CHAPITRE X DES ICTÈRES GRAVES

D'après la définition donnée dans le chapitre précédent, nous désignerons sous le nom d'ictères graves les ictères où la cellule hépatique est frappée plus ou moins rapidement dans sa vie anatomique et fonctionnelle, en même temps que la dépuration rénale devient insuffisante.

Cette définition, purement physiologique, néglige le côté clinique de la maladie, que nous connaissons bien, et aussi le côté pathogénique sur lequel nous n'avons encore que des présomptions. Elle est donc très incomplète et ne peut servir qu'à marquer une ligne de démarcation provisoire entre les ictères bénins et les ictères graves

Cette question des ictères graves, toute récente encore puisqu'elle ne remonte pas même à un demi-siècle, a cependant déjà une histoire bien tourmentée (').

Le premier document scientifique est dû à Rokitansky, qui, en 1845, décrit les lésions de l'atrophie aiguë du foie et les relie au syndrome de l'ictère grave.

En 1845, Budd décrit la maladie sous le nom de « fatal jaundice », et Ozanarn en 1 8 40 et 1849 affirme la nature « essentielle » de l'ictère grave, son indépendance de toute lésion anatomique spéciale.

Dès lors sont établis les deux courants d'opinion entre lesquels se partageront tour à tour les observateurs. Les uns, anatomistes avant tout, ne verront dans l'ictère grave que l'atrophie jaune aiguë du foie (Lebert (1854), Bamberger (1857), Freichs (1858), ou l'hépatite parenchymateuse diffuse. Les autres, se basant sur les faits négatifs, se refuseront à cette localisation organicienne étroite, et, avec Monneret, Genouville (1859), admettront la nature essentielle de l'ictère grave, avec Blachez, Hérard, Trousseau, en feront une maladie générale analogue aux grandes infections.

De nos jours, ces opinions contradictoires et trop exclusives se sont conciliées dans une doctrine plus large, que nous exposerons plus loin, et à laquelle ne manque qu'une notion, capitale il est vrai, celle de l'agent pathogène initial du processus.

(1) Pour l'historique et la bibliographie jusqu'en 1870, consulter l'excellente thèse de Mossk (Paris, 1879).

[CHAUFFABD ]

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

L'ictère grave peut se montrer comme une maladie primitive, autonome, survenant en pleine santé, ou comme un syndrome secondaire, plus ou moins tardif, venant clôturer une propathie hépatique. Ces deux groupes de faits demandent une étude distincte.

1° L'ictère grave primitif est rare, et son déterminisme étiologique est assez vague.

Maladie surtout de l'âge adulte, il peut cependant s'observer par exception chez des enfants; Rosenheim(') en a vu un cas typique chez une fillette de 10 ans; Ashby("2) chez un enfant de 4 ans.

La plus grande fréquence chez la femme est due à l'action prédisposante de l'état gravidique et puerpéral, car en dehors de cette condition toute spéciale c'est l'inverse qui a lieu, et le nombre des cas observés chez l'homme devient prédominant.

Toutes les causes dépressives, morales ou physiques, le surmenage, la misère, la grossesse, peuvent intervenir comme causes prédisposantes. Au même titre, agissent toutes les propathies hépatiques, alcoolisme habituel ou aigu (Leudet), existence antérieure d'un ictère catarrhal (A. Mossé).

D'autre part, quelques conditions spéciales sont des causes indubitables d'ictère grave.

Parmi les intoxications, le phosphore est le poison type. Le chloroforme, dans des cas heureusement rares, peut, après les anesthésies chirurgicales, tuer par ictère grave.

L'infection la plus nocive semble peut-être la syphilis secondaire, surtout chez la femme, au cours de syphilis récentes et parfois de malignité précoce. Les faits de Senator, de Neumann, d'Engel-Reimers. de Talamon, de Simmonds, de Bozzolo, sont trop concordants pour que l'on puisse admettre qu'il s'agit là de coïncidences. Nous aurons à revenir sur ces faits à propos de la syphilis du foie.

La fièvre typhoïde peut également, par voie d'infection biliaire, amener un ictère grave mortel au cours ou au déclin de la maladie (cas de Sabourin(5). De même d'autres grandes infections, érysipèle, ostéomyélites, septicémies, etc.

En dehors de ces causes individuelles, restent à noter les conditions qui semblent faire éclore les petits foyers épidémiques que l'on a parfois observés dans les casernes, les prisons, dans les petites localités. Ce sont les mêmes que nous avons relevées dans l'étiologie des épidémies d'ictères infectieux bénins : eaux contaminées, mauvaise canalisation des égouts, émanations putrides de tout genre, fréquence surtout en été et en automne.

En somme, rien, dans toute cette étiologie de l'ictère grave, ne va au fond des choses ; nous en sommes là où on en était pour la fièvre typhoïde avant la découverte du bacille d'Eberth. Non seulement l'agent pathogène nous reste inconnu, mais nous verrons que nous ne savons même pas s'il est microbien ou simplement toxique, s'il est d'origine extrinsèque ou autochtone. Les causes secondes seules nous sont accessibles.

(') Th. Rosenheim. Zcit. f. klin. Med., t. XV, n°s 5 et 0. (2) Asiiby. British med. Journ., novembre 1882.

(a) Sabourin. Fièvre typhoïde, ictère grave, mort, atrophie jaune aiguë du foie. Revue de méd., 1882, p. G00.

LES ICTÈRES GRAVES.

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L'histoire clinique de l'ictère grave présente, au contraire, peu de lacunes.

Suivant, la prédominance de tels ou tels symptômes, on a décrit à l'ictère grave une forme hémorragique, une forme nerveuse, une forme mixte. Ce sont là des divisions un peu artificielles, car ces divers genres d'accidents se mélangent ou se succèdent presque toujours, et mieux vaut se baser sur l'évolution de la maladie. On peut, à ce point de vue, distinguer trois groupes de faits :

Dans les cas les plus aigus, la maladie débute par un frisson, une violente céphalée, de la rachialgie, des vomissements; la fièvre est inconstante, et l'ictère peut apparaître dès le premier jour. La marche et l'intensité des accidents peuvent être telles que la mort survienne en trente heures (cas de Blachez), en quarante-huit heures. Cette forme presque foudroyante de l'ictère grave est des plus rares.

Beaucoup plus souvent, la maladie confirmée est précédée par une phase préictérique qui reproduit le syndrome initial de certains ictères bénins, mais sous une forme encore plus accentuée : courbature intense, sensation de perte absolue des forces, douleurs musculaires ou articulaires, prostration, état presque typhoïde, avec langue sale et tremblante, épistaxis, troubles digestifs; puis du troisième au huitième jour, vers le cinquième le plus souvent, l'ictère vient montrer la nature vraie de la maladie.

Enfin, dans des cas encore plus insidieux, on ne constate d'abord que les signes d'un embarras gastrique prolongé, rebelle au traitement, et accompagné d'emblée d'un malaise profond ; l'ictère peut affecter le type catarrhal, et cela pendant 15 et même 20 jours. Pendant toute cette longue phase d'élaboration morbide, on constate souvent une asthénie cardiaque précoce, avec hypotension artérielle, irrégularités du pouls.

Quel qu'ait été son mode de début, l'ictère grave prolopathique, une fois cette phase initiale terminée, se caractérise par une série très nette de signes physiques et de symptômes fonctionnels.

L'ictère est constant, généralement assez peu foncé; il peut même disparaître à mesure que la maladie progresse, les matières restant décolorées; c'est là, comme l'a montré Jaccoud, un symptôme des plus graves, la preuve que la cellule hépatique a perdu son pouvoir biligénique, qu'il y a acholie sécrétoire.

L'examen des urines y fait constater à la fois l'existence de la biliverdine et de l'urobiline. D'après G. Tissier, les pigments modifiés et l'urobiline se trouveraient surtout dans les cas d'atrophie jaune aiguë du foie, dont ils deviendraient ainsi un bon signe; ils pourraient, au contraire, faire défaut quand au syndrome de l'ictère grave ne s'associe pas la lésion de Frerichs.

Les matières fécales sont, le plus souvent, incomplètement décolorées, sans être argileuses comme dans les ictères par occlusion du cholédoque.

L'exploration du foie donne des résultats très frappants. La région hépatique est douloureuse à la palpation, à la percussion, sans irradiation vers l'épaule droite ; cette douleur profonde est assez marquée pour être toujours perçue par le malade, même quand il est en état de torpeur cérébrale, ou de demi-coma. Déplus, le volume du foie est, dans un grand nombre de cas, très diminué ; de jour en jour, presque, la zone de matité verticale diminue, et on l'a vue tomber à 3 centimètres sur la ligne mamelonnaire au 5e jour de l'ictère, 8e de la maladie (Brouardel). C'est dans les cas de ce genre que la lésion atrophique aiguë du foie se montre la plus nette à l'autopsie. Si la guérison doit avoir

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

lieu, en même temps que se montrent des phénomènes critiques sur lesquels nous reviendrons, la matité hépatique reprend ses dimensions normales,

souvent avec une incroyable rapidité, pouvant en 5 jours passer de 5 à 12 centimètres. Il va sans dire que ces variations de l'aire de matité n'indiquent pas les dimensions réelles du foie, mais seulement l'étendue de la surfacee de contact entre l'organe et la paroi. L'affaissement du foie, sa flaccidité, jouent certainement ici un grand rôle.

A ces symptômes directement hépatiques s'associe souvent le hoquet; je l'ai vu, chez un malade, persister pendant 5 jours.

La rate est généralement tuméfiée, demi-molle, comme elle est dans les maladies infectieuses aiguës ; son intumescence peut faire défaut quand il s'est produit des hémorragies intestinales.

La langue est blanche et tremblante , puis sèche et comme rôtie; l'inappétence est absolue, la constipation habituelle. Des nausées, des vomituritions, font souvent rejeter tout ce qui n'est pas boisson glacée prise par petites quantités.

Le pouls est petit, en hypotension ; les pulsations sont rapides, inégales, s'éle-" vant considérablement au moindre effort. L'asthénie cardiaque fait rarement défaut et contribue souvent à donner à l'ictère une apparence livide et cyanosée assez spéciale. Non seulement le myocarde participe ainsi au processus, mais les valvules elles-mêmes et le péricarde peuvent être touchés (Jaccoud), et l'endopéricardite vient ainsi attester la nature infectieuse de la maladie,

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