LES GROUPES SANGUINS DU CUIMPANZÉ
L’étude systématique comparée du sang des anthropoïdes et de l’homme est d’un passionnant intérêt zoologique. La notion des groupes sanguins lui a donné un regain d’actualité. Aussi, avonsnous cru intéressant d’examiner systématiquement à ce point de vue tous les chimpanzés qui sont passés à la singerie de l’Institut Pasteur et même quelques chimpanzés du Muséum d’histoire naturelle.
Dans un mémoire paru dans les Annales de l'Instilut Pasteur, nous avons étudié en détail le groupe sanguin 11 ou A chez le chimpanzé.
Tous les chimpanzés étudiés dans ce mémoire, au nombre de 21, étaient en effet de ce groupe. Leurs globules rouges étaient agglutinés par les sérums humains III (B) et IV (O) tandis que les sérums humains I (AB) et II (A) restaient sans action.
Inversement, le sérum de nos chimpanzés agglutinait les hématies humaines I (AB) et III (B); il restait sans action sur les hématies humaines II (A) et IV (O).
Le sang de ces chimpanzés possédait donc les caractéristiques hématiques du groupe II ou A avec l’agglutinogène A et l’agglutinine p.
Au P*' Congrès de Bactériologie, nous avons ajouté à cette statistique quelques nouveaux chimpanzés. Tous étaient encore du groupe A, sauf un qui présentait les caractéristiques du groupe O (IV) sans agglutinogène. Son sérum agglutinait très nettement non seulement les hématies humaines A et B, mais encore les hématies A d’un autre chimpanzé.
Dans l’ensemble, la prédominance du groupe A sur le groupe O est indiscutable (85 p. 100 au moins de A) mais, le fait capital, c’est que jusqu’à présent on ne peut trouver chez le chimpanzé de groupe B (111) ni de groupe AB. 11 semble donc que l’agglutino-
gène B soit totalement absent dans cette race. Il n’en est pas de même chez l’orang-outang, où le groupe B (III) serait représenté d’après les premières recherches de Landsteiner et Miller.
Nous avons rapproché ces constatations des curieuses recherches qui ont été faites sur les populations primitives du globe.
Ainsi les Australiens autochtones se comportent exactement comme les chimpanzés ; ils ne possèdent aucun représentant du groupe B (III), ni du groupe AB. Ils ont seulement en proportion encore mal définie A (II) et O. Nous avons souligné ces faits, qui comportent vraisemblablement une grande importance zoologique.
Nous avons signalé également un fait qui comporte des déductions lourdes de conséqueuces : nous n’avons pu, même en employant une technique nouvelle de saturation des agglutinines, arriver à distinguer le sang de l’homme A du sang des chimpanzés A.
L’agglutinogène A doit ainsi être considéré comme identique chez l’homme et chez le chimpanzé, nouveau caractère zoologique commun à l’anthropoïde et à l’homme.
L’IIÉPATICOLIASE
L’hépaticoliase est une maladie causée par l’introduction dans l’organisme d’un nématode de la sous-famille des Trichurmés et du genre Hepaiicola.
A l’occasion de deux cas typiques que nous avons observés sur le chimpanzé, nous avons repris l’étude générale de cette maladie peu connue, qui présente un grand intérêt nosologique, du fait que le parasite pond exclusivement ses œufs dans le foie, et qu’il y détermine des lésions très caractéristiques.
C’est Bancroft qui, le premier (1893), paraît avoir déterminé avec le plus de précision ce ver sous le nom de Tricûcephalits hepaticus. Hall créa en 1916 le genre Hepaticola pour ce trichuriné et le désigna sous le nom à'Hepaticola hepatica (Bancroft, 1893). Brumpta rencontré ce parasite chez les rats et les souris du Muséum de Paris.
Nou% n’avons pu sur le chimpanzé déceler de formes adultes, mais par contre nous avons trouvé dans nos deux cas des œufs typiques de ce nématode en plein parenchyme hépatique.
Ces œufs ont une forme de tonnelet avec une masse vitelline centrale et deux pores, un à chaque pôle; ils présentent deux membranes, l’une externe striée radiairement, l’autre interne.
Fig. 26. — Œufs d’Hepaticola en coupe longitudinale ou transversale avec leur double paroi, leurs deux pores et la masse vitelline centrale. Photomicrographie d’une coupe de foie ; 700 diamètres.
plus mince et très acidophile; leur largeur (29 p.) est plus grande que celle des œufs de Trichuris /rfcAmm (le tricocéphale) qui n’ont que 20 p.
Ces œufs ressemblent à ceux que l’on trouve dans le foie du rat infesté par Hepaticola hepatiça. Ils s’en distinguent cependant par une longueur un peu moindre, ce qui nous a permis, par mesure d’ordre, de proposer le nom Hepaticola anthropopitheci n. sp. pour l’hépaticole du chimpanzé.
Les lésions provoquées par l’hépaticole du chimpanzé sont loca-
Usées au lobule hépatique lui-même. Les œufs sont pontlus en plein parenchyme et ne paraissent pas pouvoir essaimer par les voies biliaires. Ces lésions sont d’intensité variable suivant la quantité d’œufs pondus; tantôt, il y a exclusion simple par une barrière fibreuse autour de quelques rares parasites, tantôt au contraire la multiplicité des œufs pondus provoque un remanie-
Fie. 27. — Hépaticoliase. Aspect général des lésions (parenchyme hépatique du chimpanzé). Photomicrographie : 90 diamètres.
ment considérable du parenchyme aboutissant à la production d’une véritable cirrhose.
Le parasite, en dehors du chimpanzé, avait déjà été observé sur le rat, la souris, le lièvre, le lapin, et môme sur l’homme, dans un abcès du foie, par Uive, Lafrenais et Mac Arthur (1924).
L’évolution et le mode d’infestation des hépaticoles présentent encore quelque obscurité. L’infestation se fait par ingestion d’œufs mûrs ; arrivés dans l’intestin, les œufs libèrent des larves qui grâce à une dent céphalique atteignent le foie par voie sanguine une quinzaine'de jours après. Ces larves deviennent adul-
tes dans le foie et pondent leurs œufs dans le parenchyme. Après la ponte, les adultes meurent et sont résorbés sur place.
Nous en avons pu faire la preuve qu’il en est de même pour un très grand nombre d'œufs. L’examen de nos coupes a montré l’apparition au contact des œufs de cellules multinucléées qui enveloppent les œufs, pénètrent par les pores à l’intérieur de l’œuf, résorbent et digèrent littéralement les œufs fragmentés.
Il est vrai que simultanément un certain nombre d’œufs se sont montrés rigoureusement intacts et capables de perpétuer l’espèce.
Il est probable que dans la nature les animaux carnassiers (rat, souris, chien) se contaminent en dévorant le foie des cadavres infestés.
Pour le chimpanzé, animal strictement végétarien, il faut admettre plutôt une souillure occasionnelle des aliments (racines) par la putréfaction de cadavres de rats ou même de chimpanzés. Tel est vraisemblablement le cycle de ce Trie buriné, qui paraît s’accomplir sans hôte intermédiaire.
SERGENTELLA ANTHROPOPITHECI
Nous avons décrit en 1927 avec R. Deschiens et H. Limousin dans le sang périphérique d’un chimpanzé un protozoaire sanguicole rappelant dans une certaine mesure la Sergentella hominis (Brumpt, 1910). Il s’agissait d’un élément vermiforme, contourné légèrement en 5 italique, aux extrémités tronquées, et mesurant 21 (X X 1 g. Coloré au May-Grünwald Giemsa, on distinguait dans ce parasite deux granules et deux masses allongées séparées les unes des autres par des zones claires ; masses et granules offraient les caractères tinctoriaux des noyaux, zones claires ceux du cytoplasme.
Après avoir écarté la diagnose Hœmogregarina, nous avons pensé qu’il fallait admettre la diagnose Sergentella, malgré que Sergentella hominis ait des extrémités effilées et que son noyau se colore mal par la méthode de Romanowski. Nous avons enfin proposé le terme provisoire de Sergentella anthropopitheci n. sp. pour désigner le parasite sanguicole de notre chimpanzé.
OXYUROSE
Depuis les travaux de Galli-Valerio, de Weinberg, de Brumpt et Lecène, on sait que les oxyures peuvent pénétrer dans les tuniques de l’appendice de l’homme au niveau de l’intestin grêle et du gros intestin; on a trouvé des oxyures enkystés dans ta muqueuse (Wagener et Edens, Ruffer). Enfin, Goodale et Krishner ont observé des oxyures, enkystés ou libres, dans le péritoine.
Deux hypothèses avaient été formulées pour expliquer cette dernière localisation vermineuse. La migration se ferait par l’utérus et les trompes jusqu’au péritoine (Kolb et Schneider), ou bien les vers atteindraient le péritoine en traversant l’intestin de part en part (Vuillemin).
Deux faits que nous avons observés chez le chimpanzé viennent donner une base solide à cette dernière hypothèse.
Chez l’un de ces anthropoïdes, en plein côlon transverse, nous avons observé à l’autopsie un abcès sous-muqueux intéressant la couche musculaire. Au milieu du pus se voient d’innombrables oxyures {Enterobius anthropopitheci Gedoelst, 19l6), facilement reconnaissables à leur crête latérale. De plus, la couche musculaire présente çà et là quelques nématodes identiques, sans aucune réaction cellulaire. Enfin, dans le tissu cellulaire sous-péritonéal, nous avons pu facilement déterminer et faire photographier un oxyure typique qui avait cheminé à travers toute la paroi intestinale jusqu’au péritoine.
La preuve était faite que les oxyures peuvent, chez le chimpanzé, traverser la paroi du côlon dans toute son épaisseur et arriver au péritoine.
SARCOME DES GALLINACÉS
Depuis cinq ans, nous étudions systématiquement à l’Institut Pasteur les néoplasmes des poules et nous cherchons à en obtenir la reproduction expérimentale. Jusqu’à ce jour, nous n’avons
jamais pu réussir à inoculer des épithéliomas (d ailleurs très rares). Par contre, nous avons déjà annoncé la réussite du passage de quatre sarcomes de poules. Actuellement nous possédons deux nouvelles souches de sarcome qui sont à l’étude ; elles nous permettront de faire le bilan de nos connaissances sur ces sarcomes spontanés inoculables même après filtration, et nous sommes en train d’étudier leurs rapports avec le sarcome inoculable de Peyton Rous.
SPIROCHÉTOSE ICTÉRO-HÉMORRAGIQUE SPONTANÉE DU COBAYE
On admettait jusqu’à ce jour que les cobayes étaient incapables de se contaminer spontanément avec le virus de l’ictère infectieux. J’ai pu démontrer le contraire : dans certaines conditions naturelles, le cobaye peut contracter une spirochétose spontanée.
Un des cobayes de mon élevage était mort avec toutes les lésions classiques de la spirochétose ictéro-hémorragique sans avoir été inoculé. L’origine de sa maladie put être précisée . il vivait dans la même cage qu’un cobaye inoculé avec les urines d’un homme atteint de spirochétose typique ; ce dernier cobaye paraissait indemne, mais, en réalité, il était atteint d une infection spirochétique larvée : ses urines fourmillaient de spirochètes virulents et infectaient ainsi le plancher de la cage commune. De la sorte, ce porteur de germes spirochétiques put transmettre une maladie d’apparence spontanée à notre premier cobaye mort d’ictère.
Cette notion nouvelle est importante à relever. Elle doit souligner les précautions nécessaires dans les laboratoires où l’on étudie les spirochétoses. Elle démontre également que les spirochètes de l’ictère peuvent vivre dans le milieu extérieur sans perdre de leur virulence et que le rat n’est pas nécessairement un hôte intermédiaire dans l’infestation de la spirochétose ictérohémorragique.