CHAPITRE IV THROMBOSE ET PHLÉBITE DES SINUS CÉRÉBRAUX

La thrombose et la phlébite des sinus doivent être envisagées simultanément. La coagulation du sang dans les vaisseaux est, en efl'et, presque constamment due à l'altération de leurs parois, et celle-ci paraît être le plus souvent d'origine infectieuse. Mais malgré la relation intime qui fait de la thrombose et de la phlébite deux termes pour ainsi dire inséparables, il est d'usage, dans le langage courant, de désigner sous le nom de thrombose l'obstruction veineuse survenue au cours des maladies générales infectieuses et des cachexies, et sous le nom de phlébite celle qui succède à une infection de voisinage. Dans le premier cas, c'est l'élément mécanique, c'est-à-dire l'obstruction, qui prédomine. Dans l'autre, l'élément phlegmasique acquiert assez d'importance pour être mis au premier plan.

Étiologie. — La Ihrombose des sinus se rencontre souvent dans les états marastiques, chez les cancéreux, quelquefois chez les tuberculeux, les chlorotiques et surtout chez les enfants athrepsiques. Ses conditions de développement, dans ces circonstances, sont les mêmes que celles qui déterminent la thrombose des autres veines. Si la phlébite doit être incriminée comme la cause première de la coagulation, il faut cependant admettre que la stase sanguine et les altérations du sang constituent des causes adjuvantes dont l'influence est très importante. C'est chez le nouveau-né que la thrombose marastique se rencontre le plus souvent (Hutinel)('). Elle survient surtout à la suite des diarrhées cholériformes qui déterminent l'amaigrissement rapide, l'athrepsie aiguë (Parrot) des jeunes enfants. Mais elle peut encore succéder aux suppurations prolongées, au rachitisme, à la syphilis. On l'a signalée à la suite de diverses maladies infectieuses, de la diphtérie, de la fièvre typhoïde, de l'érysipèle, des broncho-pnevmionies.

La thrombo-phlébite des sinus est très fréquemment due à une lésion voisine

(') HuTiNEL. Conlribulioii à l'étude do la cu'culation veineuse chez rciifant. Thèse de Paris, 1877.

TRAITÉ DE MÉDECINE. 2" édit. — IX. 05

[G Gt/JJVOJV.]

MALADIES DES MÉNINGES

de la dure-mère. Dans certains cas, la lésion étant très rapprochée, c'est par propagation inflammatoire que se fait la lésion veineuse. D'autres fois elle s'effectue par l'intermédiaire des veines qui relient la région primitivement malade avec le sinus atïecté et qui servent de voies d'apport pour les agents infectieux. C'est ainsi que la thrombo-phlébite des sinus succède parfois aux lésions septiques des parties molles du crâne et de la face (érysipèle, anthrax, furoncles, abcès). Elle peut alors être précédée d'une phlébite faciale et orbitaire (phlébite ascendante) ou être déterminée directement sans altération préalable des veines faciales et orbitaires.

La phlébite des sinus est une complication assez fréquente de l olorrhée. Elle est souvent consécutive aux otites moyennes purulentes, surtout à céllês qui déterminent la carie du rocher. Parfois d'ailleurs elle survient en dehors de toute altération osseuse, sans doute par suite des relations qui existent entre la circulation veineuse de l'oreille et celle de l'encéphale. Dans tous ces cas, l'inflammation atteint le plus souvent, en raison de leur situation anatomique, le sinus latéral, pétreux supérieur et inférieur, et la veine jugulaire. Il y a alors souvent suppuration intra-veineuse et coexistence de méningite.

La thrombo-phlébite peut succéder à des lésions nasales, à des lésions orbitaires (phlegmon de l'œil, phlegmon de l'orbite), à des lésions du cou (adénites, abcès), à des lésions pharyngées et buccales. Parmi ces dernières, on a cité l'abcès gingival, la périostile alvéolo-dentaire, la périostite diffuse du maxillaire inférieur, une avulsion de dents de la mâchoire supérieure, et aussi l'amygdalite phlegmoneuse et ulcéreuse. D'après Terson ('), ce serait par les veines du trou ovale que se ferait l'infection, par suite des rapports de ces veines avec les plexus ptérygoïdiens. Tandis que les lésions de la mâchoire supérieure amèneraient surtout la phlébite primitive des sinus ou le phlegmon de l'orbite, celles de la mâchoire inférieure produiraient dans la règle des phlébites ophtalmiques secondaires à la thrombo-phlébite des sinus.

Des observations trop peu nombreuses ont été jusqu'à ce jour publiées pour pouvoir fixer la microbiologie de la phlébite des sinus. Le streptocoque (Achard et Renault), le bacteritim coli commune seul (Girode) ou associé au streptocoque (Thiercelin), le pneumocoque (Claude), le streptocoque (Deguy) ont été observés dans différents cas.

Anatomie pathologique. — ■ La thrombose veineuse peut être localisée et limitée. Elle peut n'occuper qu'un court segment d'une veine cérébrale ou d'un sinus. Elle affecte fréquemment, lorsqu'elle succède aux états marastiques, le sinus longitudinal supérieur, tandis que les lésions des sinus caverneux et pétreux se rencontrent surtout lorsque la phlébite est d'origine auriculaire ou orbilaire.

Les sinus thrombosés sont occupés par des caillots qu'il est aisé de distinguer des caillots cadavériques. Ils sont, en effet, grisâtres ou rougeâtres, assez consistants, et adhèrent plus ou moins aux parois du sinus, dont ils remplissent la cavité. Ils s'étendent souvent dans les veines tributaires du sinus altéré. Ces veines, lorsqvi'il s'agit du sinus longitudinal supérieur, se présentent alors sous forme de cordons flexueux à la surface des hémisphères. On peut rencontrer plusieurs thrombus échelonnés dans un môme sinus.

(') Tebson. Remarques sur les phlébites orbitaires consécutives aux affections buccopharyngées. Recueil d'ophtalmologie, 1895.

TIIROMBOSt: ET PHLÉBITE DES SINUS CÉRÉBRAUX.

L'obstruction des sinus détormine généralement une forte hypérémie due à la stase veineuse. Elle s'accompagne souvent d'extravasations sanguines plus ou moins abondantes, d'hémorragies méningées. La suljstancc cérébrale est congestionnée et souvent ramollie, diffluente (ramollissement rouge); elle peut présenter de petites Jiémorragies capillaires. Le liquide cérébro-spinal est teinté de sang. Il y a souvent de l'hydrocéphalie, de l'œdème des méninges.

Lorsque la phlébite des sinus est due à l'action d'un agent septique très virulent, elle est souvent suppurative. Les sinus et les veines voisines contiennent un Ihrombus ramolli et du pus sanieux, d'odeur putride. Il y a alors fréquemment des abcès métastatiques dans les organes (rate, foie, reins). Elle coïncide parfois avec la méningite purulente ou l'abcès cérébral. .

Symptomatologie. — La symptomatologie de la thrombo-phlébile des sinus ne permet pas de tracer de cette affection un tableau clinique univoque. Elle varie, en effet, avec la localisation, l'étendue et même la cause de l'obstruction vasculaire.

D'abord, la thrombose, quelque étendue qu'elle soit, peut rester latente et passer tout à fait inaperçue. Il en est ainsi lorsqu'elle survient chez des sujets profondément débilités, déjà plongés dans la torpeur cérébrale ou dans un état subcomateux que la lésion encéphalique ne saurait guère accentuer. Tel est souvent le cas chez les enfants af hrepsiques. La lésion est révélée à l'autopsie sans qu'aucun phénomène saillant ait, pendant la vie, éveillé l'attention à son sujet. Pourtant on peut être parfois amené à la soupçonner lorsque, au cours de cet état grave de l'organisme infantile, on voit survenir des phénomènes cérébraux, tels que coma, raideur de la nuque, strabisme, convulsions.

Chez l'adulte, la thrombo-phlébite des sinus se révèle à la fois par des symptômes cérébraux diffus et par des symptômes locaux en rapport avec la localisation et le point de départ de la lésion.

Les symptômes diffus sont : la céphalalgie, le délire, la somnolence ou le coma; parfois des contractures ou des convulsions localisées : nystagmus, strabisme, trismus, raideur de la nuque, contracture des extrémités, etc.; des irrégularités du pouls et de la respiration, des vomissements.

Les symptômes locaux varient suivant le sinus obstrué.

a) La thrombose du sinus longitudinal supérieur se traduit par la saillie et l'élargissement de la grande fontanelle, que distend la quantité accrue du liquide céphalo-rachidien ; par la dilatation des veines temporales, qu'on distingue aisément chez les enfanis en raison du peu d'abondance des cheveux ; par la cyanose de la face et des épistaxis fréquentes. L'ectasie des veines temporales s'explique par les relations que les veines dites émissaires établissent entre elles et le sinus longitudinal. Les épistaxis sont dues à la stase sanguine dans les veines nasales.

b) La thrombose d'un des sinus (ransvcrses donne naissance à un affaissement de la veine jugulaire interne et de la veine jugulaire externe du côté affecté, (lelle-ci se montre moins distendue que celle du côté opposé. Elle déverse, en effet, facilement le sang qu'elle contient dans la jugulaire interne très peu remplie. Il y a parfois aussi de. l'œdème douloureux de la région mastoïdienne, provoqué par la réplétion de la veine émissaire de Santorini et des veines auriculaires postérieures.

L'obstruction des deux sinus transverses peut donner naissance aux

[G. GVINON ]

MALADIES DES MENINGES.

symptômes qui caractérisent l'obstruction du sinus longitudinal supérieur.

c) La tlirombose de Vun des sinus caverneux détermine la stase dans le domaine de la veine ophtalmique. Il en résulte une exophtalmie de l'œil du côté correspondant, provoquée par Tectasie des veines rétro-bulbaires et par rinfiltration oedémateuse des tissus de la cavité orbitaire. Cette exophtalmie peut être très prononcée. Il y a de plus de l'injection et de l'œdème de la conjonctive, de l'œdème des paupières et quelquefois de la moitié de la face. La stase dans la veine ophtalmique entraîne des altérations rétiniennes visibles à l'ophtalmoscope : distension et parfois thrombose des veines, congestion et œdème de la rétine, infiltration de la papille. Il y a alors affaiblissement ou perte de la vue. Les nerfs qui sont en rapport avec le sinus caverneux peuvent être aussi plus ou moins affectés. La lésion des nerfs moteurs oculaires commun et externe donne naissance à des paralysies des muscles de l'œil. Celle du trijumeau et des filets sympathiques peut déterminer des troubles trophiques de cet organe.

Lorsque la thrombose s'est étendue à divers sinus, il n'est plus possible de discerner les symptômes qui appartiennent en propre à chacun d'eux.

La phlébite purulente des sinus a une évolution différente de la thrombosé marastique. Elle débute brusquement, provoque une fièvre intense avec frissons et céphalalgie. Elle s'accompagne souvent du tableau clinique de la pyohémie (abcès mélastatiques, arthrites suppurées) et parfois de la méningite purulente concomitante. Elle a une marche suraiguë et se termine promptement par la mort.

L'évolution de la thrombose des sinus est ordinairement rapide. La durée de la maladie se limite souvent à quelques jours. Mais elle peut se prolonger pendant une ou plusieurs semaines.

Pronostic. — La mort est la terminaison la plus ordinaire de la thrombose des sinus. La résorption complète du caillot est possible, probable même dans certains cas, mais elle n'a pu être encore anatomiquement prouvée.

Diagnostic. — L'apparition de symptômes cérébraux chez un enfant atteint d'une lésion locale (otorrhée, etc.) susceptible de provoquer une thrombose des sinus, ainsi que chez un cachectique, devra éveiller l'attention au sujet de cette affection. On cherchera alors avec soin les divers signes locaux qui caractérisent l'obstruction de certains sinus. En l'absence de quelques-uns de ces signes, il sera très souvent impossible de faire plus que soupçonner la lésion. On pourra dans certains cas penser à une hémorragie méningée, dans d'autres à une méningite tuberculeuse dont on pourrait cependant distinguer la thrombose par l'absence, dans cette dernière, du signe de Kernig (Netter). La constatation d'ailleurs très rare de signes nets d'une embolie pulmonaire pourra, tout à fait exceptionnellement, servir à éclairer le diagnostic.

Traitement. — Le ti'aitement se borne à une médication purement symptomatique. Mais le médecin pourra faire la prophylaxie de la maladie, en soignant rigoureusement toutes les lésions auriculaires, cutanées, etc., susceptibles d'être le point de départ des infections veineuses.

Le traitement chirurgical des thromboses, en particulier des thromboses d'origine otitique, paraît avoir donné quelques résultais. Il consiste en l'ouverture et le cureltage du sinus malade.

MÉNINGITES SPINALES

CHAPITRK V MÉNINGITES SPINALES

Les processus inflammatoires des méningites spinales peuvent être aigus -OU chroniques.

MÉNINGITES SPINALES AIGUËS

La méningite spinale aiguë se présente rarement à titre d'affection isolée. Dans la grande majorité des cas, elle accompagne la méningite cérébrale aiguë à un degré plus ou moins accentué. Mais il existe des cas où les lésiozis prédominent au niveau des méninges rachidiennes, ou sont dès le début et restent dans la suite localisées à celles-ci. C'est uniquement des cas de ce genre que nous nous occuperons ici.

Étiologie. — Les méningites spinales aiguës ont, d'une manière générale, la même étiologie que les méningites cérébrales. Elles sont le résultat d'une infection microbienne, dont le point de départ peut être soit une région voisine du rachis, soit un organe plus ou moins éloigné. Elles peuvent survenir au cours de certaines maladies générales.

La méningite rachidienne peut succéder à diverses lésions infectieuses de voisinage (abcès voisin du rachis, pleurésies purulentes, gangrènes pulmonaires, etc.). Exceptionnellement il s'agit d'une propagation directe de l'infection, comme par exemple dans le cas d'un abcès ouvert dans la cavité rachidienne. Dans les autres cas, les voies d'infection ne sont pas très exactement connues. Il faut sans doute accuser les communications veineuses et lymphatiques et aussi probablement les nerfs, notamment les nerfs intercostaux, qui peuvent servir de traits d'union entre les affections de la paroi thoracique et celle des méninges médullaires. On sait, en elïel, principalement depuis les recherches de Sicard, de Guillain, quelles connexions étroites unissent ces espaces sous-arachnoïdiens, les gaines lymphatiques des nerfs et les espaces périvasculaires à l'intérieur des centres nerveux. Il est facile de se rendre compte que les agents infectieux ou leurs toxines puissent être transportés par ces voies de la périphérie vers le centre et en particulier vers les méninges, dure-mère et pie-mère. Celles-ci, en effet, contrairement à ce que l'on pensait anciennement, ne sont pas dépourvues de nerfs et l'élément douleur, dans les méningites, est pour une part l'expression de l'irritation des fdets nerveux de ces membranes.

La méningite résulte aussi d'une infection directe et immédiate par plaie pénétrante du rachis, par exemple. Parmi les causes les plus ordinaires, il faut signaler les eschares de la région sacrée. Ces plaies, si fréquentes chez

[G GUINON I

MALADIES DES MÉNINGES

les malades atteints d'affections médullaires ou de maladies graves ou cachectisantes et obligeant au décubitus dorsal prolongé, deviennent souvent très profondes et dénudent le sacrum. Elles déterminent alors aisément la méningite spinale par propagation directe ou indirecte à la dure-mère. Il en résulte une méningite ascendante, dite souvent ichoreuse parce qu'au processus inflammatoire proprement dit se joint un processus de fermentation putride, qui donne aux produits sécrétés des caractères spéciaux : coloration verdâtre ou noirâtre de la dure-mère, ode.ur putride de la sérosité purulente, sphacèle de certaines portions des méninges.

Les maladies générales au cours desquelles on rencontre le plus souvent la méningite rachidienne sont la pneumonie, les maladies septiques et pyohémiques, l'infection puerpérale et, en général, les diverses afl"ections qui donnent naissance aux méningites cérébrales aiguës.

Les agents des infections méningées spinales n"ont rien de spécial : ce sont les microbes déjà signalés dans les méningites cérébrales. La méningite tuberculeuse spinale accompagne très souvent la méningite tuberculeuse cérébrale.

Il y a d'ailleurs certaines formes particulières de méningite spinale tuberculeuse : ce sont les méningites spinales qui succèdent aux caries vertébrales et aux abcès péri-vertébraux d'origine tuberculeuse. Cette forme spéciale de pachyméningite a été étudiée en détail à l'article : Compression de la moelle. Certaines de ces inflammations méningées spinales affectent quelquefois une forme particulière. Nous en dirons quelques mots plus loin.

La syphilis peut donner naissance à une méningo-myélite à évolution plus ou moins aiguë (Voir l'article Syphilis médullaire).

Les méningites spinales reconnaissent parfois une cause occasionnelle telle que le traumatisme, le froid, le surmenage. Ce sont là des causes susceptibles, non de produire la méningite, mais de la préparer en faisant des méninges un lieu de moindre résistance particulièrement favorable à l'infection.

Les méningites spinales sont plus fréquentes chez l'homme que chez la femme, et chez les jeunes sujets que chez les vieillards.

Anatomie pathologique. — Lorsque la méningite rachidienne accompagne la méningite cérébrale, la localisation des lésions est la même. La piemère et l'arachnoïde sont à peu près seules intéressées. La dure-mère ne participe pas à la maladie ou seulement à un faible degré. On trouve à la surface de la moelle un exsudât purulent, ou fibrino-purulent, accompagné de sérosité louche et floconneuse. Il y a parfois de fausses membranes fibrineuses.

Le pus prédomine d'ordinaire à la face postérieure de l'axe spinal. Cette pariicularité peut être attribuée au décubitus dorsal, qui amène l'accumulation de l'exsudat dans les régions déclives. La pie-mère et la dure-mère sont injectées.

La moelle participe secondairement au processus inflammatoire. Cette participation inflammatoire est même plus prononcée que celle du cerveau dans les méningites cérébrales, ce qui s'explique par l'union plus intime de la moelle et de sa gaine enveloppante et par la multiplicité des tractus conjonctifs qui assurent cette union. A sa plus simple expression, la lésion de la moelle n'est caractérisée que par la prolifération de quelques cellules névrogliques et par

MÉNINGITES SPINALES

une diapédèse plus ou moins active, en rappori avec une dilatation plus ou moins marquée des capillaires.

A un degré plus accentué, on est en présence d'une véritable myélite superficielle. On constate alors une congestion plus intense, avec lésions vasculaires pouvant déterminer des thromboses ou des hémorragies aboutissant à de petits ramollissements ou infarctus de la périphérie de la su]:)stance médullaire. Consécutivement il se l'orme des îlots de prolifération névroglique avec tendance à l'organisation scléreuse, mais sans régénération bien nette des tubes ' nerveux et des cylindraxes.

Raymond a décrit une forme de leplomyélile tuberculeuse qui se présente quelquefois sous un aspect tel que la nature tuberculeuse ne peut en être reconnue que par Tanatomie pathologique et l'examen bactériologique. Elle revêt deux formes dill'érentes : nodulaire et infiltrée. La première est caractérisée par la présence de véritables petits foyers tuberculeux à centre caséeux, la seconde, par l'infiltration de la pie-mère et de la portion périphéri<pie de la moelle par des traînées de lymphocytes autour et à distance des vaisseaux, avec de petits nodules tuberculeux rudimentaires disséminés. Cette infillration périvasculaire peut même être la seule lésion appréciable, sans traces de no-^ dules tuberculeux proprement dits (Oddo et Olmer). Dans un cas de ce genre, ce ne fut que l'inoculation positive au cobaye qui permit de diagnostiquer la nature tuberculeuse de la maladie.

Lorsqu'il y a méningite cérébro-spinale, l'axe spinal est généralement altéré dans toute sa longueur, mais les lésions prédominent aux régions lombaires et dorsales. Lorsque la méningite spinale succède à une eschare, l'intlammation se propage peu à peu de bas en haut et est souvent limitée dans son extension. Nous avons déjà signalé la teinte spéciale que présente la duremère, le caractère sanieux, ichoreux de l'exsudat purulent et l'odeur putride qu'il répand.

La méningite qui survient au contact d'une lésion localisée du rachis, d'une carie vertébrale, par exemple, se limite parfois à la dure-mère. L'inilammation atteint d'abord la face externe de cette membrane (pachyméningite externe), puis se propage à sa face interne (pachyméningite interne). Elle peut alors gagner la pie -mère. Parfois il se fait une suppuration dans le tissu cellulaire compris entre la colonne vertébrale et la dure-mère. Le foyer purulent décolle la dure-mère dans une étendue plus ou moins considérable (c'est la péripachyméningite purulente aiguë).

Dans les maladies aiguës de la moelle, l'inflammation se propage très souvent à la pie-mère. La leptoméningite accompagne la myélite. 11 en résulte un processus pathologique complexe (méningo-myélite) dans lequel les symptômes médullaires prédominent.

Symptomatologie. — Lorsque la méningile spinale accompagne la méningite cérébrale, son expression clinique est ordinairement au second plan. Ce sont les sympt(Mnes cérébraux qui tienneni la plus grande place dans la scène morbide. Pourtant la participation des méninges spinales peut être reconnue.

La méningite spinale aiguë débute d'une façon A^ariable. Parfois elle est précédée de prodromes vagues : malaise, courbature, douleurs dans les membres et le long de la colonne vertébrale. Puis siu'viennent les vives douleurs rachialgiques et la fièvre, qui marquent le début de la première période ou

[G GUINON 1

MALADIES DES MÉNINGES

période fTcxcilalion. Souvent au contraire le début est brusque : un grand frisson ouvre la scène et la température atteint d'emblée un degré élevé (59 à; 40 degrés).

Les douleurs rachialgiques constituent un des .symptômes les plus saillants de la maladie. Elles siègent dans toute l'étendue de la colonne vertébrale; elles sont spontanées; elles s'irradient dans les côtés du thorax (douleurs en ceinture) et dans les membres. La pression exercée sur le rachis et surtout les mouvements du tronc les réveillent et les exaspèrent.

Il se développe une raideur musculaire parfois très prononcée qui limite les mouvements du dos et qui, renversant la nuque et le tronc en arrière dans un véritable opisthotonos, peut simuler la raideur tétanique. Aces signes s'ajoutent une hyperesthésie cutanée souvent très marquée, des contractures des membres et des convulsions (tremblements, secousses musculaires).

L'hyperesthésie et l'hyperalgésie rendent douloureux le moindre attouchement ou pincement de la peau. La pression des masses musculaires est aussi très pénible et provoque les cris du malade.

Les réflexes cutanés el tendineux, souvent exagérés au début, peuvent dans la suite diminuer et même disparaître. Le signe de Kernig, directement en rapport avec les lésions des méninges spinales, manquera rarement.

Il existe des troubles des sphincters : rétention ou incontinence de l'urine et des matières fécales. On a parfois noté aussi de l'inégalité pupillaire ou du myosis.

A la deuxième période ou période de dépression, on observe des paralysies, de la paraplégie en particulier et de l'anesthésie. La paraplégie n'est pas aussi complète que dans les myélites et elle survient toujours à titre de phénomène très tardif, après une période première d'excitation plus ou moins longue.

Il est cependant possible d'observer des paralysies complètes et étendues, tant motrices que sensitives. Mais l'apparition de ce symptôme est en général l'expression de la participation effective de la moelle (méningomyélite, leptomyélite). On a signalé la paralysie des deux membres supérieurs, la paraplégie. L'anesthésie peut occuper toute la partie inférieure du corps. On voit alors se développer des troubles trophiques plus ou moins accentués : œdème, atrophie musculaire, eschares. A ces phénomènes d'origine médullaire s'ajoute l'élément douleur, toujours beaucoup plus accentué dans ces formes de méningo-myélite que dans les myélites aiguës simples, et qui peut servir à les distinguer de ces dernières.

Lorsqu'il n'y a pas de méningite cérébrale concomitante, l'intelligence du malade est conservée et il n'y a pas de troubles cérébraux. La fièvre qui marque le début de la maladie persiste habituellement très élevée. Il survient finalement des troubles du pouls (ralentissement), de la respiration (accélération), qui marquent l'extension de la méningite au bulbe. L'asphyxie progressive est le mécanisme habituel de la mort.

Marche. — Durée. — Terminaison. — La durée de la maladie est très variable. Elle peut avoir une évolution suraiguë et emporter le malade en deux ou trois jours. Le plus souvent elle dure un ou deux septénaires; quelquefois, elle se prolonge plus longtemps encore et offre des rémissions suivies d'aggravation. La mort paraît frécjuemment liée à l'atteinte des régions bulbaires. La guérison, pour être exceptionnelle, n'en est pas moins possible. Mais la

MÉNINGITES SPINALES. 1001

maladie laisse souvent des traces persistantes (parésies, douleurs, etc.). Parfois elle fait place à un processus d'inflammation chronique, qui continue à évoluer ultérieurement.

Diagnostic. — La méningite spinale aiguë peut rester latente et passer tout à fait inaperçue pendant la vie. D'ordinaire pourtant l'ensemble des symptômes qu'elle réalise permet d'en faire le diagnostic.

La méningite spinale se distingue de la myélite aiguë par les douleurs rachialgiques et par les douleurs irradiées diverses qui précèdent les accidents paralytiques. De plus, les paralysies et l'anesthésie sont des phénomènes précoces et très accentués dans les myélites, tandis que ce sont au cours des méningites spinales des phénomènes tardifs, inconstants ou peu marqués. Enfin, dans les myélites, l'abolition des réflexes, les troubles de la miction et de la défécation sont plus fréquents et plus prononcés, et il y a beaucoup plus fréquemment des troubles trophiques.

La raideur dorsale entraînant l'opisthotonos pourra dans certains cas faire penser au lélanos. Mais il faudra noter en faveur de la méningite spinale l'absence de trismus, la rachialgie et les douleurs irradiées, l'existence d'une fièvre vive, l'invasion morbide et l'absence de crises tétaniques.

L'/iémorragie méningée radiidiennc, qui donne naissance à des douleurs et à une raideur comparables à celles que déterminent les méningites, s'en distingue très bien cependant par l'absence de la fièvre, au moins au début de l'alTection.

Le rhumatisme des muscles dorsaux se reconnaîtra à l'absence de l'hyperthermie, des troubles éloignés de la sensibilité, et des troubles vésicaux.

Pronostic. — Le pronostic de la méningite spinale aiguë est très grave; la mort est la terminaison habituelle de la maladie.

Il faut cependant tenir compte de la possibilité d'une guérison plus ou moins complète, ou d'une longue rémission, ainsi que de la substitution du processus d'inflammation chronique au processus aigu.

Traitement. — Le traitement curatif des méningites spinales est aussi inefficace que celui des méningites cérébrales. On conseille habituellement l'application du froid (sacs de glace) ou les pointes de feu le long de la colonne vertébrale, la ponction lombaire, les bains chauds. On prescrit du calomel à titre de dérivatif intestinal. On fait prendre de l'iodure de potassium. Le traitement mixte intensif (iodure et mercure) sera appliqué avec persévérance si l'on soupçonne la nature syphilitique de l'affection. De toutes façons, on imposera le repos et l'immobilité et l'on mettra en œuvre les médications symptomatiques palliatives, antithermique, hypnotique, analgésique et antispasmodique.