EXPOSÉ DES PRINCIPAUX TRAVAUX

Les sujets qui ont particulièrement retenu mon. attention, peuvent être groupés sous quatre' chapitres bien distincts qui se rapportent aux différents phases de rnâ carrière médicale. Dans ma thèse, j’ai étudié lavascularisation-de la moelle ; Comme préparateur à l’Institut de médecine coloniale, et à l’Institut Supérieur de vaccine de l’Académie de médecine, j’ai fait des recherches sur la fièvre de Malte, les trypanosomiases, et sur la variolevaccine. Aux Armées, j’ai étudié l’hygiène et l’épidémiologie des troupes en campagne.

Système Nerveux

Je signale tout d’abord les recherches que j’ai faites en 1906, en collaboration avec le professeur Brissaud et M. Sicard, sur l’alcoolisation locale des troncs nerveux, et le traitement des spasmës et tremblements par l’injection périnerveuse d’alcool à 80». Cette méthode utilisée par Schloesser dans le spasme facial, puis par Ostwald,. Dupuy-Dutemps et Valude, Lévy et Baudouin dans les névralgies du trijumeau, a été appliquée par nous à cette dernière affection, ainsi qu’au traitement des spasmes faciaux, aux tics et aux contractures. Nous avons vu ainsi qu’elle ne donnait de bons résultats, que dans les. névralgies du trijumeau, qu’elle soulageait immédiatement et

pour un temps souvent très long, mais qu’elle était contre indiquée dans les inflammations des nerfs, dans la névralgie sciatique. Les recherches histologiques faites sur les chiens, nous ont montré que l’alcool entraînait la dégénérescence wallérienne de la plupart des fibres et que chez l’homme, dans les nerfs mixtes, elle provoquait cliniquement des fourmillements douloureux, une sensation d’engourdissement et de brulûre, qui suffisaient pour en déconseilUr l’emploi.

Vascularisation de la Moelle -Le regretté professeur Brissaud m’avait conseillé, en se basant sur ce qu’il appelait des paradoxes médullaires, de rechercher, si l’on ne pourrait pas trouver dans lë mode d’irrigation de la moelle, l’explication de certains symptômes qui nous paraissent au premier abord en contradiction avec ce que nous avaient appris des (xpériences antérieures. Ainsi pourquoi devant un syndrome de Brow- Sequard avec signes de sclérose des faisceaux pyram:deaux, déterminé par une fracture de la 12° vertèbre dorsale, comme dans le cas de Raymond et Sicard, la réduction amène-t-elie la guérison, alors que la sclérose médullaire paraissait établie ? Pourquoi devant les phénomènes de compression étendue, ne trouve-t-on qu’un petit gliome qui fait à peine saillie dans le canal rachidien ? Pourquoi la moelle lombaire est-elle plus atteinte que la moelle dorsale? Pourquoi les hématomyélies occupentelles le plus ordinairement les régions dorso-lombaires ou lombaires ? Pourquoi pour une même localisation morbide d’une même affection vertébrale, la symptomatologie est-elle sujette a de telles variations ? Evidemment il y a là-quelque chose de particulier que ne suffit pas à expliquer ce que nous savons des compressions de la moelle ou des enveloppes. Une telle diversité -dans les symptômes fait penser qu’un facteur variable suivant lés individus et suivant les régions de la moelle, intervient, quelquefois directement pour modifier 1 aspect classique des lésions, en superposant ses. symptômes à

■ à ceux de la lésion perveuse,; Ce facteur, c est la lésion

vasculaire,. . '

Carlalésion artérielle a ici une importance capitale,G.est delà régularité de l’apport sanguin que dépend la régula-

rité des fonctions nerveuses ; la substance nerveuse et en particulier la substance grise, est des plus altérable, et le moindre trouble apporté à la circulation normale, retentit très rapidement et d’une manière définitive sur elle.

Il est donc logique de penser que la connaissance du territoire médullaire de chaque artère peut contribuer à expliquer tous ces faits. Il en est en effet de la moelle comme du cerveau. L’irrigation de ces organes n’est pas uniforme et diffère suivant les points. Elle est plus intense au nivaux des centres les plus développés, et l’artère ou les artères qui leur sont destinées sont également plus développées.

Les artères de la moelle n’ont donc pas toutes la même importance.C’est là un fait acquis.Comment chacune d’elle se distribue-t elle au réseau pie-mèrien? C’est là ce que sur le conseil du professeur Brissaud, j’ai cherché à reconnaître. D’après l’opinion classique, à la suite des travaux d’Adamckiewicz, Raubert, Kadyi, Charpy, les artères de la moelle sontdes artères.segmentaires.Chaque artère spinale aborde le nerf mixte au niveau du trou de conjugaison et donne une branche antérieure et une branche postérieure, dont les rameaux se divisent dans la pie-mère et sont anastomosés sur toute la hauteur par les spinales antérieure et postérieure.

Or une telle disposition n’existe que chez l’embryon. Chez l’adulte il s’est produit des modifications importantes en ce sens que beaucoup d’artères sont restées grêles tandis que d’autres se développaient en même temps que les centres auxquels elles étaient destinées, de sorte que la métamérisation primitive n’existe plus qu'à titre de schéma, et que les artères ont remanié la moelle. Il s’est passé au niveau des renflements de la moelle ce que Charpy admet qu’il s’est passé au niveau du bulbe, car cet auteur considère le tronc basilaire comme l’homologue de la spinale antérieure considérablement développée en raison du développement du bulbe.

J’ai donc cherché à délimiter d’une façon aussi exacte que possible, le territoire pie-mérien.de chaque artère au niveau de la moelle en injectant toutes les artères spinales depuis la i° dorsale jusqu’à la dernière sacrée. J’ai misé dans ce but 35 cadavres frais ou de 24 heures, d’adultes

ou de nouveaux-nés, pour arriver aux conclusions suivantes :

On peut diviser les artères de la moelle, en trois groupés suivant l’importance de leur territoire :

i° Les artères grêles, artères radiculaires qui n’arrivent pas à la moelle. Leur lésion indépendante ou dépendante d’un processus méningé, aura un retentissement radiculaire exclusivement. Telles sont les 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12 e dorsales, la 5 e lombaire et les artères sacrées 1, 3 , 4, 5 .

2* Les artères moyennes, radiculo-pie-mèriennes. Elles aboutissent au réseau pie-mèrien, et contribuent très peu à le renforcer. Ce sont surtout des artères périphériques pour la substance blanche des cordons antéro latéraux. Leur lésion se traduira par des troubles radiculaires d’abord et secondairement par des troubles de transmission. Mais la lésion médullaire ne sera pas étendue, car leur territoire est limité. Telles sont les 1,2, 3,4,5 dorsales, et d’une manière inconstante, les 1°, 2° lombaires, la to° dorsale, les 1, 2 sacrées.

Les artères principales, radiculo-médullaires. Ce soqt les véritables troncs d’irrigation de la moelle.Leur fonction radiculaire est secondaire. Elles donnent par 1 intermédiaire des spinales antérieure ou postérieure ou par 1 intermédiaire du réseau pie-mèrien, des branches médullaires. Elles sont formées surtout par des artères qui se rendent à des centres actifs, i°, 2 0 , 3 ° lombaires, quelquefois 9, 10 dorsales, ou i° sacrée, cette dernière n’ayant jamais 1 importance d’une artère principale lombaire.

Ce sont avant tout des artères motrices, car elles aboutissent aux cornes antérieures et aux cordons antéro-latéraux. Leur territoire est très étendu, etil n’est pas rare de voir l'injection par une artère principale remplir tout le réseau pie-mèrien jusqu’à l'abouchement d’une artère principale sus-jacente. On conçoit que le trajet d une telle artère constitue une zône dangereuse pour les tumeurs, et que son oblitération expose à des désordres étendus, sans qu’il y ait lésion primitive ni compression de la moelle.

Les symptômes déterminés par une telle lésion artérielle réalisent ce que l’on peut appeler le syndrôme vasculaire antérieur, que reproduit d’une manière typique la claudication intermittente de la moelle. Ce syndrôme est également en cause dans les paraplégies qui apparaissent brus-

quement au décours de maladies infectieuse? comme la grippe, dont j’ai rapporté quelques obst rvan ns.

Fièvre de Malte

C’est en collnboratio t avec MM. Danlos et Wuriz, que j’ai décrit en Novcmbit 1908. Us premiers cas authentiques de fièvre de Malte observés en France. Les deux malades qui faisaient le sujet de cette obse rvation, se. trouvaient dans unechèvrerie modelé où on avait fait venir à grands frais récemment, des chèvres de Murcie. On avait voulut goûter leur lait et celui-ci transmit la melitococcie au'propriétaire de l’établissement, et à un des chèvriers. La réalité de l’infection, établie par l'allure clinique de la maladie, fut démontrée par l’agglutination avec le sérum des malades et avec celui des chèvres suspectes. Toutefois, contrairement à 1 ’.. pin ion de Zammit et de la commission anglaise à Malte, les urines de ces animaux n'agglutinaient pas le M. melitensis; non plus .que le sérum des chevreaux nés des mères malades. A la suite de cette communication, de nombreux cas furent décrits un peu partout.

Poursuivant l’étude de cette affection, et ayant constaté avec MM. Danlos et Wurtz que les chèvres françaises pouvaient être c mtàminées, contrairement à l'opinion admise j’ai recherche avec MM. Martel et Chrétien, quelle était la valeur de l’agglutination du mélitocoque, avec le sérum des chèvres en général, infectées ou non. Nous avons vu ainsi que des chèvres en apparence normales pouvaient agglutiner, et que cette agglutination était due vraisemblablement à des infections digestives. Injectant dans la veine jugulaire, des cultures do-bacille typhique, ou-de staphylocoque blanc, et donnant à une autre dès aliments arrosés de staphylocoque, nous avons vu le sérum agglutiner le micrococcus melitensis au 1 / 5 o e , même après le chauffage, pour l’animal injecté avec le bacille typhique, et àu i/ioo e pour l’animal injecté avec le staphylocoque. De tels résultats montrent : 1° combien il faut être prudeni avant d’affirmer la melitococcie chez la chèvre ; 2 e que l’agglutination doit-être faite au. 1/r 5 p c pour avoir quelque valeur ; 3 * que le- chauffage du sérum, recommandé par Nègre et Raynaud, n’est'pas nécessaire. La

chèvre est en effet un animal fruste, peu difficile pour sa nourriture, et chez lequel les infections digestives sont fréquentes, en particulier celles qui sont dues au staphylocoque banal. Or ce sont précisément celles qui donnent l’agglutination la plus élevée avec le M. melitensis, allant même jusqu’au i/ioov

Trypanosomiases

Avec M. Dupont, Médecin de l’Assistance médicale au Sénégal, j’ai voulu essayer chez l’homme, l’effet des injections des nouveaux sels arsenicaux, en particulier, du tetraoxydiphosphaminodiarsenobenzènc, ou galyl, que j’avais déjà employé avec M. de Beurmann dans la syphilis. Dans les ' recherches antérieures faites avec.M-Mouneyrat, j’avais pu me rendre compte de l’action spirillicide et trypanosomicide de ce composé dans les, spirilloses et les trypanosomiases expérimentales. J’avais pu en particulier suivre in vitro le processus de trypanolyse que j’ai décrit au Congrès international de Londres et qui a été contrôlé également par M. Laverait. Il m’a donc paru que ce mode de traitement qui semblait bien guérir l’animal devait être employé chez l’homme pour lequel aucune médication n’était efficace. Dans ce but, nous avons traité des malades atteints de maladie du sommeil avec ganglions et parasités danslesang. Pourvérifier la guérison, nousnous appuyions sur ia disparition des signes cliniques et sur la non infection du cercopithecus patas, véritable animal réactif dé la trypanosomiase humaine, après injections/s • cutanée de 10/c.c. de sang, comme l’a montré Thiroux.

Dans 1 5 cas, nous avons pu observer une guérison en apparence complète, après quatre injections intra-veineuses, à raison de 1 ctgr. par kg. Le singe contrôle n’a pas .présenté de parasites dans le sang après 40 jours. Nous avons Jonc conclu que ce traitement méritait d’être pris en considération, car il procurait sans dangers et rapidement une amélioration complète. Il est toutefois bien évident que pour une affection d’une durée aussi longue on ne pouvait parler de guérison avant qu’il se fût écoulé plusieurs années, mais nous devons noter que nos malades, suivis encore 5 mois avant la guerre, n’avaient pas présenté de récidive.

Ce traitement en tous cas ne peut être appliqué que dans

les premières périodes de la maladie, car les malades ou les animaux que nous avons traités à la période de coma alors qu’il y avait de la méningo-encéphalite, n’ont éprouvé aucune amélioration.

Variole et Vaccine

Avec M.Teissier, j’ai montré que les lésions du myocarde,dans la variole hémorrhagique, étaient discrètes et surtout vasculaires, les lésions conjonctives étant le plus souvent absentes ou minimes. Ces observations, faites durant une épidémie de variole assez sévère, en 1905-1906, sont en opposition avec celles qui avaient été rapportées par Desnos et Huchard,dont les idées faisaient force de loi et n’avaient guère été contredites que par Barthélemy en 1880. Elles sont conformes aux idées actuelles sur Ja rareté rela- ' tlve de la myocardite aigüe diffuse, comme sur l’importance des troubles vasculaires dans la détermination des lésions parcellaires que l’on observe le plus généralement dans le myocarde.

. Avec MM - Kelsch et Camus, nous avons repris la question de la valeur des réactions de revaccination etfait ressortir que les réactions de revaccination, considérées comme de fausses vaccines, étaient en réalité des réactions frustes, parfaitement immunisantes pour le porteur, très souvent réinoculables et en rapport dans leur plus ou moins grand degré d intensité, avec le degré d’immunisation du sujet. Ainsi on ne doit plus parler de vraie et de fausse vaccine, mais seulement de vaccine positive avec pustules, papules, macules ; et de vaccine négative, celle-ci étant 'très rare, avec les vaccins actifs actuels. La modalité la pius fréquente de ces réactions revaccinales, est la papule ou la papulo-vésicule, souvent visible seulement à la loupe, qui est préservatrice pour le porteur comme en témoigne d’ailleurs la vaste expérience de l’Armée où cette constatation est presque la règle.

Avec le professeur P.Teissier et MM. Kelsch et Camus, nous avons repris la question toujours discutée de la variole vaccine, et rapporté plusieurs séries d’expériences qui ont fait ressortir à nouveau que la doctrine de l’Ecole française, soutenu? avec éclatpar Chauveau, restait intacte

devant la doctrine de l’Ecole allemande qui croyait à la possibilité de transformer l’une de ces maladies en l’autre. En poursuivant nostravaux à la foisà l’hôpital Claude-Bernard et à l’Institut Supérieur de vaccine de l’Académie de médecine, nous avons pu réaliser un dispositif expérimental nous mettant à l’abri des causes d’erreur si difficiles à éviter dans ce genre de recherches. Pour supprimer en effet les contaminations accidentelles, il faut pouvoir opérer dans deux centres d'expérimentation rigoureusement séparés l’un de l’autre et avec un matériel et des instruments absolument distincts.

En agissant ainsi, nous n’avons jamais pu, à l’hôpital Claude-Bernard, obtenir de vaccine légitime chez les génisses inoculées avec de la pulpe variolique. Deux sur huit, seulement, présentèrent: l’une, une poussée érythémato-papuleuse, discrète ; l’autre, une petite éruption miliaire, qui s’effacèrent très rapidement. Ces recherches venaient donc confirmer celles qui avaient déjà été faites en France.

Nous avons été ainsi induits à penser que, peut-être, la technique des auteurs étrangers n’était pas assez rigoureuse. Dans toutes leurs observations ils oublient en effet de mentionner si leurs expériences ont été faites dans des milieux suffisamment éloignés des centres vaccinogènes et avec des aides étrangers au service de la vaccine, condition nécessaire pour éviter une contamination fortuite ou accidentelle des génisses dont on connaît l’extrême réceptivité à la vaccine. Aussi, en nous mettant, à l’Institut Supérieur de vaccine, dans des conditions semblables à celles où ils s’étaient placés, avons nous praiiqué sur des génisses des scarifications sur lesquelles nous n’avons déposé que de la glycérine. Ces animaux furent mis dans des étables désinfectées, et séparés des autres. Les scarifications étaient protégées par une couverture stérilisée que l’on changeait tous les matins. Nous avons vu ainsi se développer des pustules discrètes qui, inoculées au lapin, fournirent une souche de vaccine légitime.

Ces travaux ainsi poursuivis dans l’espoir de pénétrer dans des conditions d’expérimentation rigoureusement scientifiques le mystère de la variole-vaccine, ont jusqu’ici confirmé les résultats obtenus antérieurement par les auteurs français, et nous avons été conduits à conclure

que la transformation de la variole en vaccine restait un phénomène qui était loin d’être démontré, si tant est qu’il fût possible.

Ce problème soulève d’ailleurs un point intéressant de pathologie générale, car on doit remarquer qu’au milieu de la diversité clinique des deux affections, les deux restent parfaitement distinctes.; il y a des varioles graves et des varioles faibles, des vaccines fortes et des vaccines faibles, sans que jamais, au cours des temps, celles-ci aient pu accidentellement ou spontanément faire retour aux premières, ce qui devrait pouvoir se produire si ces deux maladies pouvaient se transformer l’une dans 1 autre.

Epidémiologie des troupes en campagne

Pendant la guerre, comme Médecin chef de Laboratoire d’Armée, puis comme médecin consultant d Armée, j ai été chargé de recherches diverses bactériologiques et épidémiologiques sur les porteurs de germes, les analyses d’eaux et, d’une manière générale, sur l’hygiène et la prophylaxie dans les secteurs ou les cantonnements de l’avant. Les résultats de ces recherches ont été consignés dans de nombreux rapports adressés au Service de Santé de l’Armée ou au sous-Secrétariat d’Etat, et n’ont pu, de ce fait, être publiés. Il en est de même des études ?ur l’épidémiologie de la grippe dans la V Armée, et sur le traitement des gazés au cours des attaques de 1917-18. Je ne ferai mention que d’un travail qui est en cours de publication, et qui démontre l’importance du rôle des porteurs de germes en matière d’épidémie : Dans un H. O. E. de Champagne, éclata, en 1917, une épidémie massive de paratyphoïde B, dont je fus chargé de reconnaître l’origine. Elle se montra due à un cuisinier, dont les doigts étaient contaminés par du bacille paratyphique B, et qui, chargé de préparer la viande, avait découpé et mis à tremper du jambon qui fut consommé cru, 24 heures après. Or cet homme avait infecté l’eau dans laquelle le jambon avaitété mis à dessaler, et cette eau avait constitué un excellent milieu de culture où le microbe avait pu se développer et pénétrer la viande ; les conditions d’installation de la cuisine n’ayant pas permis le trempage à l’eau- courante. L’épidémie s’arrêta dès que cette cause eût été reconnue et que le porteur de germes eût été éloigné de la cuisine.