MÉMOIRES COURONNÉS
1. Études anatomo-cliniques sur la pathologie comparée du système nerveux (en collaboration avec le D'Mabchand) (3M).
Mémoire avec atlas ayant obtenu, en 1912, à Y Académie des sciences, sur rapport du professeur Chauveau, le prix Lallemand (Physiologie).
Z. Études de pathologie comparée sur les paralysies d’origine médullaire (en collaboration avec le D> Mahchand) (383).
Mémoire avec atlas, également, ayant obtenu, en 1916, à ïAcadémie de médecine, le frix Th. Herpin (de Genève).
Appréciation da professeur Raphaël Blanchard, secrétaire annuel, sur ce travail (Rapport général sur les prix décernés par l’Académie) : ■
< 1 M. Gabriel Petit, professeur à l’École vétérinaire d’Alfort, et M. Léon Marchand,
L’étude histologique du système nerveux nous a montré des lésions en tous points
S.îi ■
inle de cette aiTectio:
abstratum analomiqu
Vanalogie vraiment impres générale de l’homme, dont
encéphalite diffuse, avec développement simultané des lésions dans le cervelet, te bulbe et la moelle.
Nos recherches de pathologie comparée démontrent, en tout cas, que, chez l’animal, un virus autre que le virus syphilitique est capable, par sa localisation sur les centres nerveux, de provoquer un ensemble de lésions et de symptômes identiques à ceux qui caractérisent la paralysie générale de l’homme.
5. Deux nouveaux cas de paralysie générale chez le chien (en collaboration avec le D' L. Mabc(iand) (32é)..
6. Les méningo-enoéphalites|en pathologie comparée..—La, « paralysie générale» du chien (en collaboration avec le D' L. Mabchand) (335). {Communication au 1“’ ■ Congrès international de pathologie comparée, Paris, 17-23 Octobre 1912.)
Cette communication relate cinq observations de méningo-ehcéphalîte diffuse subaiguë ou paralysie générale du chien et trois observations de méningo-encéphalite chronique avec troubles mentaux caractérisés.
7. Méningo-enoéphalite fœtale, défaut consécutif de développement du cerveau et hydrocéphalie, chez un eheval n’offrant aucun trouble paralytique (encollaboration avec le D' L. Mabchand) (209).
Les hémisphères cérébraux de ce cheval étaient deux poches largement communicantes et remplies de liquide céphalo-rachidien (flg. 77), Anatomiquement, il pouvait être considéré comme dépourvu de cortex cérébral, par défaut de développement. Aucune trace de corps striés et de capsules internes, ce qui prouve que l’arrêt de développement remonte à une époque où les cylindraxes des cellules pyramidales n’étaient yas développés. Cependant aucune dégénérescence du système pyramidal, tait qui semble en contradiction absolue avec les données classiques, toute lésion profonde des régions motrices entraînant une dégénérescence des faisceaux pyramidaux.
considérations anatomiques et pathogéniques que nous ne saurions reproduire ici.
En somme, on peut dire qu’il s’agissait d’un cheval sans cerveau. Il se comportait cependant comme les sujets sains de son espèce.
ait plutôt dirigé par
maintes fois constaté. Par exemple, chez l’homme, dans la syphilis, n’observe-t-on pas de l’endartérite, de la méningite aiguë, de la méningo-encéphalite diffuse subaiguê (paralysie générale), des gommes cérébrales, de la myélite et de la sclérose des cordons postérieurs, tous ces désordres étant occasionnés par le même agent pathogène?
Les localisations nerveuses de la « maladie du jeune âge » chez le chien, à l’étude desquelles nous nous sommes de longue date attaché, se traduisent tout aussi bien par de la polioencéphalite ou de l’encéphalite nécrosante, comme on l’a vu ici, que par de la méningo-encéphalite diffuse ou de la poliomyélite, par exemple, ainsi qu’il
2» LES MÉNINGO-MYÉLITES ET POLIOMYÉLITES
l.Méningo-myélitebulbo-oervicale du chien (en collaboration avec MM. Mabchand et Goqoot) (2 fig.) (190),
2. Curieux cas de poliomyélite cervicale chez un coq (en collaboration avec MM, L. .Marchand et Brsdo) (1 fig.) (221).
3. La paraplégie par fracture de la colonne vertébrale chez le chien (en collaboration avec le DM,. Marchand) (6 fig.) (317).
Observation 1. — Fracture du rachis; paraplégie flasque. Autopsie : compression médullaire et petit foyer de. ramollissement.
Observation 2. — Fracture du rachis; paraplégie flasque. Autopsie; rupture complète de la moelle; lésions dégénératives ascendantes et descendantes.
Voici les conclusions générales découlant de notre longue et minutieuse étude :
1" On ne peut, d’après les symptômes paraplégiques présentés par un animal atteint de fracture de la colonne vertébrale, préjuger de l’intensité et de l’étendue des lésions médullaires en rapport avec la fracture ;
2» La simple compression de la moelle par un cal osseux peut donner lieu à un syndrome paraplégique complet, qu’une libération chirurgicale de la moelle pourrait
3° La moelle du chien possède une indépendance fonctionnelle bien plus grande que celle de l’homme. Les fibres nerveuses qui constituent les cordons sont surtout
i poliomyélite infantile
aboration
Après l’exposé détaillé de huit observations clinic ?ons envisagé comparativement, dans ce Mémoi:
nouvelles recherches aidant, à projeter quelque lumière sur une étiologie des plus obscures et permettra de préciser l’action du virus et le mécanisme delà contagion.
7. Myosite sclérosante diffuse subaiguë et quadraplégie progressive chez le chien (en collabo, ation avec le D' Maschand) (4 fig.) (375).
^ Nous avons observé', chez le chien, deux cas d’une affection du système nerveux, caractérisée par une paralysie progressive, motrice et sensitive, des membres postérieurs, puis antérieurs, avec atrophie musculaire et troubles des sphincters. Cette affection n’est pas douloureuse ; la paralysie n’est pas accompagnée de secousses rythmiques et l’intelligence reste intacte. Anatomiquement, le syndrome est déterminé par des foyers , inflammatoires diffus, disséminés dans tout l’axe médullaire
paralysie rythmique improprement appelée chorée, on se convaincra que les lésions diffuses du système nerveux sont bien différentes dans chacune'de ces affections ët celle qui fait l’objet du présent article.
3» LÉSIONS TUBERCULEUSES (Voir Tuberculose)
1. Tuberculose des centres nerveux chez le chien (65) (p. 56).
2. Tuberculose bulbo-ponto-cèrébelleuse chez un chien (2 fig.) (en collaboration
avec MM. L. Mabciiaud- et Douville) (293) (p. 56).
3. Formes rares de tuberculose des centres nerveux chez le chien Pathogénie
des follicules tuberculeux. — Origine leucocytaire des cellules épithélioïdes (9 fig.) (366) (p. 56 et suiv.).
4“ TUMEURS DES MÉNINGES ET DES CENTRES NERVEUX (Voir Tumeurs).
1. Sarcome angiolithique des méninges crâniennes chez une femme (3 fig.) (176) (p. 124).
2. Sarcome ossifiant de la voûte du crâne ayant provoqué l’aplatissement des hémisphères cérébraux avec atrophie cérébelleuse consécutive chez un chien (1 fig.) (en collaboration avec le D’ L. Marchand) (91) (p. 109).
3. Sarcome du lobe olfactif droit chez un chien (en collaboration avec MM. L. Maechakd et Coquot) (192) (p. 124).
4. Gliosaroome du lobule sphénoïdal chez un chien (en collaboration avec le D' L. Marchand) (199) (p. 125).
S. Mélanomes du canal rachidien et des méninges ohez le cheval (3 fig.) (200) (p. 127 et 128).
6. Botryomyoome extraoranien d’origine pharyngienne chez un mulet (302) (p. 65).
: Recherches
adiumthérapie).
