CONFÉRENCES DE PATHOLOGIE GÉNÉRALE

CONFÉRENCES d’aNATOMIE PATHOLOGIQUE

. diphtériqu

et delà multiplication cellulaire. I î études expérimentales faites dans seur Bouchard, par Desgrez et A.

d’utilisation azotée, étaient augmentés. Il existait de plus une diminution notable de l’acide phosphorique éliminé.

Les expériences du professeur Gilbert et de Fournier, eurent en vue l’utilisation tliérapeutique de la lécithine. Des cobayes et des lapins, reçurent de cette substance, administrée par voie stomacale, sous-cutanée ou péritonéale,- en émulsion dans de l’eau salée, en solution alcoolique concentrée, en solution huileuse. Les animaux absorbèrent des doses variant de tO centigrammes à 3 grammes. Aucun d’eux ne ressentit d’effets fâcheux, tous augmentèrent rapidement de

tés ne parurent retirer de la médication qu’un bénéfice médiocre ou nul. L’élimination des phosphates fut trouvée diminuée chez deux malades que nous avions étudiés à ce

A la troisième période delà tuberculose pulmonaire, les résultats furent absolument nuis.

Nos recherches sur le mécanisme de l’action de la lécithine dans la tuberculose pulmonaire nous ont permis d’arriver aux conclusions suivantes : la lécithine n’a aucune action spécifique sur le processus tuberculeux. Les résultats favorables que l’on observe surtout au début, sont dus à une sti-

que dans les urines, ce qui pouvait avoir de sérieux inconvénients dans certains états patholegiques. Nos résultats venaient confirmer ceux que A. Zaky avait apportés quelques mois auparavant à la Société de Biologie.

Nous avons enfin observé que, consécutivement à l’administration de la lécithine, l’acidité de l’urine, dosée suivant le procédé de M. Joulie, s’est trouvée accrue dans les quatre cas oh la recherche en a été faite et est restée plus élevée jusqu’à la fin du traitement.

Les études que nous avons poursuivies, sur les modilica-

sécrétion chlorhydrique. L’hypersécrétion produit.ou augmente le spasme du pylore cause de la stase, et dinsi se trouve constitué un véritable cercle vicieux. La poudre de viande: sature l’HCl ; elle supprime momentanément une cause d’irritation et de spasme du pylore. De plus,.elle se dissout parfaitement dans un suc gastrique très riche en HCl et elle

ne laisse pas de résidus mécaniques irritants.

L’hérédité joue un rôle capital dans l’étiologie d’un certain

xanthomo doit être rangé dans la catégorie des néoplasmes, l’interprétation de ces troubles hépatiques devient singulièrement obscure. 11 faul, en effet, forcément supposer que ceux-ci sont sous la dépendance directe du xanthome, et admettre avec Tôrôk, l’existence de lésions xanthomateuses du foie, ou des voies biliaires, comme intermédiaire obligé. Cette hypothèse, qui avait eu une certaine fortune, et qui figurait en bonne place dans quelques traités classiques, ne nous a pas paru justifiée par les faits, et les observations avec autopsie sur lesquelles Tôrôk avait fondé sa théorie, en prétendant trouver des lésions xanthomateuses 'primitives, nous ont paru bien plutôt constituer des arguments en faveur de la théorie contraire. D’ailleurs, on ne compte plus les cas où, è l’autopsie des malades ayant eu du xanthome pendant leur vie, on trouva des lésions absolument caractérisées du foie, ou des voies biliaires,sans rien qui ressemblât ii jju xanthome de l'organe hépatique. Pour toutes ces raisons, nous avons cru pouvoir rejeter la théorie, qui subordonne le xanthome aux lésions de môme nature d’origine néoplasique développées au niveau du foie,

Les lésions du foie, lorsqu’on les rencontre chez un individu atteint de xanthome, doivent être considérées comme

tuelle préciser par quel mécanisme le trouble hépatique aiiieneruil le développement de cette affection.

Mais le xanthome, d’après l’opinion classique, ne s’accompagne de troubles hépatiques que dans la moitié des cas. 11 faudrait donc admettre une deuxième forme n’ayant aucun rapport avec un trouble quelconque du côté du foie. C'est cette forme que les auteurs ont décrite sous le nom de xan-

3e que les complications hépatiques, n

semble aes parties molles, peau et muscles, et sur le squelette de l’hémiface droite. On notait de plus une hémiatrophie de la langue. Le voile du palais n’oFfrait aucune modification, non plus que les yeux. Pas de paralysie des.muscles atteints. Aucun trouble de la sensibilité générale ni spéciale: Du même côté, la vaso-dilatation était plus marquée que du côté opposé, et peut-être y avait-il une sécrétion salivaire légèrement accrue à certains moments ? Tous ces symptômes, sont survenus insidieusement, progressivement, sans aucune réaction locale ni générale.

Nous avons vu là les caractères typiques de la trophonévrose faciale décrite pour ia première fois par Romberg.

Nous avons à propos de notre malade, discuté la pathogénie de cette affection. Nous avons éliminé l’origine névritique par lésion du trijumeau, ouganglionnaire par lésion du ganglion de Gasser, l’origine centrale par lésion de la substance grise péri-épendymaire. Nous avons adopté la théorie sym-

sées, avec les caractères suivants. Elles débutaient par la racine des membres. En deux ou trois jours au plus, elles atteignaient leur nombre maximum, puis elles migraient vers la périphérie avec une vitesse différente pour chacune d’elles; quelques-unes se résorbaient en chemin. Jamais aucune ne suppura. Elles siégeaient dans le tissu cellulaire sous-cutané et étaient recouvertes d’une peau mobile, de coloration normale ou légèrement rouge. Chaque poussée avait une durée d’environ deux mois. Les quatre membres furent atteints successivement ou simultanément, et à plusieurs

rents segments des membres supérieurs, et l’existence d’une iritis double plastique. On nota l’absence de complications

viscérales cardiaques ou pulmonaires. L’état général semblait assez fortement touché, l’amaigrissement était considé-

L’évolution clinique nous apprit que les nodosités, les douleurs, les contractures, disparurent très rapidement sous l’influence du salicylate de soude à haute dose. Elle nous fournit la preuve de la migration de ces nodosités, en nous montrant, l’emploi du salicylate de soude ayant cessé, la progression d’une de ces nodosités, dont la marche s’était arrêtée sous l’influence de ce médicament et l'apparition d’une nodosité nouvelle, que l’on put suivre dans son exode vers la périphérie.

Nous avons cru devoir rattacher au rhumatisme vrai tous ces accidents, pour les raisons suivantes.

D’abord,les manifestations initiales précédant l'apparition des nodosités, le lombago, les douleurs au niveau de l’abdomen, qui, vraisemblablement, avaient pour siège la paroi, nous semblent s’expliquer très bien par une localisation rhumatismale sur les plans musculaires et aponévrotiques. L’intensité extraordinaire des douleurs semblerait en faveur de cette hypothèse, que viendraient confirmer encore les sueurs abondantes, qui tourmentèrent le malade dès le début.

Les nodosités elles-mêmes, par leur mobilité, leur évolution par poussées successives, les phénomènes douloureux qui les accompagnaient, leur caractère fiuxionnaire évident, nous paraissent posséder un certain nombre des attributs, qui constituent l'apanage du rhumatisme. L’iritis double avait les caractères de l’iritis rhumatismale : l’anémie, assez intense, s’expliquait par l’action déglobulisante bien connue

de nombreux amas cellulaires, surtout au niveau de la paroi kystique aux dépens desquels les vaisseaux semblaient s’être développés. On nota en outre la richesse du stroma en fibres musculaires lisses.

lions indiscutables d’angiome du sein ; qui nous ont servi à faire une étude d’ensemble sur ce sujet.

Nous avons divisé les angiomes du sein en angiomes cutanés mamillaires ou para-mamillaires ; en angiomes souscutanés, et enfin en angiomes glandulaires.

particulier à la région : il faut prendre garde de ne pas léser les canaux galactophores.

Dans l’angiome sous-cutané, on se bornera à l’excision de la tumeur, s’il est démontré que la glande est intacte.

Dans l’angiome glandulaire, il faudra pratiquer l’ablation de la glande dans son entier.

Anciennes et nouveUes méthodes d’exploration clinique. —