CHAPITRE II

ORIGINES DES EMBOLIES

Pour établir le classement de ces diverses sources originelles, on s'est servi généralement du fait que certains des corps embolisés prennent naissance dans l'intérieur même des vaisseaux, ou dérivent d'une altération de leurs parois, tandis que les autres ont leur point de dépari en dehors du système circulatoire à l'intérieur duquel ils pénètrent par effraction.

Les premières, embolies autogènes, ont pour type le caillot de thrombose, ou la végétation d'endocardite; les secondes, embolies exogènes, sont représentées par l'air, par la graisse de nos tissus, ou bien par d'autres éléments, qui peuvent, accidentellement, se rencontrer dans nos vaisseaux.

Cette manière d'exposer les sources de l'embolie est logique sans doute. Mais, dans le cas particulier, toute classification ne pouvant être qu'un moyen d'étude, il nous paraît préférable d'établir celle des embolies d'après un principe qui nous permette de la conserver lorsque nous examinerons leurs effets locaux et généraux.

Or, à ce point de vue, les corps embolisés se divisent en deux grandes catégories :

A. Ceux qui n'agissent que par leur masse et par les troubles mécaniques qu'ils apportent à la circulation ;

B. Ceux qui, doués de vitalité, se greffent en général, et même prospèrent, au point où ils se sont fixés, donnant lieu, par ce fait, à des accidents qui dépendent de leur développement ultérieur. Sur place, ils seront le centre de formation d'un nodule cancéreux, d'un abcès, d'un foyer de gangrène; puis ils pourront devenir eux-mêmes le point de départ d'une embolie au deuxième degré.

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THROMBOSE ET EMBOLIE.

Aux embolies du premier groupe, nous pouvons donner le titre ^embolies inanimées ou inertes ; à celles du deuxième groupe, celui embolies animées ou actives.

T. Embolies inertes. — L'embolus inerte peut être exogène ou autogène.

A. — Exogène, il appartient tantôt aux corps solides, tantôt aux liquides ou aux gaz.

Les corps solides exogènes ne se rencontrent guère dans les vaisseaux que lorsqu'ils y ont été introduits dans un but expérimental : pour simuler l'embolie, afin d'en étudier les effets, on s'est fréquemment servi de graines diverses, de poudres inertes, de fragments de caoutebouc, de boulettes de cire, etc.

En dehors de ces conditions, les cas que fournit la littérature médicale n'ont guère d'autre intérêt que celui de la bizarrerie anatomique. Telle cette observation de Schmidt (*) où, chez un suicidé, une balle de revolver qui avait pénétré dans une veine pulmonaire fut, à l'autopsie, retrouvée dans l'artère crurale. Conviendrait-il de citer à cette place l'argyrie et les dépôts de substances médicamenteuses absorbées puis précipitées ou déposées çà et là au sein des tissus? Il est difficile de considérer ces processus comme étant de nature embolique; surtout lorsque, ainsi que nous l'avons fait, on a éliminé par avance l'étude des transports par voie lymphatique.

Quant aux liquides, si l'on fait abstraction des embolies mercurielles expérimentales, le seul d'entre eux qui, introduit dans les vaisseaux puisse y foire embolie, est la graisse. L'embolie graisseuse, signalée pour la première fois d'une façon explicite par Zenker (1862), se rencontre principalement à la suite des fractures, et surtout de celles qui ont produit une attrition accentuée du tissu spongieux. On l'a observée aussi, quoique plus rarement, après les opérations portant sur les os : la résection du genou par exemple (Vogt), ou le brisement forcé de cette articulation (Wahncau, Colley, Ahrens (2). Enfin elle est signalée comme complication d'affections inflammatoires ou simplement congestives, du système osseux.

Si ce sont les fractures surtout qui donnent lieu à la pénétration de la graisse dans le sang, ce fait serait dû, selon Ribbert (3), à ce que, dans l'os, le vaisseau rompu reste béant. 11 est certain que les lésions des tissus mous se compliquent bien plus rarement d'embolie graisseuse. Les ruptures du foie cependant y peuvent donner lieu, ainsi que les contusions violentes des régions riches en graisse, ou l'ablation des lipomes volumineux. C'est notamment à l'attrition du tissu cellulaire du bassin produite par l'accouchement, que Virchow attribue la production des em-

(*) Raymond, art. Embolie. Dict. encycl. des se. méd., p. 617.

(2) Ahrens, Beitràge zur klin. Chirurgie, vol. XIV, 1.

(3) Ribbert, Correspondenzblatt fur schiveizer Aerzte, 1er août 1894.

ORIGINES DES EMBOLIES.

bolies graisseuses qu'il a rencontrées chez des femmes ayant succombé à l'éclampsie puerpérale (*). A ce sujet n'omettons pas d'ajouter que l'embolie graisseuse a été observée à la suite de ruptures de l'utérus.

Schubert (2) signale en outre l'embolie graisseuse comme s'étant montrée à la suite de brûlures étendues, d'apoplexie cérébrale, d'une ulcération typhique de l'intestin. D'une façon plus générale on a pu la décèlera l'autopsie d'individus ayant succombé à des infections telles que la fièvre typhoïde, la granulie, la morve, certaines endométrites (Busch) (5), ou bien à des affections chroniques, telles que l'emphysème pulmonaire, la néphrite interstitielle, le diabète. Au cours de cette dernière maladie, selon Sanders et Hamilton, lorsque la graisse s'embolise dans les vaisseaux cérébraux, elle donnerait lieu au coma diabétique. Cette théorie pathogénique est évidemment très discutable; mais sous la forme différente, et moins absolue, que lui donne Ebstein(4) elle mérite d'être examinée.

Les intoxications fournissent également à Pétiologie de l'embolie graisseuse. Puppe(5) la signale dans l'intoxication expérimentale aiguë et subaiguë par le phosphore. Il l'a retrouvée chez une jeune fille qui n'avait succombé qu'après avoir résisté pendant plusieurs jours aux suites d'un empoisonnement par les allumettes. Il faut rapprocher de ce fait celui où l'embolie graisseuse a été constatée par certains auteurs au cours d'intoxications expérimentales (Maximov opérant avec le curare, Mebert(6) avec le diiodacétylène, Van Valkenburg(7) avec le sublimé); qu'elle a été retrouvée enfin par Jùrgens dans le delirium tremens (8) et par Romanoff (9) dans un cas d'empoisonnement par le chlorate de potasse.

Enfin, depuis que la thérapeutique emploie journellement les injections sous-cutanées d'huile à dose massive, on a observé quelquefois des accidents qui ne peuvent être rapportés à rien autre qu'à l'embolie graisseuse. On trouve, par exemple, des observations de ce genre dans le travail bien connu de Burlureaux. Avec des masses bien moins considérables, les syphiligraphes, qui utilisent des préparations mercurielles insolubles, assistent, comme l'avait signalé Lesser (1888), à des acci-

(*) Virchow, Soc. de méd. berlinoise, 26 févr. 1890. Berliner klin. Woch., 1890, p. 261. — Contrairement à ce que l'on a voulu lui faire dire, Virchow se défend d'avoir voulu établir, dans ces cas, une relation de cause à effet entre l'embolie graisseuse et les convulsions éclamptiques.

(*) SCHUBERT, LOC. Cit.

(3) Buscn, Ueber Fettembolie. Virchow s Arch. f pal h. Anal. u. Phys., vol. XXXV, p. 524.

(4) W. Ebstein, Beitrâge zur Lehre von der Lipiimie, der Fettembolie und der Fetttbrombose bei der Zuckerkrankheit. Virchow s Arch. f. path. Anat. u. Phys., 1899, vol. GLV, p. 571.

(5) Puppe, Vicrteljahresch. f. gerîchtliche Med., 5° série, Bd. XII, suppl., p. 94. Hébert, Ueber das dijodacetylen. Arch. f. expe riment elle Path. u. Pharmacologie,

vol. XLI, p. 114.

(7) Van Valkenburg, Th. Groningue, 1898. An. in Sem. méd., 1898, p. 502.

(8) Dans divers traités de thérapeutique on trouve mentionné ce fait que Gubler avait reconnu, la présence de la graisse dans les vaisseaux des intoxiqués par l'alcool.

(9) Bomainoff, Embolies graisseuses multiples dans un cas d'empoisonnement par le chlorate de potasse. Médecine moderne, 1896, p. 782.

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r,;,i THROMBOSE ET EMBOLIE.

dents analogues attribuables au véhicule employé (*) [Môller (2), Schultze(3), Ebstein(4)]. Schubert (5) cite un cas où l'huile camphrée fut coupable des mêmes méfaits.

Pour ce qui est de la pathogénie de ces diverses embolies graisseuses, elle ne doit guère être univoque. Lorsqu'elles succèdent à des lésions Iraumatiques elles s'expliquent assez facilement, comme nous le disions plus haut. Il en est de même pour ce qui est des injections sous-cutanées d'huile. Du reste, en se plaçant dans des conditions analogues à celles que réalise la clinique, les expérimentateurs ont reproduit ce passage de l'huile dans le système circulatoire (G). Notons seulement que, suivant Môller, ce serait toujours l'injection intra-musculairc qui aurait provoqué l'embolie graisseuse.

Il n'est plus aussi facile de concevoir le mécanisme de l'embolie graisseuse consécutive aux infections ou aux intoxications. Pour les premières, Wagner avait supposé la coalescence des granulations graisseuses (Tune collection purulente. Il paraîtrait plus rationnel d'invoquer la résorption de la graisse des tissus avoisinant la région malade (Busch); ou bien de se rappeler que, parmi les affections aiguës que nous avons mentionnées, il en est qui modifient puissamment la vitalité de la moelle osseuse, et peuvent bien être classées parmi les causes d'inflammation ou de congestion de ce tissu.

Les toxiques n'agiraient-ils pas d'une façon analogue? Van Yalkenburg a obtenu l'embolie graisseuse chez le lapin, non seulement avec le sublimé, mais aussi par l'injection intra-vasculaire de verre pilé, c'est-àdire par le procédé de l'embolie artificielle. D'un autre côté, Romanoff a reproduit l'embolie par le chlorate de potasse en choisissant le chien comme animal d'expérience. En répétant ses recherches, j'ai obtenu le même succès chez cet animal, mais j'ai constamment échoué lorsque je me suis adressé au lapin. Or le chlorate de potasse qui, chez ces deux espèces animales, produit la méthémoglobinémic ne dissout pas les globules du lapin, tandis qu'il détruit ceux du chien. Cette destruction, avec les troubles puissants qu'elle doit produire dans la vitalité des tissus en général, de la moelle des os en particulier, ne peut-elle équivaloir aux congestions ostéomédullaires d'origine infectieuse que je signalais tout à l'heure? En tous cas, l'hypothèse de van Valkenburg, que la

(4) Rappelons que ce véhicule n'a parfois de l'huile que l'aspect et la qualité physique (para f- !inc liquide).

(2) Molle r, Ucber Lungencmbolicn bei Injectioncn von unloslichen Quecksilberpraparatcn. Arch. f. Dermatologie, Bd. XXXYH, p. 395.

(5) Sciiultze, Lungenembolie bei Injection von Hydrargyrum Salicylicum. Arch. f. Dermatologie, Bd. XXXIX, p. 209.

(4) E. Ebsteln, Ueber die Haûfigkeit der Lungenembolien nach Injeclionen ungcloster Quccksilberpriiparate. Arch. f. Dermatologie, Bd. XL, p. 26'2. (') Schubert, Loc. cil.

(°) Cohnheim, Injections d'huile dans les grandes cavités séreuses du lapin. Allg. Pat/iol. — J.-L. Prévost, Injections de graisse dans les sacs lymphatiques de la tortue et de la grenouille. llevue méd. de la Suisse romande, 1894, p. 534.

ORIGINES DES EMBOLIES.

graisse pourrait prendre naissance aux dépens du plasma sanguin, ne semble pas se déduire facilement de ses expériences d'embolie artificielle. Néanmoins il faut bien avouer que, jusqu'à présent, la pathogénie exacte des embolies graisseuses de cette dernière variété reste à déterminer.

Le gaz que l'on peut rencontrer dans les vaisseaux est, dans l'immense majorité des cas, l'air atmosphérique : l'entrée de l'air dans les veines est un accident très connu des plaies opératoires. Etudiée expérimentalement dès avant Morgagni, observée cliniquement pour la première fois d'une façon frappante par Beauchêne (1818), elle résulte de l'action de l'aspiration thoracique. Il faut toutefois, pour que cet appel agisse, que la veine reste béante; ce qui explique pourquoi les sections incomplètes sont plus à redouter, et pourquoi aussi il existe une zone dangereuse : celle où, comme l'a démontré Bérard(1), les aponévroses de la base du cou maintiennent cette béance. Aussi sont-ce les plaies des jugulaires, de la nms-clavière, de l'axillaire; puis, tout à fait exceptionnellement, celles de la faciale, de la sous-scapulaire, des veines prétrachéales ; plus exceptionnellement encore celles de la fémorale, qui peuvent se compliquer d'embolie gazeuse.

Les sinus veineux de l'utérus gravide ouvrent à l'air une autre porte, qui lui permet de pénétrer dans le système circulatoire- Les observations que Olshausen avait réunies dans son mémoire de 1864 en donnaient la preuve suffisante. Celles qu'ont publiées ultérieurement Kesmarsky (1898), Stande, Kramer(2), Heuck (3), ne laissent plus subsister aucun doute. Dans les cas relatés par Heuck, l'accident a compliqué des placenta praevia ayant nécessité l'emploi de manœuvres d'extraction; et Freudenberg(*) a cru pouvoir, en pareille circonstance, expliquer l'introduction de l'air dans les vaisseaux utérins par l'écoulement trop rapide du liquide amniotique. A ce sujet, il est intéressant de rapprocher des observations de Heuck et de Freudenberg celles publiées par Perkins(8) où l'embolie gazeuse succède à des manœuvres abortives ayant laissé le placenta partiellement adhérent et les sinus béants.

L'injection intra-utérine, elle aussi, semble avoir été coupable de quelques cas d'embolie gazeuse, et cela qu'elle ait été employée pour provoquer l'expulsion de l'œuf (douche de Kiwisch), qu'on l'ait, au contraire, pratiquée après l'accouchement (Tarnier) (6). Dans cette dernière alternative, lorsque la poche des eaux est rompue dès longtemps, que l'enfant est mort, il est fort possible que ce soient les gaz fournis par un commencement de putréfaction qui pénètrent dans les vaisseaux.

Dans certains états morbides de la matrice, les veines utérines peuvent

(*) Bérard, Arch. gén. de méd., 1850.

(2) Kramer, Ueber tien Lufteintritt in die Yenen des Utérus bei placenta praevia. Zeitschr. fur Geburtsh. u. Gynâk., XIV, 2.

(3) Heuck. ZeiUchrift f. Geburtshilfc u. Gynàkol. Bd. XXVIII, p. 137.

(4) Freudenberg, Centralblatt fur Gijn., 1894, p. 479.

(5) Perkins, Boston med. and Surg. Journ., 18 et 25 février 1897.

(6) Tarnier, De l'asepsie et de l'antisepsie en obstétrique. Paris, 1894.

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THROMBOSE ET EMBOLIE.

acquérir des caractères anatomiques assez semblables à ceux qu'elles présentent au cours de la grossesse. C'est ce qui a permis, sans doute, à l'embolie gazeuse de se produire entre les mains de Stofella dans un cas de cancer utérin, puis, sous les yeux de Biermer(!), au cours de i'énucléation d'un myome.

Enfin, les gaz du tube digestif peuvent entrer dans les vaisseaux au niveau de la plaie de rupture d'un ulcère rond de l'estomac. Jùrgensen (8) a publié l'observation d'un accident de ce genre où, même avant la mort, la présence du gaz avait pu être reconnue en divers points du système circulatoire. Cornil et Babès (3) citent également un cas de perforation de l'estomac, où les lésions secondaires observées à l'autopsie leur ont fait supposer que les gaz digestifs avaient pénétré dans la circulation pendant la vie.

Quant à cette opinion soutenue devant Y American pédiatrie Society (1896) par Seibert et Schwytzer, que la mort rapide qui succède parfois à certaines injections hypodermiques pourrait être due à la pénétration d'air dans les veines, les expériences nombreuses déjà pratiquées sur les animaux pour étudier la mort par embolie gazeuze, comme celles que répéta Mac Clintock(*) à l'occasion de cette communication, en démontrent surabondamment la puérilité.

Mais nous avons à signaler ici un processus bien différent par lequel l'air atmosphérique peut, à un moment donné, se rencontrer en divers départements de l'arbre circulatoire. Les individus qui travaillent sous de fortes pressions, dans ces caissons métalliques, par exemple, qui servent à établir les fondations des ponts, sont sujets à des accidents dus à des embolies d'un ordre spécial, et sur lesquelles Paul Bert avait attiré l'attention. Pendant le séjour sous pression, le sang dissout, selon les lois physiques, une certaine quantité d'air, qui, lorsque le travailleur revient à l'air libre, récupère l'état gazeux et s'embolise çà et là sous forme de bulles extrêmement fines. Au niveau des capillaires pulmonaires l'oxygène est rapidement chassé : il n'en est pas de même de l'azote qui diffuse plus difficilement vers la cavité alvéolaire.

B. — Embolies autogènes. — L'embolus inerte, qui prend naissance à l'intérieur même du système circulatoire, peut être fourni soit par la coagulation du sang, soit par les résultats de l'inflammation de la tunique interne des vaisseaux ou du cœur, soit enfin par les cellules sanguines altérées.

Dans le premier cas, il s'agit de caillots de thrombose, ou bien de la substance puriforme qui résulte de leur dégénérescence.

Dans le deuxième cas, ce qui représente l'embolus ce sont des débris

(l) Biermer, Un cas d'embolie aérienne à la suite de l'éimclcation d'un myome. Centralbl. f. GynâkoL, 7 mars 1896.

f2) Jùrgensen, Air dans le sang à la suite d'ulcération gastrique. Deutsches Arch. fur klin. Med., XLI, p. 569.

(3) Cornil et Babès, Les bactéries.

(4) Mac Clintock, Journ. of Americ. med. Associations, 27 févr. 1897

ORIGINES DES EMBOLIES.

résultant de l'altération athéromateuse des grosses artères (plaques calcifiées, bouillie athéromateuse) ou bien les produits de révolution d'une endocardite (fragments détachés de végétations ou de valvules).

En troisième lieu enfin, dans diverses conditions, les éléments cellulaires du sang constituent eux-mêmes le matériel d'embolies microscopiques : tels les globules détruits par la brûlure ou la gelure, et saisis dans les petites coagulations par précipitation décrites par Hayem ; telles aussi les masses pigmentaires que Ton observe dans diverses maladies, clans la malaria surtout. Ici cependant, selon Recklinghausen, on ne se trouverait point dans les conditions vraies de l'embolie : car, dit-il, ces masses seraient trop peu volumineuses pour s'arrêter dans les vaisseaux du foie ou du cerveau si ces vaisseaux n'étaient préalablement altérés. La distinction pourrait mettre en question non seulement l'embolie pigmentaire, mais encore presque toute la série des embolies microscopiques animées. Elle nous parait un peu subtile d'ailleurs.

Des cristaux d'acide margarique ont été observés par Felz, faisant embolie dans un cas d'ictère grave. Enfin il nous semblerait logique de rapprocher des embolies précédentes les masses hyalines que Manasse (4) a rencontrées dans les vaisseaux du cerveau (artérioles et capillaires) chez des individus ayant succombé à des infections aiguës. Ces gouttes allongées qui, douées des réactions de la fibrine, résulteraient de l'altération des globules blancs (2), il les considère, il est vrai, comme des thromboses capillaires. Mais n'est-ce point ici le lieu de rappeler que, dans les mêmes circonstances, Bastian a décrit des embolies leucocytaires, auxquelles il attribuait les accidents cérébraux des affections typhoïdes? Ce pourrait bien être là deux variétés, ou deux stades, du même phénomène anatomique.

II. Embolies animées. — Les éléments doués d'activité vitale qui peuvent s'emboliser dans notre système circulatoire sont empruntés tantôt à notre propre organisme, tantôt à des organismes étrangers : il s'agit, dans ce dernier cas, de parasites animaux ou végétaux, dont les plus nombreux de beaucoup sont ceux auxquels Sédillot a proposé de donner le nom de microbes.

A. — Les cellules isolées ou agrégées qui sont arrachées d'un point quelconque de notre corps et qui viennent faire embolie dans les branches terminales de nos vaisseaux sont parfois normales d'aspect; le plus souvent elles sont déviées dans leur développement et constituent alors les éléments des néoplasmes.

Dans la première catégorie rentrent ces cas, excessivement rares, où un traumatisme peut être le point de départ d'une embolie d'un certain volume. On a vu, par exemple, le foie ayant été déchiré (par tamponne-

(1) P. Manasse, Uebcr hyaline Ballen und Thrombcn in den Gehirngcfâssen bei acuten Infcctionskrankheiten. Virch. Arch., vol. GXXX, p. 117.

(2) Voy. Tbrombosc, p. 342. Note sur la transformation hyaline des thrombus.

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THROMBOSE ET EMBOLIE.

ment de wagon ou par coup de feu), des fragments de cet organe être projetés dans le cœur droit, l'artère pulmonaire et même, chez un sujet où le trou de Botal persistait, jusque dans le cœur gauche et l'artère rénale (*).

Mais il est plus intéressant, et au premier abord plus étonnant, de voir combien souvent des cellules isolées, ou de faibles agrégats cellulaires, se détachent de nos parenchymes pour pénétrer dans l'arbre circulatoire et se laisser projeter dans les artérioles ou les capillaires. Le premier cas de ce genre semble avoir été signalé par Turner. 11 s'agissait d'embolies de cellules hépatiques survenues au cours d'une cirrhose.

Cette notion de l'embolie de cellules parenchymateuses, affirmée par Jurgens en 1886, est devenue plus courante dans ces dernières années. Schmorl (2), puis Klebs, Reekinghausen, Lubarsch, ont montré, dans l'éclampsie puerpérale, les cellules hépatiques d'une part, de grandes cellules placentaires d'autre part, traversant le cœur droit pour aller échouer dans le poumon et même au delà. Lubarsch, encore, a vu les cellules de la moelle des os faire embolie à la suite d'opérations portant sur le fémur, ou de caries tuberculeuses des articulations. Aschoff (3), au cours de certaines maladies inflammatoires, à la suite de brûlures ou d'intoxications, a rencontré, dans les capillaires pulmonaires, de grandes cellules à noyau mùriforme provenant de la moelle des os. Tout récemment, Charrin et Levaditi (4), chez une malade qui avait succombé à la lièvre typhoïde, ont constaté dans les capillaires du myocarde des cellules chargées de graisse, et dans ceux du poumon, à côté des mêmes éléments, des fragments de fibre musculaire cardiaque. Rappelons enfin, notion bien antérieure, les leucocytes, qui, dans la leucocytémie, s'accumulent dans les capillaires, au point même de les rompre ; ou bien qui, selon Bastian, comme nous le disions plus haut, s'arrêtent dans les petits vaisseaux cérébraux au cours des affections typhoïdes.

La pathogénie de ces embolies diverses a été indiquée, diversement aussi, suivant les circonstances dans lesquelles on les a rencontrées. Ce sont les causes mécaniques qu'on a invoquées tout d'abord et presque exclusivement. Elles expliquaient facilement l'embolie dans les cas de lésions osseuses (Lubarsch), de traumatismes du foie (Zcnker, Schmorl, Hess); et les expériences de Maximov (5), qui montrent chez la lapine l'absence de toute embolie pulmonaire d'origine placentaire à l'état

(*) Zexkek, Ein Fall von Scbussvcrletzung der Leber. Deutsches Archiv fur Min. Medicin, XLII, p. 505. — Schmorl, Zwei Fiillc von Leberruptur mit embolischer Verschlcppung von Lcbergewebe. Deutsches Archiv fur Min. Med., XLII, p. 499.

(2) Schmorl, Patliologiscb-anatomiscbc Untersucbungen ûber Puerpcr.-Eclampsie. Leipzig, 1895.

(3) Aschoff, Uebcr capilliirc Embolie von ricsenkernbaltigen Zellen. Virehoivs Archiv, vol. CXXXIV, p. M.

(4) Charrin et Levaditi, Embolies formées par des cellules musculaires. Société de biologie, 8 juillet 1899.

(5) Al. Maximov, ZurLebreder Parencbymzellenembolie der Lungcnarlcrie. Virchow's Archiv f. Paih. u, Phys., Bd. CLI, p. 297.

ORIGINES DES EMBOLIES.

normal, la présence constante de ces embolies lorsqu'on a malaxé les renflements utérins, semblaient favorables à ce mode d'interprétation. D'autant plus que le même auteur avait provoqué l'embolie de cellules du foie, et môme de fragments de tissu hépatique, par la malaxation du viscère ; qu'il avait obtenu celle d'éléments de la moelle osseuse, et même d'une fine esquille d'os, par la fracture, la trituration des os de la base du crâne ou des extrémités. Néanmoins Lubarsch (*) proteste que le traumatisme ne peut être la cause unique de ces embolies cellulaires : car, tandis que les chutes d'un lieu élevé ne les produiront pas toujours, l'injection dans les vaisseaux d'une émulsion cellulaire quelconque fera apparaître dans les capillaires pulmonaires, à coté des éléments injectés euxmêmes, les larges cellules de la moelle osseuse. D'ailleurs, Aschoff avait amené l'embolie d'éléments à noyaux mùriformes, en injectant, dans la circulation, des substances capables de provoquer la leucocytose ; Arnold l'avait observée sur les animaux chez lesquels il provoquait la dyspnée; Piomanoff l'a retrouvée au cours de ses expériences sur le chlorate de potasse; Êharrin et Levaditi, nous venons de le voir, signalent des embolies parenchymateuses secondaires à une infection. C'est ici le lieu de rappeler l'origine, bien probablement toxique, des lésions du foie des éclamptiques, lésions qui semblent être la raison des embolies de cellules hépatiques qu'on rencontre chez ces malades. En résumé, l'embolie expérimentale, l'injection de substances irritantes, l'accumulation dans le sang de certains poisons (acide carbonique, chlorate de potasse, poisons organiques) semblent, ainsi que s'expriment Charrin et Levaditi au sujet de leur observation, déterminer une sorte de dissociation, de dislocation des éléments constituants des organes, dislocation suivie de leur pénétration dans les minuscules vasculaires.

A la seconde catégorie des embolies animées autositaires appartiennent les cellules des néoplasmes, qui pénètrent dans le système circulatoire soit isolées, et par le fait de leurs mouvements amœboïdes (comme le veut Waldeyer en ce qui concerne l'épithélioma métatypique), soit, au contraire, agininées, formant ces bourgeons que certaines tumeurs, les sarcomes par exemple, ont une tendance inarquée à envoyer dans les vaisseaux. Entraînés par le courant sanguin qui les a recueillis directement ou qui les a reçus du système lymphatique, ces éléments morbides vont s'emboliser au loin, pour devenir le centre de développement de nodules secondaires, et contribuer à la diffusion de la néoplasie.

B. — Parmi les embolies vivantes tirant leur origine d'organismes étrangers y la plus anciennement connue est celle que produit l'embryon hexacanthe du ténia. Quittant l'intestin pour pénétrer dans les radicules de la veine porte, il est transporté, par le courant sanguin, dans le foie où, le plus souvent, il se fixe, mais qu'il peut aussi traverser simplement pour atteindre le champ de la circulation générale. Très probablement alors, il ne s'arrête plus que lorsqu'il rencontre une région où la circulation

(j) Lubarsch, lb!dem, p. 5i6.

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THROMBOSE ET EMBOLIE.

locale a été modifiée par quelque accident antérieur : c'est du moins ce que semblerait prouver le fait que, lorsqu'il s'établit dans les os, il affecte une prédilection remarquable pour les anciens foyers de fracture.

D'autres organismes animaux, la trichine par exemple, ou bien les larves ou les œufs des douves, de la bilharzia hœmatobia, des strongles, des filairesf1) se rencontrent également, embolisés dans les réseaux vasculaires des animaux ou de l'homme, et y déterminent des lésions d'ordre divers, que nous aurons à étudier ultérieurement.

Mais des êtres vivants notablement moins élevés dans l'échelle peuvent aussi être la source d'embolie : tel le protozoaire producteur de la dysenterie, variété amibienne, lequel a été rencontré par Koch et son élève Kartulis, dans les abcès du foie consécutif à cette maladie ; tels aussi certains végétaux inférieurs: l'actinomyces (Nocardia bovis) , des cladothrix, les aspergillus, l'oïdium albicans, le mucor corymbifère, quelques levures ; tels encore nombre de ces éléments microscopiques appartenant au monde des microbes.

Des maladies microbiennes, la pyoémie est l'une des premières où l'on ait fait intervenir le processus de l'embolie. Ce processus, pour Yirchow, entrait en jeu dans la formation de l'abcès méta statique, dont les éléments primitifs étaient tirés d'un thrombus septique : la théorie était juste ; mais l'exposé pathogénique de l'accident restait incomplet. Les études modernes ont démontré que ce n'est point le globule de pus, encore moins les débris de thrombus, qui constituent constamment le corps embolisé; le microbe qu'ils charrient peut aussi, seul et nu, pénétrer dans le système vasculaire sanguin pour devenir le point de départ de l'abcès; et l'on s'explique ainsi comment des germes de purulence qui, par le fait de leur origine, devaient fatalement avoir traversé le poumon avant d'être arrivés au viscère où ils avaient produit la métastase, l'aient pu faire sans laisser trace de ce passage. On comprenait difficilement autrefois ces leucocytes, que n'arrêtaient pas toujours les capillaires pulmonaires et que retenaient ceux de la circulation générale. Et c'était une objection grave à la théorie de Yirchow.

Je n'ai pas à rappeler ici quels peuvent être les modes divers de l'introduction des pyogènes dans notre circulation. Du reste ce ne sont point eux seulement dont on a retrouvé les colonies fixées en diverses régions de notre réseau vasculaire et déterminant dans nos organes des lésions d'ordres variables. Qu'il me suffise de citer en passant le pneumocoque, le bacille d'Eberth, celui du charbon, de l'œdème malin, etc., etc. ; puis le coli-bacille, qui en plus d'une occasion se dissémine par la voie des vaisseaux, à la suite de la herniotomie par exemple, où il produit, comme l'a démontré Levy, des accidents pulmonaires qu'on avait tenté, à tort, d'expliquer par des embolies massives provenant des veines mésaraïques. Quant au gonocoque, autétragène, au bacille pyocyanique, c'est plus excep-

(l) Yoy. t. II de ce traité : Les parasites animaux, par R. Blanchard.

ORIGINES DES EMBOLIES.

tionnellement qu'ils deviennent, par dissémination embolique, agents d'infection générale.

Parmi les microbes générateurs d'affections chroniques, le plus disposé à agir par embolie sanguine est certainement celui de la tuberculose. Ce n'est pas d'aujourd'hui que la granulie est une maladie vasculaire. Yirchow, Corail, Rindfleisch ont dès longtemps établi que le tubercule miliaire se développe habituellement autour des vaisseaux. Une fois le bacille de Koch connu et facile à déceler, on a constaté sa présence dans les vaisseaux eux-mêmes. Cornil (4) l'a rencontré dans un cas de tuberculose méningée ; Benda, dans une thrombose des veines rénales ; Weichselbaum, dans les gros vaisseaux pulmonaires et le cœur gauche; enfin, dans un rein envahi par la tuberculose, Durand-Fardel a trouvé dans les capillaires de véritables embolies de bacilles (2). Les travaux ultérieurs n'ont fait que confirmer ces premières découvertes. Ils ont démontré que, pour la tuberculose, comme pour d'autres maladies chroniques, si la diffusion par la voie lymphatique est fréquente, celle par la voie sanguine a une importance au moins égale. Dans ce cas, l'origine de l'embolie a été attribuée à l'ulcération de tubercules des parois vasculaires (Weigert), ou bien à l'ouverture d'un foyer tuberculeux dans un gros vaisseau; car on a remarqué que les individus qui succombent à la granulie présentent, dans rimmense majorité des cas, d'anciens nodules caséeux : la granulie consécutive aux hémoptysies (granulie hématogène), devenait dès lors aisée à interpréter. Mais la preuve de cette théorie n'est pas facile à donner; il n'arrive pas toujours, loin de là, que l'on puisse, ainsi que Ditrich, retrouver, comme origine d'une bacillose généralisée, l'ouverture dans l'aorte d'un ganglion tuberculeux du médiastin.

Les bacilles de la morve, de la lèpre, semblent également choisir la voie sanguine comme procédé de diffusion.

Il est un caractère commun à toutes ces embolies animées microscopiques, un caractère que nous avons déjà noté à propos de l'embryon hexacanthe du ténia : c'est leur tendance à coloniser là où le cours du sang languit, se ralentit. De là la prédilection qu'ils affectent pour certains organes, cette prédilection qui se marque si nettement pour le foie, par exemple, dans la pyohémie. De là aussi leur tendance à choisir comme point d'arrêt les parties du corps qui ont été le siège de lésions antérieures, ou bien celles où la circulation se trouve accidentellement troublée, le rein, par exemple, chez les accouchées. Du reste, cette propriété de l'embolie parasitaire, il est facile de la vérifier par l'expérience, cette expérience ancienne déjà, qui consiste à troubler par avance la circulation de l'organe sur lequel on veut fixer l'action de microbes que l'on injecte ultérieurement dans le système vasculaire. Il nous arrive de la répéter chez l'homme, soit accidentellement, soit de propos délibéré et

(*) Cornil et Babès, Les bactéries.

(a) Marfan, art. Phtisie pulmonaire. Traité de méd. de Charcot, Bouchard et Brissaud. PATHOLOGIE GÉNÉRALE. — III. 2e p. 24

[A. MAYOR

THROMBOSE ET EMBOLIE.

1 Exogènes.

Inanimées od