SUPPLÉMENT

l9IM9Li

L’oblitération cancéreuse du canal thoracique.

Bien que l’on connût depuis longtemps l’existence des cancers secondaires du canal thoracique, jusqu à ces dernières années on considérait le diagnostic de cette localisation comme impossible, l’envahissement du canal thoracique par le cancer était une trouvaille d’autopsie.

Depuis 1902, nous avons observé quatre malades atteints de cancers abdominaux et dont le canal thoracique fut envahi et oblitéré au cours de la généralisation néoplasique. Dans chacun de ces cas l’ensemble des signes cliniques et anatomiques présenta une telle ressemblance qu’il nous a paru possible d’en constituer un syndrome, le syndrome de l’oblitération cancéreuse du canal thoracique, permettant d’en faire le diagnostic. Et de fait, instruit par notre premier cas, nous avons pu, dans les trois suivants, reconnaître du vivant des malades l’envahissement et l’oblitéiation cancéreuse du canal thoracique.

les symptômes par lesquels se manifesie cliniquement ce syndrome, sont :

1“ ün œdème à topographie spéciale ; blanc, dur, résistant au doigt qui le déprime difficilement, et qui, h son état de complet développement, dessine exactement la topographie des territoires tributaires du canal thoracique, occupant les membres inférieurs, les parois de l’abdomen, la moitié gauche du thorax et le bras gauche, tandis que le bras droit, l’hémithorax droit et l’extrémité céphalique, tributaires de la grande veine lymphatique, sont indemnes;

2” Des épanchements pleuraux à prédominance du côté gauche. Parfois de l’ascite.

Les liquides peuvent être citrins, hémorragiques, ou encore chyliformes. L’apparence lactescente du liquide tenant, le plus souvent, è la dégénérescence graisseuse des cellules cancéreuses en suspension dans les exsudais ;

5“ L’adénopathie sus-clamculaire gauche, le ganglion de Troisier est un signe constant. Elle s’est rencontrée dans toutes nos observations, et dans l’une d’elles, môme, elle présentait des dimensions énormes. Elle peut, il est vrai, s’observer alors

que le canal thoracique est resté [jcrméable sur tout son parcours; mais, jointe aux autres signes, elle acquiert une très grande valeur pour le diagnostic d’oblitération cancéreuse.

4” Des thromboses veineuses, et tout particulièrement la thrombose du confluent veineux Jugulo-sous-clavier gauebe, qui se rencontre dans tous les cas et qui prend son point de départ au niveau de l’abouchement du canal thoracique dans le système veineux. Il en résulte la production d’un œdème qui se superpose à l’œdème lympha-

Anatomie palltologiqjte. A l’examen macroscopique des pièces, on voit l’oblitération partielle ou totale du canal thoracique, toujours plus marquée dans la portion terminale de ce conduit. Souvent, un bourgeon cancéreux fait saillie dans le confluent veineux, provoquant la formation d’un caillot.

L’histologie montre l’épaississement des parois du canal thoracique, et leur infiltration par les cellules cancéreuses. Aux points où la lumière du canal est encore perméable, il renferme des cellules lymphatiques et des cellules néoplasiques mêlées.

des cellules cancéreuses. Les dilférents viscères sont le siège de lymphangites cancéreuses.

Physiologie pathologique. L’oblitération du canal thoracique résulte, soit de la végétation des cellules cancéreuses qui émigrées du foyer primitif y sont parvenues par la voie des lymphatiques alférents ; soit do la thrombose du confluent jugulaire, les cellules cancéreuses pénétrées dans la circulation sanguine exerçant sur le sang une action coagulante de tout point comparable à celle des microbes dans les thromboses infectieuses.

Les conséquences de l’oblitération du canal thoracique sont les stases lymphatiques de tous les vaisseaux alférents, d’où les odèmes et les épanchements des séreuses ; et comme les cellules cancéreuses se multiplient abondamment dans cette lymphe en stagnation, il en résulte une infection cancéreuse généralisée, de tous les tissus et de tous les organes ainsi envahis par voie lymphatique rétrograde

Épithéliome radiologiqpie des paupières.

Ëpithéliome d’origine pilaire.

bien que les observations de cancer provoqué par les rayons X soient actuellement nombreuses, ce cas présentait un intérêt exceptionnel, et, en raison de sa localisation aux paupières, jusqu’ici non observée, et aussi è cause du type histologique de la lésion, dont nous avons pu établir 1 origine par prolilicalion néoplasique des follicules des cils de la paupière.

L’origine radiologique était parfaitement nelte ; le malade ayant été professionnellement soumis pendant douze ans à l’action répétée des rayons X et présentant en môme temps que son épithéliome des paupières, d’autres manifestations cutanées, relevant de la même influence, telles que radiodermites et productions papillomatciises

région du limbe, sont susceptibles d’une évolution maligne.

Elles sont formées de cellules d’apparence épithéliale, dont beaucoup sont chargées de pigment, et qui paraissent s’être développées primitivement en dehors de la couche épithéliale normale conjonctivale ou cornéenne de la région, dont elles restent distinctes, alors même que dans leur progression envahissante elles pénètrent secondairement cette couche épithéliale superficielle.

Ces éléments présentent la plus grande ressemblance avec les cellules des nœvi cutanés, et l’épithéliome qui résulte de leur prolifération néoplasique, semble comme celui des nœvi, avoir pris son origine dans un groupe de cellules hétérotopiques par malformation du développement.

Données fournies par l’expérimentation sur la nature et la pathologie des cancers.

Hans ce rapport, présenté au premier Congrès international de pathologie comparée, nous avons cherché, d’une part, à rappeler les acquisitions nouvelles les plus importantes, que les expérimentateurs ont, lors de la Conférence internationale pour l’étude du cancer, tenue à Paris en octobre 1910, ajoutées aux notions antérieurement acquises sur la pathologie des cancers et plus particulièrement sur les conditions étiologiques, la culture, la production expérimentale, l'immunité.

nous efforçant de dégager leur signification au point de vue des conceptions actuelles sur la nature et la pathogénie des cancers.

lie totale.

Il s’agit dans ce cas d’une pneumonie arrivant par l’extension continue de ses lésions à intéresser la totalité des deux poumons. Observée chez un homme de 40 ans, alcoolique, qui mourut au 15' jour par asphyxie, celle-ci résultant, comme l’avaient montré les signes physiques perçus pendant la vie, et comme le prouva l’examen nécroscopique, de la généralisation pure et simple des lésions d’hépatisation allant jusqu’à annuler la surface respiratoire tout entière. Le fait est d’autant plus remarquable que le processus évoluait localement avec une régularité parfaite, sans anomalie, sans complications, et que lés points les premiers atteints présentaient les phénomènes de la résolution la plus normale, au moment où l’envahissement des dernières régions du poumon encore libres, est venu tuer le malade par asphyxie. .4. l’autopsie, en effet, les deux poumons tuméfiés, denses et solides dans toutes leurs parties, présentaient réellement l’aspect pneumonique en totalité: engouement tout à fait récent, dans une petite partie du sommet droit ; hépatisation rouge dans la plus grande partie de ce même poumon ; hépatisation jaune ou grise non suppurée dans le poumon gauche plus anciennement envahi; et, à la base du lobe inférieur, résolution commençante, marquée par la consistance moindre du tissu et la présence des bulles d’air à son intérieur. L’étude histologique montre que le processus est resté normal et

Il existe donc un type de pneumonie qui tue sans évolution anormale, sans suppuration, par sa continuation indéfinie jusqu’à devenir totale.

Pourquoi cette évolution si exceptionnelle 1 On ne peut pourtant dire qu’ici la réaction de l’organisme ait fait défaut, ni qu’elle ait été irrégulière comme le montre

l’étude histologique.

Ce qui parait avoir manqué, c’est le phénomène général et humoral de l’immunisation de l'organisme par lequel se produit normalement la fin de la maladie jugée parla crise. Celle-ci a avorté dans ce cas, l’infection continuant sa marche extensive et ne provoquant qu'une réaction purement locale, insuffisante à l’arrêter.

Processus histologique de l’évolution pneumonique régulière.

L’élude microscopique des diverses régions des poumons dans ce cas de pneumonie totale, où tous les stades se trouvaient représentés en évolution régulière, nous a permis de suivre les étapes successives du processus histologique de la pneumonie, depuis son début congestif et épithélial, jusqu’à l’achèvement des phénomènes de désagrégation, de dissolution et de résorption de l’exsudât, par le moyen des leucocytes; ce qui nous a foui-ni l’occasion, particulièrement en ce qui concerne le mécanisme de la résorption de la fibrine, de revenir sur des faits, que nous avions pour la première fois mis en évidence en 4887 dons notre thèse inaugurale. •

Cet exsudât séro-albumineux. s'éliminant en partie par la voie des bronclies, où il SC mélange de sécrétions muqueuses, consliluo le crachat rouillé typique de la

2" Exsudation séro-fibrineuse avec diapédèse de globules rouges et de polynucléaires. La fibrine se coagule, moulant les cavités alvéolaires et constituant l’état à'hépatisation rouge.

5" Résolution. Les globules rouges, les cellules dcsquamées, les leucocytes immigrés disparaissent par histolyse et une nouvelle émigration leu cocytaire attaque le bloc fibrineux marquant le début de la résolution.

Les polynucléaires qui commencent l’attaque, transforment le bloc fibrineux par une action digestive externe, due à leurs produits de sécrétion, et qui se manifeste par des figures histologiques particulièrement démonsirativcs, et où l’on voit ces cellules disséminées au sein de la fibrine compacte, s’entourer d’une auréole claire, par liquéfaction du lissu qui les entoure, et se creuser ainsi des logettes dont la coalcseciice dissocie et émiette les moules fibrineux alvéolaires.

Puis interviennent les gros mononucléaires macrophages; ils résorbent l’e.’isudat liquéfié, qui apparait en gouttelettes remplissant leur corps protoplasmique.

des leucocytes polynucléaires est complétée par le mécanisme de la résorption et de la digestion intracellulaire effectuées par les mononucléaires.

Parallèlement se reconstitue le revêtement épithélial alvéolaire aux dépens des cellules restées par places adhérentes aux parois.

4“ Vélimination des produits transformés de l’exsudât et des cellules phagocytes, se fait ensuite soit par la voie des bronches, avec les crachats, soit, surtout, par les voies lymphatiques, où se retrouvent, et cela jusque dans les ganglions du hile, ces mêmes cellules k protoplasma vacuolaire, les mononucléaires phagocytes de l’exsudât.