Titres et travaux scientifiques

chargé depuis 1895 de l'enseignement de l’histologie normale et pathologique et de la bactériologie.

(la Bacterium coli.

La description porte d’abord sur le morphologie du microbe, son aspect dans les cultures, ses propriétés fermentatives, conformément aux travaux d’Escherich, Laruelle, Malvoz, Krogins, etc.

Vient ensuite l'étude de sa virulence, qui constitue la partie la plus importante de ce chapitre expérimental.

Ce microorganisme étant le microbe le plus abondant du tube

Certains colibacilles ont une virulence pour ainsi dire intermédiaire entre ces extrêmes : ils tuent l’animal régulièrement en quatre, cinq, six, sept jours (colibacilles provenant d’ictère grave).

D’autres fois il provoque des suppurations. Ce résultat n’estpas forcément en rapport avec le séjour prolongé des microbes sous la peau, car il n’est pas constant. Cette propriété paraît être le propre de certains colibacilles, et particulièrement de ceux qui

puisque le même colibacille passant de cobaye à cobaye (qu’il tue successivement en quatre ou cinq jours) conserve toujours sa propriété pyogène mortelle dans les mêmes délais, au lieu d’exalter

à do pareils passages. Ajoutons que le colibacille virulent en s’atténuant peut devenir pyogène.

Ce pouvoir pyogène se manifeste soit par des phlegmons souscutanés dont l'intensité règle le pronostic, soit par des suppurations des séreuses (péritonite, péricardite).

Un autre mode de cette virulence est représenté par des paralysies à longue échéance (Gilbert et Lion), apparaissant trois à six semaines après l’inoculation.

Envahissement cadavérique par le colibacille. — Sachant que le colibacille est un saprophyte intestinal, on s’attendrait à le

reproduit les principaux traits du choléra expérimental.

démontré ; mais il est vraisemblable pour nombre de cas, en raison de la contagiosité de la maladie, de sa nature parasitaire, et de la présence exclusive dans le milieu intestinal de colibacille virulent.

De sorte que la dysenterie, gardant sa spécificité anatomique et symptomatique serait sous la dépendance de microorganismes variés parmi lesquels le colibacille.

Dans le choléra, herniaire, dans les accidents généraux graves, rapidement mortels des hernies étranglées, on croit pouvoir incriminer le colibacille qui traverse facilement l’anse étranglée pour faire une septicémie ou une intoxication suraiguë, se faisant soit dans le péritoine, soit au niveau de la muqueuse intestinale.

Le colibacille est un des principaux agents de l'infection péritonéale. Tantôt son action sur le péritoine est favorisée par un produit irrirant (bile, matières fécales) ; tantôt lui seul intervient en raison de son pouvoir virulent et pyogène, et il reproduit faci-

plèvres.

Vinfection rénale ascendante relèverait la plupart du temps de l’action d’un bacille appelé d’abord bactérie septique de la vessie, puis bacille de l’infection urinaire. Or, il est maintenant démontré que ce microbe n’est autre chose que le colibacille (Achard et Renaut, Rodet, Krogiüs). Et, en effet, avec ce microbe l’expérimentation reproduit facilement : cystite, pyélite suppurée, néphrite suppurée, etc. Sa présence normale à l’entrée de l’urètre explique aisément sa pénétration dans les voies urinaires, à la faveur sou-

.microbe ; c’est l’organisme qui donne au colibacille sa virulence. 11 ressort de là un véritable type de spontanéité morbide. Et, de plus, il arrive ainsi à prendre des caractères de spécificité, puisqu’il devient capable, après sa sortie du sujet malade, de reproduire la même maladie chez un autre sujet (choléra nostras, dysenterie). Mais sa spécificité n’est que relative et passagère.

16 CONTRIBUTION A l’ÉTXJDE DES INFECTIONS PAR STREPTOCOQUE

pyohémie n’est plus à faire. Mais les recherches bactériologiques ayant démontré la multiplicité des agents infectieux, il importerait de fixer à chacun d’eux ses attributions, la raison de son invasion dans l’économie, sa porte d’entrée, la nature des lésions et l’évolution de la maladie dont il est la cause.

C’est pour aider à cette analyse que nous avons fait ce travail, basé sur l’étude bactériologique et anatomo-pathologique de dixhuit observations personnelles d’infection streptococcique géné-

La septicémie streptococcique peut être démontrée par l’examen bactériologique fait sur le cadavre : dans ce cas, chaque organe fournit des cultures fécondes de microbes pathogènes.

On ne saurait objecter que la présence de ces microbes en grand nombre dans les organes soit le fait d’une migration post mortem ou agonique, car cette migration cadavérique, habituelle aux saprophytes comme le colibacille, n’est pas dans les attributs du streptocoque.

La septicémie streptococcique peut être primitive. Elle est le plus souvent secondaire et se montre alors dans deux conditions. Tantôt elle apparaît comme une complication d’une infection streptococciquelocale, telle que érysipèle, lymphangite, phlegmon, pleurésie, dont l’évolution normale (avec ou sans l’aide du chirurgien) est habituellement la guérison. C’est elle qui est la cause de la mort et c’est l’examen bactériologique des organes qui démontre son existence. Si cet examen des organes est négatif, c’est que la mort, dans cette affection streptococcique locale est le fait d’une intoxication, d’une toxhémie favorisée par l’étendue de la suppuration et le mauvais état des organes d’élimination (foie, rein).

D’autres fois la septicémie streptococcique survient à titre d’infection secondaire dans les maladies générales à manifestation guttu* raie, diphtérie, scarlatine, grippe. Le streptocoque franchit la muqueuse gutturale enflammée, altérée,etdiffuse dans toute l’économie. Cette septicémie existe aussi dans denombreux cas de variole et il est vraisemblable que c’est elle qui donne à la variole et à la scarlatine leur malignité, constituant la cause la plus fréquente de

nant autour d’eux aucune réaction leucocytaire, et altérant simplement les éléments cellulaires qu’ils englobent; on y constate aussi les lésions propres aux maladies infectieuses en général, et relevant de l’action des produits toxiques en suspension dans le torrent circulatoire (foie, rein, myocarde).

Moins virulent le streptocoque, entraîné par le sang, localise son action nocive sur un organe (endocarde, vaisseau, rein) qui réagit à sa manière. Généralement celte localisation est une suppuration franche, en foyer unique (phlegmon, arthrite) ou en foyers multiples : c’estTinfection purulente ou pyohémie streptococcique.

La cause de l’infection slreptococcique généralisée paraît être la grande virulence du microorganisme. L’expérimentation etl’observation clinique démontrent que cette augmentation du pouvoir nocif du streptocoque est due soit au milieu (putréfaction), soit à son association avec d’autres microbes, en particulier avec les saprophytes. Cette association microbienne aété vérifiée dans plusieurs de nos observations et on y a constaté en outre que, comme dans l’infection puerpérale, malgré cette symbiose au foyer malade, le streptocoque a été seul à produire la septicémie.

La porte d’entrée de l’infection est généralement facile à déterminer. C’est une plaie cutanée ou muqueuse, ou une lésion inflammatoire d’une muqueuse(angine, bronchopneumonie), parfois elle reste indéterminée (suppuration traumatique sans plaie, pyohémie spontanéel.

Le pronostic de l’infection streptococcique généralisée est d’une gravité bien connue. La présence du streptocoque dans le sang constatée pendant la vie ne comporte pas un pronostic absolument fatal (guérison spontanée, intervention chirurgicale). La gravité du pronostic paraît due à la virulence de l’agent pathogène et à la résistance de l’organisme, celle-ci étant liée à l’état d’intégrité des organes : une tare viscérale (rein, cœur) peut appeler la localisation microbienne et favoriser le dénouement fatal.

traumatisme sur le gland une inflammation suppurative préputiale ; et quelques jours après il est frappé de synovite dont le liquide est riche en gonocoques. En l’absence de blennorrhagie antérieure, il est légitime d’admettre que le gonocoque vivait, chez ce malade, normalement dans le lac préputial, à la suite d’une contagion antérieure réalisée sans fracas. J/ulcération traumatique du gland étendue au prépuce a rendu au gonocoque latent une virulence active, et, à la faveur de la plaie, le microbe a fait irruption dans la circulation générale, déterminant une infectionqui s'est localisée sur quelques synoviales tendineuses ; et cette complication est en somme comparable au rhumatisme gonococcique consécutif à l’ophtalmie blennorrhagique.

Découverte par Kelsch et Kiener chez les paludéens, signalée par Sabourin chez des tuberculeux, c’est depuis les travaux de Hanot et ses élèves (Lauth, Gilbert) que l’hépatite nodulaire est . .. • • es de la réaction du

iüi.e contre l'infection tuberculeuse. Toi

forme morbide soit fréquente, en tant que lésion occupant tout le parenchyme : c’est ce qui fait l’intérêt du cas présent.

Ce foie provient d’un tube rculeux mort de phtisie caséeuse

velles observations publiées depuis où inédites, nous analysons (52 observ.) aussi complètement que possible l’aspect des lésions

Une question préalable se pose : la présence du colibacille dans les organes d’un cadavre résulte-t-elle d’un fait pathologique ou d’un envahissement microbien posl-mortem? La lecture des

s’il est injecté seul, mais où il fait une péritonite s'il est injecté avec une substance irritante (Laruelle). Devenu virulent, lecoli-

La forme morbide qui semble répondre au maximum de virulence

traire qui se localise sur un organe de moindre résistance. La septicémie pure apparaît comme complication d’une affection

daire du choléra). Ses lésions échappent à l’examen ; tout au plus constate-t-on de rares microorganismes dans le sang.

Cette infection peut avoir une origine utérine et créer une pseudo-infection puerpérale (Chantemesse, Widal et Legry).

L’infection sanguine colibacillaire peut se localiser sur l’endocarde, l’aorte, le corps thyroïde, les méningites.

dyserJerie est admis par beaumodifîé en rien nos connaissances

ilement le rôle du colibacille dans \tion hépatiq ue dues à ce microluse un ictère grave, secondaire génér hépatique antérieure. Aussi, aux lésioi înne, s’ajouteront des lésions cellulair

hépatiques se disloquent ; les cellules se séparent, leur forme s’arrondit et leur volume augmente ; leur protoplasma devient trouble, inapte aux colorations, et leur noyau pâlit et se déforme. L'évolution de ces lésions est moins rapide que dans l’ictère grave primitif ; elles ne se généralisent pas d’emblée ; elles procèdent par zones, en respectant certains territoires et en provoquant en diflérents points, souvent à la périphérie des zones nécrosées, un travail réactionnel inflammatoire (multiplication nucléaire, infil*

La topographie microbienne est variable: on la rencontre tantôt dans les voies biliaires, tantôt dans les capillaires sanguins ou les branches portales. La cellule hépatique n’est pas pénétrée par les microbes.

Les microbes se présentent par petits groupes, s’insinuant entre les cellules nécrosées.

Ces foyers de nécrose aboutissent à la fonte purulente, le processus de diapédèse s’ajoutant aux processus de nécrose.

Les grands abcès du foie dysentériques sont quelquefois causés par le colibacille ; mais ici on peut toujours suspecter une asso-

Gertaines suppurations voisines du tube digestif reconnaissent pour agent le colibacille. Ce sont des suppurations généralement fétides, offrant un pus blanc grisâtre, tantôt granuleux, tantôt bien lié, fibrineux, quelquefois caséeux comme chez l’animal.

limites comme un vérilable néoplasme.

A voir ainsi le lymphocyte, issu d'une lésion vraiment^pécifique, transmettre et reproduire plus loin la même néoformation adénoïde, on est porté à le considérer comme l’agent vraiment spécifique de cette lésion, comme la cellule épithéliale est spécifique de l’épithélioma.

Des complications de la convalescence du choléra.

de médecine, janvier 1895 (en collaboration avec le

Endocardite végétante triouspidienne d’origine pnerpérale. Embolies pulmonaires.

exclut immédiatement l’hypothèse d’une infection secondaire.

Étiologie et pathogénie des orchi-épididymites aiguës et en particulier des orchi-épididymites d’origine uréthrale et

Dans ce travail, après avoir fait une étude critique succincte des orchi-épididymites traumatiques et de celles qui ont pour cause une infection générale ou une diathèse, nous exposons nos connaissances sur les orchites ou plutôt les épididymites d’origine uréthrale.

Ce groupe comprend les épididymites blennorrhagiques et celles qui succèdent aux uréthrites non blennorrhagiques. La fré-

Ayant eu l’occasion d'étudier trois cas de néphrite infectieuse causée par le colibacille, nous avons cherché à établir si le colibacille

le streptocoque, par la variété des lésions rénales dont il était

L’infection descendante du rein par le colibacille repose sut quelques observations bien établies.

L’étiologie est difficile à préciser. Le colibacille virulent peut être ingéré, infecter l'organisme et localiser son action sur le rein Ou bien prenant sa virulence dans le tube digestif lui-même, son habitat normal, il peut envahir l’organismeà la faveur d’une lésion intestinale, catarrhale (diarrhée), ou ulcéreuse (fièvre typhoïde).

Au point de vue clinique la néphrite colibacillaire se montre sous deux modalités en rapport avec les formes anatomiques : épithéliale et diapédétique.

Son expression symptomatique réalise les principaux caractères de toute néphrite aiguë, avec les variétés habituelles : légère,

cutanées, mollasses ; puis apparaissent des taches érythémateuses, et surtout des nodosités vésiculeuses d’un aspect tout particulier, la transparence des cuticules laissant apercevoir un contenu rouge, fongueux parsemé de grains jaunes. Puis la suppuration amène l’ulcération de ces éléments, la surface des ulcères étant parsemée de grains jaunes caractéristiques.

L’étude histologique de la lésion, qui était en voie de guérison, montre que le derme est dissocié et que ses mailles sont garnies de leucocytes, avec, à la surface, quelques filaments d'actynomyces.

tandis que celui-ci est pur dans les lésions enkystées.

Tandis que les grains jaunes du parenchyme sont en relation avec la présence de l’actinomycose, les grains grisûtres ne semblent être que des petits points de broncho-pneumonie banale, au sein desquels on reconnaît la présence de microcoques.

La sclérose intense qui accompagne, comme c’est la règle, la lésion actinomycosique résulte, soit de l’action même de l’actino*

AppenduàTiléon dont il reproduit la stru<