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Étiologie et symptômes. — L'hyperémie de la muqueuse nasale s'observe très fréquemment. Elle est passive ou active, généralisée ou circonscrite.
TRAITÉ DE MÉDECINE, 2« édit. — \l. ' 1
IRUAULTI
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Je passerai rapidement ici sur les liyperémies passives, qui reconnaissent dans cette région des causes de même ordre qu'ailleurs : obstacles au retour du sang veineux, troubles cardiaques, etc. Je me bornerai à appeler l'attention sur le rôle des obstructions du pharynx nasal (tumeurs adénoïdes ou autres) et de la partie postérieure des fosses nasales . (polypes). On voit souvent, en pareil cas, l'hyperémie passive et généralisée de la muqueuse. Parfois même on observe, indépendamment de cette dernière, une distension des veines transverses sous-cutanées de la partie supérieure du dos du nez, assez marquée pour que cette région apparaisse marbrée de traînées bleuâtres. La constatation de ce signe, chez les enfants surtout, doit éveiller l'attention du médecin sur l'état de la perméabilité nasale et naso-pharyngienne.
Les hyperémies actives, en raison du rôle important qu'elles jouent dans la pathogénie des épistaxis et des rhinites aiguës et chroniques, méritent de nous arrêter plus longtemps. Elles peuvent apparaître et se généraliser à toute la pituitaire, sous l'influence de l'irritation de cette membrane par le contact d un air trop froid, ou trop chaud, ou chargé de fumée ou de poussières irritantes. Mais alors elles doivent être considérées comme un phénomène physiologique, une manifestation du rôle de défense dévolu à la muqueuse nasale vis-à-vis des voies respiratoires plus profondes, à moins qu'il n'existe une disproportion manifeste entre le degré de la réaction et la cause extrinsèque dont elle dérive. On a affaire alors à des symptômes d'hyperexcitabilité réflexe, dont l'étude sera faite ultérieurement et ne saurait trouver place ici. Je n'insiste pas non plus sur les hyperémies plus ou moins étendues déterminées par des lésions circonscrites des fosses nasales ou de leur squelette, et je me borne à rappeler celles qui peuvent dépendre d'une lésion voisine, siégeant au pharynx nasal (kystes, inflammations, concrétions lacunaires de l'amygdale rétro-nasale), et dont je me suis occupé déjà à l'occasion de la pathologie du pharynx. La congestion généralisée de la pituitaire peut aussi résulter d'une poussée vasodilatatrice réflexe ne dépendant pas d'une irritation locale ou voisine, mais à point de départ éloigné. Par exemple, elle peut être déterminée par le refroidissement, soit généralisé, soit localisé à la nuque, au cuir chevelu, aux extrémités inférieures. C'est ainsi que débute le plus souvent le coryza aigu.
Elle peut encore succéder à un repas trop copieux; à des excès alcooliques ou vénériens, ou bien encore à des préoccupations morales, à des fatigues cérébrales, surtout aux veilles prolongées. Elle s'observe souvent aussi, surtout après les repas, même les plus légers, chez certains dyspeptiques présentant de l'atonie ou de la dilatation stomacale. Elle est fréquemment accompagnée, en pareil cas, d'une rougeur des deux tiers inférieurs du nez s'étendant jusqu'au niveau des pommettes; rougeur passagère d'abord, ne disparaissant plus jamais complètement au bout d'un certain temps, et pouvant alors s'accompagner de varicosités, et d'acné rosacée ou séborrhéique. La constipation habituelle compte aussi parmi les causes les plus ordinaires de ces accidents. J'en dirai autant de certaines phlegmasies chroniques, ou simplement des divers troubles fonctionnels de l'appareil génital de la femme. Quelques personnes même en souffrent à peu près invariablement, soit seulement à l'approche, soit de plus pendant une durée variable de chaque époque menstruelle.
Les sujets de souche arthritique, les goutteux surtout, sont spécialement prédisposés à ces poussées congestives de la face. Ils peuvent en souffrir avec une extrême fréquence, «t même quotidiennement, pendant plusieurs mois, sous
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rinfluence des causes déterminantes les plus banales, et les voir ensuite disparaître, au bout d'un temps variable, soit spontanément, soit à la suite d'un llux hémorroïdaire, d'une manifestation localisée de leur diathèse, soit après un traumalisme ou sous l'influence d'une maladie aiguë intercurrente.
Au lieu de donner lieu à des congestions généralisées, les causes indiquées plus haut peuvent déterminer des hyperémies circonscrites de la muqueuse nasale. Chez certains sujets (surtout des neuro-arthritiques, des goutteux, etc.), elles peuvent être bilatérales, et ne frapper que le tiers antérieur ou les deux tiers postérieurs des deux fosses nasales. Les recherches récentes des physiologistes (Dastre et Morat, François-Franck) sur les nerfs vaso-dilatateurs de la muqueuse du nez nous permettent de comprendre aisément ces hyperémies partielles de la pituitaire : les premières sont commandées par les branches nasales du nerf ophtalmique, les secondes par celles du ganglion sphéno-palatin. Chel d'autres sujets (particulièrement des nerveux, névropathes héréditaires ou neurasthéniques), ces hyperémies circonscrites sont bien plus souvent unilatérales, et elles apparaissent indifféremment chez la même personne, tantôt d'un côté, tantôt de l'autre; occupant quelquefois toute l'étendue delà fosse nasale, plus souvent une partie seulement de la cavité, soit ses deux tiers postérieurs, soit de préférence son tiers antérieur. C'est au niveau du cornet inférieur qu'elles prédominent.
Des symptômes relevant de la congestion delà muqueuse pituitaire, les uns, en très petit nombre, sont à peu près constants pour peu que l'hyperémie soit un peu marquée, tandis que les autres, extrêmement nombreux, se montrent avec une fréquence et en nombre très variable suivant les sujets.
Lorque la congestion est bilatérale, elle se manifeste par une diminution plus ou moins complète de la perméabilité nasale, qu'on désigne sous le nom iXencliifrèncment. Celte obstruclion suspend l'exercice du sens olfactif, oblige le sujet à ne respirer que par la bouche, altère le timbre de sa voix (nasonnement), et s'accompagne souvent d'une gêne que le malade caractérise en se plaignant d' « avoir la tête lourde ». Lorsque, par suite d'une malformation notable de la cloison, les fosses nasales présentent une largeur très inégale, la gêne est plus marquée du côté le plus étroit. Il est de règle que cet état coïncide avec une sensation pénible de sécheresse intra-nasale ; et les efforts inutiles que le malade embarrassé fait pour se moucher ne font qu'augmenter l'intensité de cette sensation ainsi que l'obstruction qui l'accompagne. Celle-ci, dans la plupart des cas, apparaît rapidement ou presque subitement; puis, au bout d'un temps variable, elle disparaît progressivement ou aus'^i vite qu'elle est apparue.
Ces apparitions et ces disparitions subites de l'obstruction se voient surtout dans les cas de congestion unilatérale. La poussée peut alors passer d'un côté à l'autre, ou s'éteindre entièrement pour ne reparaître qu'après avoir laissé au malade une période de tranquillité dont la durée varie suivant les sujets, et chez le même sujet sous l'influence de causes accidentelles, ou encore selon le moment de la journée, l'époque de l'année, les conditions cliniatériques, l'état de sa santé générale, la période bonne ou mauvaise qu'il traverse, etc.
La disparition momentanée de la congestion nasale coïncide parfois avec de la rhinorrhée séreuse. Parfois au contraire cette dernière, souvent précédée ou accompagnée de sensations de chatouillements ou de fourmillements déterminant des éternûments répétés, se montre en même temps que débute la tuméfaction
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sanguine de la muqueuse ('). Chez certains individus, on voit même apparaître, en même temps quela poussée congestive, des troubles respiratoires spasmodiques variables, des symptômes douloureux relevant vraisemblablement de réactions vaso-motrices secondaires, etc. Nous reviendrons plus tard sur l'étude de ces phénomènes réflexes.
Les signes rhinoscopiques ne sont pas toujovirs identiques. Cependant, que la congestion soit générale ou circonscrite, l'examen au spéculum nasal (qui, soit dit en passant, et une fois pour toutes, est absolument illusoire s'il n'est pas pratiqué avec un miroir réflecteur percé à son centre, et la lumière brillante d'un faisceau de l'ayons solaires ou d'une bonne lampe) fait toujours reconnaître, au niveau des cornets, une tuméfaction, une tension plus ou moins accentuée de la région hyperémiée. S'il s'agit d'une congestion passive, la muqueuse est de couleur rouge sombre et d'aspect plutôt mat, lorsque la pituitaire ne présente pas d'altérations notables de sa structure histologique. En cas d'hyperémie active, la coloration et l'aspect sont variables. Tantôt la surface de la membrane tendue est colorée en rouge vif très foncé, lisse et brillante; tantôt, surtout en cas d'épaississement de la muqueuse, celle-ci conserve, notamment sur les points où les altérations de tissu prédominent, une nuance à reflets grisâtres toute différente de la précédente. Souvent, enfin, la région tuméfiée n'oiTre pas une ■coloration anormale : lorsque l'obstruction est unilatérale, on peut souvent voir que la muqueuse tuméfiée du côté obstrué n'est pas plus colorée que celle du côté opposé. Ces trois aspects de la pituitaire hyperémiée se montrent surtout avec des différences saisissantes dans les cas où la congestion est circonscrite aux parties antérieures du cornet inférieur de l'une ou des deux fosses nasales. Il n'est pas plus rare de .constater alors, dans cette région, une coloration à peu près normale qu'une teinte rouge très foncée, ou, au contraire, une décoloration très marquée donnant à la muqueuse une apparence blanchâtre. Hack, qui a beaucoup étudié ces hyperémies ciixonscrites de l'extrémité antérieure des cornets inférieurs, et les rendait responsables de toute une iliade de maux(^), a soutenu que cette décoloration était due à une pression excentrique exercée sur la couche superficielle de la muqueuse dont les vaisseaux sont de petit calibre et peu dilatables, par sa couche profonde, presque uniquement constituée par des sinus vasculaires, et devenant turgescente lorsque ceuxci subissent une réplétion sanguine exagérée. Cette hypothèse, qui a été adoptée sans discussion par beaucoup d'auteurs, ne me semble pas justifiée par l'observation clinique. En effet, la coloration de la surface libre du cornet n'est nullement en rapport avec le degré de la tuméfaction ; car on peut voir des gonflements énormes avec une rougeur superficielle très vive aussi bien qu'avec une pâleur remarquable. Pour ma part, en explorant, sous le contrôle de l'œil, 1q consistance des parties avec un stylet mousse glissé à plat d'avant en arrière pour refouler la masse sanguine, j'ai trouvé bien souvent la muqueuse rouge plus élastique et plus tendue, plus prompte à se tuméfier de nouveau, après la cessation du contact du stylet, sous l'influence du sang un instant refoulé par l'instrument, que je ne l'avais constaté sur des muqueuses pâles présentant une tuméfaction tout aussi marquée. Je n'ai jamais vu la coloration de la muqueuse
(') Voyez le travail de Hergoz, Der nervose Schnupfen; Miltdh. des Ver. der Aerzl. Steiena.. Vienne, 1882.
(*) Hack (de Fribourg en Brisgau), Du traitement opératoire radical de certaines formes de migraine, d'asthme, fièvre de foin, etc. Édition française, Paris, Carré, 1887.
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changer momentanément d'une façon bien appréciable, sous l'influence de cette manœuvre. Enfin, les renseignements donnés par l'examen de la muqueuse tuméfiée, prolongé pendant quelques instants après un badigeonnage avec une solution de cocaïne, ne sont pas moins instructifs que ceux obtenus au préalable par l'exploration à l'aide du stylet. Ce badigeonnage détermine, en quelques minutes à peine, l'affaissement de la muqueuse, qui se rétracte progressivement à vue d'œil. Or, en cas de tuméfaction pâle, on voit que la pâleur survit le plus souvent à la disparition du gonflement : tantôt elle ne commence à disparaître que lorsque ce dernier a déjà fait place à l'affaissement complet de la membrane; tantôt elle persiste, à un degré variable, pendant toute la durée de l'examen. De même, lorsqu'on opère siu- une muqueuse tuméfiée et très rouge, on constate bien souvent les phénomènes inverses. Les choses ne se passent donc pas aussi simplement que le croyait Hack. Il nous faut admettre qu'en dehors des cas, nombreux d'ailleurs, où la pâleur de la muqueuse congestionnée est due à des modifications de structure persistantes, les différences de coloration observées relèvent vraisemblablement de réactions vaso-motrices. La turgescence des sinus veineux de la couche profonde de la muqueuse des cornets pouvant exister sans congestion de la couche superficielle, et même coexister avec l'ischémie de cette dernière, nous nous trouvons amenés à considérer comme un fait très probable l'existence de filets vaso-moteurs indépendants pour chacune d'elles; bien que jusqu'ici les physiologistes, en expérimentant sur les animaux, aient toujours vu l'excitation du bout périphérique d'un rameau nasal vaso-dilatateur produire à lafois, dans le territoire innervé par lui, la rougeur et la tuméfaction de la muqueuse.
Marche et pronostic. — L'hyperémie nasale, pour peu qu'elle dure ou qu'elle se répète fréquemment et pendant longtemps, a des conséquences fâcheuses. Quelquefois, lorsqu'il s'agit d'hyperémies généralisées, actives ou passives, on peut voir apparaître des troubles sécrétoires permanents : le mucus nasal devient plus abondant et plus épais, plus riche en éléments cellulaires et moins aqueux qu'à l'état normal. Les altérations glandulaires se montrent en même temps que le relâchement et l'épaississement de la muqueuse, et le catarrhe nasal chronique s'installe.
Plus souvent, surtout en cas d'hyperémies actives, circonscrites et intermittentes des régions antérieures des fosses nasales, les sécrétions sont plutôt diminuées qu'augmentées; et le malade se plaint de ne jamais se moucher, de souffrir d'une sécheresse du nez à peu près constante en dehors des attaques accidentelles de coryza aigu. Celles-ci, à la vérité, sont très fréquentes chez beaucoup d'entre eux; elles durent peu d'ordinaire, mais elles surviennent sous des influences tout à fait banales, tantôt toute l'année, tantôt pendant la saison froide seulement, et c'est parfois cette tendance aux rhumes de cerveau qui les amène chez le médecin. Cependant, en pareil cas, ces coryzas répétés n'aboutissent pas au catarrhe chronique avec hypersécrétion continue qu'on observe dans d'autres conditions. Au bout d'un certain temps, souvent après plusieurs années seulement, les attaques de catarrhe aigu deviennent plus rares, s'espacent de plus en plus et disparaissent plus ou moins radicalement. Mais la mu- (]iieuse n'arrive à perdre sa vulnérabilité qu'au prix d'altérations progressives de sa structure.
Tout d'aI)ord, sous l'influence des réplétions sanguines répétées et exagérées
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qu'ils subissent, les sinus profonds de la muqueuse des cornets perdent progressivement leur contractililé. Ces distensions passagères retentissent sur toute l'épaisseur de la muqueuse, dont l'élasticité diminue progressivement, et elles aboutissent, en même temps qu'à la dilatation permanente des sinus vasculaires, au relâchement de toute la membrane. A cette période, celle-ci, en dehors des moments où elle est turgescente, enveloppe le cornet qu'elle recouvre à la façon d'un sac épais et trop grand; elle apparaît, à l'examen, flasque et phssée. En même temps la gêne du malade augmente pendant la nuit, parce que, sous l'influence du décubitus, la muqueuse relâchée devient le siège d'une turgescence sanguine par stase, d'où résulte une obstruction nasale progressive. Si le malade se couche sur le dos, le défaut de perméabilité est bilatéral; sur le côté, il s'accentue au plus haut degré dans la narine correspondante. Le patient dort mal, la bouche ouverte; il ronfle, s'agite, se retourne; beaucoup deviennent sujets aux cauchemars.
Jusque-là, à l'exception des accidents nerveux d'ordre réflexe dont beaucoup ne sont pas rares, et des épistaxis qui peuvent survenir avec une extrême facilité et une non moins grande fréquence dans certaines conditions qui seront étudiées bientôt, les hyperémies nasales à répétition n'étaient considérées par la plupart des malades que comme un symptôme de médiocre importance. Mais dès que l'obstruction nasale nocturne devient permanente, la grande majorité des sujets ne tarde pas à se préoccuper de leur état. Beaucoup, en efl'et, ne lardent pas à souffrir des conséquences fâcheuses de la respiration buccale prolongée ; ils se réveillent avec la bouche sèche et une soif ardente; ils commencent à souffrir de la gorge, à s'enrouer, à tousser. En même temps que ces symptômes progressent, les lésions de la muqueuse nasale s'accentuent. La membrane, qu'elle soit ou non le siège de troubles sécrétoires assez marqués pour entrer en ligne de compte, s'épaissit bientôt dans une bonne partie de son étendue; puis, au bout d'un temps variable, elle finit, dans un très grand nombre de cas, par être atteinte de la dégénérescence pseudo-myxomateuse, circonscrite ou diffuse, qui constitue la rhinite hypei'trophique vraie.
Dans d'autres circonstances plus favorables, lorsque les poussées congestives ne se répètent pas trop souvent, ou même lorsque, bien que fréquentes, elles ne datent pas encore de longtemps, leur disposition progressive ou rapide, spontanée ou due à un traitement causal efficace, peut survenir avant que la pituitaire ait été atteinte de lésions histologiques assez avancées pour qu'on ne puisse espérer les voir rétrocéder, au lieu de devenir stationnaires ou progressives.
Le pronostic de ces accidents est donc variable comme leur marche. Il est étroitement lié à leur étiologie, tant que la muqueuse n'est pas encore devenue le siège de lésions définitives. Dans le cas contraire, il se confond avec celui de la rhinite chronique, catarrhale ou hypertrophique, affections dont l'étude sera faite plus loin.
Diagnostic. — Le diagnostic des poussées hyperémiques interjnittentes, surtout lorsqu'elles sont circonscrites, unilatérales et à siège variable, n'offre pas de difficultés sérieuses ; car on peut la plupart du temps l'établir avec une très grande probabilité, avant tout examen, sur les renseignements fournis par le malade. L'exploration rhinoscopique s'impose cependant dans tous les cas, ainsi que celle du pharynx supérieur et des régions connexes. Elle doit être suivie d'un examen clinique complet du malade ; car, indépendamment des
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lésions possibles des fosses nasales et des parties voisines, Tobservaleur doil rechercher les symptômes et les signes des divers états pathologiques généraux ou non dont les poussées congestives de la face sont une conséquence.
Lorsque le malade se plaint d'imperméabilité nasale presque constante, ne présentant que de faibles rémissions alternant avec des périodes d'obstruction absolue ou à peu près, soit d'un seul et même côté, soit des deux, le diagnostic d'hyperémie ne peut être porté que si un examen local complet des fosses nasales avec l'œil et le stylet, explorées d'abord telles quelles et ensuite après l'action d'une application de cocaïne, permet d'éliminer toutes les affections capables d'amener l'obstruction des voies aériennes supérieures. Encore faudrat-il, après s'être convaincu de n'avoir affaire qu'à une tuméfaction congeslive, s'efforcer de savoir ensuite si elle est passive ou non, et rechercher les causes locales, voisines, éloignées ou générales dont elle peut dépendre. La constatation d'une congestion bilatérale généralisée très marquée, apparue depuis peu, et se maintenant stationnaire depuis quelques semaines avec une sensation de sécheresse et la présence de sécrétions muqueuses épaisses et visqueuses difficiles à expulser, doit éveiller l'attention du médecin sur la syphilis. Certaines lésions tertiaires du squelette des fosses nasales, et tout spécialement du vomer, peuvent en effet, ainsi que je l'ai vu déjà nombre de fois, parcourir une assez longue période de leur évolution sans donner lieu à d'autres signes que ceux exposés ci-dessus. Si donc, en pareil cas, on a affaire à un syphilitique, on doit instituer sans hésitation le traitement spécifique et donner l'iodure de potas- .sium à hautes doses. On pourra souvent ainsi, lorsqu'on aura agi à temps, voir survenir la disparition progressive et rapide des symptômes, mais lorsque au contraire on méconnaît l'étiologie et ({u'on institue, soit un traitement causal intempestif et erroné, soit un traitement local direct (galvano-cautère, etc.), on ©st d'abord surpris de l'insuffisance ou de la courte durée des résultats qu'on obtient, et l'on ne tarde pas à découvrir la cause de ces insuccès en voyant apparaître des lésions fistuleuses ou ulcéreuses sous lesquelles le stylet fait constater des altérations osseuses.
Traitement. — Le traitement causal ne doit jamais èlre négligé. Bien souvent, si la muqueuse nasale, en dehors des poussées congestives, ne présente pas de lésions appréciables, il suffira, s'il est efficace contre la cause, à amener en même temps la disparition des accidents congestifs faciaux. Mais, s'il existe des malformations notables de la cloison nasale, du catarrhe de l'amygdale pharyngée, ou quelque autre état anormal des régions juxta-nasales, on aura toujours avantage à faire di.sparaître ces lésions qui doivent être considérées comme des causes adjuvantes d'une réelle importance. De même, lorsqu'on examinant le nez dans l'intervalle des poussées hyperémiques, on constate que la muqueuse des cornets est relâchée, dilatée, molle, fia-sque et sans élasticité, il ne faut pas cacher au malade qu'il ne doit espérer du traitement causal, même s'il est efficace, qu'une médiocre amélioration des symptômes relevant de l'obstruction nasale intermittente. Pour peu que cette amélioration fasse défaut ou que le malade la trouve insuffisante, on ne devra pas hésiter à recourir à une intervention directe (cautérisations ignées interstitielles avec le galvano-cautère) cp^ii permettra d'obtenir sûrement la disparition complète des accidents.
Les moyens locaux palliatifs les plus utiles sont les insufflations de poudre mentholée ou cocaïnée (Menthol fondu pulvérisé 0 gr. 50, ou Chlorhydrate de
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cocaïne pulvérisé, 0 gr. 25. — Ajoutez : Acide borique pulvérisé, q. s., pour l'aire au total 5 grammes), faites aux moments où la tuméfaction est à son maximum. Mais leur efficacité est rarement de longue durée.
g 3. — HÉMORRAGIES — EPISTAXIS
Étiologie et pathogénie. — Des hémorragies dites spontanées dont l'étude a sa place légitime dans un traité de médecine, l'épistaxis est la plus fréquente. Cette fréquence relative tient à deux ordres de causes. D'une part, elle dépend de la structure de la pituitaire; de la vulnérabilité et de la friabilité que présente, en certains points de son trajet, cette membrane si richement vascularisée. D'autre part, elle est en rapport direct avec celles des congestions des fosses nasales et de la face, qui surviennent, sous des influences multiples, avec une extrême facilité.
De toutes les régions des fosses nasales, c'est le tiers antéro-inférieur du septura qui saigne le plus facilement. Richement irriguée par des rameaux artériels d'origines multiples, dont le sang est versé dans des veinules volumineuses par un réseau capillaire très superficiel, la pituitaire, très mince en cette région où elle adhère assez fortement à la cloison sous-jacente, se trouve dans des conditions défavorables pour résister à une tension sanguine exagérée. De plus, comme toute la partie inférieure du nez externe, elle est particulièrement exposée aux divers chocs et traumatismes accidentels que sa friabilité et son adhérence au cartilage ne lui permettent pas de supporter aisément sans qu'il en résulte quelque déchirure, quelque rupture vasculaire. Lorsqu'un accident de ce genre survient dans un moment oîi le régime circulatoire des fosses nasales est à l'état normal, il ne donne lieu qu'à un écoulement sanguin insignifiant. Mais, pour peu qu'il se produise dans le cours d'un état hyperémique local, il détermine une hémorragie véritable, de durée et d'abondance variables à la vérité, mais dont V abondance et la durée dépendent bien plus de la tension du sang dans les vaisseaux que de l'étendue de la lésion traumatique occasionnelle.
Que l'épistaxis se produise à son lieu d'élection (région antéro-inférieure de la cloison) ou sur tout autre point de la surface de la muqueuse nasale, il en est de même. Il ne saurait y avoir le moindre doute sur ce point, et c'est là une notion fondamentale sans le secours de laquelle il serait impossible d'interpréter les faits qui se présentent journellement à l'observation clinique. Elle seule peut expliquer pourquoi, dans des conditions en apparence analogues et chez des sujets également exempts de troubles appréciables de la santé, on peut voir, chez l'un, une plaie intra-nasale opératoire étendue ne donner lieu qu'à un écoulement sanguin d'abondance médiocre et de courte durée, et, chez un autre, une lésion insignifiante due à un choc accidentel, à une écorchure faite avec l'ongle, etc., occasionner une épistaxis profuse et quelquefois incoercible. Cette notion, d'ailleurs, n'est pas seulement applicable aux hémorragies provoquées, traumatiques, opératoires ; elle l'est encore aux épistaxis spontanées de causes locales, organiques ou ulcéreuses. En pareil cas, c'est elle encore qui nous fait comprendre pourquoi la fi'équence, l'abondance, la durée des hémorragies nasales survenant chez les sujets dont les parois vasculaires présentent des altérations de structure (endartérite déformante, ectasies vasculaires, tumeurs à vaisseaux embryonnaires, ruptures vasculaires par thromboses ou embolies ; ouver-
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lure des vaisseaux par suite de lésions vdcéreuses inflammatoires ou grangreneuses, infectieuses ou nécrobioliques, etc.) sont sujettes à de nombreuses variations chez les divers individus et aussi chez le même individu ; pourquoi elles sont loin (sauf dans les conditions extrêmes) d'être en rapport constant avec le nombre et l'importance des lésions vasculaires. Nous devons donc bien nous pénétrer de cette idée, que dans l'épistaxis, au point de vue pathogénique, les lésions locales, quelle que soit leur nature, et je dirais presque volontiers quels que soient leur degré et leur étendue, ne jouent dans la majorité des cas qu'un rôle secondaire et ne doivent guère être considérées que comme des causes adjuvantes et occasionnelles. Nous devons savoir qu'en dehors des altérations qualitatives de la masse sanguine, c'est l'exagération de la tension dans les vaisseaux qui commande l'abondance et la durée de Thémorragie.
L'exagération de la tension sanguine n'est pas seulement capable de jouer ce rôle primordial en cas de lésion locale antécédente; elle peut encore sviffire à produire, mécaniquement, la rupture vasculaire qui est la condition nécessaire à l'apparition de l'épistaxis. Tantôt ces épistaxis spontanées vraies sont dues à une augmentation progressive de la tension veineuse; tantôt, et plus souvent encore, elles sont dues à l'exagération momentanée de la pression sanguine dans les réseaux inertes, par action vaso-motrice. En pareil cas, les ruptures se produisent au niveau des points faibles de ces réseaux vasculaires inertes, soit à l'origine des veinules dilatées au maximum, soit au niveau des capillaires dont les parois peu extensibles n'offrent qu'une résistance médiocre, en raison de l'abondance de la diapédèse dans cette région où la phagocytose physiologique est toujours très active. Ces épislaxis névropatinqites reconnaissent parfois pour cause une action nerveuse directe (lésions des nerfs ou des centres nerveux), mais plus souvent elles dépendent d'une action nerveuse réflexe. J'ai suffisamment insisté, dans les pages précédentes, sur les .causes de ces vaso-dilalations inira-nasales, pour ne pas y revenir longuement ici; mais, en étudiant la congestion de la pituitaire à titre de symptôme nasal isolé, j'ai passé sous silence un groupe d'hyperémies actives réflexes dont je dois parler maintenant, parce qu'elles paraissent jouer un rôle primordial dans la genèse des épistaxis spontanées dites cVorigine dyscrasique ou adijnamique, qu'on observe au début ou dans le cours de certaines infections, de diverses intoxications aiguës ou chroniques, et de quelques maladies du sang. Dans ces conditions, en effet, si les altérations de la crasc sanguine peuvent, dans certains cas, suffire à expliquer la persistance de l'écoulement sanguin et son abondance totale après une rupture vasculaire, il semble d'autre part extrêmement douteux que ces altérations soient capables de déterminer celle-ci par un autre mécanisme que celui de l'oblitération (thrombose, embolie). En l'absence de lésions de ce genre, ces ruptures reconnaissent alors vraisemblablement pour cause déterminante des hyperémies résultant de l'action, sur les centres vaso-moteurs, des substances toxiques sécrétées par les agents infectieux ou faljriquées par l'organisme lui-même.
La plupart des notions que je viens d'exposer sur la palhogénie de l'épistaxis lui sont communes avec celle des hémorragies en général, et je n'aurais pu, sans sortir du cadre de la pathologie spéciale où je dois me maintenir, leur donner ici des développements plus considérables. Les mêmes raisons m'interdisent d'insister sur la physiologie pathologique de l'hémorragie nasale. Celle-ci, ainsi que sa pathogénie, sont en somme presque toujours complexes : les lésions locales, la tension du sang dans les vaisseaux, la composition qualitative et
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quantitalive de la masse sanguine, etc., sont des éléments d'importance inégale dans les différents cas, mais dont l'association est nécessaire à la réalisation d'une hémorragie nasale de quelque intensité. Comment celle-ci, à un moment donné, s'arrète-t-elle? Dans le nez comme ailleurs, il existe deux modes d'hémostase spontanée : l'oblitération vasculaire se réalise, soit par le processus de formation d'un thrombus lymphatique, soit par celui d'un thrombus hématique. Ces deux modes d'hémostase se combinent souvent entre eux, mais les conditions qui leur donnent naissance sont, comme on sait, très différentes; et, au point de vue de la répétition des épistaxis, leurs conséquences méritent d'être examinées pour chacun d'eux en particulier. L'oblitération d'un petit rameau vasculaire par le thrombus blanc une fois réalisée, le retour de l'épistaxis, en l'absence de tout traumatisme externe, et sous l'influence d'une poussée congestive légère, se trouve favorisé tant que le processus de réparation, de cicatrisation de la paroi vasculaire n'est pas en évolution. La durée de cette jîériode de vulnérabilité est plus longue, lorsque les vaisseaux Jésés ont été sectionnés dans toute leur épaisseur, que lorsqu'ils n'ont été atteints que d'une déchirure pariétale; mais, dans la région qui nous occupe, elle n'est jamais bien longue. Lors donc que l'hémorragie cesse grâce au thrombus de cicatrisation, on peut s'expliquer aisément que la plaie vasculaire ayant déterminé l'épistaxis ne joue, comme cause de rechute, de rôle important que lorsque cette rechute se montre peu après la première hémorragie : quelques heures, un jour au plus. Lorsque, au contraire, l'épistaxis se répète à de plus longs intervalles, on ne peut invoquer à bon droit la vulnérabilité des vaisseaux résultant de leur rupture, lors de l'hémorragie antécédente, lorsque l'hémostase spontanée s'est faite par le mécanisme du thrombus de cicatrisation. Mais il n'en est plus de même si l'hémostase a été le résultat d'un thrombus hématique. Pour que celui-ci se produise, il faut, comme on sait, que le cours du sang soit suspendu dans le segment vasculaire dont la paroi a été ouverte, et que ce segment présente, à partir de la première voie collatérale, une longueur assez grande pour qu'il représente un diverticule d'une certaine importance. L'arrêt de la circulation sanguine est alors suivi d'une inflammation subaiguë des vaisseaux; l'endothélium prolifère et desquame, la fdjrine du plasma prend l'état fibrillaire, et le sang se prend en caillot rouge. Mais on sait de plus que pour que ce caillot s'organise rapidement, il faut que la vitalité de la paroi vasculaire, qui doit être l'origine du processus d'oblitération défmitivc, soit normale et la rende apte à réagif. Si, à la suite du traumatisme, l'activité cellulaire est suspendue ou amoindrie, soit seulement localement et au niveau de la région par suite du traumatisme récent ou de lésions antécédentes, soit dans la totalité de l'organisme par suite de troubles de la nutrition générale, d'intoxication ou d'une maladie infectieuse, la transformation fd^reuse du bouchon sanguin est grandement compromise. Tantôt, celui-ci n'a aucune tendance à l'organisation; au bout d'un temps variable il se ramollit, le vaisseau s'ouvre de nouveau et l'hémorragie secondaire apparaît. Tantôt, l'organisation du caillot ne manque pas complètement, mais elle ne se fait que très lentement; et dès lors, pour peu qu'en amont la tension sanguine vienne à s'exagérer, à un moment donné, axant que le processus de transformation fibreuse vasculaire soit suffisamment avancé, il se produira encore une hémorragie secondaire. L'observation clinique, ainsi que nous le verrons plus tard, montre qu'un bon nombre d'épistaxis à l'épétition relèvent de cette pathogénie.
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Les considérations qui précèdent nous ont permis de prendre une idée suffisamment concrète de celles des conditions pathogéniques et des notions de physiologie pathologique des hémorragies en général qui s'appliquent plus particulièrement à la genèse et à l'évolution de l'hémorragie nasale. Il nous resterait, pour compléter notre étude par celle de l'étiologie proprement dite, à passer en revue les causes diverses qui, seules ou associées, peuvent produire l'épistaxis : lésions locales, voisines, ou des organes et appareils éloignés, états diathésiques, maladies de la nutrition, infections ou intoxications générales aiguës ou chroniques, conditions atmosphériques et climatériques, etc. Je m'en abstiendrai cependant, afin d'éviter des répétitions inutiles, car cette énuméralion trouvera sa place dans le paragraphe qui va suivre.
Symptomatologie, pronostic et valeur sémiologique. — Pour faire de l'épistaxis une élude complète et profitable au médecin, il faut avoir recours à la méthode analytique, mais sans cesser de se maintenir étroitement sur le terrain clinique. Tout d'abord, on étudiera la symptomatologie de l'hémorragie nasale considérée en elle-même, indépendamment des causes qui l'ont produite et des conditions qui l'entretiennent, en s'appuyant sur l'observation des cas où elle semble constituer à elle seule toute la maladie, ou bien, tout au moins, où elle peut être considérée, lorsqu'elle survient, comme la manifestation la plus importante de celle-ci. On arrivera ainsi à connaître les symptômes qui doivent être tenus pour des conséquences directes de l'épislaxis elle-même, immédiates ou consécutives, et en rapport avec son abondance, sa durée, ses répétitions. Ensuite, cette revue générale des symptômes devra être complétée par l'élude spéciale des diverses variétés cliniques qui peuvent s'offrir à l'observation. En réalité, on ne saurait prendre ces variétés cliniques pour base d'une classification méthodique des hémorragies nasales, et je me garderai bien de toute tentative de ce genre. Je n'utiliserai pas davantage, dans cet article, les différentes classifications pathogéniques des épistaxis spontanées proposées par les auteurs {organiques, mécaniques, adynamiques, elc); car la pathogénie de cet accident étant presque invariablement très complexe, ces groupements sont en réalité absolument artificiels. Je ne prétends pas nier que de semblables distinctions soient utiles, indispensables même, à l'étude analytique de l'hémorragie en général, mais je suis persuadé qu'en les appliquant à l'étude clinique de l'épistaxis en particulier, on aboutit forcément à la description de types schématiques dont l'autonomie est purement théorique, et auxquels du moins on ne peut que très exceptionnellement rattacher nettement les faits qui se présentent dans la pratique courante.
Toutes les classifications des auteurs sont donc illusoires : l'épistaxis n'étant qu'un symptôme, on ne peut compléter utilement l'étude de ses caractères cliniques généraux propres que par celle des variations qu'ils empruntent aux états pathologiques dont elle est une manifestation. C'est ainsi qu'on devra rechercher comment se comporte l'hémorragie nasale dans les divers complexus morbides, locaux ou généraux, où elle se montre le plus souA^ent, soit comme un symptôme habituel et fréquent, soit comme une complication éventuelle. Cette étude nous montrera que lorsqu'elle est en connexion avec certaines maladies, locales ou autres, bien déterminées, l'épistaxis affecte, suivant qu'elle survient dans telle ou telle catégorie de maladies, ou parfois même dans telle ou telle maladie en particulier, une physionomie spéciale qu'elle doit soit à son
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mode palhogénique, soit à l'époque de son apparition ou à sa marche récidivante ou non, soit à l'exagération de l'un de ses caractères objectifs (aspect du sang répandu, abondance de la perte sanguine, persistance de l'écoulement, etc.) ou à la constance du mode d'association de certains d'entre eux, etc.
Dès lors, lorsque nous nous trouverons en présence d'une épislaxis de cause inconnue, nous pourrons décider en connaissance de cause de quels états pathologiques nous devrons rechercher les signes et les symptômes pour arriver, si cette enquête donne des résultats positifs, à établir un diagnostic causal et une thérapeutique rationnelle. De même, lorsque nous nous trouverons en présence d'un malade présentant un certain nombre de symptômes et de signes cliniques pouvant appartenir à différentes maladies, il nous sera parfois possible de préciser celles ou celle d'entre elles dont ils dépendent, lorsqu'ils se montreront avant ou après une hémorragie nasale, ou en même temps qu'elle. En d'autres termes, nous serons initiés à la valeur diagnostique de l'épistaxis symptomatique. D'autre part, la connaissance des causes les plus fréquentes de sa genèse dans le cours ou à une période déterminée de certains états morbides, des caractères qu'affectent alors de préférence son évolution et ses symptômes propres, et des variations que leur imposent certaines autres complications concomitantes, hémorragiques ou autres, etc., nous aura initiés à la valeur pronostique qu'elle peut présenter, au point de vue de la marche et de la gravitéde la maladie qu'elle complique, ainsi qu'aux variations de son pronostic propre dépendant des conditions au milieu desquelles elle a fait son apparition, A. Symptomatologie générale de l'épistaxis. — L'hémorragie se faisant parles narines ne mérite, à proprement parler, le nom à'épistaxis que si elle est assez abondante pour donne;- lieu à un écoulement sanguin spontané du liquide^ se faisant goutte à goutte lorsque le sujet a la tète penchée en avant. Cet écoulement, suivant les cas, a lieu par les deux narines à la fois ou seulement par une seule d'entre elles, condition beaucoup plus fréquente que la première. La durée et l'abondance de l'hémorragie varient dans des limites étendues. Un saignement de nez durant de 5 à 15 minutes, pendant lesquelles le sujet perd de 50 à 100 grammes de sang, peut être considéré comme une épistaxis d'intensité moyenne. S'il dure davantage, une demi-heure ou plus, si la perte de sang est de 250 à 400 grammes, on a aflaire à une épistaxis abondante. Audessus de ce chiffre, l'accident devient sérieux, car un sujet qui a perdu 590 ou 600 grammes se ressent déjà plus ou moins longtemps de cette spoliation sanguine, et lorsque celle-ci atteint de 800 à 1200 grammes, elle détermine souvent une anémie d'assez longue durée. Les conséquences sont d'ailleurs variables, suivant l'état de santé des sujets; et, chez les gens à l'état sain, suivant leur taille, leur constitution, leur âge, etc. Il est rare que la perte de sang dépasse 1200 grammes. On a observé cependant des hémorragies nasales incoercibles de 1500, 2000, et même 2500 grammes; mais ce dernier chiffre ne peut être atteint que très exceptionnellement sans que la mort, immédiate ou consécutive, en soit la conséquence inévitable. Les cas, rapportés par les auteurs, d'épistaxis ayant déterminé, sans causer la mort, en 24 ou même 48 heures, des pertes de sang atteignant des chiffres supérieurs à 5 kilogrammes, ne méritent aucune créance.
Dans la majorité des cas, les épistaxis débutent subitement et atteignent d'emblée leur acmé. Celles de moyenne intensité, après un temps variable pendant lequel l'écoulement se maintient sans variation notable, entrent dans une
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période de déclin progressive, à la fin de laquelle elles s'arrêtent spontanément, sans accidents quelconques. Cependant, lorsque Técoulement est rapide, persiste un peu plus longtemps sans diminution, et que l'hémorragie se produit chez un sujet impressionnable, on voit souvent survenir, presque subitement, de la pâleur, des sueurs du visage, du vertige; le pouls se ralentit, et le malade lombe parfois en syncope. Ce sont là des phénomènes de lipothymie émotive, ne dépendant nullement de la spoliation sanguine, encore insignifiante le plus souvent lorsqu'ils se produisent. Ils sont en réalité plus avantageux que nuisibles, car l arrèt de l'épistaxis coïncide habituellement avec leur apparition.
Les épistaxis peuvent, lorsque l'écoulement est rapide, n'exiger qu'un temps limité pour atteindre une abondance plus ou moins considérable, mais souvent aussi leur abondance résulte de la longue durée de la période de déclin pendant laquelle l'écoulement, au lieu de diminuer progressivement, cesse à un moment donné de se ralentir, et se maintient au même degré pendant un temps plus ou raoins considérable. A un moment donné, si le sang continue à couler, on voit apparaître des symptômes en rapport direct avec la diminution de la masse totale du sang de l'organisme, La pâleur de la face et l'affaissement progressif se montrent d'abord; et bientôt apparaissent une sensation de soif impérieuse, «ne céphalalgie frontale très pénible, et un refroidissement accentué des extrémités coïncidant avec des sueurs des mains et du visage. Puis la syncope arrive, brusquement, et le malade s'affaisse tout à fait : le cœur ne bat plus qu'à de longs intervalles, le pouls est presque insensible, et la respiration est presque suspendue. Cet état syncopal vrai, résultat de la spoliation sanguine, est tout différent de la syncope émotive, dont j'ai parlé plus haut, et sa signification est autrement importante. Lorsque le malade est couché horizontalement, et la tête basse ou pendante, il revient d'ordinaire assez rapidement à lui; mais lorsque l'écoulement sanguin, qui s'est généralement arrêté plus ou moins complètement au moment où la syncope s'est produite, reparaît en même temps que les contractions cardiaques et que les mouvements respiratoires reprennent leur force, la situation doit être considérée comme très grave. Le «langer est dès lors imminent; et si, même avant d'avoir causé la mort immédiate, l'hémorragie s'ari'ête après deux, trois attaques syncopales ou plus, le malade n'en sera pas moins exposé encore à succomber au bout de 24 à 72 heures de défaillance progressive. Je m'abstiendrai de décrire ici révolution clinique des périodes terminales de ces épistaxis fatales : elles ne diffèrent «n rien de celles des autres hémorragies mortelles. J'en dirai autant de celle de l'amélioration progressive qui ramène le malade à la santé, lorsque la mort n'a fait que le menacer, de plus ou moins près, sans l'atteindre. D'ailleurs les épistaxis mortelles sont heureusement très rares, si l'on réserve cette qualification à celles qui tuent, d'emblée, un sujet jusque-là à peu près bien portant, comme le ferait l'hémorragie résultant d'une large blessure d'un vaisseau de fort calibre.
Mais, si l'on appelle de même épistaxis mortelles celles qui, sans être forcément d'une abondance excessive, doivent leur extrême et croissante gravité à leurs répétitions survenant à courts intervalles, il n'en est plus de même. Les Jaits de ce genre sont loin d'être exceptionnels; très peu de praticiens arrivent au terme de leur carrière sans avoir été à môme d'observer quelques sujets dont la vie a été sérieusement menacée par de semblables accidents, et qui n'ont dû leur salut qu'à des interventions hâtives, immédiates, par le tampon-
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nement, suivies de mesures Lhérapeu tiques consécutives, locales ou générales, grâce auxquelles on a fini par empêcher les récidives lorsque celles-ci n'ont pas disparu spontanément. Lorsque celles-ci résistent à tous les moyens thérapeutiques et se multiplient, la situation du malade ne laisse pas d'être souvent critique (quelques précautions qu'il prenne pour être certain d'être tamponné sans retard dès le début des hémorragies) si celles-ci débutent brusquement et à des heures irrégulières, surtout la nuit, et sont le plus souvent profuses dès leur début. Ces spoliations sanguines répétées ont alors pour conséquence une anémie progressive d'où résulte un afîaiblissement de plus en plus marqué, s'accompagnant bientôt de bourdonnements d'oreilles, de vertiges et d'une céphalalgie extrêmement pénible. Si l'hydrémie s'accentue davantage, la cachexie séreuse s'établit, et le malade succombe après avoir traversé une période terminale de durée variable, et dont je n'ai pas ici à décrire l'évolution, qui ne diffère en rien de celle qu'on observe à la suite des autres hémorragies à répétition, les métrorragies, par exemple.
B. De l'épistaxis dans les affections nasales. — Le coryza aigu vulgaire compte parfois l'épistaxis au nombre des symptômes de son début. Quelquefois aussi cette hémorragie nasale, résultat d'une violente hyperémie active réflexe causée par un refroidissement général ou partiel, se substitue à un coryza menaçant dont elle entrave le développement. On conçoit dès lors que l'épistaxis du coryza au début soit généralement peu intense lorsqu'elle se présente à l'observation : si elle eût été plus abondante, le coryza eût manqué. Lorsque le saignement de nez se montre dans le cours de l'affection, c'est généralement pendant la période d'acmé qu'il survient, et il est d'ordinaire suivi d'un soulagement marqué. Mais c'est en somme un symptôme rare du catarrhe nasal, bien qu'en tenant compte de la dilatation prolongée des capillaires et de l'activité de la diapédèse on s'explique difficilement ce manque de fréquence au milieu de conditions si favorables. En réalité l'épistaxis, dans le coryza aigu qui s'observe surtout chez les enfants et chez les adolescents, n'est pas à proprement parler une hémorragie d'origine nasale dans la majorité des cas. Le plus souvent (et l'on peut même dire toujours lorsque l'hémorragie a lieu à la fois par les deux narines) le sang vient de l'amygdale pharyngée.
Ni le catarrhe c/i)vnique simple, ni la rhinite Injpe rlrophique, ne paraissent favoriser par eux-mêmes les épistaxis; mais il n'en est pas ainsi de la rhinite atrophique, fétide ou non. Chez des sujets atteints de cette affection, on voit quelquefois, du haut en bas de la moitié antérieure de la cloison, des arborisations vasculaires bleuâtres, constituées par des veines (rarement noueuses et sinueuses), du volume d'un gros fil ou plus, siégeant sur une muqueuse extrêmement atrophiée, amincie, desséchée. Ces vaisseaux ne sont pas seulement superficiels, ils font une vraie saillie à la surface de la muqueuse, et sont exposés à se rompi'e au moindre traumatisme, au moindre effort que fait le malade en se mouchant, etc.
Cette rupture vasculaire peut être, dans certaines conditions, le point de départ d'épistaxis profuses, et comme le vaisseau lésé s'oblitère malaisément et que sa cicati'isation définitive, déjà rendue longue et difficile par l'état anatomique des parties, est souvent encore entravée par les mouvements imprimés à la saillie nasale quand le malade se mouche, se lave le visage, etc., ces épistaxis se répètent souvent, soit coup sur coup, soit à des intervalles rapprochés. Si elles sont abondantes, elles ne tardent pas à altérer la santé géné-
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raie du malade et à constituer un véritable danger, de gravilé croissante. On ne les observe guère que chez des sujets atteints de rhinites ati'ophiques anciennes et très avancées; quelquefois à la fin de la seconde enfance ou à l'époque de la puberté, mais beaucoup plus fréquemment chez les adultes. J'ai rapporté l'observation d'un cas de ce genre, survenu chez un homme de trente ans, dont l'existence a été menacée, à plusieurs reprises, dans un intervalle de quelques années, par des hémorragies nasales formidables, survenant par séries, une ou deux fois dans l'année, et particulièrement au printemps. Après une première épistaxis violente très abondante, et qui ne cédait qu'avec une syncope tardive si le tamponnement ne pouvait être pratiqué à temps, le malade était repris, quelques heures plus tard, ou seulement après un ou deux jours, d'une nouvelle hémorragie, suivie d'une troisième, et parfois de ([uatre ou cinq autres. Bien qu'en général, grâce à la surveillance d'un médecin, qu'il ne manquait pas de s'assurer dès la première alerte, les nouvelles épistaxis pussent être presque toujours arrêtées rapidement, il en résultait au total une spoliation sanguine assez importante pour que l'anémie consécutive n'eût pas encore disparu quand de nouvelles hémorragies apparaissaient. J'étais arrivé à guérir ce malade, peut-être définitivement, il y avait près de trois ans qu'il n'avait eu d'épistaxis, et sa santé générale semblait déjà satisfaisante lorsqu'il fui emporté par une pneumonie infectieuse d'origine grippale.
Les rameaux veineux qui servent de point de départ à ces épistaxis liées à la rhinite atrophique sont bien vraisemblablement altérés dans leur structure, mais ils ne présentent cependant pas une apparence variqueuse; tandis qu'au contraire d'autres sujets, pouvant être exempts de catarrhe nasal chronique bien appréciable, présentent quelquefois dans la mênle région de véritables varices d'étendue variable, le plus souvent multiples, dont l'aspect bleu foncé, moniliforme et sinueux, est tout à fait caractéristique. On peut parfois rencontrer ces lésions chez des sujets qui n'ont jamais encore saigné du nez; mais elles peuvent devenir l'origine d'épistaxis abondantes et répétées n'ayant aucune tendance à la disparition spontanée. Toutefois les varices nasales sont certainement plus rares qu'on ne l'a dit; et je suis entièrement d'accord avec Moldenhauër pour refuser le nom de varices aux petites saillies gris bleuâtre, de dimensions d une tête d'épingle au plus, qui siègent à la partie antéroinférieure de la cloison chez un grand nombre de sujets atteints d'épistaxis à répétition dont elles constituent le point de départ. Je crois, comme cet auteur, que dans ces cas il s'agit en réalité de thrombus hématiques, lésions dont j'ai déjà parlé en indiquant les modes suivant lesquels l'hémostase spontanée de l'épislaxis peut se produire.
Ces diverses lésions présentent une importance clinique considérable, car leur constatation chez des sujets atteints d'épistaxis récidivantes permet d'instituer une lhérapeutic[ue rationnelle amenant presque toujours la disparition définitive des accidents; or, si l'on n'intervient pas localement, pour peu qu'on ait affaire à des individus sujets aux congestions de la face, les épistaxis se répètent avec une ténacité désespérante et à intervalles variables, sans qu'aucun traitement médical puisse en avoir raison. Les thrombus hématiques multiples siégeant à la région médiane de la cloison cartilagineuse n'ont pas seulement pour effet, lorsque leur transformation fibreuse n'arrive pas à s'efl'ectuer, de donner naissance à des hémorragies récidivantes d'abondance variable; ils jouent de plus un rôle capital dans la genèse de cette curieuse affection de la
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cloison des fosses nasales dont l'élude, encore récente, est due surtout à Schmiegelow, Voltolini et Hajek, et qui a reçu le nom d'ulcère perforant de la cloison du nez ('). L'abondance et la fréquence des épistaxis, pendant la durée
(*) Celte afïecUon est caractérisée par une ulcération arrondie ou ovalairc, d'un diamètre de 1 à 1 centimètre et demi en moyenne, siégeant vers la région moyenne de la partie cartilagineuse de la cloison, n'envahissant qu'exceptionnellement la partie contiguë du plancher, et respectant toujours la région de la cloison osseuse. Elle débute par une fausse membrane, à laquelle succède une ulcération arrondie, à fond gris jaunâtre, à bords nettement découpés. Cette ulcération creuse jusqu'au cartilage, qu'elle dénude et détruit ensuite, puis elle envahit la couche muqueuse opposée et aboutit à la perforation complète du septum, après quoi les bords de la perte de substance se cicatrisent. On observe cette affection chez des sujets de tout âge, à partir de l'adolescence. Elle est plus commune chez l'homme. La durée de son évolution est très variable. Dès que le cartilage est dénudé, la perforation se constitue assez rapidement; mais la première période, aboutissant à la dénudation cartilagineuse, est souvent très longue; et pour ma part j'ai observé plusieurs malades chez lesquels elle durait depuis des années. La lésion est le plus souvent unilatérale, mais quelquefois chaque côté de la cloison présente une ulcération; et en pareil cas les deux ulcères peuvent présenter la même étendue et la môme profondeur, aussi bien que de notables différences.
L'étiologie de l'ulcère perforant est encore très discutée. On l'a détaché av ; raison de la syphilis, à laquelle ses lésions ont été longtemps attribuées, dans tous les c '. "s classiques, et qui trop souvent encore est injustement mise en cause par le»* /" ■;. Mais, à mon avis, c'est à tort que certains auteurs ont voulu faire de cet uîce' .uc affection spéciale et autonome; et, a fortiori, que quelques-uns l'ont considéré comme une lésion à spécificité propre. Je crois que ses caractères olîjectifs, son évolution, son mode de terminaison doivent, comme sa pathogénie elle-même, leur constance remarquable à la structure anatomique de la région où on l'observe; mais qu'en réalité son étiologie est très variable. Pour moi, elle peut apparaître dans tous les cas où, sous une influence quelconque, quelques rameaux sanguins de la muqueuse qui tapisse la partie moyenne du cartilage triangulaire, circonscrivant un petit territoire vasculaire de la région, viennent à se rompre dans certaines conditions déterminées. Si celles-ci sont telles que l'arrêt spontané de l'hémorragie ne puisse se réaliser par un autre mécanisme que celui du thrombus hématiquc, et qu'en outre ces thrombus restent un peu longtemps incapables de s'organiser et de subir la transformation fibreuse, l'ulcère aura grande chance d'apparaître à un moment donné. En effet, la cicatrisation des petites plaies hémorragiques superficielles faisant défaut, celles-ci restant exposées risqueront d'autant plus aisément d'être infectées qu'elles siègent sur une membrane dont la nutrition et la résistance sont très affaiblies par suite de l'ischémie résultant des récentes lésions vasculaires. En tout autre point des fosses nasales, la pituitaire, grâce à son épaisseur et à la vascularisation de ses couches profondes, reprendrait bientôt sa vitalité et s'opposerait à l'extension des lésions; mais, dans la région qui nous occupe, la muqueuse particulièrement adhérente et mince, dédoublée même sur une jjetitc partie de son épaisseur au niveau du cul-de-sac qui représente le canal de Jacobson, revêt un cartilage qu'elle défend sans que lui-même puisse l'aider en lui fournissant des phagocytes au besoin. Elle est incapable de recouvrer sa vitalité, dès que celle-ci a été un peu sérieusement compromise, et, si la pullulalion microbienne n'est jias empêchée par d'autres conditions connexes, celle-ci s'étendra des petites plaies vasculaires lui servant de point de départ aux parties voisines et intermédiaires, dont la couche externe surtout, la plus ischômiée, est tout à fait incapable de s'opposer à l'envahissement des agents infectieux. Celte invasion de la surface et de la couche sous-épithéliale, sur toute la région cartilagineuse du septum où la mu(iueuse conserve avec sa minceur une vulnérabilité suffisante, aboutira fatalement à la nécrose généralisée des cellules des couches superficielles de la membrane envahie. Lorsque la marche excentrique des agents infectieux sera enfin arrêtée à la limite extrême au delà de laquelle la muqueuse est assez épaisse et assez vascularisée pour se défendre av.ec avantage, l'envahissement microbien et la nécrose cellulaire consécutive se feront uniquement de la surface vers la profondeur. La muqueuse une fois détruite et le cartilage dénudé, celui-ci sera détruit rapidement, et le i)rocessus nécrotique gagnera sans larder la membrane mutjueuse opposée, envahie à son tour par les microl)es sur une trop large surface de sa couche profonde pour qu'il lui soit possible de s'en défendre et d'éviter une destruction complète. La perforation de la cloison une fois réalisée, rien ne s'oppose à la cicatrisation des bords de la perte de substance, puisqu'ils représentent précisément la limite que les agents infectieux n'ont pu franchir.
La durée du processus alîoulissant à la perforation variera suivant l'épaisseur de la muqueuse, l'importance des vaisseaux lésés, les conditions favorables ou non à la multiplication et au fonctionnement des micro-organismes, etc. C'est ainsi que lorsque l'ulcère se développe dans le cours d'une maladie générale infectieuse grave, à titre d'infection
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de cette affection, sont extrêmement variables suivant les sujets; quelques-uns d'entre eux ne saignent même qu'exceptionnellement ou si peu qu'ils ne s'en préoccupent nullement; mais chez d'autres, au contraire, les épistaxis sont plus ou moins sérieuses et rapprochées, et elles ne disparaissent spontanément que lorsque l'ulcère a achevé son évolution complète en amenant une large perforation de la cloison : la cicatrisation des bords de la perte de substance se fait alors seule et assez rapidement.
Il ne faudrait pas croire que la majorité des hémorragies nasales à répétition, indépendantes de troubles sérieux de la santé générale aussi bien que d'affections nasales importantes, soient attribuables à des thrombus rouges ou à des ulcères simples de la cloison. Le plus souvent les épistaxis habituelles qu'on voit apparaître, sans causes générales appréciables, chez des sujets bien portants et surtout chez des jeunes gens de 17 à 20 ou 2d ans, ou chez des personnes plus âgées se plaignant de démangeaisons dues à de l'eczéma ou à quelque autre dermatose du vestibule des narines, sont d'origine traumatique et dépendent de simples érosions siégeant à la partie la plus antérieure et la plus,i S^p, 'l'è de la muqueuse de la cloison. Ces érosions résultent des frottemenfc^j ii^jiiftw ' auxquels les malades eux-mêmes se soumettent, lorsqu'ils s'introduis'en't 'd'e temps à autre les doigts dans le nez. Tantôt et souvent sans même en avoir conscience, ils se grattent avec l'ongle ou cherchent à se débarrasser de sécrétions concrètes adhérentes; tantôt ils ont l'habitude, après s'être mouchés, de faire pénétrer dans les narines, pour les nettoyer, l'extrémité de l'index coiffée par leur mouchoir. Ces manœuvres donnent lieu, de préférence du côté où l'entrée de la narine est la moins large, à une érosion d'étendue variable et saignant toujours plus ou moins lorsqu'elle prend naissance. Comme elle siège tout à fait à l'entrée de la fosse nasale, elle se comporte comme une érosion cutanée; c'est-à-dire qu'elle se recouvre de concrétions sanguines plus ou moins épaisses et étendues, qui se dessèchent bientôt sous l'action du courant d'air et deviennent en même temps très adhérentes. Mais, aussitôt que ces croûtes ont eu le temps de se constituer, elles deviennent gênantes pour le malade, qui ne peut remuer tant soit peu ses narines, se moucher fortement ou toucher à son nez, sans les mobiliser, les détacher en partie de la petite plaie sous-jacente et déterminer à la surface de celle-ci un léger suintement sanguin. Si le malade, en ce moment même ou peu après, est atteint d'une de ces poussées d'hyperémie active de la face, si fréquentes chez certains sujets, soit à la lin des repas, soit dans les bals, théâtres, et autres réunions dans des locaux où l'air est sec et chaud, ou sous l'influence de beaucoup d'autres causes occasionnelles, l'épistaxis apparaît. Ces accidents se renouvellent ainsi tant que la cicatrisation de l'érosion n'a pu trouver le temps de se faire sous la protection de la concrétion sous-jacente ('). Mais il suffît souvent que le sujet s'astreigne
secondaire, il suit d'ordinaire une marche rapide, et amène la perforation complète en peu de jours; tandis que dans d'autres cas il peut soit s'arrêter dans son évolution et guérir, soit rester superficiel pendant des années, presque indéfiniment peut-être, et ne prendre une marche plus ra[iide ([u'après avoir amené la dénudation du cartilage.
Les agents infectieux de l'ulcère perforant semblent n'être autres que les organismes phlogogènes vulgaires (streptocoques, slajjhylocoques), associés ou non entre eux et à diveis coccus, bactéries et autres microbes habituellement saprogènes.
(') J'ai soutenu cette opinion, il y a déj^i plusieurs années, dans une note publiée dans les Archives de laryngolorjie (1889, p. 352 et suivantes). Je suis heureux de la voir [tartagée par M. ZucKERKANDL, Anat. de Nasenh., t. II, 1892, p. 58; bien qu'il ne me cite pas.
TRAITÉ DE MÉDECINE, 2° édit. — VI. 2
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à ne pas loucher son nez, et à ramollir la consistance des croûtes à l'aide de l'application répétée d'une pommade à base de vaseline, pour que celles-ci ne se détachent que lorsque l'érosion qu'elles recouvraient est complètement cicatrisée, sans avoir laissé la moindre trace.
Dans d'autres cas enfin, les hémorragies se répètent sans, que l'examen rhinoscopique le plus minutieux, pratiqué quelques heures après l'arrêt spontané d'une épistaxis, permette de constater la moindre lésion locale, et même le moindre caillot sanguin. Le malade s'est mouché, le nez est normal, la muqueuse ne présente tant au niveau de la cloison que dans les autres parties visibles absolument rien d'anormal à noter. Cependant, en pareil cas, le point de départ de l'hémori'agie siégeait bien à son lieu d'élection (région antéroinférieure du septum); on l'a constaté par l'examen direct pendant ou à la fin de l'épistaxis ; on peut même parfois s'en convaincre lors de l'examen consécutif, en voyant le contact du spéculum, ou celui du stylet, sur la l'égion précitée, y déterminer une nouvelle hémorragie en nappe d'abondance et de durée très variables. Ces conditions peuvent se présenter dans un nombre important de cas d'épistaxis symptomatiques de causes diverses. Elles peuvent se présenter aussi chez des malades atteints, pour la première fois ou non, d'épistaxis graves se répétant à plusieurs reprises pendant plusieurs jours, ne reparaissant parfois jamais plus dans la suite, et dont la cause demeure obscure.
Les éjnstaxis supplémentaires telles que celles qu'on observe parfois dans la grossesse aux époques correspondant aux périodes menstruelles absentes ; ou encore qui surviennent à titre de déviations de la fonction cataméniale soit au moment de la puberté, soit à la ménopause, soit accidentellement à la suite d'une suppression brusque du flux menstruel, etc., sont souvent aussi indépendantes de lésions locales appréciables. Il en est vraisemblablement de même des hémorragies nasales causées par une dépression atmosphérique rapide^ dont sont parfois atteints les ascensionnistes ou les aéronautes.
Chez certains individus enfin, on peut voir survenir des épistaxis profuses, unilatérales ou bilatérales, se produisant en nappe sur de larges étendues de la muqueuse en apparence saine. Telles sont les hémorragies nasales, souvent extrêmement graves, qui se voient chez les hémophiliqucs héréditaires. L'épistaxis est la plus commune des hémorragies spontanées observées dans l'hémophilie ; et c'est aussi la plus redoutable, car le tiers des sujets qui succombent à cette singulière maladie sont emportés par des hémorragies nasales.
Quelques lésions ulcéreuses à sièges variables, comme celles qui reconnaissent pour cause la présence d'un corps étranger ou d'un rhinolithe, et surtout les ulcérations fistuleuses et bourgeonnantes résultant des nécroses du squelette des fosses nasales dues à la syphilis tertiaire, déterminent très souvent des épistaxis répétées survenant avec une extrême facilité.
Certaines tumeurs, soit malignes (en première ligne les sarcomes embryonnaires), soit de nature bénigne comme les angiomes (quelque petites que puissent être leurs dimensions), ou les fibromes vascûlaires à insertions nasales et surtout naso-pharyngiennes, comptent parmi les causes les plus fréquentes des hémorragies nasales immédiatement ou plus ou moins rapidement mortelles, ou du moins assez graves pour menacer la vie du sujet dans un grand nombre de cas. Je ne fais que signaler ici ces épistaxis, qui intéressent surtout les chirurgiens.
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C. De Vépislaxis dans quelques maladies des divers organes el appareils. — L'épistaxis est un symptôme fréquent d'un grand nombre cVaffectioiû du foie. Dans ces conditions, sa pathogénie est complexe; car elle résulte, tantôt de l'augmentation de la tension veineuse, tantôt d'hyperémies actives dues à des auto-intoxications. De plus, les altérations de la crase sanguine et les troubles de la nutrition favorisent la persistance des hémori^agies et entravent souvent l'hémostase spontanée. On l'observe constamment dans le cours de Victère grave, fréquemment au début et pendant l'évolution des cirrhoses veineuses et biliaires.
Dans ces divers cas, elle présente une valeur diagnostique et pronostique considérable, qui a été signalée dans l'article de M. Chauffard inséré dans le tome troisième de cet ouvrage.
Dans les maladies du cœur, les épistaxis qui surviennent à une période avancée des affections mitrales se voient surtout chez des sujets atteints de cirrhoses cardiaques. Leur apparition dans les cardiopathies aortiques est d'un fâcheux augure. Enfin, ainsi que l'a montré M. Duroziez, l'épistaxis peut se montrer comme un symptôme. Les hémorragies nasales d'origine cardiaque sont le plus souvent dues à une exagération de la tension veineuse.
Les maladies des reins comptent l'épistaxis parmi leurs symptômes éventuels. Tantôt elle apparaît dans le cours de la maladie, tantôt elle en constitue le symptôme le plus précoce. M. Lécorché et M. E. Gaucher ont noté qu'on voyait assez souvent des malades, d'abord atteints d'épistaxis abondantes et répétées, présenter peu après des symptômes de sclérose rénale. Richard Bright, Rayer ont appelé l'attention sur les épistaxis tardives annonçant Vimminence d'accidents urémiques. Les épistaxis d'origine rénale sont dues à l'hypertension artérielle coïncidant avec la fragilité des petits vaisseaux, aux auto-intoxications déterminant des fluxions actives, aux altérations du sang, etc.; leur paBhogénie est donc très complexe.
Parmi les maladies aiguës de l'appareil respiratoire où l'épistaxis joue un rôle de quelque importance, il importe de signaler la coqueluche. Ces hémorragies sont dues à l'hypertension veineuse déterminée par les efforts de toux quinteuse. Lorsqu'elles sont insignifiantes et ne se reproduisent qu'irrégulièrement, leur importance est à peu près nulle; mais, dans certains cas, elles peuvent se répéter presque à chaque quinte, et avec une abondance assez considérable pour que les pertes de sang répétées qui en résultent lui donnent le caractère d'une complication grave. Elles deviennent surtout menaçantes lorsqu'elles durent longtemps après chacune des quintes qui l'ont occasionnée: H. Roger a appelé l'attention sur les faits de ce genre..
Au début de la tuberculose pulmonaire, souvent même assez longtemps avant l'apparition des premiers signes de l'affection, l'épistaxis est fréquente. Il s'agit le plus souvent d'hémorragies peu abondantes, se répétant de temps à autre, et durant peu. Dans le cours de la maladie, on voit parfois l'hémorragie nasale accompagner l'hémoptysie ou alterner avec elle; et elle constitue souvent le premier symptôme annonçant l'imminence d'une poussée subaiguë succédant à une période d'amélioration ou à un état stationnaire des lésions. A la période terminale, lorsque l'état cachectique est déjà très marqué, on peut aussi observer des épistaxis à répétition qui hâtent la terminaison fatale.
D. De l'épistaxis dans quelques maladies générales, dyscrasiques ou infectieuses. — Dans la leucocytémie, on observe assez souvent des épistaxis. Elles sont
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quelquefois très abondantes, incoercibles, et peuA-ent causer la mort du malade avant què la maladie soit déjà parvenue aux dernières péi'iodes de son évolution.
Le scorbut compte aussi l'hémorragie nasale parmi ses symptômes habituels; mais, chez les scorbutiques, l'épistaxis se présente avec une fréquence, une abondance et une gravité très variables.
L'épistaxis s'observe sovivent dans V impaludisme . On la voit revenir parfois, à intervalles réguliers, en même temps que de la congestion splénique, comme une manifestation de la malaria, ou bien accompagner ou suivre les accès réglés. Lorsqu'elle survient chez les malades frappés d'acadenis palustres graves, pernicieux (pseudo-typhus paludique, fièvre bilieuse hématuric|ue, etc.), elle constitue souvent une complication des plus sévères ; car en pareil cas il n'est pas rare d'avoir affaire à des hémorragies incoercibles, résistant à toutes les tentatives d'hémostase. Enfin, la cachexie palustre^ dans certains cas, est la cause d'épistaxis de gravité variable, qui surA'iennent le plus souvent à la période ultime de la maladie.
Pendant le cours des dernières épidémies d'infîuenza, j'ai observé un certain nombre de cas d'épistaxis d'origine grippale. Leur répétition a toujours été arrêtée par l'administration de la quinine à dose un peu élevée.
Dans le cours du rhumatisme articulaire aigu, l'épistaxis est très fréquente. Elle se montre surtout du 10'^ au 20'= jour, rarement plus tôt, et plus rarement encore comme symptôme prémonitoire. A moins qu'elle ne coïncide avec divers phénomènes (anxiété, agitation, insomnie, etc.) annonçant l'imminence d'accidents cérébraux, elle est plutôt un symptôme favorable que fâcheux, car elle est suivie le plus souvent d'une diminution de la douleur et d'un abaissement thermique.
L'hésiorragie nasale survenant dans le cours de Vérysipèle de la face est aussi, le plus souvent, un symptôme favorable.
Dans le cours de la diphtérie franche, on peut voir quelquefois survenir de légères épistaxis après l'expulsion de fausses membranes intra-nasales, et c'est alors un fait sans grande importance ; mais lorsqu'un malade, atteint d'angine diphtéritique avec état général grave d'emblée, présente dès le début de la maladie des épistaxis répétées, c'est un signe pronostique très grave, surtout lorsqu'elles sont un peu abondantes et persistantes. Alors, en effet, elles ne présagent pas seulement l'envahissement rapide des fosses nasales, mais elles révèlent l'existence d'une infection générale profonde. Les hémorragies nasales de ce genre se voient fréquemment dans les diphtéries secondaires, surtout celles de la scarlatine. Elles sont parfois extrêmement abondantes et rebelles : ainsi M. Sanné a observé un cas d'épistaxis foudroyante qui a causé la mort en quelques instants.
Le saignement de nez est très fréquent au début de la rougeole, et il ne présente alors aucune importance. Mais, lorsqu'il survient plus tard et coïncide avec une adynamie marquée, des taches cutanées pétéchiales, et les autres symptômes de la rougeole hémorragique, il doit être considéré comme un accident grave. Il en est de même dans les formes hémorragiques de la scarlatine et de la variole.
Les épistaxis de la fièvre typhoïde méritent une attention particulière. Elles sont assez rares chez les enfants au début de la maladie, tandis que chez les adultes leur fréquence est au contraire indéniable. Aussi, lorqu'on les constate chez un sujet en même temps que du malaise, de la céphalée, de l'accablement,
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de l'anorexie, elles présentent une valeur diagnostique importante. Ces hémorragies nasales précoces se répètent parfois plusieurs jours de suite, et elles sont suivies d'une atténuation de la céphalalgie; leur abondance, suivant quelques auteurs, serait même un signe pronostique favorable. Toutefois lorsqu'elles se prolongent et se répètent pendant le premier septénaire, elles peuvent devenir de plus en plus abondantes et dangereuses. Quelquefois, vers la fin de la maladie, on voit survenir une épistaxis abondante suivie d'une défervescence fébrile rapide et d'une amélioration progressive de tous les symptômes. L'hémorragie nasale paraît alors, comme dans cei'tains cas d'érysipèle de la face, jouer le rôle d'un phénomène critique, et son apparition est de bon augure. Mais lorsque ces épistaxis tardives surviennent chez des malades en état d'adynamie profonde, et surtout coïncident avec d\nit)-es liémorragies (intestinales, utérines, sous-cutanées, etc.), leur pronostic est des plus sombres, car, si leur abondance et leur ténacité ne suffisent pas toujours à menacer la vie du malade, elles témoignent de la haute gravité de l'infection générale dont elles sont un symptôme.
Diagnostic. — Lorsque le médecin se trouve en présence d'un malade qui .saigne du nez, il doit chercher à élucider successivement les quatre questions suivantes :
1" Le sang qui s'écoule par les narines, ou seulement par l'une d'elles, vient-il des fosses nasales ou du pharynx nasal?
2° Si l'hémorragie est bien d'origine intra-nasale, de quelle ou quelles régions de la pituitaire provient-elle?
5" Cette hémorragie a-t-elle pour cause principale une lésion locale antécédente ?
4" p]st-elle symptomalique d'une maladie organique éloignée, ou d'une maladie générale, au début ou en évolution ?
• Tant que le malade saigne un peu aljondamment, le médecin qui rol)serve pour la première fois se trouve souvent dans l'impossiljilité de résoudre les trois premières parties du problème, sauf lorsqu'il est renseigné sur la présence d'un sarcome nasal, d'un polype naso-pharyngien, etc.; et il ne peut arriver à la solution de la quatrième que s'il a affaire à un malade manifeslement atteint d'une affection hépatique, rénale ou cardiaque, d'une maladie générale infectieuse, etc. Le mieux à faire est donc, dans la plupart des cas, de se contenter tout d'abord d'un diagnoslic provisoii'e basé sur les renseignements recueillis immédiatement, de procéder à l'hémostase s'il y a urgence, ou dans le cas contraire d'attendre que l'écoulement ait cessé pour tenter un diagnostic complet pouvant conduire à une thérapeutique rationnelle. La cocaïne en solution forte appli([uée localement permet d'ailleurs assez souvent, ainsi que nous le verrons bientôt, de réaliser une hémostase provisoire suffisante pour aider au diagnostic local.
L'épistaxis ayant cessé sans le secours du tamponnement, et n'ayant pas reparu depuis une ou plusieurs heures, le médecin s'occupera de compléter les renseignements sommaires recueillis antérieurement. Tout d'abord (sauf lors(ju'il s'agit de malades atteints de certaines maladies générales graves imposant des mesures de prudence spéciales), il devra procéder à l'examen méthodique des parties à l'aide des méthodes techniques rhinoscopiques. Si l'inspection des fosses nasales est gênée par la présence de caillots volumineux,
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on engagera le malade à se moucher doucement pour les déloger, et, si ce moyen ne réussit pas tout de suite et sans nécessiter d'efforts, on procédera à la toilette nécessaire à laide delà seringue anglaise, en faisant avec lenteur et sans violence, par la narine en apparence la moins perméable, une injection d eau boriquée chaude, tandis que le malade, tenant la tête légèrement penchée en avant au- . dessus d'une cuvette, respire largement par la bouche. Lorsque ces manœuvres n'amènent pas le retour de l'hémorragie, on observe immédiatement avec le plus grand soin toutes les parties accessibles à la vue, et en particvdier les régions qui saignent de pi'éférence (cloison cartilagineuse, surtout en avant et en bas, bords antérieurs des cornets moyens). Si cette première exploration ne donne que des résultats négatifs, on devra la renouveler plusieurs jours de suite avant de les accepter définitivement, car certaines lésions ne deviennent apparentes qu'un certain temps après l'arrêt de l'hémorragie.
La constatation d'une lésion locale importante (ulcération spécifique, corps étranger, tumeur vasculaire de dimension quelconque, etc.) suffit souvent à permettre de porter un pronostic ferme et d'instituer un traitement rationnel. Lorsque l'exploration rhinoscopique ne révèle que des altérations légères (érosions, ulcérations superficielles simples, petits thrombus, etc.), le médecin doit s'astreindre à rechercher, en tenant compte de l'âge du sujet, de ses prédispositions héréditaires possibles, de ses antécédents pathologiques, de sa santé actuelle, enfin des circonstances diverses au milieu desquelles l'hémorragie a apparu ou reparaît de préférence, les facteurs étiologiques et les éléments pathogéniques multiples dont les associations peuvent le plus vraisemblablement favoriser l'éclosion des accidents, leur répétition, leur intensité, etc. Cette enquête lui permettra de joindre au traitement direct des lésions nasales des mesures hygiéniques ou thérapeutiques complémentaires, souvent fort utiles.
Elle prendra une importance extrême dans les cas, assez nombreux d'ailleurs, où le médecin se trouvera en présence d'un sujet bien portant en apparence ou n'accusant parfois que des troubles de la santé insignifiants et mal définis, qui aura été pris sans causes appréciables d'épistaxis plus ou moins abondantes ou répétées, surtout bilatéi^ales ou partant indifféremment de l'une, puis de l'autre narine, et dont aucune lésion persistante, appréciable à l'examen le plus minutieux, n'aide à expliquer l'apparilion. Assez souvent, en effet, si elle est suffisamment bien conduite et complète, elle pourra faire constater l'existence d'une tuberculose pulmonaire, d'une cirrhose du foie, d'une sclérose rénale, au début; d'un diabète ignoré ; de lésions cardio-vasculaires jusqu'alors latentes et méconnues. Dans certains cas même, elle sera capable de faire soupçonner l'imminence de l'une ou l'autre de ces maladies, encore au début de sa période prodromique. Le médecin aura dès lors la possibilité défaire profiter le malade des avantages de l'institution précoce du traitement causal ou prophylactique. Dans d'autres circonstances, au contraire, quelqueétendue que puisse être la sagacité clinique de l'observateur, il ne pourra arriver à i^ecueillir des éléments d'appréciation d'une valeur quelconque, et l'éliologie des accidents demeurera tout à fait obscure. Cependant, s'il s'agit d'un sujet déjà arrivé à la cinquantaine, à la soixantaine surtout, on doit savoir qu'une hémorragie nasale de cause inconnue, unique ou évoluant en plusieurs reprises successives, et d'abondance un peu supérieui'e à la moyenne, n'est presque jamais un fait indifférent. Lasègue conidérait ce genre d'épistaxis comme, un signe pronostique de fâcheux augure., ï C'est bien souvent, disait-il, le premier coup de la cloche qui sonne le glas. »
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Il n'est pas rare, en effet, que ces malades, plus ou moins tôt après Thémorragie ou les hémorragies nasales, soient atteints d'accidents cérébraux, d'ictus apoplectiques, symptomatiques de ruptures, ou plus souvent encore d'oblitérations des vaisseaux cérébraux.
Traitement. — Le traitement de l'épistaxis exige l'emploi de moyens thérapeutiques variés, dont la mise en œuvre est commandée par des indications de divers ordres, étiologiques, pathogéniques et symptomatiques. Les uns s'appliquent au traitement ^»^9nédm^; ils ont pour but de restreindre l'abondance du sang répandu d'un seul trait, c'est-à-dire de réaliser l'hémostase avant qu'elle se soit produite spontanément. Les autres s'appliquent au traitement consécutif^., ils sont destinés à empêcher qu'après avoir cédé, soit spontanément, soit sous l'influence de procédés quelconques dont on a pu cesser l'emploi sans réapparition immédiate de l'écoulement sanguin, l'hémorragie ne se répète à des intervalles plus ou iTioins rapprochés.
Traitement immédiat. — Ce traitement s'impose lorsque le sang coule avec force et s'échappe en abondance, ou lorsque l'écoulement, bien que se faisant avec lenteur, persiste longtemps sans diminution ou ralentissement progressifs. Le moment précis où se pose l'indication de procéder à l'hémostase est extrêmement difficile à apprécier : on ne saurait se baser sur la quantité de sang déjà répandu, car la limite maxima que celle-ci peut atteindre sans danger pour le malade est sujette à des variations très étendues, suivant l'âge du sujet, sa taille, sa constitution, son état de santé, suivant qu'il a déjà été atteint d'hémorragies plus ou moins récentes et abondantes, ou qu'au contraire il saigne pour la première fois. Telles sont les données dont le médecin devra tenir compte pour poursuivre constamment ce double but : d'une part, ne pas arrêter prématurément une épistaxis salutaire ; et, d'autre part, ne jamais attendre pour faire l'hémostase que la persistance de l'hémorragie ait déjà déterminé des symptômes immédiats dus à l'excès de la spoliation sanguine.
En dehors des hémorragies nasales critiqrieH de quelques maladies aiguës (pneumonie, érysipèle de la face, etc.), on doit évidemment considérer comme salutaires les épistaxis qui apparaissent spontanément chez les malades dont l'état actuel mette médecin en demeure de songer à l'opportunité d'une saignée générale. Quelque délaissée que soit aujourd'hui cette intervention, elle conserve encore, aux yeux des médecins qui n'ont pas consenti à se priver des ressources de la vieille médecine traditionnelle, une valeur considérable : ceux-là savent quels services inestimables est parfois seule capable de rendre, soit à un brightique, soit à un cardiaque, soit à un pneumonique, etc., une saignée pratiquée au bon moment et convenablement réglée. Aussi se garderont-ils bien d'arrêter, dans des cas de ce genre, une épistaxis spontanée, capable de produire les mêmes efCets bienfaisants qu'une intervention thérapeutique similaire.
La conduite du médecin devra encore varier, suivant qu'il aura affaire à une h('morragie accidentelle ou à une épistaxis récidivante. On sait en effet qu'une perte de sang abondante, due à une hémorra.gie unique, n'a pas les mêmes inconvénients que lorsqu'elle résulte d'hémorragies répétées; parce que cellesci, à mesure qu'elles se multiplient, appellent de plus en plus des rechutes nouvelles, en créant cet érélhisme vasculaire spécial que Marshall-Hall appelait « état de réaction excessive », et dont le professeur Ilaycm a donné récemment une description saisissante.
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D'une façon générale, si Ton assiste au début de l'hémorragie, on n'attendra pas trop pour tenter de la modérer et de l'arrêter en s'adressant d'abord aux moyens les plus simples. De cette façon, on ne redoutera pas outre mesure qu'ils échouent, parce qu'en cas d'insuccès on aura encore la possibilité de recourir à l'hémostase mécanique (tamponnement) avant que la perte de sang soit bien considérable. Mais, dans la majorité des cas, le médecin n'arrive près du malade que lorsque l'hémorragie dure depuis un certain temps déjà, a résisté aux diverses tentatives du malade et de son entourage, et a donné lieu à une spoliation sanguine importante. Il lui faut donc intervenir de suite et recourir d'emblée aux moyens les plus sûrs dont il puisse disposer.
Tout d'abord il faut aérer la pièce, en ouvrir largement les fenêtres pour y faire pénétrer, si possible, de l'air frais; et en même temps s'assurer que le malade n'a pas le cou serré par le col de chemise ou les vêtements. Ceux-ci devront être quittés, la chemise sera ouverte, le cou et la poitrine libres et à nu. Le sujet sera assis, le buste droit, la tête inclinée en avant au-dessus d'une cuvette propre et sèche placée sur les genoux. Le médecin examinera alors la rapidité de l'écoulement sanguin, la couleur du sang, sa consistance; il s'attachera à l'econnaître s'il coule des deux narines, ou seulement d'une seule, et de laquelle, et, s'il y a doute, il le fera cesser en recherchant s'il n'existe pas de perforation du septum, et si l'oblitération de l'une ou de l'autre narine avec la pulpe du pouce arrête momentanément l'écoulement du sang, qui tombe ensuite en masse lorsque le doigt est retiré après quelques secondes. Si le sang coule avec lenteur, d'un seul côté, et que la chute des gouttes se fasse à intervalles relativement éloignés, on devra procéder immédiatement à l'examen rhinoscopique, qu'on pratiquera après avoir lavé la narine avec de l'eau fraîche injectée avec douceur à l'aide d'une seringue anglaise ou autre à canule mousse et mince, dirigée vers l'axe antéro-postérieur de la fosse nasale, et maintenue très près de son entrée mais en dehors de sa cavité. On se munira d'un mince porte-ouate qui servira à éponger les parties ; et, si le sang vient de la région antéro-inférieure de la cloison, on s'en rendra compte sans difficulté dans un grand nombre de cas. De même, si le sang vient de la partie antérieure du cornet moyen. On pourra aussi reconnaître de cette façon une tumeur ou quelque autre lésion importante. Mais, pour peu que le sang vienne de divers points ou s'échappe en nappe d'une surface un peu étendue, pour peu qu'il s'écoule avec un peu d'abondance et de rapidité, on devra s'abstenir de prolonger l'exploration.
On tentera aussitôt de réaliser l'hémostase à l'aide de l'application locale de la cocaïne, dont le pouvoir vaso-constricteur est considérable. On imbibera, avec une solution aqueuse de chlorhydrate de cocaïne au dixième ou même au cinquième, un tampon de coton hydrophile très médiocrement serré et on l'introduira, à l'aide du spéculum et du stylet, dans la partie antérieure de la narine. On aura bien soin de recommander au malade de tenir la tête penchée en avant pendant cette manœuvre, afin que le liquide en excès s'échappanl du tampon s'écoule en dehors et non pas dans le pharynx. Dans la grande majorité des cas, on obtiendra ainsi, au j)out de deux à trois minutes au plus, tantôt l'arrêt complet, tantôt le ralentissement plus ou moins marqué de l'écoulement sanguin. Quelquefois l'arrêt est définitif ; d'autres fois il n'est que momentané : après un quart d'heure ou plus, l'hémorragie reparaît, et, si l'on recourt de nouveau à la cocaïne, on reconnaît que son application donne des résultats moindres que la première fois.
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Ce procédé, que j'ai fait connaître il y a quelques années ('), est d'une valeur certaine, et son efficacité est souvent remarquable. Son seul inconvénient pourrait être d'amener peut-être parfois quelques symptômes d'intoxication cocaïniques, mais ceux-ci sont certainement très rares à la suite d'applications intra-nasales faites chez les individus qui saignent du nez, et on les évitera à peu près constamment si la position du malade ne permet pas au liquide en excès de s'écouler dans le pharynx et qu'on prenne soin de retirer le tampon quelques instants après l'arrêt de l'hémorragie. Toutefois, il ne faut pas demander à cette méthode plus qu'elle ne peut donner. Elle ne suffit à amener sûrement une hémostase durable que chez les gens atteints d'épistaxis à répétition d'abondance médiocre, survenant sous l'influence de poussées congestives transitoires (provoquées parla digestion, la chaleur, l'excitation sexuelle, etc.), qui seraient insuffisantes à les déterminer en l'absence de légères lésions antécédentes, érosives ou autres, de la pituitaire. Encore est-il nécessaire, pour qu'elle réussisse complètement, qu'elle s'adresse à des sujets chez lesquels la vaso-constriction cocaïnique n'est pas suivie d'une hyperémie consécutive (congestion de retour par paralysie vasomotrice) trop accentuée. Dans d'autres conditions, la cocaïne ne réalise le plus souvent qu'une hémostase incomplète, temporaire, suivie d'un retour de l'hémorragie contre laquelle une nouvelle application du médicament se montre encore moins active que la première; mais elle rend cependant de précieux services aux malades atteints d'épistaxis à répétition qu'on a mis à même d'en user aussitôt qu'ils saignent, en leur permettant de modérer l'hémorragie, souvent dans des proportions notables, jusqu'à l'arrivée du médecin. Quant à celui-ci, il a toujours à se louer d'une méthode qui lui permet du moins presque constamment de réaliser une hémostase temporaire grâce à laquelle il peut pratiquer extemporanément un examen rhinoscopique suffisant, alors que sans son secours l'abondance du sang l'eût fréquemment rendu tout à fait impraticable, et qui de plus lui donne toujours (quel que soit le résultat de son examen) les avantages de l'aneslhésie locale lui permettant de pratiquer le tamponnement dans les meilleures conditions possibles, sans que le malade souffre et se défende.
Au lieu de cocaïne, M. Hénocque(^) a proposé, quelques mois après la publication de mon travail, d'employer comme hémostatique vaso-constricteur l'antipyrine en poudre, en solution au cinquième ou en pommade. Mais cet auteur s'est borné à annoncer que son procédé donnait des résultats très satisfaisants, et il ne dit point qu'il ait fait des essais comparatifs sur la valeur relative de la cocaïne et de l'antipyrine. Dès que le travail de M. Hénocque m'a été connu, je me suis empressé d'expérimenter sa méthode, et je me suis aisément convaincu que l'action hémostatique (.sur la muqueuse nasale) de la cocaïne est plus puissante et plus rapide que celle de l'antipyrine, sans pouvoir constater que l'action de l'antipyrine fClt plus durable. La cocaïne est donc à mon avis le topique de choix. J'ajouterai que si la cocaïne employée comme il a été indiqué plus haut se montre absolument inefficace et ne modifie en rien l'hémorragie après -4 ou 5 minutes, on peut être à peu près sûr que ni l'antipyrine, ni l'action locale de larges irrigations nasales avec de l'eau très froide ou très chaude, ou l'action réflexe des applications momentanées de glace sur la
(') Do l'emploi de la cocaïne comme Iiémoslaliqiie dans le U'ailemenl de ré|iistaxis et la i-hino-chii"ui'gie ; C. R. de la Soc. rliuicpie et France médicale. 1887. l" oclobrc. HÉNOCQUE, C. R. de la Soc. de biologie, Séance du " jan\ier 1888.
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nuque, la région dorsale, le scrotum ou les grandes lèvres, ou encore des pédiluves très chauds, etc., ne se montreront, pas plus efficaces. Ces moyens, dont la valeur est réelle, peuvent et même doivent être essayés tout d'abord, lorsqu'on n'a pas de cocaïne sous la main, ou lorsque l'intolérance connue du malade contre-indique formellement son emploi; mais je suis tellement convaincu de leur infériorité, que je n'hésite pas à conseiller de toujours recourir d'emblée à la cocaïne quand on en a la possibilité.
Lorsque le médecin peut avoir à sa disposition de l'eau oxygénée à 12 volumes fraîchement préparée ou bien conservée, il a avantage à l'utiliser immédiatement, de pi'éférence à rantip3Tine et à la cocaïne. Gellé a .montré la valeur de cet agent comme hémostatique, et tous les auteurs qui l'ont employé après lui s'accordent à le considérer comme le plus sûr que nous possédions. Il suffit d'introduire dans la fosse nasale qui saigne un tampon d'ouate imbibé d'eau oxygénée : au contact du sang, l'eau oxygénée se décompose, il se produit une sorte d'écume mousseuse brunâtre, due au dégagement de l'oxygène, et l'hémorragie s'arrête en quelques instants. « L'eau oxygénée n'est pas caustique, elle est antiseptique, et le tampon peut être laissé en place 24 heures sans inconvénients. On le retire sec, sans adhérences (Cartaz). »
Bien que récemment Carnot ait recommandé l'emploi de la gélatine, en solution aqueuse au centième, les hémostatiques coagulants ne me paraissent pas mériter la réputation dont ils jouissent. L'emploi du perchlorure de fer, par exemple, est loin d'être inoffensif, et son moindre inconvénient est d'encombrer les fosses nasales de caillots noirâtres, qui durcissent rapidement, deviennent très adhérents surtout au niveau des vibrisses, rendent l'exploration rliinoscopique impraticable, et causent souvent une irritation locale favorisant de nouvelles hémorragies.
Si donc la cocaïne ou l'eau oxygénée échoue, il ne faut pas hésiter à recourir aux procédés mécaniques d'hémostase. Lorsque le sang part de la partie antérieure du septum, ce qui est le cas plus fréquent, l'hémorragie est le plus souvent assez facile à arrêter par la compression prolongée de la cloison cartilagineuse. Le malade peut réaliser lui-même cette compression en se pinçant fortement le nez entre les doigts; et mieux encore à l'aide d'une pince à pression continue (moule à gants, etc.), s'il en a à sa disposition. J'ai fait construire par M. Mathieu, fabricant d'instruments de chirurgie à Paris, un modèle spécial de pince nasale hémostatique à pression continue qui présente l'avantage de pouvoir être appliqué intérieurement sur les deux faces de la cloison même, sans que sa présence s'oppose à la respiration nasale, qui reste presque toujours possible, au moins d'un côté. Pour peu que la cloison nasale ne présente pas de malformations excessives, l instrument, s'il est convenablement appliqué, peut être laissé en place plusieurs heures sans que le malade s'en plaigne. Lorsque le sang vient du bord antérieur du cornet moyen, ou de quelque autre point des parois nasales ou des cornets, lorsqu'il coule en nappe et que son origine reste douteuse, il faut recourir au tamponnement. Cette intervention, dont le manuel opératoire est indiqué dans les divers traités classiques de petite chirurgie, de chirurgie clinique, et de médecine opératoire d'une façon sommaire et tout à fait insuffisante, exige de celui qui doit y recourir l'habitude des procédés techniques rhinoscopiques. Pour qu'elle soit efficace, et qu'elle donne au malade une complète sécurité, il faut que le médecin la pratique sous le contrôle de l'œil à travers le spéculum en s'aidant d'un bon éclairage, et qu'il
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réalise, non pas avec un seul tampon, mais avec plusieurs longues mèches de coton hydrophile antiseptique , introduites successivement , l'occlusion de toutes les parties abordables de la cavité nasale, depuis la narine jusqu'à l'orifice postéi'ieur, en même temps que la compression, partout uniforme, assez marquée pour être efficace mais non douloureuse, de ses parois. La description de ce mode de tamponnement, qui mérite la dénomiiiation de tamponnement antéro-postérieiir (et non celle de « tamponnement antérievu" » qui s'applique à un procédé défectueux), ne saurait trouver place dans cet article, mais il est indispensable que tout médecin en prenne connaissance dans les traités spéciaux où elle est exposée en détail. Cette méthode présente l'avantage considérable de permettre la réalisation de l'hémostase dans la presque totalité des cas d'épistaxis spontanées (pourvu que le sang vienne bien du nez et non de l'arrière-cavité des fosses nasales) sans que le médecin soit obligé de recourir au tamponnement complet des auteurs classiques (avec tampon postérieur introduit par la bouche, et tampon antérieur introduit par le nez). En effet, le tamponnement complet n'est pas seulement une manœuvre laborieuse à exécuter pour le médecin et très dure à supporter par le malade, il a encore le très grand inconvénient de déterminer presque toujours des efforts de vomissements prolongés qui accroissent la congestion céplialique. L'application du tampon postérieur, chez un sujet dont le pharynx est couvert de sang et qui fait de continuels elforts de vomissement, est souvent impossible à réaliser sans qu'il en résulte des lésions traumatiques du voile palatin ou du pharynx nasal, ce qui expose le malade à des accidents infectieux consécutifs de gravité variable (amygdalites, otites suppurées, etc.), dont l'usage des tampons antiseptiques ne met pas toujours à l'abri.
L'hémostase étant obtenue par un tamponnement antéro-postérieur antiseptique soigneusement fait, la tâche du médecin ne sera pas terminée. Souvent il aura grand avantage à prescrire d'autres mesures complémentaires, variables suivant les divers cas : bains de pieds sinapisés très chauds ; ventouses sèches aussi nombreuses que possible soit sur le thorax, soit sur les hypocondres, suivant les indications. Toujours il devra recommander au patient d'éviter toutes les causes possibles de congestion céplialique ; prescrire l'aération de la chambre, le maintien de celle-ci à une température constante modérée, le repos complet au lit, mais la tète haute, même pour le sommeil. Le malade devra s'abstenir de tout effort intellectuel, manger peu, boire de l'eau, garder la liberté du ventre, etc.
Les tampons façonnés avec la ouate hydrophile stérilisée imprégnée d'aristol en poudre me paraissent les plus recommandables. Dans^ les cas simples, ils peuvent parfaitement rester en place pendant 5 jours sans prendre aucune mauvaise odeur et sans faire courir au malade le moindre danger d'infection. Mais, lorsqu'ils les portent depuis .j6 ou 48 heures, la plupart des malades ressentent une gêne progressive; les uns se plaignent de pesanteur de tête, les autre de céphalalgie plus ou moins accusée; tous ont hâte d'être débarrassés du pansement. Le malaise est à son maximum chez les sujets soumis au tamponnement bilatéral, qui heureusement n'est que rarement nécessaire. Il importé donc, pour ne pas imposer aux patients des ennuis inutiles, de les débarrasser dès qu'on a chance de le faire sans danger. Tout d'abord, tant que l'extrémité antérieure du tampon reste humide, et laisse transsuder, si peu que ce soit, de la sérosité sanguinolente, l'indication est formelle : le pansement doit rester en
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place dans tous les cas pendant les deux premiers jours. Mais, lorsque tout suintement a manqué, ou qu'il a cessé et que cette extrémité est sèche, on devra, dès que le tampon aura séjourné environ 24 heures dans la narine, se préoccuper de son ablation. Lorsque le malade â déjà eu plusieurs hémorragies, le médecin est déjà instruit par l'expérience et fixé sur le moment où le danger a vraisemblablement disparu. Dans d'autres cas, ce seront les causes de l'accident, l'abondance de l'hémorragie, etc., qui constitueront les éléments d'appréciation permettant de juger avec quelque sûreté du moment où l'ablation du tampon est indiquée. Il est rare, en cas d'épistaxis spontanée, qu'on soit en droit de laisser le tampon en place plus de 36 ou 40 heures; et l'on ne doit jamais attendre plus de 5 jours. Si au bout de 60 à 72 heures, la persistance d'un suintement sanguin, les signes persistants de congestion céphalique, la notion de l'abondance des hémorragies antérieures, faisaient craindre le retour immédiat des accidents après l'ablation, on devrait cependant tenter celle-ci, quitte à intervenir de nouveau si la chose était nécessaire. Il n'est pas rare d'ailleurs, dans les cas de ce genre, que l'ablation du pansement, loin de ramener l'hémorragie, soit au contraire suivie de la disparition des phénomènes congestifs, dont la présence prolongée du tampon était la seule cause.
Traitement consécutif ou prophylactique. — L'hémorragie est arrêtée, le tampon, s'il a fallu y recourir, est enlevé; le malade ne se ressent de son hémorragie que si celle-ci a été assez abondante pour l'anémier et l'affaiblir. Dans ce dernier cas il devra évidemment être soumis à un régime et à une thérapeutique ayant pour but d'activer le plus possible l'évolution du processus normal de réparation sanguine post-hémorragique ; mais l'indication majeure, capitale, ce sera tout d'abord de le mettre à l'abri de nouvelles hémorragies. Cette indication s'applique évidemment à tous les cas, car s'autoriser, pour la négliger, du peu de gravité des accidents, équivaudrait à attendre, pour tenter de la remplir, que les conséquences de plusieurs légères pertes sanguines successives soient devenues équivalentes à celles d'une seule hémorragie grave, ce qui serait absurde. L'importance du traitement consécutif à l'hémorragie nasale est donc égale à celle du traitement immédiat ; elle lui est même jusqu'à un certain point supérieure, puisqu'elle tient le premier rang dans tous les cas d'épistaxis récidivantes, même lorsque celles-ci ne sont jamais que très médiocrement abondantes et s'arrêtent toujours spontanément.
Le traitement prophylactique des récidives sera dirigé contre les causes persistantes des épistaxis antérieures, qu'on doit s'attendre à voir reproduire les mêmes effets dès que des conditions identiques se trouveront réalisées de nouveau. Il devra, le plus souvent, être dirigé à la fois contre toutes les causes possibles, et non seulement contre les causes probables. Bien qu'en réalité le médecin ne puisse songer à lutter contre toutes, il arrivera cependant sans peine, dans un grand nombre de cas, au résultat cherché, s'il peut en faire disparaître quelques-unes (une seule même parfois), parce que les facteurs étiologiques qui survivront auront perdu la valeur qu'ils devaient à leur association avec les autres.
On conçoit qu'en dehors de certaines maladies dont l'épistaxis est un symptôme à genèse et évolution connues, et des divers états morbides où elle apparaît soit comme un signe prodromique, soit comme un phénomène secondaire contingent et éventuel, le médecin soit souvent embarrassé lorsqu'il s'agit d instituer un traitement rationnel en cas d'épistaxis récidivantes de causes
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obscures frappant des sujets bien portants en apparence. Alors que dans le premier cas le traitement causal s'impose, dans l'autre au contraire il ne saurait être institué qu'après une enquête très minutieuse et très approfondie. Et même, lorsque celle-ci n'a pas d'autres résultats que de faire soupçonner une prédisposition héréditaire à l'arthritisme ou au nervosisme ou l'existence de l'un de ces tempéraments morbides, de renseigner le médecin sur les conditions dans lesquelles les épistaxis surviennent de préférence assez complètement et exactement pour l'éclairer sur leur origine vaso-motrice, elle ne lui permet pas cependant d'instituer à coup sûr un traitement nettement et rapidement efficace, parce que les moyens dont il peut disposer sont insuffisants et infidèles. Mais si, en pareil cas, le médecin constate (et c'est presque toujours à la partie antéro-inférieure de la cloison cartilagineuse qu'il fait cette constatation) l'existence de lésions aisément curables (excoriations superficielles, thrombus hématiques uniques ou multiples, siégeant ou non à la périphérie d'un ulcère simple, varices vraies, etc.), il peut le plus souvent supprimer les récidives des épistaxis s'il arrive à faire disparaître les altérations locales par un traitement direct, parce qu'en l'absence de celles-ci les autres causes des hémorragies nasales deviennent incapables d'en déterminer l'apparition.
On a beaucoup usé des caustiques chimiques (acide chromique, nitrate d'argent fondu), et surtout du galvano-cautère, dans le traitement de ces lésions hémorragiques de la cloison du nez. Je me suis prononcé, il y a plusieurs années déjà, contre cette pratique ('), et depuis lors mon expérience n'a fait que me confirmer dans cette opinion. Je préfère employer d'abord une méthode de traitement qui m'appartient, et qui, lorsqu'elle est régulièrement appliquée, n'oblige à se servir qu'exceptionnellement des cautérisations. Elle est basée sur l'emploi des pommades à base de vaseline, et voici comment je conseille de l'utiliser.
Lorsque le médecin sera consulté par des malades n'accusant pas d'autres symptômes que des épistaxis fréquentes, survenant le plus souvent par une seule narine dans des conditions presque toujours les mêmes (quelquefois après le coït, ou bien à la fin des repas un peu copieux, ou dans les appartements surchauffés, après que le sujet s'est mouché fortement, etc.), il dcA'ra d'abord rechercher si la région antérieure de la cloison nasale n'est pas recouverte d'une ou plusieurs croûtes sanguines brunâtres. S'il en est ainsi, il recommandera au malade de s'abstenir absolument de porter la main à son nez, de se moucher le moins possible et toujours doucement et sans effort, et enfin d'introduire dans la narine malade, trois fois par jour, gros comme une noix de vaseline blanche. Pour mettre cette pommade, le malade ne doit se servir ni du doigt, ni d'un pinceau : il doit en charger une spatule (le manche d'une cuiller à café en tient lieu) et s'en remplir la narine sans y faire pénétrer l'instrument, en penchant fortement la tête en arrière. Dès qu'elle est arrivée dans \n fosse nasale, la vaseline fond; une partie s'écoule dans le pharynx d'où elle est rejetée au dehors par expuition, une partie aussi s'écoule par la narine antérieure sur la lèvre d'où on l'enlève doucement avec le mouchoir, le reste baigne la région inférieure de la fosse nasale et imprègne les concrétions sanguines qui s'y trouvent. Celles-ci, au bout de quelques jours, se détachent, et souvent l'examen de la narine, 8 jours après le début du traitement, laisse voir
(') Noie sur un moyen très simple d'amener la disparition définilive de certaines épistaxis à répétition; Archiocit de l«.r]jnrjolorjie, 1889, p. 552 et suiv.
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à leur place la muqueuse tout à fait saine. C'est qu'alors il ne s'agissait que d'une érosion superficielle. Si l'on constate, après la chute des croûtes, l'existence de varices vraies, on détruit les ectasies vasculaires avec le galvanocautère; si l'on trouve des throinbus, isolés ou situés au bord d'un ulcère simple, et que les épistaxis récidiA-ent malgré les applications de vaseline, on détruit de même les vaisseaux lésés sur une étendue de quelques millimètres. Quant à l'ulcère simple, dit perforant, il guérit aisément et rapidement par les applications de vaseline additionnées de salol ou de précipité blanc (1 pour 50). On doit toujours continuer les applications de vaseline, simple ou médicamenteuse, 15 jours ou 3 semaines après la guérison.
