TEMPS COMPTÉ QUANTITÉ DE CO

L’examen de ce tableau montre sans qu’il soit nécessaire d’insister davantage que l 'élimination et la disparition du poison sont considérablement accélérées par t emploi de l’oxygène qui . s'impose ainsi dans le traitement de l’intoxication oxycarbonée. Ils sera nécessaire d’en faire respirer alors par centaines de litres.

Nouvelles recherches sur la dissociation de l’hémoglobine oxycarbonée.

Comptes Rendus, 1901, t. CXXXIII, p. 951.

Les expériences rapportées dans le. travail précédent ont montré la dissociation de l’hémoglobine oxycarbonée, que l’animal respire de l’air ou de l’oxygène, mais cette dissociation est beaucoup plus rapide quand il s’agit de l’oxygène.

11 était nécessaire de fixer dans les deux cas les proportions de CO dans le sang après des intervalles de temps beaucoup plus courts, ne dépassant pas une heure. Ces résultats sont consignés dans le tableau suivant:

Respiration de l’air pur.

100 centimètres cubes de sang renfermaient en oxyde de carbone :

Respiration de l’oxygène.

100 centimètres cubes de sang renfermaient en oxyde de

Là encore on voit que l’oxygène favorise dans des proportions considérables la dissociation de l’hémoglobine oxycarbonée.

Arrêt de la dissociation de l'hémoglobine oxycarbonée. Société de Biologie, 1902, p. 63.

Si on fait respirer à un animal intoxiqué par l’oxyde de carbone de l’air renfermant de très faibles proportions de ce gaz, un mélange à 1 pour 1000 par exemple, on reconnaît que l’élimination est très ralentie, et la proportion de CO dans le sang peut alors rester constante, ce qui indique un état d’équilibre pour lequel il n’y a plus ni fixation ni élimination.

Au point de vue pratique, dans le cas d’un empoisonnement, il découle de ces expériences la nécessité absolue, de soustraire immédiatement la victime, à l'atmosphère confinée et viciée où elle se trouve.

de Biologie,

Je désigne par coefficient d’empoisonnement le rapport de laquantité d’oxyde de carbone contenu dans 100 centimètres cubes de sang à la quantité S’oxygène que peut encore fixer cé. ; ; | sang (capacité respiratoire}}**,*

Ce coefficient d’empoisonnement d’abord petit dès le début de l’empoisonnement s’élève très rapidement 'chez le chien à la période ultime, au moment où l’animal est sur le point dèlj§ succomber, ce coefficient atteint 3,4 et même davantage, l’animal meurt donc alors que l’hémoglobine n’est pas encore totalement saturée d’oxyde de carbone.

Il est intéressant de mentionner ici que ce coefficient ÿ d’empoisonnement déterminé chez l’homme à la suite d’une double intoxication mortelle publiée par le P' Lacassagne, le D' E. Martin et mon élève le D' Nicloux (Société de Biologie, /; 1903, p. 13 et Archives d’Anthropologie criminelle, 1903, t. XVIII, p. 210-227), ce coefficient n’a pas dépassé 2.

J’ai préparé les mélanges suivants :

1* 30.litres de gaz d’éclairage. .

Ils ont été respirés par trois'chiens. Avec le mélange au 1/10, l’animal est mort en 24 minutes empoisonné par l’oxyde de carbone contenu dans le gaz d’éclairage (7 à 10 pour 100); 100 centimètres cubes du sang pris après la mort dans la veine cave inférieure renfermaient 18‘°,6 d’oxyde de carbone.

Avec le mélange au 1 /30i l’animal n’élait pas mort, après une heure quinze minutes de respiration, son sang renfermait cependant 17“,5 d’oxyde de carbone pour 100 de sang. Nul doute qu’il n’eut succombé un peu plus tard.

Avec le mélange au 1/300, après deux heures de respiration 100 centimètres cubes de sang renfermaient 4",4 d’oxyde de carbone.

Ces faits sont intéressants au point de vue de la médecine légale et démontrent la possibilité d’une intoxication rapide et mortelle par le gaz de l’éclairage qui agit par l’oxyde de carbone qu’il contient.

Emploi du grisoumètre dans la recherche médico-légale de l’oxyde de carbone. Société de Biologie, 1893, p. 162. Comptes Rendus, 1896, t. cxxm, p. 1013.

Les indications du spectroscope peuvent quelquefois être incertaines dans certains cas d’intoxication par l’oxyde de carbone ; aussi il est de toute nécessité dans les expertises d’extraire les gaz du sang d’après la technique que j ’ai indiquée dès 1869 et dont tous les détails sont exposés dans mes volumes « Les gaz du sang » et « L’oxyde de carbone » de l’encyclopédie Léauté.

En possession des gaz extraits du sang, l’analyse peut s’en faire par différents moyens, toutefois l’emploi du grisoumètre dont la sensibilité est très grande permet d’effectuer cette analyse dans des conditions d’une très grande exactitude.

D’autre part, il ne serait pas inadmissible de prévoir des cas dans lesquels l’empoisonnement ne serait pas arrivé à une période très avancée ou bien encore l’échantillon de sang ne dépasserait pas quelques centimètres cubes ; dans ce cas l’analyse des gaz du sang au moyen du grisoumètre s’imposerait.

Empoisonnement des grenouilles par des mélanges d’acide carbonique et d'oxygène, d’oxyde de carbone et d'oxygène. Société de Biologie, 1887,

En plaçant deux grenouilles dans des flacons contenant l’un un mélange à volumes égaux d’oxygène et d’acide carbonique,

SCIEKT1FÏ0UFS

l'âütre un mélange à volumes égaux d’oxygène et d’oxyde de carboné, on observe des effets bien différents: la première grenouille placée dans l’acidé carboniquè est morte vingt-quatre heures après, le cœur est'arrêté,'les oreillette^ et le ventricule ne sont plus excitables; la deuxième grenouillé vit deux et même trois jours dans l’oxyde de carbone, dans un mélange qui contenait le troisième jour 46 d’oxyde de carbone, 10 d’acide carbonique, 35 d’oxygène et 9 d’azote pour 100.

Ges expériences comparatives ont été faites en hiver lorsque la température ambiante a varié entre 0" et 10°.

Comptes Rendus, 1880, t. XC^ P- 858. Société de Biologie, 1880,

J’ai composé une série de mélanges d’oxyde dé carboné et d’air que j’ai fait respirer à des animaux, afin de rechercher quelle est la dose toxique de l’oxyde de carbone dans l’air.

Chez uh chien il a fallu 1/300 d’oxydë de carbone pour donner la mort, chez, un autre là proportion nécessaire a été 1 /250.

Le lapin, fait remarquable, est beaucoup plus réfractaire que le chien à l’action de l’oxyde de carbone, 1/70 de ce gaz a été nécessaire chez l’un de ces animaux, 1/60 chez un autre. Un moineau mourut au bout de ÎMI" dans un mélange renouvelé qui renfermait 1/500 d’oxyde de carbone; chez un autre moineau il a fallu i/450.

Une expérience que j’ai appelée Y expérience des trois animaux m’a servi à démontrer ces différences: dans un grand sac de caoutchouc on a injecté 198 litres d’âir -et 2 litres d’oxyde dé carbone pur, mélange à 1 pour 100. Le sac est muni de deux tubulures, l’une communique 1 avec la muselière fixée sur là tête d’un chien, l’autre avec la muselière fixée sur la tête d’un lapin ; en outre un tube en T sert à conduire dans un flacon qui contient un moineau une partie du mélange gazeux que l’on fait respirer en même temps par les trois animaux : le moineau meurt en 4 minutes, le chien en 12 minutes, le lapin résiste ; 20 minutes après le début de l’expérience, on le détache, il paraît être à l’état normal.

Dans l’empoisonnement par l’oxyde de carbone ce gaz peut-il passer de la

mère au fœtus? (En commun avec M. Quinqüaud.) Comptes Rendus,

1883, t. XCVI1, p. 330. Société de Biologie, 1883, p.' 302.

11 résulte de nos expériences qui' ont consisté à mesurer les capacités respiratoires du sang maternel et du sang fœtal, après un empoisonnement-lent de la mère produit par l’oxyde de carbone, que 100 centimètres cubes du sang maternel avaient absorbé 16“, S d’oxyde de carbone, tandis que 100 centimètres cubes du sang de sept fœtus ne contenaient, après 35 minutes d’empoisonnement, que 2 W ,9 d’oxyde de carbone, qui ont été dégagés par l’acide acétique bouillant.

Le sang maternel contenait 5,7 fois plus d’oxyde de carbone que le sang des fœtus.

Ces recherches ont été’complétées plus tard pour la respiration des mélanges plus rares d’oxyde de carbone et d’air dans un travail , de mon préparateur M. Maurice Nicloux (Passage de l’oxyde de carbone de la mère au fœtus. Comptes Rendus, 1901, t. CXXXIII, p. 67 et Société de Biologie, 1901, p. 711).

Dosage du chloroforme dans le sang de l’animal anesthésié (En commun avec M. Quinoüaud), Comptes Rendus, 1883, t. XCVII, p. ,753. ,

Le principe de la méthode de dosage repose sur la distillation du sang dans le vide qui permet d’extraire la totalité du chloroforme qui y est contenu et la détermination de celui-ci par la propriété qu’il possède de réduire à 100“ la liqueur cupropotassique.

Nous avons trouvé pour la. dose anesthésiante la proportion de 1/2000 dans le sang.

Sur la toxicité de l’acétylène. Comptes Rendus, 1895, t. CXXI, p. 564-. Recherches physiologiques sur l’acétylène. Archives de Physiologie, 1896, t. XXVIII, p, 104-114.

L’acétylènè est peu toxique. Pourtant si l’on accroît la proportion de ce gaz dans l’air respiré par l’animal jusqu’à ce qu’il

renferme 50 pour 100 de ce gaz ; même en laissant une proportion d’oxygène égale à celle que l’on trouve dans l’air, le mélange peut être mortel.

Il n’y a pas de comparaison à établir entre la toxicité de l'acétylène et la toxicité du gaz de l’éclairage éminemment plus

Ceci confirme des expériences faites il y a quarante ans par Claude Bernard et M. Berthelot qui avaient vu qu’en opérant avec de l’air mélangé de quelques centièmes d’acétylène pur, les oiseaux'(moineaux) sur lesquels ils ont expérimenté ne paraissent pas souffrir d’une-manière notable.

L'urée est un poison. Mesure de la dose toxique dans le sang (En commun avec M. Quinquaud). Comptes Rendus, 1884, t. XCIX, p. 383. Journal de l’Anatomie et de la Physiologie, 1884, t. XX, p. 393-408.

On injecte un gramme d’urée en solution dans l’eau sous la peau d’une grenouille du poids de 30 grammes. Au bout de dix minutes, on voit survenir des convulsions tout à fait semblables à celles que produit la strychnine ; bientôt, les mouvements respiratoires cessent, le cœur s’arrête et la mort survient.

Chez les mammifères, il faut employer des doses considérables pour obtenir des accidents semblables. Ainsi chez un chien du poids de 5 t ‘ l ',800, il a fallu injecter sous la peau 48 grammes d’urée, 1/121 du poids du corps, pour obtenir un véritable tétanos et la mort de l’animal au bout de 5 b 20"; 100 grammes de sang pris dans la veine cave inférieure contenaient 0",652 d’urée ; la dose toxique dans le sang était égale à 1/153. En mesurant la force musculaire à l’aide de mon myographe dynamométrique, le tendon d’Achille étant fixé à un dynamomètre et la pince électrique étant portée sous le nerf sciatique, nous avons trouvé que cette force, égale à 6 ou 7 kilogrammes chez un chien, restait exactement la même après l’injection d’une dose d’urée qui a été toxique.

Les accidents produits par l’urée ne sont pas dus àia formation d’ammoniaque, car en distillant dans le vide, à l’aide de la pompe à mercure le sang d’un animal empoisonné dans un

appareil représenté par la figure 10, page 55, et en -versant le liquide distillé dans un certain volume de réactif de Nessler (obtenu en ajoutant de la potasse à une solution d’iodure de potassium et de mercure), nous n’avons pas eü la moindre coloration indiquant la présence de l’ammoniaque.

-Nous avons injecté de l’urée dans le sang d’un animal après avoir pris un échantillon de sang normal pour déterminer la quantité physiologique, et nous avons constaté dans le sang pris d’heure en heure l’augmentation et la diminution progressive du chiffre de l’urée ; voici les résultats qui ont été fournis par un chien du poids de 11 kilogrammes qui a reçu 25 grammes d’urée dans la veine saphène :

Urée contenue dans 100 centimètres cubes de sang :

10 minutes après l’injection

1 heure 17 minutes.

Recherche de la dose toxique chez l'homme. —Nos nombreuses expériences ont montré que la dose toxique chez le chien est de 0»',516, 0‘ r ,652, 0*',666. Y a-t-il chez l’homme, dans les cas d’accidents urémiques des doses comparables? Dans un cas d’anurie chez l’homme, nous avons trouvé 0*',410 d’urée pour 100 grammes de sang pris peu de temps avant la mort ; dans un autre exemple d’anurie non mortelle on a trouvé dans le sang 0' r ,210 d’urée pour 100; ainsi les doses toxiques chez l’homme sont tout à fait comparables à celles que nous avons trouvées chez les animaux.

Recherches physiologiques sur l'acide cyanhydrique. Comptes Rendus, 1889, t. CIX, p. 502. Société de Biologie, 1889, p. 572. Archives de Physiologie, 1890, t. XXII, p. 133-145.

J’ai tout d’abord recherché les conditions expérimentales dans lesquelles un chien peut succomber après une double

injection d’amygdaline puis d’émulsine. On sait en effet que l’émulsine est capable de dédoubler l’amygdaline en acide cyanhydrique, essence d’amandes amères et glucose. L’acide cyanhydrique au t/400 a tué un chien du poids de 6 k,r ,5 par l’injection intraveineuse de 2“,3 seulement de cette solution ; à supposer que la totalité du poison reste dans le sang sans diffuser ni dans la lymphe ni dans les tissus le calcul basé sur le poids du sang égal au t/13 du poids du corps comme je l’ai établi avec Quinquaud (Voir plus haut, p. 9), montre que la proportion dans le sang ne dépasserait pas 1/100 000 environ.

Sur l’empoisonnement par l’acide cyanhydrique injecté à la surface de l’œil. Société de Biologie, 1890, p. 64. .

Je me suis demandé si dans l’expérience classique qui consiste à verser quelques gouttes d’acide cyanhydrique sur la surface de l’œil d’un chien ou d’un lapin, ce qui produit rapidement la mort, la proximité de l’œil et des fosses nasales ne permettrait, pas l’introduction dans les voies respiratoires du poison qbi est très volatil.

Pour répondre à cette question je me suis^opposé à la pénétration des vapeurs en fixant dans la trachée de l’animal (chien) en expérience un long tube dé caoutchouc de fort diamètre.

L’expérience a montré que l’absorption à la surface de l’œil de l’acide cyanhydrique au quart'suffit pour produire la mort en 2 à trois minutes, l’absorption à la surface interne des poumons ayant été complètement évitée.

ment par l’acide cyanhydrique. Société de Biologie, 1890; p P 123.

Si on injecte dans le sang des solutions d’acide très diluées depuis t/1000 jusqu’à 1/10000, on ne voit pas apparaître les convulsions.- Par injection sous-cutanée de solutions plus concentrées, on voit apparaître les convulsions.

Aussi lorsqu’on ne constate pas de convulsions c’est à cause de la dosé employée qui est très petite, et qui est suffisante cependant pour exciter le centre des mouvements respiratoires

et pour arrêter son action, mais qui est insuffisante pour exciter les éléments nerveux centraux de manière à produire des convulsions.

Note sur l’aconitine cristallisée (En commun avec M. Duqoesbel). Comptes Rendus, 1871, t. LXXIII, p. 209.

On injecté sous la peau du dos d’une grenouille 1 /20 de milligramme d’aconitine, on voit que, trente minutes après l’injection, le nerf sciatique a complètement perdu sa motricité, le cœur continue à battre.

On injecte chez une grenouille un milligramme de ce poison ; une minute après, la circulation était déjà ralentie dans les artères de la membrane interdigitale ; elle était arrêtée au bout de trois minutes ; les nerfs moteurs étaient encore excitables, le cœur ayant été arrêté primitivement, l’aconitine n’avait pas pu être transportée aux extrémités des nerfs moteurs pour les paralyser.

Chez un lapin, un milligramme d’aconitine fut injecté sous la peau et après une demi-heure de respiration artificielle on reconnut que le nerf sciatique avait perdu sa motricité.

J’ai essayé ; l’acide carbonique, l’oxyde de carbone, l’hydrogène sulfuré, le sulfure de carbone. On trouvera les protocoles des expériences dans l’original.