STRUCTURE NORMALE DES GLANDES SURRÉNALES

Note sur l'aspect macroscopique de la capsule surrénale du cobaye à l'état normal et pathologique (on collab. avec Bigaut), Soc. Anal., 31 octobre 1902.

lécithine, dont l'existence dans les surrénales avait déjà été décelée par l’analyse chimique (Alexander), et nous avons établi le rapport pondéral des graisses phosphorées à la graisse totale chez diverses espèces animales et chez l’homme.

Nous avons démontré que cette lécithine représente un produit de sécrétion, non une substance en dépôt, et que celte, sécrétion est en corrélation avec la fonction myolonique de l’organe, connue depuis les travaux de Langlois : en soumettant des cobayes au surmenage musculaire provoqué par l’éleclrofaradisation, nous avons observé une augmentation considérable du nombre des spongiocytes, et l’épanchement de gouttes de graisse labile entre ces cellules. Ges expériences ont été confirmées par d’autres auteurs.

Donc, en sollicitant la fonction myotonique des surrénales, on assiste à une surproduction de lécithine dans l’organe; l’exercice de cette fonction implique la sécrétion de cette substance.

On arrive ainsi à discerner le siège histologique de cette fonction; elle est en relation avec l’activité des cellules corticales, destinées à l’élaboration de la graisse labile ou lécithine.

En rapprochant celle notion issue de nos travaux de celle qui place dans les cellules chromaffines de la substance médullaire la sécrétion d’adrénaline, condition de la fonction angiotonique de l’organe, on peut se représenter la glande surrénale comme la juxtaposition dans un seul organe de trois systèmes cellulaires différents, doués de trois fonctions différentes :

1° Une cellule glandulaire, située dans la substance corticale, secrétant une graisse particulière, que nous avons appelée graisse labile, et que nous avons démontré être une lécithine (fonction myolonique) ;

2“ Une cellule glandulaire, située dans la subslaricc médullaire, sécrétant l’adrénaline, cellule dite chromaffine (fonction angiotonique) ;

0° Une cellule nerveuse, de même localisation que la précédente, et appartenant au système sympathique (fonction nerveuse?).

RÉACTIONS HISTOLOGIQUES GÉNÉRALES AUX PROCESSUS MORBIDES HYPERÉPINÉPHRIE ET HYPOÉPINÉPHRIE

Sur deux types anatomo-pathologiques des capsules surrénales du cobaye, déterminés par des intoxications expérimentales (en collab.

Sur les réactions histologiques des surrénales à certaines influences pathogènes expérimentales (en collab. avec Bigart). Soc. Biol., 8 novembre 1902.

Étude anatomo-pathologique des capsules surrénales dans quelques

intoxications expérimentales (en collab. arec Bmmt). Journ. de Pltys. et de

Path. gén., novembre 1902.

L’anatomie pathologique des glandes surrénales ne comprenait jusqu’il nos travaux que la description des grosses lésions de l’organe, et confondait sous le nom de dégénérescence graisseuse des modifications et des altérations de cet organe, fort différentes de nature et de signification, puisque l’on ne tenait pas compte de la graisse physiologique inconnue encore.

Avec Bigart nous avons pu pénétrer plus loin, grâce aux notions acquises sur l’histologie normale, et étudier de plus près les diverses lésions que peuvent présenter les surrénales sous les diverses influences pathogènes.

Nous nous sommes adressés a l’expérimentation, en intoxiquant des cobayes avec diverses substances métalliques ou métalloïdiques. Nous avons ainsi créé des types anatomo-pathologiques qui répondent aux divers modes de l’intoxication, et qui représentent les réactions générales des surrénales aux processus morbides.

Nous avons pu préciser les réactions de la charpente conjonctivo-vasculaire et celles des différentes cellules glandulaires; et nous avons ainsi établi deux types histologiques que nous avons cru pouvoir relier à deux modalités opposées des fonctions sécrétoires de l’organe, la suractivité et l’insuffisance.

A ces deux types, dont nous avons fixé les traits histologiques, nous avons donné les noms d ’hyperépinéphrie et A’hypoépinéphrie.

Grâce à ces notions histopathologiques, les coupes do surrénales morbides de l’homme ont pu être interprétées plus complètement qu’auparavanl.

Les deux types anatomo-pathologiques d’hyperépinéphrie et d’hypoépinéphrie se retrouvent en effet chez l’homme : dans le premier, toutes les cellules de la substance corticale prennent un aspect spongiocytaire, soit dans leur totalité, soit dans la plus grande partie de leur corps ; — dans le second, les cellules de la couche fasciculée perdent l’aspect spongieux, et contiennent seulement de la graisse indélébile; celle-ci est même inconstante, et alors elles présentent l’état dichroïque; dans la glomérulaire, dont les cellules deviennent homogènes, il n’y a plus de graisse labile. Enfin nous avons montre que les cellules ebromaffines présentent leur aspect granuleux dans les cas d’hyperépinéphrie, et leur aspect rétracté dans les cas opposés.

Ces faits ont été confirmés et corroborés par tous les travaux qui ont suivi ; ils ont aujourd’hui leur place dans l’anatomie pathologique classique des glandes surrénales.

elle peut terminer chacune des formes précédentes du syndrome d’hypoépinéphrie; elle peut aussi apparaître brusquement, d’emblée, chez un individu en pleine santé apparente, dont les lésions surrénales étaient latentes jusque-là ; elle constitue alors, en quelque sorte, une variété suraiguë, foudroyante, de l’hypoépinéphrie.

A côté des syndromes d’insuffisance surrénale, on doit ranger le syndrome d’hyperépinéphrie dégagé en clinique à la suite des travaux de Josué et de Vaquez; enfin le syndrome addisonien, qui comprend la mélanodermie ajoutée aux signes de l’insuffisance surrénale. Avec Sergent, j’ai distrait du cadre de l’insuffisance surrénale la mélanodermie, pour en faire un symptôme d’origine sympathique, attribuant sa production à des troubles soit des cellules sympathiques de la substance médullaire, soit de celles de la gaine conjonctive de l’organe.

Dans cette conception la mélanodermie représente donc, avec peut-être certains phénomènes douloureux et digestifs, le syndrome sympathique.

Les connaissances nouvelles d'histologie pathologique et de clinique, que je viens de résumer, ont permis de poursuivre la recherche de l’hyperépinéphrie et de l'hypoépinéphrie dans les divers états pathologiques (néphrites, maladies infectieuses, intoxications, etc.). Ma contribution personnelle à ces études a surtout porté sur l’intoxication saturnine et l’intoxication biliaire.

Les expériences que j’ai faites avec Bigart montrent que les lésions des surrénales sont constantes dans l’intoxication saturnine expérimentale et relèvent de l’hyperépinéphrie.

L’intoxication biliaire provoque, dans les conditions expérimentales, des lésions surrénales; avec Bigart j’ai montré qu’elle détermine, outre la congestion hémorragique de la glande, une certaine suractivité cellulaire dans l’intoxication aiguë, et l’hypoépinéphrie dans l’intoxication chronique.

Enfin, jusqu’à ces travaux, un seul chapitre absorbait la pathologie des surrénales, la maladie d’Addison. Avec Sergent, j’ai montré l’inexactitude de cette conception. La connaissance de la pluralité des syndromes surrénaux entraînait la révision nosographique de l’organe.

À ce point de vue nous avons proposé de classer les faits actuellement connus entre les affections suivantes ; surrénalites aiguës, subaiguës, chroniques; tuberculose surrénale; syphilis surrénale; néoplasmes surrénaux, et j’ai apporté quelques faits nouveaux pour quelques-unes de ces affections, en même temps que j’ai entrepris la révision critique des observations déjà connues ; l’ensemble de mes travaux m’a donc permis d’élargir les cadres de la pathologie des glandes surrénales et de les ajuster aux déviations fonctionnelles de l’organe si mal connues jusqu’alors.