LA PERMÉABILITÉ RÉNALE ET SES MÉTHODES D EXPLORATION
La perméabilité rénale étudiée par le procédé du bleu de méthylène dans les affections chirurgicales des reins (en collaboration avec Auuntui). Ann. des mal. desàrgi gen. «mit., avril, mai, 1899.
Sur la cryoscopie appliquée à l’exploration de la fonction rénale
Étude critique de la méthode de détermination de la toxicité de l’urine et du sérum sanguin, Rev. de Md,/., fcv. 1900.
A propos des causes d’erreur introduites dans les expériences de détermination de la toxicité urinaire par le défaut d isotonie de l’urine et du sang. Rev. de Med., juin 1900.
De la perméabilité rénale. Valeur comparée de la cryoscopie et des autres modes d’exploration. Son rôle dans les affections des reins.
Congr. intern. ileMéd., Paris, 1900; Presse Med. ,5 sept. 1900.
à l'aide de l’épreuve du bleu, mais en .l’étayant sur les données de tous les procédés d'exploration associés. J’ai ensuite entrepris, à l’aide de celle méthode, la revue des diverses affections du rein, pour découvrir l’état de la perméabilité de cet organe dans chacune d’elles.
J'ai étudié ainsi les néphrites du mal de Bright, sur lesquelles je reviendrai plus loin; l’albuminurie orthosialique; la polyurie nerveuse; le rein des cardiopathes; le rein des diabétiques; un cas d’hémato-chylurie tropicale; les néphrites des urinaires; le rein polykystique; les rétentions rénales aseptiques et septiques; la tuberculose infiltrée du rein; le cancer du rein.
Mes constatations, issues de ces méthodes anciennes, sont sujettes à révision. Elles n’en ont pas moins établi la variabilité des troubles des fonctions rénales, confirmée depuis lors à l’aide de procédés plus fidèles, qui en ont donné une analyse plus exacte. •
SYNDROMES FONCTIONNELS RÉNAUX - L INSUFFISANCE RÉNALE
Essai sur les syndromes fonctionnels de la pathologie rénale et l’insuffisance rénale. Arch. gén. de Méd., 25 avril 1903.
Jusqu’à mes recherches, les auteurs n’avaient guère essayé de préciser le déterminisme physio-pathologique des symptômes cliniques provoqués par les lésions du rein.
J’ai, au contraire, distingué un syndrome d’imperméabilité rénale et un syndrome d augmentation de la perméabilité rénale.
Cette interprétation n'a pas été confirmée. Mais la tendance quelle manifestait a été reprise par d’autres auteurs, qui ont retrouvé les mêmes groupements de symptômes, les attribuant à d’autres déviations de la fonction rénale, plus authentiquement reconnues.
Le syndrome, que j’avais dégagé sous le nom de syndrome d’imperméabilité rénale, comprenait des phénomènes toxémiques et des accidents mécaniques consécutifs à l’hypertension artérielle, elle-même considérée comme liée à la fermeture du barrage jeté par les reins sur les voies de la circulation sanguine.
Des phénomènes toxémiques, un certain nombre avaient jusqu’alors été confondus sous la désignation de petits signes du brightisme, qui rassemblaient des phénomènes très disparates, tels que la céphalée, les troubles visuels, le prurit, les crampes, le myosis; d’autres avaient été considérés comme des accidents dits urémiques : tels la sécheresse de la langue, la stomatite, la dyspepsie gastrointestinale, les dyspnées sine materia, les désordres nerveux divers.
I,es accidents mécaniques comprennent essentiellement l'hypertension artérielle, origine de l’hypertrophie cardiaque et, par conséquent, du bruit de galop. Elle engendre également d’autres petits phénomènes, confondus eux aussi dans le groupe classique des petits signes du brightisme ; ce sont la polyurie, la pollakiurie, le doigt mort, la cryesthésie, les épistaxis.
Enfin, le signe qui caractérise le trouble apporté à la régulation de la composition du sang n’est autre que l’élévation de la concentration moléculaire de cette humeur, « la pléiocrasie ».
A ce syndrome j’opposais, sur la foi des procédés alors connus de l’exploration des fonctions rénales, le syndrome d’augmentation de la perméabilité rénale.
Ce phénomène me paraissait expliquer mécaniquement l’hypotension artérielle, et consécutivement l’oligurie, de même sans doute que le passage excessif des albumines du sang.
La « méiocrasie », produite par cette perméabilité exagérée, me paraissait expliquer l’œdème, autre phénomène caractéristique du syndrome, par rupture de l’équilibre osmotique entre les espaces interstitiels et le sang en concentration moléculaire diminuée.
Quoi qu’il en soit de la théorie, il est un fait, sur lequel j’ai insisté : c’est que l'œdème viscéral explique certains symptômes brightiques, cérébraux, pulmonaires, intestinaux, etc. ; ceux-ci peuvent prendre le masque de symptômes toxiques, alors qu’il n'existe pas de toxémie; toxémie et œdèmes peuvent avoir mêmes expressions cliniques; mais il convient de discerner ces deux déterminismes physiopathologiques, èt de grouper en un syndrome particulier les désordres dus aux œdèmes viscéraux. '
Ce sont les mêmes syndromes que, dans les descriptions ultérieures, fondées sur des données physio-pathologiques plus exactes, l’on retrouve sous les noms de syndrome hydropigène, syndrome chlorurémique, et sous celui de syndrome azotémique, unanimement acceptés aujourd’hui parce qu’ils reposent sur des faits solidement démontrés. Donc, si la conception de la physiologie pathologique du rein exposée dans mes travaux n’a pas été confirmée, néanmoins le principe du groupement physio-pathologique des symptômes d’origine rénale a prévalu, et les éléments cliniques des groupements que j’avais proposés n’ont guère été modifiés par les perfectionnements apportés aux méthodes d’exploration et aux théories physiologiques.
terme d’urémie, rassemblait toute la série des symptômes attribués à priori au phénomène désigné sous le terme vague d’insuffisance rénale.
En vérité, je montrais que les symptômes de l’urémie classique ne relèvent pas seulement de l’imperméabilité rénale : ils sont l’aboutissement des diverses insuf-
fisances d’organes,; qui marquent les désordres généraux provoqués par les néphrites, autant que des troubles apportés par celles-ci au fonctionnement des
LES NÉPHRITES BRIGHTIQUES
Les fonctions du rein dans les néphrites chroniques. Soc. Méd. Hôp.,
26 janvier 1900; Thèse de Paris, 1900. (Prix Gooxrd, de l’Institut.)
La perméabilité rénale dans les néphrites brightiques.
La connaissance de la physiologie pathologique du rein semble avoir clos le débat qui, pendant des années, a séparé en unicistes et dualistes les auteurs qui étudiaient le mal de Bright.
Ces discussions demeuraient sans issue tant que bon demandait la solution b l'anatomie pathologique. Au contraire, en se cantonnant à la clinique, éclairée par la physiologie pathologique, on put arriver à comprendre et à classer les diverses formes évolutives des néphrites.
Dès 1900, j'ai tenté de ranger ces affections en néphrites chroniques méiocrasiques, caractérisées par le syndrome œdème ; et en néphrites chroniques pléiocrasiques, caractérisées par le syndrome dit d’imperméabilité rénale. L’analyse plus fouillée et plus exacte de la fonction rénale, issue des travaux de l’école de M. Widal, devait apporter à cette classification des néphrites une précision, une souplesse et une clarté qui semblent avoir définitivement permis de fixer ce chapitre de pathologie.
Je ne peux donc que rappeler ici l’essai, que j’avais tenté le premier dans l'histoire du mal de Bright, de classer les néphrites suivant les troubles fonctionnels du rein.
DIVERS .ro
Le toie dans les affections des reins.
Sur la sclérose embryonnaire inter-trabéculaire du foie au cours de certaines affections du rein (en collaboration avec Bigart). Soc. Biol., U janv. 1902. Néphrites expérimentales par action locale sur le rein (en collaboration avec Lsderich). Soc. Biol., 4 mai 1907; Arch. Méd. expér., mai 1907.
Néphrites aiguës d'origine amygdalienne. Soc. Méd. Hôp., 30 oct. 1908. Régénération de la capsule du rein après décapsulation de l’organe
Sur l’hydronéphrose calculeuse de la première enianee.
Ame. fr. i'ürol., 1897; Arch. ie Méd. des enfants, juin 1898.
Valeur clinique de l’examen cytoscopique des reins.
Presse méd., 18 mars 1903.
Infarctus total du rein chez un asystolique par embolie de l’artère rénale (en collaboration avec Saumon). Soc. Anal., 18 oct. 1903.