INTESTINS

Les altérations de l’intestin nous ont, depuis plus de vingt ans, occupé. Les nombreux travaux, observations détaillées ou Mémoires qui ont résulté de nos recherches ont, pour la plupart, été publiés dans des recueils scientifiques. La généralité de nos

chacun des deux canaux conjoinls pour former l’ampoule, les épithéliums cylindriques de la section cholédocienne et ceux appartenant à la section Wirsungienne de l’ampoule de Vater ne se ressemblent pas; les glandes muqueuses annexées à chacun des deux conduits, et dont le regretté Pilliet voulait faire des pancréas microscopiques supplémentaires, ont, de même, leur physionomie propre. Enfin, l’anneau musculaire lisse adjoint à l’un et à l’autre conduits accouplés contribue à fixer leurs caractères

Ces données anatomiques ont une réelle importance pour la pathologie de l’ampoule de Vater.

Les cancers primitifs de l'ampoule de Vater.

Cancer primitif de l’ampoule de Vater.

En collaboration avec Veiiuac.

(Bull. Soc. méd. des liôp., 1905.)

Les cancers primitifs de l’ampoule de Vater.

Cancer primitif de l’ampoule vatérienne, par R.«m. Dcbasd-Fabdel {Presse médicale, jaio 1896.)

Cancer de la région vatérienne, par 1)0.11|.V101 (Presse médicale, 1899.)

Les cancers de l’ampoule de Vater ü'CiiAMBUAS. Thèse, Paris, 1906.

Les cancers primitifs de l’ampoule ou. pour être plus exact peut-être, de la région Vatérienne n’ont guère élé isolés du reste des néoplasmes du duodénum que depuis une vingtaine d’années, à la suite des recherches de notre éminent ami Bard, de Pic, de Pilliet, de Courmonl et do notre regretté maître et ami Hanot.

Depuis dix ans, par contre, les observations et les mémoires sur ce chapitre fort curieux de la pathologie du tube digestif se sont multipliés. Rendu, Raym. Durand- Eardel, Doininici, Carnot, Claisse, pour ne parler que de nos compatriotes, ont mis en

(lire idéal, est remplacé par l’un dos trois autres types décrits ; tantôt, le cliolédoque qui, au point de vue embryologique, est le grand ordonnateur de la région vatérienne, reçoit (fig. B) le Wirsung à ijuelque distance de la paroi dnodcnale et déverse en mémo temps bile et suc pancréatique dans l’intestin ; tantôt, les deux canaux, cliolédoque et Wirsung, s’accolent et, diversement unis, débouchent ensemble (fig. C et D) dans la grande caroncule; tantôt enfin, circonstance d’une importance capilalc au point de vue de l’étude clinique des cancers valeriens, le canal de Wirsung, ayant, au niveau de la « caroncula minor», son débouché, soit unique, soit accessoire, y trouve une sauve¬

garde naturelle, complète ou insudisante, selon les cas, pour le ronclionnemeiit du pancréas.

b anatomie pathologique, qui doit tenir compte avant tout des données anatomiques macroscopiques et histologiques, distingue, d’après leur origine, trois grandes variétés do cancers vatériens primitifs ; le cancer ampuUaire vrai, le ckolédocien et le wirsun-

La première variété, ampultaii-e à proprement parler, née aux dépens de la muqueuse de l’ampoule normalement conformée, est à la fois la plus rare, comme rainpoule elle-inôme, et la plus difficilement reconnaissable, pièces anatomiques en

!S fois, l’obstruction complète, absolue, do la lumière canaliculaire. la coarctaui en résulte s’accompagne toujours d’une induràtioni d’un épaississement des qui ne peut guère échapper au.\ doigts attentifs d’un observateur prévenu, n troisième caractère frequent, smon habituel, est le suivant ; la tumeur priminlisc- et à un degré variable, plus ou moins vite, autour d elle, les signes de comm (le voisinage qui. avec ou sans propagation des colonies cancéreuses, viennent

bientôt compromettre l’intégrité fonctionnelle des organes adjacents. Il y a là un danger menaçant la perméabilité du canal associe au canal en voie de cancérisation ; le vvirsung. quand le cliolédoque devient néoplasique, et réciproquement. Toutefois, il tant tenir grand compte, dans le second cas, de la possibilité pour le pancréas de trouver une voie d’évaeuation suflisante, grâce à son canal accessoire, vers la caroncula minor. line semblable voie d’évacuation collatérale manque au foie, ce qui en aggrave singulièrement la situation dans le cas d’obstruction soit primitive, soit secondaire du cholédoque.

Un des phénomènes les plus saisissants, signalé par la presque urianimilé des auteurs, est le petit volume habituel de la tumeur valérienne. Souvent même, on note

nantiguité- est. d’orrlinaire- discret, smon même nul. De même pour la généralisation cancéreuse à l’ensemble de l’organisme, qui fait généralement défaut. .

La mort survient d’habitude bien moins par cachexie cancéreuse.que par épuise.

(lo lü rtialaclic., l'aspect des lésions rappellerait celui de la dysentérie perforante aiguë d’une façon si nette, que l’erreur du diagnostic devient facile.

Le microscope confirmerait, si l’on peut ainsi dire, la nécessité de celte erreur. 11 montre, en effet, la muqueuse du gros intestin découpée par des ulcérations cratériformes absolument comparables, sinon même identiques à celles si caractéristiques de la dysenlérie aiguë vraie, soit bacillaire, soit amibienne.

Les couches musculeuses ont été corrodées, détruites, la muqueuse intermédiaire

se fait perpendiculaire à la surface interne et jusqn’au contact du revêtement fibroadipeux de l’organe. Le processus est donc têrébrant; il diffuse peu, respectant les tissus contigus au cratère ulcératif. Peut-être, dans ces ulcérations par coprostase, où la gêne de la circulation pariétale de 1 intestin est fort accusée, les dilatations vasculaires au niveau de toutes les couches de 1 organe sont-elles ■ plus apparentes ; mais ce phénomène n’a, scmblc-l-il, aucune valeur patliogénique.

Les seules différences appréciables portent, non sur le mécanisme des lésions, mais sur les modifications hypertrophiques et hv|)erplasiques consécutives. Autant, en

L’hypertrophie des couches musculaires est une lésion bien connue au-dessus de tout retrecissement intestinal, qu il s agisse d’une bride fibreuse épiploïque ou d’un cancer annnlaire. l)e plus, la muqueuse, dans ces départements dilatés et épaissis, prend une large part au travail d’hypernutrition et d’hyperplasie qui sollicite tous les tissus de l’organe. On voit des glandes en tube s’allonger et se ramifier d’une façon extraordinaire. Or, point qui a son interet, les hypertrophies et proliférations des glandes de l’intestin, dans la dysentérie, n’atteignent jamais une richesse aussi exubérante. RêcipToquement- le processus destructif, qui élimine d’énormes surfaces de la. muqueuse intestinale frappée de dysenterie aigue, ne pénètre pas, d’ordinaire, aussi profondément que dans les nécroses dysentériformes, très souvent, perforantes.

on ne trouve guère que deux sortes de lésions bien connues, la dysenUrie chronique et la colite tuberculeuse. Les ulcérations urémiques développées dans le gros intestin sont beaucoup plus exceptionnelles que

dans l’intestin grêle.

la dysenUrie chronique se caractérise par une sténose plus ou moins cylindroïde,’ plus ou moins étendue des côlons et du rectum, par un épaississement libreux'des parois de l’organe, avec, à sa face interne, une disparition, par Ilots toujours notables, de la muqueuse intestinale remplacée par une surface cicatricielle ; cette dernière est dépourvue de défense et sans cesse exposée aux réinfeclions banales dues à la llore intestinale.

laires vinrent à leur tour. Nous nous efforçâmes de prouver que la sténose de l’appen-

lumiére du canal. 1 autre irrégulière, atypique, excentrique, souvent compliquée de diverticules latéraux eux-mêmes altérés de diflërentes façons.

Nous prouvâmes, pièces chirurgicales en mains, que toutes les lésions chroniques précédentes, y compris les sténoses chroniques les plus anciennes, étaient à la base des poussées d’appendicite aiguë grave, chirurgicales à proprement parler, et en dominaient la pathogénie.

Puis vint le tour des appendicites chroniques atrophiques, ectasiantes ou hyper-

trophiques, dout nous nous basant

trophies diffuses, divei fait l’objet de nos

dont le danger va en décroissant à mesure que l’on s’éloigne du début de ta poussée appendiculaire.

Nous avons pu, grâce â la grande affection de notre maître M. Dieulafoy, confirmer ces notions par l’examen hâtif d’un ceriain nombre de foies et de reins provenant de victimes de l’appendicite suraiguë hypertoxiquo. Les destructions nécrosiques suraiguës des epitheliums glandulaires du foie, du rein et de l’estomac sont la règle presque constante dans ces cas trop souvent mortels. Elles expliquent la gravite des accidents imputables à l’infection appendiculaire.

Les cancers primitifs de l’appendice.

Appendicite chronique et cancer de l’appendice.

En collaboration avec M. Wf.ikchug (Bull. Soc. anat., 23 février 1900).

Le cancer primitif de l’appendice chez les tuberculeux.

(Bull Soc. anal, 1903, p. 658.)

Cancer de l’appendice vermiforme.

(Bull. Soc. anal., 3 février 1905.)

Cancer primitif de l’appendice vermiforme du cæcum.

(Bull. Soc. anal, l"- mars 1907.)

Les cancers primitifs de l’appendice.

Mémoire avec 23 figures dans le texte et deux planches en couleurs. PI. IX et X.

(Rev. de gynécologie, octobre 1907.)

Au cours de mes nombreuses autopsies, il m’est arrivé plusieurs fois de trouver un appendice oblitéré, indure, déformé au niveau de son extrémité inferieure qui bombait et ne pouvait manquer d’attirer l’attention d’un observateur même non

11 s’est trouvé, d’autre part, que plusieurs appendices enlevés sur le vivant par mes amis Jalaguier, Nélaton, Récamier étaient atteints de cancérisation plus ou moins manifeste, en tout cas des lésions anormales que le microscope devait être appelé à spécifier.

Un stock de onze cancers de l’appendice m’a été ainsi fourni, 7 par autopsies, 4 par opérations chirurgicales. Plusieurs communications en ont été le résultat. J’ai groupé l’ensemble de mes recherches sur ce sujet dans un mémoire fortement docu-

sont, ici, à l’inverse de ce qui se passe dans l’hyperplasie nodulaire, beaucoup moins accusés, beaucoup plus réduits. 11 semble même que ce soient ces pointes épineuses qui, atrophiées, esquissent les bosselures semées sur le parcours des conduits axiaux. Quant aux carrefours anastomotiques, leur béance est formelle et plus accusée que normalement ; mais elle est, en général, plus anguleuse, plus étalée, moins franchement anévrysmatiquc que dans l’évolution nodulaire.

Les différentes variétés des cirrhoses hévnln/ues, quelle que soit la cause, unique ou

complexe, qui en a été l’agent producleur, répondent toutes, pour ce qui est de l'état des capillicules biliaires, à une règle immuable, absolue. Partout où les désordres iidlammaioii-es, soit subaigus, soit chroniques, ont déterminé des effractions pai'tielles do la glande hépatique et ont laissé, isolé au milieu des placards nbroïdes de la sclérose, ne serait-ce qu’un seul pseudo-canalicule biliaire, c’est-à-dire une trabeeule en état de méïopragie, la lésion du capillicule biliaire y est précise, constante et pathognomonique. On voit, en pleine sclérose, au milieu de trousseaux fibreux peu riches en vaisseaux sanguins, une bande de cellules épithéliales généralement courte, unique.

onduleuse, parl’ois multilidc et |iouvaut, si la coupe a été favorable, s’anastomoser encore, soit avec d’autres bandes épitliéliales d’aspect analogue, soit mciine avec des trabécules hépatiques encore saines.

Il s’agit de « pseudo-canalicules biliaires », faciles h distinguer d’une lésion

fort rare, discutée et discutable, signalée au cours des cii’i'hoses du foie et décrite sous le nom de « néo-canaliciilcs biliaires » ou bourgeonnements des canaux biliaires inclus dans les placards ciia-holiques. I.a lésion, cominune et très caractéristique que nous avons en vue, est le pseudo-canalicnlc biliaire. Cette lésion ne fait guère défaut pour peu que l’hépatite subaiguè, qui donna comme relniuat la cirrhose eu question, ait été assez vigoureusement envahissante cl assez disséminée parmi la masse des amas lobulaires pour y produire des cfiractions brutales et disloquer de nombreuses trabécules hépatiques. Autant de iiseudo-eanalicules, autant de « séquelles inflammatoires » évidentes.

Les cellules hépatiques qui consliluent le pseudo-canalicule, si réduit, si atropliié qu'il soit, demeurent encore bien spéciliées. l.eur protoplasma vivement colorable et comme densifié, leurs noyaux, avides des matières colorantes basiques, avec leurs filaments cbromatinicns lasses, parfois meme en k.iryoliinesc. forment au capilbculc inlra-trabéculaire une bordure continue, beaucoup moins épaisse qu'au sein d’une trabécule normale, mais tout aussi reconnaissable, tout aussi spécifique.

Le capillicule ainsi délimité se montre déformé, ectasié, anévrysraatique même en certains endroits; il demeure toujours aussi caractéristique.

1 n I e 1 a t îc soin le contenu des lacs capilliculaires, il n’est pas rare de

trouver, ii l’intérieur même de ces grandes cavités anévrysmatiques. un globule blanc macrophage, inclus au milieu du liquide incolore qui la remplissait. Ce leucocyte, dont on reconnaît le noyau allongé ou hilolie, parfois meme nettement polynucléaire, est parvenu à rinlerieur du capilbculc par ellraction. Il arrive parfois, sur les coupes heureuses, d’assister i\ la progression du leucocyte à travers les cellules hépatiques atrophiées (fîg.iWt). Les éléments phagocytaires ont disloqué la paroi, refoule ou déplacé une ou plusieurs cellules hépatiques et viennent s’étaler à l’aise dans une des cavités anévrysmatiques signalées plus haut.

Le morcellement des trabécules atrophiées, des pseudo-canalicules biliaires, qui met dans la place les phagocytes et leur ouvre le capillicule, est typique ; il nous paraît commun dans les cirrhoses hépatiques.

En résume, les capilliciiles biliaires mira- quii retouie, on les déroimant, les quatre trabéculaires participent au.x désordres materiels subis par les cellules hépatiques, leurs génératrices. La dilatation des capillicules représente leur lésion la plus commune et la plus constante. L’ectasie anévrysmalique du capillicuie n’est pas proportionnée aux altérations subies par la trabécule, sa matrice. L’hypertrophie hyperplasiante cause de l’évolution nodulaire s’accompagne d’une dilatation générale des capilliculcs, supérieure aux ectasies symptomatiques des atrophies trabéculaires, satellites du foie cardiaque, de l’ictère par rétention et des différentes cirrhoses.

L’effraction pariétale des trabécules par les leucocytes macrophages infiltre les capillicules d éléments parasites et, en disloquant les épithéliums hépatiques, dissocie les canaux intra-trabéculaires devenus inaptes à la production de la bile.'

nique atrophique d ongiiie nettement syphilitique compliquée d’anévrysme du cœur et de surrénalite chronique avec adénome graisseux trabéculaire, nous pûmes étudier en entier la lésion décrite à l’étranger sous le terme de « nécrose graisseuse aiguë du pancréas ». Notre maître très cher, M. Dieulafoy, voulut bien utiliser notre

Notre observation est conforme aux descriptions les plus récentes, elle confirme les cas de notre collègue Lecène et complète, sur nombre de points, les données histopathologiques connues.

Elle apporte un appoint important k la doctrine d’une intoxication spéciale des cellules adipeuses logées dans l’atmosphère sous-séreuse du péritoine pré-lombaire par un poison émane directement des lobules pancréatiques.

Les quelques ligures qui accoinpagneiit notre cas sont aussi démonstratives a cet egard que précisés et exactes.

Dans la cyto-stéato-nécrose aiguë du pancréas, on découvre à la surface de l'organe et quelquefois aussi plus ou moins loin de lui, en plein tissu graisseux souspéritonéal, des taches opaques, d’une couleur variant du blanc mot au blanc jaunâtre, ou verdâtre, selon le degré plus ou moins marqué des réactions inflammatoires péri-

Les élémenls fondamentaux du tissu qui entourait normalement les cellules adipeuses nécrosées sont eux-mêmes frappés de mort dans un rayon plus ou moins étendu. Quand il s’agit du tissu adipeux simple, la réaclion s’étale au milieu des cellules graisseuses en-vironnantes, sous forme de bandes opaques d'un tissu densifié composé d’iiiic énorme quantité de leucocytes plus ou moins méconnaissables et dont les noyaux ne peuvent plus être colorés. Dans ce magma se reconnaissent encore quelques petites

cellules gorgées de globules graisseux et ne dépassant pas 25 à 52 p. Il semble bien qu’il s’agisse de cellules adipeuses ayant échappé à la nécrose du voisinage et s’étant mises en involutioii conjonctive, c’est-à-dire rclournant à l’état de cellules fixes. Mais souvent aussi, dans ces mailles épaissies et en grande partie mortifiées, on trouve une foule de cellules fixes ou lymphatiques dont les noyaux, en voie de mortification aiguë, présentent les caractères de la caryorrhexie la plus évidente ; la chromatine, encore colorahle par les teintures basiques, est réduite en poussières, en grains divergents qui s’écartent dans tous les sens et envahissent partout le protoplasma cellulaire distendu par les liquides.

Plus en dehors du foyer nécrobiotique, les mailles de tissu adipeux sont encore

distendues, à longue distance, par des éléments connectils volumineux, tuméfiés, proliférés même, et par les cellules lymphatiques accumulés dans les espaces du tissu interstitiel.

Lorsque le foyer de mortification de la graisse porte au milieu d’un lobule pancréatique ou parmi les acini de plusieurs lobules adjacents, les lésions ne différent que par les altérations destructives des acini et des Ilots de Langerhans qui entouraient, à l’état normal, le peloton de cellules adipeuses aujourd’hui mortifiées. Les acini disparaissent se fondant dans la bande nécrobiotique et inflammatoire ainsi créée autour du

l’orcéine montre leur squelette élastique en partie détruit, ayant cédé brusquement au contact des substances toxiques qui ont manifestement diffusé autour de l’ilot adipeux mortifié.

Plus en dehors, dans la zone qu’on pourrait appeler para-nécrobiotique, on peut éludicr mieux l’ordre et la marche des désordres. Tout d’abord, les acini pancréatiques, dont les dimensions moyennes, dans les parties normales de l’organe, oscillent entre 25 [a et 5i sont, ici, en état d’« atrophie ectasiante » très marquée. C’est ainsi que, pour un volume par exemple de 44 [x, ils présentent, à leur centre, une lumière béante, énoi me, ayant 22 p, c’est-b-dire la moitié de la surface totale. Les épithéliums glandulaires, petits, cubiques, se laissent envahir, de la siiilnce vers lem' c.nvité acineuse, par des leucocytes polynucléaires qui viennent exercer à leurs dépens leur pouvoir

pliagocitairo. D’ailleurs, la cavité des acini et celle des canalicules excréteurs sont, pour la plupart, violées par les polynucléaires qui s’y sont logés à la faveur d’elfraclions pariétales nombreuses, faciles à constater sur toutes les coupes.

Certains acini sont extraordinairement ectasiés avant de disparaître.

Les corpuscules de Langerhans situés au voisinage des îlots de graisse néci'obioséc et qui n’onl pus encore été détruits par le poison émané do ces Ilots montrent souvent des signes dhydropisie, plus rarenient d’apoplexie sanguine. Ires apparents. Ils prennent une disposition cavitaire, en ce sens que leur paroi apparaît comme tapissée par une couche unique, souvent fort régulière, sinon complète de cellules cubiques.

cellules bordantes, ovalaires ou plus ou moins cuboïdes, qui ont, en moyenne, Ifi p, avec un gros noyau de 12 p. Dans la cavité ainsi formée, ce qui reste du corpuscule peut dessiner une saillie plus ou moins marquée et toujours fort irrégulière, rappelant parfois la disposition des anses glomérulaires d’un glomérule du rein enllammé.

11 faut, pour donner tous les éléments du problème signaler, de plus, l’état du canal de Wirsung et de ses ramifications. Partout où, dans notre cas, la glande avait conservé de nombreux lobules, tous les rameaux du canal et le canal lui-méme étaient remplis par des masses de substance fluide, coagulée par les réactifs, avec une teinte rose vif par l’éosine. Ces blocs ont réagi sur les épithéliums de revêtement, car partout où existe ce liquide rosétre, le revêtement épithélial cylindrique est non pas seulement il 1 à peu près coinplèlemenl résorbé. C’est à peine si, par endroits, on

trouve encore des petits ilôts de 4 à 5 ecllulcs cylindi’iques de Wirsung llotlant au milieu des blocs rosâtres toxigcncs.

Au contraire, dans tous les canaux de Wirsung aberrants, c’est-à-dire isolés au milieu de la graisse normale ou pathologique et dépourvus de leurs lobules satellites , par suite de l’atrophie chronique adipeuse de la glande, les épilbéliums cylindriques de ces canaux sont admirablement conservés et à peine desquamés. Nul doute pour nous que le liquide sécrété par les acini n’ait corrodé, détruitlos épithéliums descanaux de Wirsung, au passage, en mémo temps qu’à l’autre exirémilé de l’appareil glandulaire, il se dill'usait hors des acini, et frappait de mort les cellules adipeuses.

Ouel rapprochement peut-on établir entre cette corrosion des épithéliums excréteurs et la corrosion nécrobii.tique des pelotons adipeux péri-pancréatiques? I,'étude détaillée d’ohservations ultérieures permettra sans doute de résoudre cette question.

vu