Épithéliome typique

és l Épithéliome atypique.

a- ( Épithéliome glandulaire à cellules poly . î Tumeur mixte : cylindrome a- ( Épithéliome typique alvéolaire . . . .

. ( Périlhéliome.

.-Ispiénomè."'!.* .■ j Epithéliome pavimenteux métatypique.

Épithéliome pavimenteux métatypique . .

Nous mcntionnérons seulement les divers points traites dans les autres parties du chapitre étiologique.

Fréquence du cancer selon tâge.

Formes et localisations particulières aux divers âges.

Sexe. Prédominance des cancers chez la femme.

Fréquence relative des formes et des localisations selon le sexe.

Climats et races. Répartition géographique du cancer.

Le cancer chez les animaux.

Influence du milieu extérieur. Terrain, maisons, villes et campagnes

Hérédité.

Diathèses et tempéraments. Relations morbides. Influences nerveuses.

Alimentation et nutrition.

Professions, genre de vie.

Contagion et infection.

A ce propos nous avons passé en revue les divers travaux en faveur de répidémicité, de l’cndémicilé ou de la contagiosité du cancer, nous en avons montré les lacunes, l’insuffisance démonstrative, et nous avons conclu que jusqu’à présent aucun des faits présentés ne permettait d’admettre un semblable mode d’origine ou de trans¬

itions traumatiques et irritatives. — Nous avons sous cette rubrique réuni un très grand nombre d’observations, de faits, de statistiques, empruntés à la littérature et dans lesquels le développement du tancer a paru lié étiologiquement à l’action

organes, etc. Leur nombre nous a permis de conclure à leur importance, comme représentant, en somme, une des conditions les mieux connues du développement des cancers.

Nous on avons rapproché Vévolulim cancéreuse des tumeurs bénignes, que nous considérons comme représentant une étape intermédiaire du processus néoplasique, et qui, contestée autrefois par le plus grand nombre des auteurs, est aujourd’hui acceptée par beaucoup et à la démonstration de laquelle nous pensons avoir notablement contribué pour notre part.

Enfin une dernière condition étiologique du cancer est formée par ces malformations antécédentes que constituent les ectopies d’organes et les hêlérotopies de tissus congénitales et même acquises.

Fathogénie. — Dans tous les chapitres précédemment analysés de notre étude du cancer, nous n’avons exposé que des faits, des faits cliniques, anatomo-pathologiques, experimentaux, données statistiques et démographiques, tout ce que l’observation sous toutes ses formes pouvait nous fournir, mais nous nous sommes rigoureusement abstenu de toute conception théorique sur la nature même des formes morbides que nous décrivions.

Ces faits, nous les avions, d’ailleurs, résumés par avance dans notre définition du cancer, en disant que tout cancer est une tumeur par prolifération cellulaii-e, où les éléments prolifères dérivent des éléments cellulaires de la région intéressée et en dérivent par descendance directe. Ces éléments peuvent d’ailléurs être typiques ou atypiques, la prolifération se faisant régulièrement ou irrégulièrement, et la néoplasie étant essentiellement caractérisée par ses propriétés destructives, envahissantes et infectantes. Mais ce qui sépare le cancer de toutes les autres formes morbides connues, également caractérisées par l’infection, l’envahissement de l’organisme, c’est que, dans le cancer, ce qui envahit, et ce qui constitue les foyers morbides, ce ne sont pas des éléments parasites, étrangers a l’organisme, mais bien des éléments autochtones, des cellules mêmes de nos tissus, issues de la tumeur initiale et indéfiniment proliférées

Voilà ce qui caractérise le cancer, et qui ne se rencontre en aucune autre forme morbide.

Et cela seul le caractérise. Le cancer ne peut être affirmé que lorsqu’il est envahissant. A partir de ce moment, sa physionomie se complète par le retentissement sur l’organisme non seulement des entraves ou suppressions fonctionnelles dues aux compressions ou aux destructions d’organes, mais encore par des phénomènes d’intoxication qui révèlent l’action nocive des produits élaborés par les cellules néoplasiques, c’est la cachexie cancéreuse.

Avec des variétés dans la rapidité et l’intensité du processus, dans la précocité plus ou moins grande du retentissement sur la santé générale, ces caractères appartiennent à toutes les tumeurs malignes. Et celles-ci peuvent être constituées aux dépens de tous les éléments cellulaires de l’organisme. Nous avons vu, en effet, des cancers épithéliaux, et des cancers conjonctifs, des cancers de toutes les espèces et variétés de cellules qui se rencontrent dans l’économie.

De cette multiplicité de formes, pour une évolution identique, nous avons conclu que le cancer n’était pas nne maladie, mais un processus morbide. Et en le définissant

un processus d’auto-infection de l’organisme par des cellules de l’organisme : cellules proliférées, envahissantes et destructives des éléments normaux avec lesquels elles entrent en conflit ; processus auquel sont éventuellement soumis tous les éléments

ration et d’hyperplasie régénératrices, irritatives ou compensatrices, fonctions normales dont il représente la déviation pathologique, nous n’avons en réalité fait que résumer des constatations positives, sans y mêler aucune hypothèse.

les causes de ce processus, nous les avons exposées au. chapitre de l’étiologie ; ou pour parler plus exactement, nous avons passé en revue les conditions connues de son développement, en mettant en relief celles qui, de par la fréquence de leur consta - tation, paraissaient les pins iniportantes, et sans avoir précisé cependant lesquelles et dans quelle mesure elles étaient réellement efficaces.

C’est que rions voulions toujours nous maintenir sur le terrain des faits, des faits prouvés, incontestahles, et qu’actuellement encore la pathogénie du cancer est surtout basée sur des hypothèses. Aucune des explications proposées ne peut, en effet, être considérée comme définitivement démontrée, aucune n’a fait sa preuve, la seule preuve irrefutahle, la reproduction expérimentale du cancer. C’est donc uniquement en

appréciant dans quelle mesure les théories concordent avec les faits connus et h expliquent, que l’on peut appro.ximer la pathogonie probable du processus cancéreu: et l’on conçoit combien, à ce point de vue, la manière dont on aura étudié la qiiesliiii l’importance prépondérante pour les uns de l’observation clinique, pour d’autn des études histologiques, bactériologiques ou expérimentales, pour d’autres encoi

jugements en faveur de telle ou telle hypothèse,

Los théories pathogeniques du cancer se réfèrent, en somme, à deux conceptioi

tion complète des phénomènes caractéristiques du processus.'dont ils retiennent surloi les analogies avec les maladies infectieuses, croient à l’intervention d’agents animés

Les autres, plus frappés des particularités qui singularisent le processus cane reux, et le différencient de tous les processus infectieux connus, attentifs surtout ai modalités si spéciales des actes cellulaires, mettent au premier plan l’étude du te rain, la nature des cellules, leurs origines, les modifications qu’elles ont subies, et ( ce fait nous pouvons englober les diverses théories issues de ces préoccupations soi le nom de Ihiories ceüulaires.

Les premiers font entièrement dépendre le cancer de l’action d’une cause estrii sèque; les seconds mettent au premier plan les modifications intrinsèques des organi

théorie

perturbées dans leur nutrition, acquièrent lentement, graduellement, des propriétés nouvelles de vitalité, de prolificité, et tendent à s’isoler du reste de l’organisme dont elles souffrent et ne bénéficient pas, à s’isoler d’autant mieux qu’elles descendent originellement de cellules indépendantes et que toute cellule porte en elle-même hérédi-

toiremcnt et à des degrés divers les propriétés et les tendances de l'organisme entier.

En d’autres termes, on peut retrouver dans ce processus comme une sorte de sélection pathologique, qui amène la formation de races cellulaires nouvelles, autonomes et indépendantes, et cela avec toutes les contingences, les éventualités hasardeuses d’une opération complexe et de longue durée; ne réussissant que dans un petit nombre de cas, après beaucoup de temps, moyennant de multiples conditions favorables et selon celles-ci, plus ou moins efficace, même plus ou moins rapide ; tout comme on observe dans la production artificielle de races animales ou végétales par sélection. Nécessitant un temps d’autant plus long qu’il s’agit de cellules plus différenciées, d’où la longueur extrême des processus inflammatoires qui donnent naissance aux épithéliomes, tandis que les sarcomes dérivés de types cellulaires de différenciation beaucoup moindre succèdent souvent à des inflammations courtes ou même a des traumatismes passagers.

Ces modifications cellulaires se produisent avec des degrés divers, des gradations successives, partant des réactions simples de Yliyperptasie inflammatoire ou compen-

tant ol atypique, il une infection cellulaire autochtone, produite par ces éléments néoformés; ce processus restant comparable dans tous scs stades aux infections microbiennes exogènes, qui produisent, selon le degré de virulence des microbes (représenté ici par l’activité végétative des cellules), des lésions variant de l’abcès local à l’infection purulente généralisée.

On saisit, par là, la contingence du processus, et pourquoi, relevant de causes banales et de grande fréquence, il est pourtant relativement rare, incomparablement plus rare que les causes invoquées. C’est qu’en effet, les qualités des cellules ne sont pas équivalentes, leur aptitude réactionnelle est plus ou moins prononcée, leur tendance proliférative inégalement marquée.

t.a sélection opère en choisissant, en mettant en évidence des qualités ou propriétés naturelles, mais non en les créant. Ces qualités, d’aptitude réactionnelle et proliférative sont à un certain degré présentes dans toutes les cellules, mais toutes ne les possèdent pas à un degré suffisant pour réaliser Vhyperplasie, la tumeur, le cancer. Et c’est dans ce sens qu’on peut invoquer une prédisposition organique, héréditaire, on acquise. Et probablement aussi, d’autres influences que nous ne faisons encore

Dans les actions et réactions qui se passent entre les éléments conslituants de l’organisme, il faut en effet tenir compte non seulement des phénomènes morphologiques, que nous montre l’examen histologique, mais aussi des influences que peuvent exercer de près ou à distance les substances dissoutes en circulation dans l’organisme. Et il semble bien que ces substances doivent jouer un riMe dans l’hisloire des proliférations néoplasiques. Nous avons précédemment parlé des substances toxiques qui, émanées du cancer complètement développe, vont impressionner l’organisme, et sont a compter dans les causes de la cachexie cancéreuse. Mais il se peut aussi que des -ub-tancc„ émanées des autres organes, soit sains, soit pathologiques, jouent un réle dans l’excitation proliférative des cellules, et surtout des cellules hyperplasiques des processus inflammatoires chroniques.

Sans qu’on puisse encore préciser leur nature, leur rOle exact, leur valeur palho-

considérations

déjà cependant des résultats acquis, incontestables. Telles sont les lesquelles nous avons abordé l’étude des traitements du cancer.

Après avoir exposé les conditions générales du traitement et les tentatives expérimentales de vaccination et d’immunisation, nous passons successivement en revue : Le tmitemenl chirurgical :

La destruction locale des cancers par cautérisation ou actions modificatrices

Le traitement par les agents physiques, par. les rayons X, par le radium ;

La sérothérapie, la baclêriolhérapie, la toxinothérapie-,

Les traitements palliatifs et symptomatiques.

Dans le chapitre consacré à l’action des rayons de'Roentgen, nous avons rapporté les observations personnelles que nous avons faites sur le processus histologique de la régression des tumeurs influencées par les irradiations, et figuré les apparences les plus caractéristiques de ces lésions.

III. DES ÉTATS MORBIDES PRÉCANCÉREUX ET DE LA FORMATION DU CANCER A LEURS DÉPENS

Bulletin de (Association française pour l'étude du cancer.

(15 juin 1908, 15 figures.)

Nous avons, dans ce mémoire, étudié les affections qui se présentent assez fréquemment en relation avec le développement d’un cancer pour qu’on puisse les qualifier de précancéreuses. Puis nous avons cherché à montrer que ce ne sont pas lii des faits exceptionnels, mais qu'ils correspondent au contraire à un processus général, et représentent, à notre avis, un stade nécessaire et constant de l’évolution cancéreuse.

Dans la plupart des cas, en effet, où l’on peut, de manière ou d’autre, observer le cancer k ses débuts, on constate que le cancer se développe sur un terrain déjà modifié par des altérations antérieures du tissu. C’est là un point capital dans l’histoire du cancer, que nous nous sommes efforcé d’établir par un grand nombre de travaux antérieurs dont le présent mémoire est en quelque sorte la synthèse et que nous avons résumé dans cette formule : le cancer n'est pas une forme morbide primitive, c'est un aboutissant d'états pathologiques multiples antérieurs et préparatoires.

Ces états préparatoires multiples, nous les avons groupés en deux classes principales suivant leurs modalités pathogéniques générales :

1" Malformations du développement ;

^ r Modifications inflammatoires, et plus spécialement inflammatoires chroniques

Dans les troubles du développement, des actions et des modifications diverses peuvent être incriminées dans la genèse du cancer, actions qui se résument dans le déplacement des éléments hors de leur place normale d’où le nom de cancers hétérotopique sous lequel nous les désignons.

Plus importantes et plus variées sont les formes morbides inllammatoires

1 d'origine

aux dépens mêmes des éléments constiluants de la lésion précancéreuse, des cellules hétérotopiques du nævus, presque sans changement de leurs apparences et simplement par multiplication active de ces cellules, d’ailleurs déjà atypiques dans la lésion primi-

A côté de ce fait étudié en détail, nous rappelons d’ailleurs que les cancers

d’origine hétérotopique sont fort nombreux, cancers mélaniques de la peau ; hranchiomes de la région cervicale, cancers surrénaux des reins, évolution maligne des kystes dermoïdes, etc.

Comme exemples de cancers développés aux dépens des inflammations chroniques hyperplasiques ou cancers d’origine hyperplasique, nous étudions le cancer des cirrhoses ; nous avons pu en effet trouver dans des cirrhoses arrêtées dans leur évolution par une affection intercurrente, de petits noyaux adénomateux que nous croyons pouvoir considérer légitimement comme cancers hépatiques au début. Nous en rapportons trois exemples, permettant une sériation complète des lésions, depuis la simple

Et résumant les faits que nous avons ainsi étudiés concernant chacune des formes principales des états précancéreux, nous en tirons la conclusion que ce sont dans ces états morbides précancéreux, précisément les él cments modiliés qui deviennent cancéreux, que les modifications consistent essentiellement dans l’atténuation ou la disparition des apparences de différenciation morphologique et fonctionnelle des éléments cellulaires et dans une tendance proliférative plus ou moins intense, enfin que la formation du cancer se marque par une accentuation dans le même sens de ces caractères anormaux des cellules, et se montre ainsi comme la phase ultime d'une évolution déjii commencée par l’affection précancéreuse, comme la continuation d’un même processus dont l’étape précancéreuse serait simplement la préface.