V. In. Presse Médicale, 28 nov

Le professeur Bouchard a démontré que l’urémie est une intoxication résultant de la rétention dans l’économie de tous les poisons que renferme l’urine, et dont les sources sont essentiellement multiples. L'urémie est par conséquent loin d’être le résultat d’un processus univoque dépendant exclusivement de l’insuffisance de la dépuration rénale.

Selon la maladie, cause de la lésion rénale, selon l’état de l’organisme malade, selon la nature, le degré ouïe siège des lésions rénales; l’élimination, la nature et la quantité de substances éliminées sont variables. Le professeur Bouchard nous a appris que les urines des cholériques injectées à des animaux produisent des effets très différents de l’urine normale. Feltz, Roger etGaume, chez les scarlatineux, les pneumoniques, les rhumatisants, ont noté également les variations de la toxicité urinaire.

Dans cette étude de l’urémie des phtisiques, après un exposé des lésions rénales simples ou spécifiques, que l’on peut rencontrer chez les tuberculeux, et des formes de tuberculose dans lesquelles on la rencontre, je me suis efforcé de montrer que l’urémie des tuberculeux, relativement rare du reste, avait une physionomie bien spéciale, permettant de la distinguer des autres variétés d’urémie.

J’ai recherché ensuite le pourquoi de ces différences dans l’étude des conditions pathogéniques de l’urémie chez les tuberculeux. Trois facteurs principaux contribuent à produire l’urémie : a. L’infection ou l’intoxication;

p. L’aulo-intoxication résultant du défaut ou de la suppression du fonctionnement de certains viscères (poumons, foie, intestin).

y. La rétention de ces divers produits par la suppression de l’émonctoire

A côté de l’infection bacillaire créant dans le rein la granulation, agissent les infections secondaires et surtout l’intoxication tuberculeuse [dégénérescence amyloïde du rein par injection de tuberculine (Bouchard, Charrin); néphrite tuberculineuse (Chauffard), etc., etc.]. Il faut de plus accorder une certaine influence aux intoxications secondaires et aux alterations viscérales (troubles intestinaux, hépatiques, pulmonaires).

Toutes ces causes altèrent le rein ; elles altèrent auparavant ou simultanément l’organisme en général, comme en témoignent les modifications apportées à l’état du sang, à l’état des urines, mais elles ontune action plus ou moins particulière.

Il est à remarquer, par exemple, que la tuberculine ne tient pas sous sa dépendance les phénomènes convulsifs contrairement aux sels de potasse-, et, peutêtre cela pourrait-il expliquer pourquoi les accidents nerveux, au cours de la tuberculose pulmonaire chronique, ne sont presque jamais caractérisés par les convulsions ou les contractures , réserve faite bien entendu des localisations méningées.

. De plus, la tuberculine, douée d une action vaso-dilatatrice (Bouchard), jouant un rôle dans l’hypotension des tuberculeux (voir nos expériences), peut s’opposer, grâce à cette hypotension, à l’apparition d’accidents convulsifs. Il y a là un fait inverse de ceux rapportés par Vaquez et Nobécourt, de l’hypertension maxima lors des accès éclamptiques.

L’injection de tuberculine diminue l’alcalinité du sang; or, cette alcalinité est très amoindrie chez les tuberculeux, non seulement du fait de l’intoxication tuberculeuse, mais encore, par suite du jeûne, de la cachexie, de l’amaigrissement, de la destruction des hématies et des lésions viscérales qui se manifestent chez les tuberculeux. Il y a, chez le tuberculeux, pour toutes ces raisons, une véritable intoxication acide.

Or, le rôle de l’intoxication acide de l’organisme dans la production des accidents urémiques parait assez bien établi. Plusieurs des accidents de l’urémie sont parfaitement comparables à ceux que provoque l’intoxication expérimentale par les acides dilués.(Drouin). De plus, cette intoxication acide chez les tuberculeux 11 e peut signifier que deux choses : soit la diminution des bases de soude et potasse (diminution de la soude constatée par Becquerel, Bodier, etc.), soit la neutralisation de ces bases par la formation d’acides. Dans les deux cas se peut trouver la raison de l’absence des phénomènes urémiques convulsifs, qui paraissent relever surtout de l’action de la potasse (Bouchard).

Donc, intoxication tuberculineuse, intoxication acide s’opposent à l’apparition des accidents convulsifs chez les tuberculeux.

Si on joint à ces deHx causes, la dépression nerveuse habituelle au tuber-

culeux cachectique, l'existence même de cette cachexie, ôn peut, à notre avis, expliquer d’une façon suffisante pourquoi l’urémie des tuberculeux n’est pas] contrairement à l’urémie gravidique, convulsive.

Me basant sur une série d’observations ou faits expérimentaux recueillis dès l’année 1896, je donne, dans ces diverses publications, les raisons qui m’ont permis de légitimer cette opinion que l’urémie prend, chez le tuberculeux, une allure particulière et j’insiste sur les conditions qui peuvent lui imposer cette allure.

Si, en pathologie, l’étude de l’urémie est logiquement rapprochée des affections rénales qui la provoquent, et, en quelque mesure, indépendamment des causes mêmes des néphropathies, c’est une vérité banale qu’il convient, en clinique, d’envisager l’urémie plus particulièrement dans ses rapports avec la maladie initiale qui a lésé le rein et imprégné plus ou moins l’organisme en entier. L’urémie ne varie sans cesse dans ses modalités comme dans son évolution qu’en raison des facteurs qui contribuent à la produire.

Chez le tuberculeux, plus particulièrement chez le tuberculeux pulmonaire chronique que j’envisage ici, les lésions rénales sont habituelles et de types divers : il semblerait que l’urémie doive y être fréquente. En réalité, il n’en est pas ainsi, l’urémie est plutôt rare, en tant qu’expréssion symptomatique distincte, elle reste à l’état latent ou presque latent se manifestant sous sa forme la plus atténuée; elle est, par ailleurs, monotone, affectant du début à la fin un aspect le plus souvent uniforme. Et déjà cela permet d’incriminer pour expliquer ces faits à côté de la lésion rénalè une cause plus générale, à savoir, l’influence directe du processus tuberculeux et du terrain spécial réalisé par lui.

La nature même dés lésions rénales du tuberculeux (et non spéciales à cè tuberculeux) a évidemment quelque importance pathogénique. Les accidents de la grande urémie sont rares dans la néphrite parenchymateuse chronique, dans la dégénérescence amyloïde. Je montre que si l’on rencontre l’urémie nerveuse au cours de ces lésions chez le tuberculeux, cette urémie : rare se manifeste exclusivement soüs sa fùrme comaleuse et subdélirante, non sous sa

forme convulsive. L’urémie est encore plus rare et plus atténuée, dans le cas de tuberculose rénale.

Mais l’urémie des tuberculeux n’est pas simplement spéciale parce qu'on rencontre chez le tuberculeux celles des lésions rénales qui n’entraînent qu’une insuffisance relative, puisqu’aussi bien l’urémie convulsive reste possible dans les néphrites chroniques parenchymateuses relevant d’autres infections, l’urémie est spéciale parce qu’il s’agit de tuberculose, et de tuberculose pulmonaire chronique et que le terrain réalisé par cette maladie et l’action du processus tuberculeux lui-même interviennent, à n’en pas douter, pour imposer à ce syndrome une physionomie particulière.

Tout d’abord il est à penser que l’urémie est plutôt dypsnéique et intestinale parce que le poumon et l’appareil digestif si souvent lésés du fait de l’infection initiale constituent comme des régions d’appel pour les déterminations urémiques.

En second lieu les lésions rénales surviennent chez des tuberculeux avancés cachectiques dont le système nerveux ne réagit guère. Ne voyons-nous pas chez les tuberculeux cachectiques les localisations méningées elles-mêmes se manifester sous une forme purement asthénique.

En dehors de ces deux points, il est établi : 1° Que dans les effets multiples du poison tuberculeux si l’on trouve des phénomènes de eollapsus et de coma on ne trouve pas de phénomènes convulsifs. 2° J’ai montré que chez les tuberculeux où l’hypotonie vasculaire, c’est-à-dire l’hypotension est de règle, les manifestations convulsives font défaut si, par ailleurs, il n’existe pas de lésions méningo-encéphaliques. Cela signifie que les facteurs multiples capables de réaliser l’hypotension chez les tuberculeux avec lésions rénales, notamment l’intoxication tuberculeuse, sont différents de ceux qui dans l’évolution de la néphrite atrophique provoquent l’hypertension et l’urémie convulsive. 3“ Parmi ces facteurs, à côté de l’intoxication tuberculeuse, il faut faire une place à l’intoxication acide de l’organisme tuberculeux et à la déminéralisation de cet organisme en sels de potasse dont l’action convulsivante n’est plus à démontrer.

J’expose enfin les raisons qui à mon avis ne permettent pas, quelle que soit l’importance des fonctions des glandes surrénales, relativemen t à la circulation et la contribution possible de l’hypoépinéphrie à la détermination de

l’hypotension, de faire de celle-ci la conséquence exclusive de celle-là, comme ona voulu faire de l’hypertension la résultante exclusive de l’hyperépinéphrie.

En résumé, chez le tuberculeux pulmonaire chronique atteint de lésion rénale, du fait de la tuberculose elle-même, et de par la lésion rénale quelle qu’elle soit qui vient la compliquer, se produit une intoxication lente, complexe, progressive de l’économie qui impose aux accidents urémiques une symptomatologie, une évolution particulières.

Cette urémie plutôt rare, est une urémie chronique, une petite urémie, affectant le plus fréquemment le type respiratoire ou gastro-intestinal, ou encore la variété subdélirante ou comateuse du type cérébral.

Réserve faite de ces cas exceptionnels où la néphrite chronique atrophique s’associe à la tuberculose, et de ceux où chez le tuberculeux non cachectique existent des localisations méningées, les formes éclamptiques ou épileptiques de l’urémie font défaut et cela même chez les enfants, chez qui cependant les convulsions urémiques, eu égard à l’excitabilité de leur système nerveux, sont si fréquentes.

Cette urémie au lieu d’alîecter plusieurs modalités au cours de la néphrite, comme le fait est habituel, évolue le plus souvent du début à la fin, selon le type par lequel elle s’est tout d’abord affirmée.

Le diagnostic de l’urémie chez le tuberculeux est souvent fort délicat. Il convient d’apporter à l’examen du malade toute son attention pour ne pas attribuer, par exemple, à la tuberculose pulmonaire elle-même, les troubles dyspnéiques; à la tuberculose intestinale, l’urémie gastro-intestinale, pour ne pas croire à la méningite alors que l’insuffisance rénale aboutit au subdélire

Intoxication aiguë par le sublimé.

J’ai remis à M. Legrand pour sa thèse, Paris 1897, intitulée : Élude de l'intoxication aiguë par le sublimé , une observation relative à un cas de mort par le bichlorure de mercure avec lésions intenses du cæcum et des reins.