TIBIA

Revue d'Orthopédie, septembre et novembre 1901.

I.e ré.sunic de cette étude a été communiqué au XIII* Congrès international de Médecine, Section de ChiruVgie Infantile, Paris, 1901.

(Avec la collaboration de Georges Kûss.)

Iæ sujet qui a servi de thème it ce mémoire est un Jeune enfant de trois ans et demi, originaire de la Marne. Il |ii'ésenle un hypospadias pénien, de la cryptorchidie et surtout une malformation extrêmement marquée des deux jamhes. La position contournée, biscornue des membres inférieurs donne à l’enfant, lorsqu’il est assis sur son séant, l’aspect d’une idole du culte brahmanique. Les jambes sont, en eflel, dans la position de riiyperflexion-abdüction, les pieds en varus équin extrême. Elles sont atrophiées et tout à la fois plus grêles et plus courtes. Par la palpation, on constate que le squelette de la jambe n’est représenté que par un seul os qui, par sa position, semble correspondre au péroné.

L’examen radioscopique, les épreuves radiographiques confirmèrent ces premières constatations, en démontrant que le squelette de la jambe n’est représenté que par un seul os, le péroné, qui, considérablement épaissi, semble avoir acquis, jusqu’à un certain point, les caractères morphologiques et les courbures du libia.

Ayant, grâce à des recherches dans la littérature médicale française et étrangère, pu rassembler 40 observations comparables à celle que nous avions recueillie, nous avons tenté une nouvelle étude sur la curieuse anomalie de développement qui se caractérise, par Yabsence, d la naissance, du tibia dans sa totalité ou ses portions importantes, alors que le membre inférieur existeet est représenté par ses segments principaux plus ou moins atrophiés. En pareil cas, l’unique vice de conformation consiste en l’absence du tibia, les autres difformités observées n’étant que secondaires à la malformation du squelette.

Des diverses considérations que nous avons développées dans ce mémoire.

illustré de 20 figures, nous ne retiendrons ,que celles qui concernent la pathogénie.

On a attribué pendant longtemps la malformation, comme nombre d’autres troubles congénitaux, à un traumatisme subi par le fœtus pendant sa vie intra-utérine. Les faits se sont chargés de démontrer ce qu’une pareille explication a d’illusoire. Beaucoup plus acceptable est celle qui a été formulée par Dareste, à la suite de ses patientes recherches sur les monstres et les vices de développement. Pour lui. les malformations observées, plus particulièrement du côté des membres inférieurs, peuvent être attribuées à une pression anormale exercée par l’amnios, troublé luimême dans son développement normal. L’effet de cet arrêt de développement de l’amnios est de gêner la croissance totale ou partielle des membres cl d’amener un fléchissement plus ou moins grand de leurs segments les uns sur les autres. Si la pression anormale n’exerce son influence qu’après que l’allongement des membres s’est fait et que leur segmentation a commencé, ces segments seuls pourront être atteints et ils le seront en totalité ou en partie. Si on se souvient que toutes les parties constituantes des membres sont primitivement formées par des élémenis uniformes, indifférents, dans la masse desquels on n’aperçoit encore aucune trace de chondrification et encore moins d’ossification, on comprendra avec quelle facilité une cause extérieure mécanique, même faible, agira sur eux et arrivera à entraver aussi bien leur développement que leur différencialion ultérieure. On sait que c’est de la quatrième à la huitième semaine que le squelette des membres commence à se différencier dans le blastème cellulaire qui les constitue sous sa forme primitive de tissu cartilagineux et on comprendra que c’est dans les deux premiers mois de la vie embryonnaire quedoitagir la cause capable d’en entraver le développement normal.

Après avoir fait la critique de la théorie de la compression exercée par le capuchon amniotique, comme aussi de celle produite par les adhérences susceptibles de cloisonner sa cavité, nous avons été amenés à nous demander si, dans certains cas, l’arrêt de développement n’est pas inhérent h l’embryon lui-même, plus ou moins prédisposé par le fait de l’hérétjilé directe ou à distance.