PEAU ET TISSU OSSEUX

Érythème polymorphe (forme bulleuse). — Complications pleuro-pulmonaire et cardiaque. En coilahoration avec M. H. Schœffeb. (Bulletins et Mémoires de la Société médieale des hôpitaux de Paris, séance du 20 mai 1910.)

Une malade de 22 ans entre à l’hôpilal Claude-Bernard, avec le diagnostic de variole, et est atteinte en réalité d’une dermatite polymorphe à type bulleux, pemphigoïde, nettement caractérisée; son état est assez grave. La température oscille entre 39',6 et 40”, le faciès est terreux. L’hyperthermie, l’insomnie, les douleurs, maintiennent la malade dans des conditions plutôt mauvaises, quoique les viscères et l’appareil cardio-vasculaire notamment, ne présentent aucun indice de lésion.

3 semaines environ, après l’arrivée de la malade à l’hôpital, et alors que l’éruption ancienne en voie de rétrocession se complète de nouveaux éléments à type urticarien, on note pour la première fois, un assourdissement notable du premier bruit mitral. A. ce moment des phénomènes de fluxion pleuropulmonaire de la base gauche s’accentuent. Cet assourdissement du premier bruit mitral persiste et les dimensions du cœur augmentent, témoignant d’une dilatation passagère des cavités droites.

29 jours après la première notation de cet assourdissement, 50 jours après le 'début apparent de l’affection, se perçoit à la pointe un souffle léger systolique, qui augmente les jours suivants, finit par se propager vers l’aisselle et offre tous les caractères d’un souffle organique.

Un mois après, et malgré des réitérations cutanées successives, la malade quitte l’hôpital, très améliorée; elle garde seulement le souffle systolique léger témoignant d’une insuffisance mitrale commençante.

La malade, revue six mois après, conserve son soutfle mitral, mais ce souffle est diminué, et il semble que l’insuffisance mitrale tende à rétrocéder.

Cependant quelques mois après, elle revient à riiôpital Claude-Bernard pour une nouvelle poussée d’érythème polymorphe, et l’auscultation du cœur permet de décéler un souffle systolique peu intense mais net, à maximum exactement apexien, se propageant vers l’aisselle.

Nous avons donné dans notre travail le détail très précis de cette observation parce qu’elle nous paraissait réaliser un document aussi précis que possible de l’apparition d’une lésion endocardique au cours de ce syndrome protéiforme, dénommé érythème polymorphe noueux, exsudatif. Nous l’avions retenu parce que si les complications endo-péricardiques sont considérées comme fréquentes dans les variétés papuleuse ou noueuse de l’érythème polymorphe, elles nous semblaient, à en juger d’après la littérature médicale, exceptionnelles au cours de la variété bulleuse; fait paradoxal, car quelque place qu’on accorde à ces dernières, il s’agit toujours des variétés les plus graves.

I/épithète d’érythème polymorphe a un sens compréhensif large — elle comprend toute une série de faits à étiologie variable, elle répond en définitive A une classification d’attente. Bans notre cas, l’examen du sang, l’hémoculture qui resta négative, ne nous permirent d’apporter aucun document nouveau. Mais nos recherches bibliographiques nous entraînèrent à faire l’examen et l’exposé critique des rapports que les données classiques ont établi entre l’érythème polymorphe et les lésions de l’endocarde.

Contribution à l'étude des dermatites polymorphes douloureuses (maladie de Duhring-Brocq). Sur un cas d’érythème bulleux (éruption pemphigoîde) survenu au cours d’une infection chez un enfant atteint du mal de Fott. F.n collaboration

avec M. R. BÉNAno. {Bulktim et Mémoires de la Société médicale des hôpitava: de Paris,

La question des dermatites bulleuses polymorphes du type pemphigoîde et à poussées successives, a donné lieu dans ces dernières années à de nombreuses discussions, surtout au point de vue de la physiologie pathologique et de la nature des lésions. L’observation rapportée parait pouvoir apporter quelques notions utiles à la pathogénie encore contestée des dermatites

polymorphes douloureuses, siihtout r-ipprochée d'uiie autre observation mentionnée dans lemêtne travail.

Il s’agit d’uh enfant de 4 ans à anlccédénts tuberculeux des plus nets, présentant une gibbosité polliquo dorsale, chez lequel, au déclin d’une rOiigeolé, apparaît brusquêment et par poussées successives, une éruption prurigineuse, douloureuse, à élémeuts polymorphes (macules, vésicules, vésico-

pustules, bulles), éruption dont les limites sont, en haut, une ligne horizontale passant par la gibbosité, en bas une ligne coupant les cuisses par la moitié. Cette éruption dure 56 jours, et s’accompagne durant ce temps de phénomènes généraux intenses, d’infection secondaire locale sérieuse et d’une complication oculaire. Une grave kérato-conjonctivite double détermine un double leucome adhérent.

Le liquide céphalo-rachidien est normal. Le sang est normal et ne présente aucune éosinophilie sanguine.

Le liquide des bulles, où ne s’ob.serve aucune éosinophilie, contient un

staphylocoque virulent qui amène la mort du. lapin en 24 heures par septicémie. Le pus oculaire contient un microbe de même nature également virulent, et un pou particulier par ses réactions variables vis-à-vis la méthode de Gram.

En dehors de la nature de la dermatose, il y a à relever dans l’observation ; 1“ l’étude du microcoque, avec ses caractères permettant de l’assimiler à la variété décrite par Axel Ledercreutz; 2“ la formule hématologique, différente de celle que certains anteurs considèrent comme caractéristique de la maladie de Duhring; 3“ l’intervention localisatricc du mal de Pott, avec l’influence du système nerveux sur la topographie si précise de la dermatose, influence signalée dans un certain nombre de faits que nous rapportons et dont les deux schémas ci-dessus donnent une représentation exacte.

Sans vouloir faire le départ exact de ce qui peut appartenir à l’infection morbileuse intercurrente ou au mal de Pott latent, il reste que ce fait peut se ranger à côté do ceux que l’on invoque à l’appui d’une origine nerveuse de la dermatite de Duhring-Brocq.

, Exostoses ostéogéniques multiples, héréditaires et familiales.

I. — Eo collaboration avec M. De.\éciie«i. {Bulletim el Mémoires de la Société médicale des

Adpi/aMx de Paris, séancedu 7iailleU90S.)

II. — Exostose ostéogéuique unique familiale. En collaboration avec M. Bénard. (Balletins

et Mémoires de la Société médicale des hôpitaux de Parts, 5 mai 1909.)

Les faits d’exostoses ostéogéniques sans être exceptionnels ne sont pas des plus fréquents. Les observations qu’il nous a été donné de recueillir nous ont permis de relever quelques particularités intéressantes relativement au caractère familial et héréditaire de cette affection et ont servi de point de départ à une étude anatomo-clinique de ces lésions.

Le premier malade présentait des exostoses de l’humérus gauche, des radius et cubitus ; l’épreuve radiographique ci-dessous permet de se rendre compte du volume de certaines de ces exostoses, qui toutes ont leur point de

le cartilage de conjugaison.

;n des parents nous a permis de relever chez le père, les frères et

Fig. 54. —Exostose de l’huméi'us gauche.

présence de malformations du même ordre. L’hérédité est homœolon seulement collatérale mais ascendante en ligne directe.

t dans le second cas d’une exostose ostéogénique unique du fémui émoigne l’épreuve radiographique ci-dessous.

celles de

des exostoses de même localisation, uniques et indolentes comme notre malade.

Les deux enfants atteints ne sont pas de la même mère et ont comme générateur commun le père, porteur précisémentde la même lésion.

Ces faits et leurs conclusions sont suivies d’indications relatives à la bibliographie de celte malformation.

Sur un cas d'ostéomyélite juxta-épiphysaire du tibia observée au cours de la rougeole. En collaboration avec MM. V. Ve.vc et Cb. Richet Ms. {Bulietim et mémoires tie la Société médicale des Hôpitau.v de Paris, séance du td mars 1900).

Parmi les complications osseuses des maladies contagieuses observées à l'hôpital Claude-Bernard, l’ostéomyélite juxta-épiphysaire est relativement exceptionnelle. Dans les fièvres éruptives notamment, dont depuis l’année 1905 j’avais pu examiner nombre de cas, le fait que nous rapportons est à vrai dire le troisième.

Dans l’observation actuelle, il s’agit d’une ostéomyélite juxta-épiphysaire du tibia, relevant de l’infection staphylococciqne et apparue chez une petite fille do 7 ans à la période d’incubation de la rougeole.

Cette ostéomyélite était accompagnée d’une arthrite purulente; le pus crémeux, épais ne contenait que des polynucléaires pour la plupart altérés, ayant phagocyté de nombreux cocci (surtout des diplocoques) que l’ensemencement démontra être du staphylocoque doré.

Par une intervention large, M. Veau fit une résection subtotale du tibia, qui ne laissa en place que la portion interne de l’os doublée de son périoste.

Les suites opératoires furent dos plus simples, et trois mois environ après, le tibia était reconstitué dans sa totalité : l’épipbyse était cliniquement soudée à la diaphyse, celle-ci présentant en sa partie moyenne un épaississement considérable qui lui donnait un aspect incurvé plus apparent que réel. L’enfant recouvrait ainsi l’intégrité de sa statique osseuse, l’articulation du genou conservant une impotence due à la laxité ligamenteuse.

Ce fait était intéressant, d’abord pour la modalité de son développement et aussi pour les conséquences relativement très heureuses de l’iiilervenlion

post-fébriles que l’on obser

blent guère que de loin à l’ostéomyélite aiguë.

Nous avons recueilli une observation similaire rapportée par le pro-

fesseur Lannelongue (dans le travail de Guyot, Revm de Chirurgw, 1904).

Le tibia est habituellement le siège de prédilection des ostéomyélites aiguës malignes. Dans le cas actuel, malgré l’étendue de la lésion locale, une septicémie grave ne s’est pas produite, et, somme toute, l'évolution de la rougeole est restée régulière.

Dans ee travail, mention est faite de : Deux cas d’ostéomyélite au cours de la variole.

Il s’agit de deux jeunes enfants chez lesquels, au cours d’une variole confluente qui devait être mortelle, se développa uneostéomyélitejuxta-épiphysaire des deux os de 1 avant-bras, du radius particulièrement, avec envahissement secondaire du coude après décollement épiphysaire. L’ostéomyélite, dans ces deux cas, était d’origine streptococciqm.

De t'hydarthrose périodique. (Bulletins et Mémoires de la Société médicale des hôpitaux de Paris, séance du 8 février 1910.)

Le fait que j’avais observé avec le D''Chiray, venait à l’appui de la communication que venait de faire M. le D’'Ribierre sur un syndrome articulaire curieux et assez mal connu en France.

Il s’agissait d’un malade ayant présenté sans autre facteur étiologique occasionnel qu’une luxation successive et spontanée des deux rotules un gonflement des articulations des deux genoux, gonflement subissant des phases de rémission et d’augment d’une périodicité nette; cela avec un minimum de réaction douloureuse ou inflammatoire et sans phénomènes généraux réels.

Le cycle d’augment, d’état stationnaire, de retrait du gonflement articulaire durait en moyenne, et avec une régularité curieiise, dix jours, le maximum correspondant en général au 3° jour. A ce moment l’hydarthrose était réellement considérable et la déformation articulaire telle que la première pensée était qu’il pouvait s’agir d’une arthrite tabétique.

La périodicité était de plus alternante pour les deux articulations, en ce sens qu’il se produisait un véritable balancement entre les deux épanchements.

En dehors de ces phénomènes, la séméiologie locale et générale étant

réduite, on ne trouvait aucune autre manifestation viscérale qu’une hypertrophie nette de la rate.

Nous avons pu pratiquer l’analyse chimique, et l’examen cytologique du liquide articulaire. Ce fut le premier fait à notre connaissance où cette double recherche ait été pratiquée.

Sauf une certaine proportion dé fibrine, le liquide retiré avec un peu de difficulté de l’articulation du genou, en raison de son caractère filant et visqueux, était clair, de coloration jaune et présentait les caractères objectifs et aussi la composition normale de la synovie.

I.’examen cytologique permit de déceler l’existence do polynucléaires normaux; l’examen bactériologique, la culture, furent négatifs.

Les diverses recherches n’apportaient aucun élément à la solution pathogénique de ce syndrome articulaire. M. Rihierre avait exposé les théories multiples qui s’étaient fait jour; il s’arrêtait pour lui à l’idée d’une insuffisance thyroïdienne. Rien dans le fait que je rapporte ne permettait de se rattacher à cette hypothèse.

Observation d’emphysème sous-cutané, présternal, sus-claviculaire et thoracique supé-

11 s’agit d’une jeune fille, qui, au cours d’une rougeole régulière, sans complication pulmonaire autre que de la bronchite, sans traces apparentes de tuberculose, présente au milieu d’un syndrome caractérisé par une légère élévation de température, par de la dyspnée, de la tachycardie et une certaine agitation, une augmentation du diamètre du cou, un gonflement de la région sus-claviculaire et sous-claviculaire droites avec crépitation neigeuse. Cet emphysème disparaît au bout de 10 jours, alors que dès le lendemain les symptômes généraux s’atténuent pour cesser très rapidement.

Sur un cas de phlegmon de l’orbite au cours de la scarlatine. (En collaboration arec M. Duvom. [Bulletins et Mémoires de la Société médicale des Hôpitaux de Paris, séance du 23 juillet 1009).

Le phlegmon de l’orbite est une complication rare de la scarlatine. 11 n’en est pas fait mention dans les traités classiques. On en trouve seulement quelques observations de valeur inégale, éparses dans la littérature médicale. Nous rapportons ces observations, qui témoignent de la pathogénie variable de cette complication et nous faisons une étude de cette complication.

Le streptocoque fut ici à l’origine du phlegmon, dont la suérison fut assurée par une simple incision.

TVBLE ANALYTIQUE

Abcès du foie. SlérUisatioii possible par l’action du glycogène dans les —, 68, 69.

Acide carbonique. Injection intra-péritonéale d’ — et péritonite tuberculeuse, 87. — L’ —

Addison (Syndrome d’). Opotliérapie dans un cas de — ; étude de la pression artérielle, 172.

Adrénaline. Voy. Addison {Syndrome d').

Albumine- — de l’œuf coagulé et microbes chromogènes, 5, — Action bactéricide de 1’ —, 67.

Angine. L’ — pseudo-membraneuse à levures de muguet, 141,142.

Angnillule stercorale. Contribution à l’étude de 1’ —, 10. — Pénétration dans le sang des embryons de V —, H, 12. — Anguillulose expérimentale de la grenouille, 20. — Application à l’étude de la filariose, 24.

Anticorps. Voy. Réaction de Wassermann, Scartatine, Vaccine, Variole.

Antigène. Voy. Réaction de Wassetmiann, Scarlatine, Streptocoque, Vaccine, Vaiiole.

Arythmie. Les — dans la dilatation aigué du cœur au cours du rhumatisme articulaire aigu, 105; dans l’érysipèle, 107; dans la scarlatine, le isthme de galop, 109. — L’ — vraie dans la scarlatine, 111.

Ascarides. Toxicité des —, 27. — Voy. Parasites.

Auto-intoxications. — Voy. Addison (Syndrome d’), Tuberculose, Urémie.

Azote. Supériorité des injections d’ — dans le traitement de la péritonite tuberculeuse humaine et expérimentale, 85; dans le traitement de la tuberculose des séreuses, 88. — Atmosphères — dans les cultures de bacilles tuberculeux; action empêchante, 87. — L’ — et la résistance des hématies, 154.

Bacille de la diphtérie. Le — sur ovo-albumine coagulée, 4.

-de la fièvre typhoïde. Le — et Tovo-alburaine, 4. — Présence du — dans le sang de

la circulation générale, 28. — Technique pour l’hémoculture du —, 29.

— de la morve. Le — et l’ovo-albumine coagulée, 4.

-du colon. Action du glycogène sur le —, 68.

-pyocyanique. Le — cultivé sur l’ovo-albumine coagulée, 4.

-tuierculeux. Aclion du glycogène sur le -, 75. - AcI

82. — Cultures du — dans une atmosphères d’O, d'Az, 8' Bactéridie charhonneuse. La — sur ovo-albumino coagulée Bactéricide (Pouvoir). Voy. Glycogène, Sénm, Vaccine, Va Bactériémie. Voy. Septicémie.

Bradycardie. La — et les réactions méningées dans les oreil

Cachexie. Voy. Tuberculose.

Calcium (Chlorure de). Le — et les infections hémorragiques-, action insuffisaiilc, 7i. Garhone (Oxyde de). Voy. Hématies.

Cellules de Kupler. Voy. Foie.

Centres nerveux. Voy. Oreillons, Scarlatine.

Choléra. Voy. Spirochètes.

Cirrhose hypertrophique du foie. La — latente du foie chez le vieillard, 187.

Coagulation. Voy. Hémorragies.

Cœur. Le —dans la tuberculose, 1)7-100. — Dans le rhumatisme articulaire aigu, 105. — Le —

— dans l'érysipèle, 107. — Le — dans la scarlatine, 109, 111. — Le — dans l’érythème polymorphe, 111. — L’hypertrophie de la rate dans les lésions du—, 157. — Lésions du

— dans un cas de forme bulleuse d’érythème polymorphe, 175. — Voy. Arythmie, Dilatation du cœur. Endocardite, Insuffisance mitrale. Rétrécissement mitral. Souffles.

Coloration. Voy. Bacilles tuberculeux. Spirochètes.

Communication congénitale. Un cas de — entre l’aorte et l’artère pulmonaire, 105. Cuti-réaction. La — chez les rougeolcux. Disparition de cette —, 63. — La — à ia tuberculine chez les syphilitiques, 77.

Cytologie. La — du liquide céphalo-rachidien dans la méningile cérébro-spinale à ménin- .la scarlatine, -.

méningites à streptocoques de la scarlatine, 167. — dans un néningée, 168. — du liquide céphalo-rachidien,, dans un cas lieux, 177. — du liquide articulaire dans l’hydarthrose pério-

Dégénërescence graisseuse. Yoy. Foie.

Dermatite polymorphe douloureuse. Contribution à l'étude de la —, 176. — Topographie des lésions do la — déterminée par une lésion pottique, 177.

Dermatoses. Voy. Erythème polymorphe, noîieux. Dermatite.

Déviation du complément. Voy. Réaction de Wassermann, Rougeole, Scarlatine, Vaccine,

Diabète. Hémorragies intestinales dans la fièvre typhoïde au cours du — ; rôle de l’hypertension, 129.

Diarrhée. Voy. Spirochètes.

Dilatation du cœur. La — aiguë au cours du rhumatisme articulaire aigu, 105. — La —

Dysenterié. Les spirochëtes dans la — 144,146. — Rôle des spirochètes dans la — des pays chauds, 149.

Eclampsie. Voy. Hypertension, Hypérépinéphrie.

Emphysème. Un cas d’ — sous-cutané thoracique au cours de la rougeole, 185.

Endocarde. Lésions de 1’ —, articles, 95. — Les lésions do V — chez les ^tuberculeux, 96. — Tuberculose de 1' — 97. — La lésion de V — par infection secondaire dans la tuberculose, 97. — La sclérose de 1’ — dans la tuberculose, 98.

Endocardite. Les — aiguës et chroniques des tuberculeux, 96-98. — Névroses et —, 102. — L’ — dans la méningite cérébro-spinale à méningocoques, 118, 119.

Entérite. Les spirochètes dans V — 144.

Eosinophilie. Sur un cas d’ — locale méningée, 168. — Absence d’ — dans les bulles et le sang d’une érythérae bulleux polymorphe, 176.

Erysipèle. L’ — et les lésions tuberculeuses, 57. — La dilatation aiguë du cœur dans r — , 107.

Erythème polymorphe. Les parasites de l’intestin dans T —, 26. — Hémoculture dansT—, 29. — Les complications cardiaques au cours de 1' — , discussion, 111; faits cliniques, 112. — L'hypertrophie de la rate dans 1’ — , 112. — Complications cardiaques dans la forme

Erythème noueux. — Voy. Erythème polymorphe.

Exostoses. Les — ostéogéniques familiales et héréditaires, 178. —Un cas d’ — ostéogénique

Fèces. Voy. Spirochètes.

Fièvres éruptives. Voy. Rougeole, Scarlatine, Varicelle, Variole.

Fièvre typhoïde. Hémoculture dans la —, 28. — La pression artérielle dans la — , 128. — Valeur pronostique de l’élévation de la pression artérielle dans la — , 129. — Hémorragies intestinales et élévation de la pression artérielle dans la — , 129. — La — au cours du diabète, hémorragies intestinales et hypertension, 129.

Filariose. Voy. Anguillule stercorale.

Foie. Rôle des lésions du — dans les hémorragies des maladies infectieuses ou les formes hémorragiques des infections, 71. — Lésions tuberculeuses du — et glycogène, 75. — Lésions du — et variole hémorragique, 106. — Les lésions du — dans la scarlatine et la résistance globulaire, 155. — Lymphadénorae primitif du — , 151. — Le — des scarlatineux, 152. — Le — dans la méningite cérébro-spinale aiguë à méningocoques, 165.

Glycogène. Action bactéricide > in vitro » du— . — hépatique à l’égard du staphylocoque, du bacille coli, du bacille d’Eberth, 68, 69. — Action antitoxique « in vitro n du — . — hépatique sur la nicotine et la cicutine; sur le sulfate neutre de strychnine et la toxine diphtérique, 70. — Essais thérapeutiques des injections intra-veineuses de — dans les infections hémorragiques, 71. — Action du — sur le bacille tuberculeux, 72. — Application à la recherche du bacille tuberculeux et à la stérilisation des lésions tuberculeuses du foie, 73, 74. — Injections intra-veineuses de —, action sur la cellule hépatique, 74.

Goitre exophtalmique. Origine rhumatismale de cerlains — , 171. — Tachycardies de la puberté et de la ménopause et — frustes, 171.

Helminthiase. Voy. Parasites.

Hématies. Résistance des — h l’égard de certains gaz, 134. — Résistance des — dans la scarlatine avec troubles hépatiques, 135.

Hématozoaires. Embryons d’Anguillulc intestinale, — accidentels, 10.

Hémoculture. L’ — dans la fièvre typhoïde, 28. — L' — dans lesérylhèmes polymorphes, 29.