QUINZIÈME LEÇON

PARALYSIE DIPHTHÉRIQUE

Paralysie cardio-/)uhnon(iire. — Trois cas types.

Variétés diverses : Apparition des accidents cardio-pulmonaires au début ou à la fin d'une paralysie du voile du palais; au cours d'uue paralysie à généralisation légère, à généralisation très rapide, à généralisation lente. — Début de la paralysie par les accidents cardio-pulmonaires; généralisation consécutive à ces accidents. — Paralysie cardio-pulmonaire d'emblée et isolée.

(Uiérison possible. — Kaits à l'appui. ♦

.Vlarclic continue ou par crises. — Durée très variable.

Essai de statistique.

Nattiri' de la paralysie diphtheriijiie. — Thnnrii's diverses. — Anatomie jiallinlo-

Forme limitée et généralisée. — Théorie de (aubier. — Opinion de Trousseau.

Premières découvertes anatomo-patliologiques (Charcot et Vulpian). — Théorie de la paralysie périphérique.

Travaux de Buhl, Roger, Damaschino : lèsious des racines antérieures et postérieures. — l'ierret, méningite. — Vulpian, altération des cornes antérieures grises. — Déjerine, altération des racines nerveuses antérieures et de la substance grise de la moelle.

Théorie de la névrite ascendante. — Théorie de la paralysie d'origine centrale. .,

Forme cardio-jiulmonaire. — Théorie de l'endocai-dite, de la myocardite. — Thrombose.

Théorie de la paralysie du pneumo-gastri(|ue, de la paralysie bnlliaire.

Recherches anatonio-palhologi(pies.

Traitement de la paralysie diphlhérii/ue.

Messieurs,

>'ous avons vu jusqu'ici la paralysie diplithérique lanWt rester limitée. aux régions primilivement atteintes, tantôt évoluer avec

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une cerlaine leiili'nc. MtMiie dans les cas oi'i la rapidité de sa marche était la plus grande, il lui fallait encore un certain nombre de jours pour amener la terminaison fatale, soit que celle-ci fût la conséquence directe de la paralysie elle-même, soit qu'elle fût hâtée par Téclosion d'une complication pulmonaire plus ou moins généralisée. Dans un des faits que je vous ai cités, la mort a eu lieu le neuvième jour de la paralysie; dans un autre, le cinquième, et je ne crois pas qu'on en puisse trouver de plus prompte. Quelque pressée que soit sa marche envahissante, encore faut-il que l'ataxie musculaire ait le temps de produire toutes ses conséquences, car les organes atteints ne sont pas d'une importance telle qu'il suffise de les toucher pour arrêter aussitôt la vie.

Aujourd'hui, nous allons entrer dans un ordre de faits tout nouveau; la physionomie de la paralysie diphthérique va être profondément modifiée ; elle pourra même en devenir méconnaissable, et pendant longtemps en etïet elle a été méconnue quand elle s'est présentée sous ce nouvel aspect. C'est cette forme que je vais vous décrire sous le nom de paralysie cardio-pulmonaire.

3° De la paralysie cardio-piiliuoiiaire.

Un enfant de deux ans entrait dans notre service, le 3 janvier de cette année, avec une angine diphthérique datant de dix jours. Les deux amygdales, volumineuses, un peu saignantes, étaient recouvertes de fausses membranes assez épaisses, d'un blanc sale. Les ganglions sous-maxillaires étaient à peine engorgés. Il n'y avait ni jetage, ni croup, ni albumine dans 1 urine.

Le 4 janvier, dans la journée, le voile du palais et le pharynx se" paralysaient légèrement; un peu de nasonnement; déglutition embarrassée. Cependant la nuit était calme, ainsi que le commencement de la matinée du 5; mais à dix heures, pendant la visite, le malade commença à se refroidir; la face et les extrémités prirent une teinte faiblement cyani(]ue ; une légère dyspnée avec battement des ailes du nez se manifesta. Le pouls, un peu ralenti d'abord, prit bientôt une allure plus rapide. De temps à autre, l'enfant s'agitait, poussait quelques cris, puis retombait dans l'inertie. Tout à coup, à

onze heures, il s'agita violemment, poussa un grand cri d'angoisse, retomba cyanose. 11 était mort. Cette scène lugubre avait à peine diirt'' nue minute.

Quelques jours après, le 13 janvier, une petite tille de deuN ans entrait dans le service avec une angine diphthérique datant de deux jours. Le pharynx était d'un rouge vif; les amygdales, un peu volumineuses, étaient couvertes de fausses membranes jaunâtres assez épaisses. Les ganglions sous-maxillaires étaient légèrement engorgés. Ni jetage, ni croup, ni albumine.

Deux jours plus lard, le lo janvier, les fausses membranes diminuaient beaucoup, mais le voile du palais se pai'alysait. Celte paralysie était peu accusée et caractérisée surtout par du uasonuement. Le lendemain matin, la paralysie était stationnaire, l'arrièregorge se nettoyait de fausses membranes, l'état général semblait satisfaisant.

A une heure de l'après-midi, l'enfant était prise brusquement de vomissements, qu'accompagnait ou que suivait à peu d'intervalle une dyspnée marquée, avec battement des ailes du nez; le pouls était très rapide (160 pulsations); la f.-KC et les extrémités se cyanosaieut. De temps à autre, l'enfant s'agitait el faisait entemlre (|uelques cris de détresse. A deux heures, elle se souleva sur son lit en poussant un grand cri, puis elle retomba en arrière, s'agita quelques instants. Elle était morte.

Une petite fille de cin(i ans nous aiTivail le 5 janvier 1881, avec une angine diplithérique datant de deux jours. Les amygdales, volumineuses el rouges, étaient couvertes de fausses membranes épaisses; les ganglions sous-maxillaires étaieut engorgés, surtout à gauche. Pas de jetage, pas de croup, pas d'albumine.

Les jours suivants, les fausses membranes diminuaient peu à ]ieu. Le 12 janvier, elles avaient disparu; mais la paralysie frappait le voile du palais. Le 13 au matin, rien n'était changé; mais dans la journée, la malade eut quelques vomissements. Cependant l'état général était bon; la nuit avait été calme, le sommeil Irampiille. lorsque le li, à sept heures du matin, l'enfant poussa deux ou trois cris, la respiration s'embai'rassa. la dyspnée apparut, le pouls devint rapide; la cyanose, d'abord limitée à la face et aux extrémités.

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envahit IneiUôl tout le corps ; à huit heures, l'etifaut était raorle, sans cris, sans agitation.

Il est impossihle de voir trois observations plus semblables entre elles, malgré les légères différences qui les séparent; et il est impossihle de trouver nn processus morbide qui ressemble moins à celui de la paralysie diphtliérique que je vous ai décrite dans la dernière leçon. Ce sont bien, dans les deux cas, des paralysies qui, après avoir frappé le voile du palais et le pharynx, atteignent d'autres groupes musculaires; seulement, dans les observations que je viens de vous citer, les muscles atteints sont ceux du cœur et du poumon : ce qui explique la brusquerie de la terminaison fatale.

Je ne veux pas, en ce moment, entreprendre une étude de physiologie pathologique, qui trouvera mieux sa place un peu plus tard. Je désire me tenir exclusivement sur le terrain de la clinique et suivre avec vous l'enchaînement des phénomènes morbides.

Dans les trois cas que je vous ai cités, la marche de la maladie a été presque foudroyante. La paralysie du voile du palais a ouvert la .scène; elle y est restée limitée pendant dix-huit à vingt heures dans un cas, pendant trente-six heures dans un autre, pendant quarantehuit heures dans le troisième. Puis, tout à coup, les fonctions du cœur et du poumon ont été enrayées : la dyspnée, le ralentissement suivi d'accélération des battements du cieur, la cyanose en sont la preuve. Enfln, les malades sont morts subitement de syncope, une heure après le début des accidents.

Les malades ne sont pas en état de donner des renseignements sur les sensations qu'ils éprouvent; mais elles doivent être extrêmement pénibles et pleines d'angoisse, à en juger par leur agitation, leurs cris répétés de détresse, et le grand cri désespéré qui souvent précède la mort.

L'atteinte portée aux fondions du cceur et du poumon est toujours profonde; c'est môme elle qui donne une physionomie . spéciale à cette forme de paralysie diphthérique. Mais, dans certains cas (la dernière observation en est un exemple), l'estomac est également affecté, et la série des accidents s'ouvre alors par des vomissements plus ou moins répétés.

Un autre symptôme a été signalé par le docteur Gulat. dans .son

excellente thèse inaugurale (1881), rédigée sous rinspiralion démon collègue et ami Jules Bergeron : ce sont les douleurs abdominales. Les trois observations que je vous ai rapportées ne vous en ont pas otïert d'exemple, mais vous les trouverez dans quelques-unes de celles dont je vais bientôt vous entretenir. Ces douleurs abdominales sont donc incontestables; seulement Gulat en a certainement exagéré la fréquence. Une erreur semblable est fort naturelle, quand on songe au petit nombre d'observations rigoureusement prises que nous possédons sur cette forme particulière de paralysie diphthérique.

Parmi les faits déjà nombreux que j"ai observés, j"ai choisi les plus simples, les plus nets, pour vous les présenter tout d'abord; le talilean, resserré dans un petit espace, en est devenu plus frappant. Mais il no faudrait pas croire que les choses se passent toujours comme dans les exemples que j'ai fait passer sous vos yeux. Parfois, en effet, les symptômes cardio-pulmonaires n'apparaissent pas immédiatement après la paralysie du voile du palais et du pharynx; un certain intervalle les sépare; c'est lorsque la paralysie du voile est en voie de guérisou qu'éclateiU ces accidents redoutables. Dans d'autres cas, la paralysie se généralise d'abord comme d'Iiabitude, et ce n'est qu'après avoir frappé un ou plusieurs groupes de muscles qu'elle se porte sur les organes cardio-pulmonaires; les accidents mortels peuvent alors interrompre brusi[uement sa marche progressivement envahissante. D'autres fois encore, les symptômes, au lieu de se resserrer en un court espace, s'étendent et se déroulent pendant plusieurs heures et même un grand nombre de jours. Enfin, dans d'autres circonstances, malheureusement rares, la paralysie cardio-pulmonaire s'atténue, s'humanise, si je puis ainsi dire, et se termine alors par la guérison.

Je viens de vous montrer en quelques mots les aspects divers que peut i-evêtir la paralysie cardiopulmonaiie. Il vous sera maintenant facile de les reconnaître à mesure que je vais vous en tracer les dilTérents tableaux.

La petite Montagnac, âgée de huit ans, entrait cette année même (9 février ISSS) dans notre service. Elle était atteinte d'une angine diphthérique de moyenne gravité et d'un croup léger, qui

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ne lu'^cessita pas la Irachéotomie. L'urine contenait un peu d'albumine. Le 20 février, toute trace de fausses membranes avait disparu, lorsque se montra une paralysie du voile du palais fort légère. Cinq jours après, la voix uélait pros((ue plus nasonnée, et la guérison de la paralysie du voile semblait très prociiaine, lorsipie. à li'ois heures de l'après-midi, l'enfant est prise de douleurs abdominales violentes, suivies de vomissements alimentaires; la respiration se ralentit, ainsi que les battements du cœur, qui restent réguliers. Cyanose légère de la face et des extrémités, refroidissement général, pouls im perceptible. Le refroidissement, la cyanose augmentent lentement jusqu'il six heures et demie du soir; à ce moment, un nouveau vomissement a lieu; l'enfant respire trois ou quatre fois, et meurt.

Vous voyez immédiatement en quoi cette observation diffère des précédentes : la paralysie du voile du palais a évolué pendant cinq jours: elle semblait près de guérir, lors(iue les symptômes cardiopulmonaires sont survenus. Une fois apparue, la paralysie cardiopulmonaire ne s'est pas exactement comportée comme dans les cas dont je vous ai parlé : l'enfant a eu des douleurs abdominales violentes, que Gulat considère comme très fréquentes. 3Iais les cris, l'agitation, la dyspnée, l'accélération des battements de cœur, tout a fait défaut. Immédiatement après les douleurs abdominales et les vomissements, les mouvements respiratoires et les battements du cii'ur se sont ralentis, l'asphyxie a commencé: et cet état s'est prolongé sans autre changement qu'une aggravation graduelle et lente jusqu'au moment de la mort. Enlin les symptômes cardio-pulmonaires, du début à la lin, ont duré trois heures et demie, et non pas une heure, comme dans les faits précédents.

Une petite tille de quatre ans était atteinte d'angine diphtbérique de moyenne gravité sans croup; l'urine contenait un nuage d'albumine. JLa dipiithérie angineuse était encore en pleine évolution; les fausses membranes, assez épaisses, couvraient encore les amygdales, lorsque le 17 janvier se montra la paralysie du voile du palais. Dès le même soir, au nasonnement se Joignait la difficulté de la déglutition; la malade avalait de travers; la paralysie s'était donc étendue lu pharynx. Le 18, à la visite du matin, je constatais que le membre ^upérieur gauche était atteint à son tour; l'enfant pouvait à peine

soutenir un jouet léger. Le même jour, à une heure de l'après-mitli, la respiration se ralentit brusquement, ainsi que le cœur; puis la cyanose apparut et s'accrut avec une extrême rapidité; en quelques minutes, sans vomissements, sans cris, sans agitation, la malade était morte.

Ici, la marche de la paralysie a été un peu différente. La généralisation avait commencé à se faire du cùté du membi-e supérieur gauche, quand les accidents cardio-pulmonaires ont éclaté et ont brusquement terminé la scène.

Dans un autre cas, la paralysie du voile du palais et du pharynx a débuté le troisième jour de la maladie, en pleine évolution de fausses membranes pharyngées et nasales. L'urine contenait un peu d'alluimine. Le troisième jour de la paralysie, celle-ci s'est étendue le matin aux muscles de la nuque et de l'épaule droite; puis, à deux lieures de laprès-midi, l'enfanta commencé à gémir; il se plaignait de douleurs abdominales violentes; quelques instants après suivinrent les nausées, puis les vomissements. Ceux-ci se calmèrent bientôt; la dyspnée, les battements précipités du cœur leur succédèrent. Ces symptômes cessèrent à leur tour.pour faire place à une asphyxie lente, avec cyanose limitée d'abord à la face et aux extrémités, étendue ensuite progressivement à toute la surface cutanée; le malade s'est refroidi graduellement et a succombé enfin à cinq heures; les accidents cardio-pulmonaires avaient duré trois heures entières.

Dans ce cas, la paralysie avait touclié les muscles de la nuque, avant d'atteindre les organes cardio-pulmonaires. D'autres fois, l'évolution est tellement rapide que presque tous les muscles de l'économie sont atteints en quelques heures et que les accidents cardio-pulmonaires sont pour ainsi dire le point culminant de la paralysie généralisée. Un petit garçon de cinq ans, entré le 5 janvier 1882, nous en offre un exemple. 11 avait été opéré ilu croHp: les suites de la trachéotomie avaient d'abord été heureuses, mais l'appétit s'était perdu, la plaie avait pris un mauvais aspect : elle s'était creusée en entonnoir. Enlin, le 16 janvier, le voile du palais et le pharynx s'étaient paralysés. Le 17 et le 18. pendant toute lajournéc, la maladie était restée stationnaire, et l'enfant était calme, lorsque, vers sept heures du soir, la scène changea brusquement; les pliéiio-

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mènes paralytiques se développèreiil avec une inci'oya))le rapidité. A peine l'enfant rlieivlialt-il à boire, que les liquides sortaient impétueusement pai' les narines, en même temps que par la plaie et la canule. Une heure plus tard, les membres inférieurs étaient réduits à une immobilité presque absolue; quelque temps après, les muscles delà nuque étaient frappés; la tète ballottait sur les épaules et retombait en arrière. Puis les bras se paralysaient à leur tour et pendaient inertes aux deux côtés du tronc. Enlin le 19, à sept heures du malin, l'enfant était pris de nausées, tle vomissements; la respiration devenait dyspnéique;le cœur battait avec une extrême rapidité; la cyanose se montrait à la face et aux extrémités ; quelques instants plus tard, l'asphyxie s'accentuait; la respiration, les battements du cœur se ralentissaient de plus en plus, et le malade succombait, asphyxié et refroidi, à ilix heures du matin.

Mais la généralisation de la paralysie n'évolue pas toujours avec une aussi extrême rapidité. Dans un cas, chez un enfant de deux ans, elle a mis huit jours pour atteindre les membres inférieurs, les membres supérieurs et la nuque. La mort par accidents cardio-pulmonaires n'a eu lieu que le neuvième jour de la pai'alysie.

D'autres fois, enlln, c'est au cours d'une pai'alysie généralisée à évolution plus ou moins lente qu'arrive la mort subite.

Un garçon de douze ans avait été atteint d'une angine diphthérique grave, dont il avait guéri. Quelques jours après la disparition des fausses membranes, la paralysie avait débuté par le voile du palais et le pharynx; puis elle s'était portée successivement sur les muscles de la nuque, sur ceux de l'accommodation (la lecture était devenue impossible), sur ceux des membres inférieurs et des membres supérieurs. Pendant trois semaines, sa marche avait été ainsi progressivement envahissante. A ce moment, il y eut un temps d'arrêt et même de recul; la maladie sembla rétrocéder : le [<'' janvier, je notais une amélioration notable de la paralysie des yeux, des membres et du pharynx. Cette accalmie ne dura pas : le 3 janvier, la maladie reprenait son évolution ascendante, qui conimuait le jour suivant. Elle avait débuté juste un mois auparavant. Mais ce jour même, 4 janvier, à sept heures du soir, l'enfant jetait tout à coup un cri plaintif, puis il restait immobile, et l'as-

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pliyxie s'établissait lentement sans autre symptôme apparent qu'uno cyanose légère. Cette sorte d'engourdissement se prolongeait pendant toute la nuit, et le lendemain 5 janvier, à dix heures du matin, je trouvais le malade dans l'état suivant : La face était terreuse et un peu bleui'itrc, les extrémités cyanosées et froides; la langue blanche, humide, d'une chaleur normale ; la respiration précipitée et anxieuse, mais très pure à l'auscultation. Les battements du cœur étaient précipités et un peu faibles; les pulsations radiales i-apides (14i6), régulières, mais tremblotantes. Enfin, dernier symptôme, mais qui n'est pas d'ordre cardio-pulmonaire, les spliincters étaient paralysés : l'urine et les matières fécales n'étaient plus retenues et s'échappaient sans que le malade en eût conscience.

Huit minutes après que celte observation était dictée, au moment où l'on se disposait à faire une électrisation énergique du cœur et à employer la série des autres moyens que j'avais indiqués : frictions, sinapismes, eau-de-vic, etc., le malade s'éteignait brusquement.

La seule particularité qui dislingue celte observation est la longue durée de la paralysie généralisée qui a précédé les accidents cardiopulmonaires. J'en aurais facilemen^t trouvé d'analogues ou même d'identiques dans les auteurs, car, depuis longtemps, rattention était portée sur ce point. El c'est précisément cette variété de paralysie cardio-pulmonaire succédant à une paralysie généralisée qui, pendant longtemps, a seule été admise. Ainsi dans sa thèse sur les paralysies dans les maladies aiguës, thèse qui ne date que de 1880, Landouzy écrit : « Le cœur lui-même n'échappe pas à la paralysie. Péralé, Rissel, Hermann, Weber, Billard, Duilienne, Bailly, Magne, Sanné ont parlé de celte redoutable com|ilication, qui, heureusement, est assez rare. Le cœur, en elïet, n'est pris que dans les cas de paralysie généralisée, lorsque les autres organes sont atteints. »

Landouzy ajoute, il est vrai : « Cependant Pératé, Beau el Gerlier i| ont rapporté des faits dans lesquels la paralysie du coMir était isolée. » Il les connaissait donc, mais il les considère jiresque n comme des curiosités palhologiques. Or, et c'est le point que je veux vous faire remarquer, Landouzy, écrivant on 1880 une thèse [ d'agrégation dans laquelle il veut noter exactement l'état de la il

PARALYSIE PlPIlTIlÉRlOrR 397

science, parle presque exclusivement des tioubles cardio-pulmonaires dans les paralysies généralisées.

A ce propos, il cite même une observation exlrêmement curieuse, dans laquelle, vingt jours après le déliut de la diphlliérie, s'est produite une crise cardio-pulnionaii'C ([ui n'a pas été jirécédée de paralysie du voile du palais et qui s'est caractérisée de la manière suivante :

Le malade, un soir vers quatre heures, à la suite d'un elTort pour aller à la garde-robe, fut pris d'une douleur extrêmement vive dans la région précordiale. Simultanément, les battements du cœur diminuèrent de fréquence. Le pouls tomba à 42. Un sentiment d'oppression, des frissons, des sueurs froides, des borripilations se montrèrent. Le malade eut des envies de vomir et rejeta une certaine quantité de liquide stomacal. Après une heure et demie de durée, les phénomènes douloureux disparurent.

Trois jours après, presque à la même heure, apparaissaient les mêmes phénomènes, qui se déroulaient avec le même ordre. Entin une troisième et dernière crise se montra, moindre ([ue les précédentes, au point de vue de l'intensité des symptômes et de la sensation d'abattement. Jamais on ne constata une lésion cardiaque.

Ce ne fut que le vingt-huitième jour de la maladie, et après les trois crises cardio-pulmonaires, que se montra la paralysie du voile du palais, bientôt suivie de paralysie des cordes vocales, de paralysie de l'accommodation, de perversions sensitives des quatre membres, etc., en un mot d'une paralysie généralisée qui dura trois mois.

Cette observation est fort instructive, et elle mérite d'être un peu commentée. D'abord elle nous montre que la paralysie diphtiiérii|ue peut débuter brusquement par les organes cardio-pulmonaires, sans que le voile du palais ou toute autre région du corps ait été primitivement atteinte. Nous aurons à revenir sur ce point. Elle vous prouve ensuite (ju'elle peut marquer le début et pour ainsi dire le premier acte de la paralysie généralisée. Elle vous indique i iiiin «pie les accidents cardio-puimonaires ne sont pas nécessairement mortels, quoiiiue, dans la majorité des cas, ils aient une terminaison fatale. Tous les auteurs qui se sont occupés de cette ques-

tion sont d'accord sur ce point. Dans robservalion que le h'^ Billard a prise sur lui-même et qui a été publiée par le D" de Ranse {Gaz. méd., 1865), le iaalade, vers la fm de sa paralysie généralisée et au moment où les autres symptômes touchaient à la guérison, éprouva des palpitations cardiaques avec intermittences dans les battements. Ce symptôme disparut peu à peu. Sanné écrit que les trouilles cardiaques qui éclatent chez les sujets atteints de paralysie diphthéri([ue, très graves le plus communément, sont cependani susceptibles de guérison. Landouzy note que ces cas guérissent lorsque la parésie cardiaque n'est pas très prononcée. Gulat, Letullr font la môme remarque.

Pantin j'ai eu l'heureuse fortune d'observci- un fait semblable, que vous vous rappelez certainement, chez un petit garçon de dix ans et demi, qui était entré au pavillon Brelonneau le 12 janvier de cette année (1883). La paralysie avait débuté le huitième jour de l'angine, au moment où les fausses membranes pharyngées existaient encore. Elle resta limitée au voile du palais pendant six jours. Puis, tout à coup, l'enfant fut pris de douleurs abdominales, bientôt suivies de nausées et de vomissements. Quelques instants après, il se refroidit et se cyanosa légèremeiM; la respiration et le pouls se ralentirent, en devenant un peu irréguliers. Cet état, qui nous in.spira naturellement les plus vives inquiétudes, se prolongea trois heures: pendant ce temps, le malade eut une légère syncope, lieul'eusement très coui'te; enfin h's accidents cédèrent peu à peu, et la paralysie du voile du palais persista seule. Le lendemain, les mêmes accidents se renouvelèrent, moins accusés et moins durables. Le surlendemain, la crise se reproduisit encore; mais, cette fois, elle se borna à un jieu de dyspnée avec palpitations et intermittences du pouls. A partir de ce moment, la paralysie, toujouis limitée au voile du palais, marciia régulièrement vers la guérison, qui eut lieu onze jours plus tard, vingt jours après son début.

J'en aurais lini, messieurs, avec cette longue série d'observations (|ui vous ont montré sous ses différents aspects la paralysie cardiopulmonaire, s'il ne me restait encore quelques mots à vous dire de la marche que suivent parfois ces accidents. Vous avez remarqué, sans nul doute, que, chez le petit garçon de dix ans et demi dont je

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VOUS ai raconté l'histoire, révolution moibide a été relativement lenti>. La durée des crises n'a pas dépassé trois heures, mais elles se sont répétées trois jours de suite. Parmi les autres faits que j'ai signalés à voire attention, vous en trouvez quelques-uns dans lesquels les crises ne se sont pas répétées, mais ont eu une durée beaucoup plus longue, entre autres chez un enfant de douze ans dont la paralysie cardio-pulmonaire a commencé à sept lieurcs du soir et ne s'est terminée par la mort que le lendemain matin à dix heures, après quinze heures de durée. Eh bien, il est des cas, extrêmement rares il est vrai, dans lesquels l'évolution morbide est beaucoup plus lente encore. Un fait de ce genre a été recueilli dans cet hôpital même, où il a été observé par Jules Bergeron ; Gulat l'a publié in extenso dans sa thèse.

Il s'agit d'un petit garçon de six ans, atteint d'angine et de croup. La trachéotomie fut pratiquée le jour même de l'entrée. Huit jours après se montrait une paralysie du voile du palais. Deux jours plus lard, les accidents cardio-pulmonaires débutaient par des douleurs de ventre, de la pâleur de la face, un peu de cyanose, quehiues vomissements et de la dyspnée. Ces symptômes persistèrent les jours suivants et s'accrurent même assez sensiblement : la dyspnée devint plus intense; le cœur se mit à battre d'une façon désordonnée; l'agitation augmenta. Cepentlant les accidents ne prirent jamais une allure brusque; ils conservèrent à peu près la même physionomie pendant quinze jours entiers. Seulement l'état général était exactement celui qu'on observe dans les paralysies généralisées : l'enfant maigrissait et pâlissait de jour en jour; il ne pi-enait d'autre aliment qu'une faible quantité de lait; encore en vomissait-il la plus grande partie. Les pulsations de la radiale étaient presque impossibles à percevoir, les bruits du cceur très sourds, mais sans altération de timbre; la dyspnée était e.xcessive, mais la respiration pure. Enfin le malade mourut dans une agitation extrême.

Vous voyez que cette observation ne diffère que par sa longueur de celles que je vous ai citées. Gulat propose, à cause de ce fait, de décrire deux formes de paralysie cardio-pulmonaire : la forme rapide et la forme lente. Je ne crois pas que cette division soit utile ■\ faire, d'abord parce que ce serait compliquer inutilement la des-

cription, ensuite parce que je suis très porté à croire cjue la distance qui sépare les faits de quinze heures de ceux de quinze jours sera comblée, à mesure que les observations se multiplieront; ce (jui ne saurait larder, maintenant que l'attention est éveillée sur cette question de pathologie.

Voilà donc, messieurs, la forme cardio pulmonaire de la paralysie diphthérique nettement établie; vous en connaissez les détails et les variétés; les observations diverses que je vous ai rapportées vous l'ont fait voir sous toutes ses faces. Permettez-moi maintenant de vous rappeler les faits que je vous ai racontés au commencement de notre étude sur la paralysie diphlliéri(]ue, faits dont j'ai puisé la description dans le travail du D' Boissarie.

Vous vous souvenez de ces paralysies survenant d'emblée, sans angine ou, du moins, sans angine constatée, sans aucune fausse membrane visible de la peau ou des muqueuses, qui emportaient les malades en quelques heures ou en quelques jours. Vous n'avez pas oublié l'épouvante des populations, l'anxiété navrée des médecins, devant ces accidents terribles, dont ils ne comprenaient ni la cause ni la marche foudroyante. Eli bien, messieurs, il me parait certain que la plupart de ces cas appartenaient à la forme cardio-pulmonaire de la paralysie diphthérique, et que, si cette forme avait été mieux connue lorsque celte épidémie a éclaté, l'embarras des observateurs aurait été moins grand. Remarquez, en effet, que la difliculté du diagnostic était double : d'une part, l'angine du début faisait défaut ou passait inaperçue; de l'autre, l'évolution de la maladie était si insolite qu'elle mettait en défaut les connaissances acquises. Combien de fois ne voyons-nous pas survenir des paralysies diphthériques chez des individus dont nous n'avons pas constaté l'angine, ou des anasarques el des albuminuries chez des sujets donl nous n'avons pas observé la scarlatine? Est-ce que nous hésitons à poser notre diagnostic? Pourquoi notre conviction n'est-elle pas ébranlée? pourquoi notre jugement n'est-il pas troublé? Simplement parce que nous voyons se dérouler devant nous tous les symptômes tl'une affection parfaitement connue et que nous jugeons l'arbre à ses fruits.

Mais supposez que tout à coup ces paralysies, ces néplirites se présentent à nous sous des traits nouveaux, alors nous ne recon-

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naissons plus ni la paralysie ni la néphrite; bien inoins encore pouvons-nous soupronner l'existence de la iliphthéric ou de la scarlatine antérieures. Or c'est là précisément ce qui est arrivé dans l'épidémie décrite par le D''Boissarie, et c'est là ce qui ajoute encore au mérite de cet observateur : il a su démêler la vérité au milieu des obscurités pathologiques dont elle était entourée.

Voyons maintenant, en terminant cette étude, quelles sont la fréquence et la gravité relatives des accidents cardio-pulmonaires : voyons aussi dans quelles proportions ils sont unis aux paralysies limitées et aux paralysies généralisées. Il est bien entendu, d'ailleurs, que je vous donne ces chiffres, dont le nombre est inliniment trop restreint, non comme des éléments sérieux de statistique, mais comme des jalons posés pour l'avenir.

Sur 101 paralysies diphthériques que j'ai observées, les accidents cardio-pulmonaires se sont montrés lo fois; 14 fois ils ont entraîné la mort; une seule fois ils ont été suivis de guérison. Dix fois ils ont accompagné des paralysies limitées au voile du palais: tous ces cas ont été suivis de mort. S fois [ils se sont monti'és au cours d'une paralysie généralisée; le seul cas qui ait guéri est panni ceux-là .

Si maintenant nous cherchons l'inlluence des accidents cardiopulmonaires sur la mortalité générale de la paralysie diphthérique, nous voyons qu'elle est énorme, car, sur 20 cas de mort, la forme cardio-pulmonaire en compte 14 à son actif. J'avais donc raison de vous dire que le pronostic de la paralysie était prodigieusement aggravé par cette forme nouvelle. Remarquons enfin que les cas de mort subite se répartissent de la manière suivante :

2 cas pour les angines bénignes, 1 cas pour les croups non opérés, 2 cas pour les croups opérés guéris, 9 cas pour les angines graves ou toxiijues.

I\'atiipe de I» iinralj.sîe ili|>h(liéHr|iic. Théoi'ies divep.«e8. Ar.atoiiiie pathologique.

1{ -Messieurs, j'aurais peut-être dû, avant d'entreprendre une aussi I longue étude sur la paralysie diphthérique, poser une question ' Cadet de Gass. 2° édit. m. — 26

préjudicielle, comme on dit en langage d'école; la question est celle-ci : La paralysie diphlhérique existe- t-elle? C'est à peine si maintenant j'ose la foimuler, car il est trop évident que, pour moi, elle est résolue d'avance. Il est cependant nécessaire que je vous en dise quelques mots, d'aijord parce qu'elle a un intérêt liistorique, ensuite parce que la discussion des diverses théories y est en quelque sorte attachée, et que, si tout le monde aujourd'hui est d'accord sur l'existence de la paralysie diplithérique, tout le monde ne l'est pas sur sa nature, sur son anatomie pathologique ni sur la filiation de ses accidents.

Bien plus, jusque dans ces dernières années, l'histoire de la paralysie diphlhérique était si embrouillée, les différentes formes qu'elle revêt étaient si mal connues, que les tliéories et les liypothèses variaient selon les points de vue auxquels se plaçaient les observateurs. Ainsi, parmi les trois formes de paralysies que je vous ai décrites, il en est deux (jui sont connues depuis fort longtemps et qui ont une physionomie commune : ce sont les formes limitées et généralisées; il en est une ([ui a été beaucoup plus récemment étudiée et qui a une physionomie toute spéciale : c'est la forme cardio-pulmonaire. Eh bien, les théories, les hypolhèses destinées à expliquer les deux premières formes ne sont pas toujours celles qu'on a imaginées pour expliquer la troisième. Je devrai donc, sous peine de tomber dans une extrême confusion, m'attacher d'aliord à la palhogénie et à l'anatomie pathologique de la paralysie diphthérique en général, et étudier ensuite celles de la forme nouvelle ou forme cardio-pulmonaire.

Vous comprenez d'ailleurs facilement pourquoi je n'ai voulu toucher à ces problèmes qu'au moment oii l'histoire complète de la paralysie diphthérique serait terminée. Je ne puis baser mes raisonnements que sur des faits; il était donc indispensable qut; vous J en eussiez une pleine connaissance avant d'en abordei- la discussion. Elle y gagnera en lumière et en biièvelé.

Forme Imitée et généralisée. — Lorsque parut en '1860-1801, dans | les Archives générales de médecine, le célèbre mémoiie de Gubler sur les paralysies dans leurs rapports avec les maladies aiguës, on commenrait à peine à bien tonnait re la paralysie diphthérique.

PARALYSIE mPHTHERIQUE W6

Depuis (luelques années seulement, Trousseau avait compris les liens de subordination qui unissent les accidents paralytiques à la diplitliérie; la thèse de Maingault n'avait paru qu'en 1834; le rapport de Roger à la Société médicale des hôpitaux ne datait que de ISoQ, de même que le second travail de Maingault. L'œuvre de Gubler surprenait donc les esprits au moment où les convictions n'étaient pas encore assises; le talent de l'auteur était assez grand pour les ébranler.

Aujourd'hui, après tant d'années écoulées, tant de travaux accumulés, tant de faits connus, tant d'observations publiées, il est impossible de s'attacher au même point de vue et de discuter la question dans les termes où elle a été posée par Gubler. Cet esprit ingénieux, ce professeur éminent cherchait à démontrer que la paralysie consécutive à la diphthérie n'avait rien de spécifique: que les mêmes phénomènes pouvaient se présenter dans toutes les maladies aiguës, et que ce qui constituait l'originalité des paralysies suite de diphthérie, c'est qu'elles venaient de deux sources : une source locale, une source générale. Voici quel était son raisonnement : Toute inflammation angineuse et pharyngée peut propager son action sur un certain nombre de nerfs : sur le grand sympathique, par le ganglion cervical supérieur, de Là viennent les troubles visuels; sur le ganglion de Meckel, par les nerfs palatins; les anastomoses que reçoit le ganglion du grand sympathique, du facial et du trijumeau expliquent l'alTaiblissement du goût, de l'ouïe, la paralysie des lèvres, de la face; sur les troncs du glosso-pharyngien, du pneumogastrique, du grand sympathique, etc., ce qui explique la paralysie de la nuque, rinsensibihté de la langue, les troubles pulmonaires et cardiaques. Voilà les paralysies qui puiut leur source dans l'inflammation pharyngée, dans l'état local, ^'iianf aux autres, particulièrement à celles de la partie inférieure iu corps, elles sont la conséquence de l'asthénie, si commune à la >uite de toutes les maladies graves.

Je ne m'attarderai pas à combattre pied à pied cette doctrine, qui été si souvent et si victorieusement réfutée; je ne crois pas que rsonne aujourd'hui veuille la soutenir dans son ensemble et faire lier à l'état local d'une part, h l'asthénie de l'autre, un rôle qu'ils

sont incapables de remplir. Mieux vaut chercher à dégager la part de vérité que renferme cette conception pathologique.

Gubler a eu le mérite d'attirer l'attention sur deux points que ses adversaires laissaient un peu trop dans l'ombre : d'abord sur l'iatluence qu'une inflammation locale peut avoir sur la contractilité musculaire, ensuite sur les paralysies consécutives aux maladies aiguës.

Si les angines lierpétiques et les inflammations simples du voile du palais sont bien moins souvent suivies de paralysie que ne le croyait Gubler, il n'en est pas moins vrai que ces paralysies locales existent incontestablement; elles sont dues à la propagation de l'inflammation aux plans musculaires sous-muqueux, ainsi ijue l'ont montré Zenker et Hayem, et causent une impotence musculaire de plus ou moins longue durée. Tous les médecins ont observé de ces paralysies localisées, et aujourd'hui personne n'en conteste la réalité.

Il y a loin de là, il est vrai, à ces paralysies herpétiques généralisées dont Gubler a tracé le tableau et dont parlent les auteurs qui ont écrit après lui, sans apporter jamais aucune preuve personnelle à l'appui de leur description. Il semble, comme le fait très liien reman|uer Landouzy, qu'ils les signalent par acquit de conscience, sans aucune conviction; il ne faudrait pas les pousser beaucoup pour leur faire avouer qu'ils n'en ont jamais vu et qu'ils n'y croient qu'à moitié. Pour moi, je ne voudrais pas me prononcer avec trop de raideur dans une question aussi épineuse; je dois dire cependant que jusqu'ici les faits dont j'ai été témoin et ceux dont j'ai h la relation ne me paraissent pas de nature à entraîner la convir tion. Je connais trop les difficultés presque insurmontables contn lesquelles on se heurte dans certains cas d'angine, pour asseoi un diagnostic assuré sur une base aussi fragile.

Pour les paralysies consécutives aux maladies aiguës, leur exis tence est incontestable. Elles sont surtout fréquentes à la suite dr maladies infectieuses, de la fièvre typhoïde et de la variole •• particulier. Mais leur histoire n'est encore qu'ébauchée, et leur p; thogénie est fort obscure. Ce sont tantôt des paralysies localiséi dans certains muscles : altérations fonctionnelles dans la sphère i

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nerf tibial et péronier (obs. XXI de la thèse de Laiulouzx i, paralysie de l'oblique externe de l'œil gauche (Gormack); tanlùt des hémiplégies, tantôt des paraplégies; ces cas sont les plus nombreux, cl j'ai eu moi-même occasion d'en observer deux exemples; tantôt des tremblements et des troubles variés de la sensibilité, etc. Mais vous voyez combien tous ces faits ressemblent peu aux paralysies diphthériques. Je n'oserais pas dire, sans doute, que le diagnostic ne soit jamais embarrassant, et qu'il ne soit difficile, en certains cas, de distinguer une paralysie consécutive à la fièvre typhoïde ou à la variole, par exemple, d'une paralysie diphthérique. Quelle est la maladie dont le diagnostic soit toujours facile? Mais il n'en est pas moins vrai que, dans l'immense majorité des cas, la paralysie diphthérique a une allure et une physionomie toutes particulières.

Entin, remarquez-le, les tendances modernes sont absolument opposées à celles de Gubler. Celui-ci, en effet, cherchait à rattacher toutes les paralysies des maladies aiguës, même les paralysies diphlhériques, à une cause unique et banale : l'asthénie; aujourd'hui, au contraire, on s'efforce de trouver, dans chaque maladie aiguë, l'agent infectieux spécial qui alfecle les organes : poumons, reins, ou système nerveux.

Mais cette digression est assez longue; revenons à la paralysie diphthérique.

« Quelle est sa nature? se demande Trousseau. Est-il possible de la l'attachera une lésion matérielle appréciable des centres nerveux? Non, assurément. A ne considérer déjà que les allures des phénomènes, celle supposition est inadmissible, car on ne comprendrait pas, avec une lésion analomique persistante, la variabilité, la mutabilité des symptômes qui en dépendraient; on ne comprendrait pas que ces paralysies guérissent aussi complètement qu'elles le font, s'il y avait un ramoUissement, une hémorrhagie ou toute autre affection organique cérébrale ou rachidienne. Les autopsies d'ailleurs ont suffisamment éclairé la question, et nous-méme nous avons eu occasion de vérifier après la mort qu'il n'existait, ni dans l'encéphale, ni dans la moelle, ni dans leurs enveloppes, rien qui pût rendre compte des accidents observés pendant la vie. »

Et plus loin il conclut en ces termes : « En délinilive, la cause réelle de ces paralysies est dans l'empoisonnement, dans l'intoxication de l'économie par le principe morbide qui donne lieu à la maladie de laquelle ces accidents dépendent ; elles sont dues à la perturbation éprouvée par le système nerveux, à la modalité qu'il a subie, modalité que nous ne connaissons pas, quant à présent, et que nous ne connaîtrons peut-être jamais. »

C'est en 1861 que Trousseau publiait la première édition do ses Leçons clbùijues, dans lesquelles se trouvent les lignes que je viens de vous citer; et, dès l'année suivante (1862), Charcot et Vulpian publiaient dans les Comptes rendus de la Société de biologie la première observation d'altérations des nerfs palatins dans un cas de paralysie diphthérique du voile du palais. Voici les détails de l'examen microscopique : « Certains fdets nerveux sont constitués par des tubes entièrement vides de matière médullaire. De distance en distance, on voit, sous le névrilème, des corps granuleux, dont quelques-uns sont elliptiques, pourvus d'un noyau bien distinct, et d'autres plus allongés semblent dépourvus de noyau. Les lilets nerveux altérés à ce degré sont rares. La plupart ne sont que partiellement altérés; ils sont composas de tubes nerveux de deux ordres. Dans les uns, la matière, médullaire est complètement intacte; dans les autres, la matière médullaire est devenue granuleuse. »

C'était le premier pas dans la voie d'une anatoraie pathologique précise. Celte modalité subie par le système nerveux, que Trousseau désespérait presque de jamais connaître, était en partie dévoilée; je dis en iinrlie, car les recherches ne devaient pas s'arrêter là, bien des études restaient encore à faire, et aujourd'hui encore le dernier mot est loin d'être dit sur celte importante question.

En 1869, Lorain et Lépine contirmaient ces premiers résuUals et écrivaient (Nonr. dirt. de méd. et de eh. pnil.) : « L'un de nous a pu lécemment faire l'examen d'un cas semiilable. »

En 1872, Liouville trouvait dans les nerfs phréniques d'un sujet morl de paralysie diphtiiérique des altérations analogues.

Il n'en fallait pa-- plus pour faire naître une théorie; celle de imrabjsie périphérique semblait s'imposer. Sanné s'en empara et

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appuya celte manière de voir de plusieurs preuves assez plausibles :

1° La marche de la paralysie, qui débute toujours par la périphérie ;

2° Les résultats de l'exploration électrique. — « La contractilité musculaire, dit-il, est notablement accrue sous l'inlluence de lélectricité galvanique, tandis qu'elle est abolie ou considérablement diminuée quand elle est explorée au moyen du courant d'induction. Or c"est là un des caractères les plus précieux pour reconnaître l'origine périphérique d'une paralysie. »

3° Les lésions du système nen'eux périphérique. En effet, tandis que les observateurs ne trouvaient dans les centres aucune lésion appréciable, ils rencontraient dans les extrémités nerveuses des altérations évidentes.

Cette théorie trouvait son point d'appui le plus solide, comme vous le voyez, dans les résultats obtenus par les premières recherches de Charcot et de Vulpian. Mais il est toujours imprudent d'édifier une théorie sur une anatomie pathologique qui n'a pas dit son dernier mot, ou du moins qui n'est pas arrêtée dans ses lignes principales.

D'ailleurs, Sanné ne tenait pas compte d'un travail de Buhl, qui datait déjà de 1867; cet auteur avait trouvé, dans un cas de paralysie diphthérique, les racines antérieures et postérieures doublées de volume au niveau de leur union, et présentant des extravasations sanguines. La cause de l'augmentation de volume résidait dans un épaississement du névrilème.

Plusieurs années plus tard (1875), Roger et Damaschino constataient dans quatre autopsies des altérations analogues à celles que Buhl avait décrites.

Il semblait donc que l'on touchât au but, et que les lésions des racines antérieures et postérieures fussent un fait acquis, ainsi que l'intégrité de la moelle elle-même. Mais cette intégrité de la moelle était remise en question par une communication du professeur Pierret à la Société de biologie (1876). Sur le bulbe et la moelle épinière d'un malade mort de paralysie diphlhéni[ue, il constatait des plaques de méningite disséminées avec endo et périnévrite des racines nerveuses correspondantes. Les parois des vaisseaux étaient

en outre épaissies, renfermant des globules blancs, et toutes les veinules étaient oblitérées. Les cellules nerveuses, la névroglie étaient intactes.

Ces résultats étaient-ils au moins définitifs? Nullement; car, dans cette même année 1876, Vulpian, après avoir examiné la moelle épinière de trois enfants atteints de paralysie diplithérique, disait dans son cours de la Faculté : « Je n'ai vu sur aucune de ces moelles de trace de méningite, ni épaississement des membranes, ni couche pseudo-membraneuse. La seule lésion bien nette que j'aie vue dans deux d'entre elles, c'est une raréfaction du tissu conjonctif de la partie externe et postérieure de la corne antérieure de la substance grise, et une modification assez nette des cellules nerveuses de cette partie... En somme, la lésion était peu considérable; elle était surtout reconnaissable au niveau des régions cervicale et dorsale supérieure. Dans la troisième moelle, je n'ai rien distingué d'anormal. »

« Au total, ajoute-t-il plus loin, nos connaissances relatives à la pathogénie des paralysies diphthériques sont encore très bornées; il y a là tout un champ d'études à explorer. »

Je crains de fatiguer votre attention, messieurs, en vous faisant assister à l'évolution lente des recTierches et des idées modernes sur l'anatoraie patliologique et la pathogénie de la paralysie diphthérique. Mais cette marche est la seule que nous puissions suivre, pour nous rendre compte des progrès accomplis et des résultats obtenus. Il en serait autrement, et notre travail serait singulièrement abrégé, si les anatorao-palhologistes étaient enfin parvenus à donner à toutes ces questions une solution définitive; nous pourrions alors sans inconvénient brûler les étapes et vous montrer le but atteint. Par malheur, il n'en est rien; les travaux môme les plus récents laissent encore place au doute et ne sont pas unanimement adoptés.

Si l'avenir les confirme, ils auront fait faire à la question un pas décisif. Dos aujourd'iiui, ils méritent d'être exposés et discutés avec le plus grand soin.

Vous savez tous que ces travaux, qui datent de 1878, sont (kis à Déjerine, et qu'ils ont été entrepris dans cet hôpital même, où leur auteur était alors interne. Des cinq observations sur lesquelles ils reposent, une est personnelle à l'auteur, deux [ont été empi'untées

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au service de mon collègue Jules Bergeron, les deux dernières à mou propre service.

Quand Dèjerine commença à s'occuper de cette question, l'état de nos connaissances était le suivant : pour les racines nerveuses, Buhl, Roger, Damascliino avaient décrit une altération des racines antérieures et postérieures; pour la moelle, Vulpian avait décrit une raodilication des cellules nerveuses de la corne antérieure de la substance grise, avec raréfaction du tissu conjonctif de la partie externe et postérieure de cette corne.

Déjerine cul l'idée de mettre à protit luie teclmique histologique récente pour soumettre à l'examen les racines nerveuses et les moelles de nos cinq paralysies diphtliériques. Sans entrer dans le détail des procédés, il me suffira de vous dire que les racines des nerfs rachidiens ont été examinées à l'état frais, après avoir été seulement plongées pendant vingt-quatre heures dans une solution d'acide osmique au 100«, et que les moelles ont été durcies par l'acide chromique en solutions très étendues. Ceux d'entre vous qui voudraient étudier la question de plus près trouveront le mémoire original dans les Arcliircs de physiologie normale et patholoijiiiue (1878). Je tenais seulement à vous expliquer pourquoi les examens microscopiques de Déjerine pouvaient atteindre à un degré de précision plus grand que ceux de ses devanciers.

Voici maintenant les résultats obtenus par notre collègue ; je les exposerai aussi brièvement que possible.

Du côté des racines nerveuses, les racines antérieures seules sont atteintes; les racines postérieures n'ont jamais présenté de lésions manifestes. — Du côté de la moelle, il existe une altération qui siège exclusivement dans la substance grise; cette altération est légère, sans localisation appréciable; elle paraît être à la fois interstitielle et parenchymateuse.

Ces résultats infirment en partie ceux de Bulil, Roger, Damaschino, puisque les racines postérieures sont mises hors de cause ; ils confirment, dans une certaine mesure, ceux^de Vulpian, qui avait constaté une altération de la substance grise médullaire.

Entrons maintenant dans quelques détails.

Racines nerveuses. — Les tubes nerveux des racines antérieures

présentent des altérations évidentes d'atrophie dégénérative (névrite parenchymateuse). Certains d'entre eux ont nn aspect monoliforme dû à la fragmentation de la myéline en fines gouttelettes; le cylindre-axe a complètement disparu; les noyaux de la gaine de Scliwann sont beaucoup plus nombreux qu'à l'état normal. D'autres tubes sont moins malades, d'autres sont sains.

Le tissu conjonctif intcrtubnlaire présente des traces d'irritation, ainsi que la gaine lamelleuse des racines. — Les vaisseaux capillaires des racines sont en légère dégénérescence graisseuse.

Comme on le voit, les altérations des racines antérieures sont alisolument semblables à celles que l'on constate dans le bout péripbériipie d'un nerf sectionné.

Ces lésions sont constantes. Elles ont toujours été, dans tous les examens, rigoureusement correspondantes aux phénomènes paralytiques observés pendant la vie. Dans les cas où la paralysie était bornée aux membres supérieurs, l'altération des racines ne s'observait plus à partir des premières paires dorsales. Le degré de l'altération des racines a toujours été en raison directe de la durée de la paralysie. Plus cette dernière avait duré longtemps, plus les tubes nerveux étaient altérés.

Mocllf épinière. — Les altérations siègent exclusivement dans la substance grise. La substance blanche est saine partout.

Ce qui frappe tout d'abord, c'est le petit nombre des cellules daris chacun des groupes des cornes antérieures et la rareté des prolongements. Les cellules saines sont très peu nombreuses; entre elles se voient les vestiges de cellules atrophiées ou en voie d'atrophie, qui elles-mêmes sont peu nombreuses. En employant un grossissement de 300 diamètres, on peut suivre sur quelques cellules les dilTérentes périodes du processus cpii aboutit à leur disparition. La cellule semble disparaître par le même mécanisme que dans les myélites aiguës ou subaiguës.

Du côté de la névroglie, les caractères d'irritation sont très évidents. Les vaisseaux de la substance grise sont dilatés et (lexueux; leur état congestif est très apparent; sur quelques points, il aboutit à la production de petites liémorrbagies inter.stitielles.

Autour du canal central, dans les commissures, il y a également

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nnilliplicalion îles noyaux du tissu conjoiictif (myi'lito péri-épendymaire).

Celte altération médullaire est de nature probablement inflammatoire. Quant au\ nerfs musculaires, ils présentent un certain degré de névrite, qui n"est que la continuation du processus allératif des racines antérieures.

Telles sont les lésions observées par Déjerine dans cinq cas de paralysie diphthérique. Les cinq examens concordent parfaitement et ont tous donné les mêmes résultats ; il y a donc lieu d'espérer que ceux-ci sont définitivement acquis. Cependant nous ne possédons pas sur ce point une certitude absolue. Déjà, à plusieurs reprises, Icsanatomo-patliologisteslespluscompétentsavaientconstaté, les uns des lésions des racines antérieures et postérieures, les autres des plaques de méningite disséminée, et ces observations ont été inlirmées par d'antres plus récentes. Les travaux de Déjerine pourraient peut-être subir le même sort.

J'espère qu'il n'en sera rien, parce que la teclinique nouvelle employée par notre jeune collègue est meilleure que l'ancienne et permet de voir des lésions plus minimes. Néanmoins nous ne sommes pas encore autorisés à regarder cette anatomie pathologique comme absolument certaine. Raisonnons cependant comme si elle l'était, et voyons quelles données patliogénlipies nous en pouvons tirer; cette manière d'agir ne présentera aucun inconvénient, si nous établissons nettement le caractère aléatoire de noire théorie.

Nous nous trouvons en présence d'une triple altération : altération de la moelle, altération des racines, altération des nerfs musculaires. Quelle est la première en date? Avons-nous affaire à une névrite ascendante, suivant l'opinion de Leyden, névrite qui, gagnant lesnerfs de proche en proche, remonterait jusqu'aux centres nerveux et y déterminerait des altérations amenant à leur suite la paralysie?

Cette opinion est, selon moi, tout à fait insoutenable : deux preuves, tirées de la clinique, suffiront à vous le démontrer. Vous savez que le voile du palais peut être le premier organe atteint par la paralysie, non seulement à la suite de l'angine couenneuse, mais encore à la suite de la diphthérie cutanée sans angine, vous savez aussi

(je vous en ai montré un exemple) que la paralysie diphlliériquc qui succède à une angine peut exceptionnellement débuter par les membres inférieurs. Or ces faits, incontestables cependant, sont inconciliables avec la tliéorie de la névrite ascendante.

D'ailleurs, et sans entrer dans des détails qui ne seraient pas ici à leur place, vous savez que les travaux de l'école de la Salpêtrière ont depuis longtemps résolu la question; ils ont établi sur des preuves irrécusables la subordination des troubles de la niotilité et de la sensibilité, comme des troubles trophiques et calorifiques, à des altérations primitives de certaines parties de la moelle épinière.

Nous sommes donc amenés à regarder les altérations de la moelle comme primitives, et celles des racines et des nerfs musculaires comme secondaires. C'est là, du reste, l'opinion de Déjerine; il en conclut que la paralysie diphthérique est non d'origine péripliérique, mais d'origine spinale. Cette manière de voir me paraît être incontestable, si, comme je suis disposé à le croire, les lésions médullaires, décrites par cet auteur, sont un fait définitivement acquis.

Mais je ne saurais le suivrt' lors(iu'il ajoute que la doctrine de la spécificité de la paralysie diphtliéritique lui semble infirmée non seulement par l'observation clinique, mais encore par l'élude des lésions qu'il vient de décrire. Pour qu'on pût admettre l'existence d'une paralysie dipbtbérique, il faudrait, selon lui, que les troubles présentés par le système nerveux dans la diplithérie eussent quelque chose de spécial et que les lésions constatées après la mort fussent tout à fait particulières.

Il ne serait peut-être pas impossible de démontrer que, sauf dans linéiques cas exceptionnels, qui même seraient encore discutables, l'évolution de la paralysie diphthérique est, en effet, très spéciale; que le début presque invariable par le voile du palais, suivi des troubles visuels ou de la paralysie des membres inférieurs, puis de la paralysie des muscles du cou et des membres supérieurs, etc.; que, dans d'autres circonstances, la paralysie des organes cardiopulmonaires, forme un ensemble très particulier et qu'on ne rencontre pas ailleurs. Mais je ne veux pas me servir de cet argument, auquel on poui'rail toujoui-s opposer avec une apparence île raison

PARALYSIE niPHTHÉRIQL'E 'ilS

les cas exceptionnels, au\(|iiels j'ai fait allusion, de paralysies plus ou moins généralisées, consécutives à une angine simple ou de nature herpéti(]iie.

En outre, quand même il serait acquis que la symptomatologie est spéciale, il n'en resterait pas moins démontré, au moins dans l'état actuel de nos connaissances, que les lésions anatoniiques ne le sont pas, et, en restant sur ce terrain, la difficulté subsisterait tout entière.

>Iais alors je me demande où l'on s'arrêtera dans cette voie et comment on pourra jamais rattacher à une maladie spécifique, infectieuse ou autre, la plupart des déterminations morbides. Une affection du cœur d'origine rhumatismale est-elle si complètement différente par sa marche, par ses symptômes, par son anatomie pathologique d'une alTection du cœur non rhumatismale, qu'on la puisse reconnaître à coup sûr, en faisant abstraction des autres manifestations du rhumatisme qui l'ont précédée ou qui l'accompagnent? La marche, les symptômes, l'anatomie pathologique de la néphrite scarlalineuse sont-ils différents de ceux d'une néphrite qui reconnaît une autre cause, infectieuse ou non? car je vous ai prouvé autrefois que la glomérulo-uéptirite ou néphrite interstitielle aiguë n'existait pas. Pouvons-nous distinguer une ataxie syphilitique d'une autre ataxie par ses symptômes ou par son anatomie pathologique? En devons-nous conclure qu'il n'existe pas de maladie du cieur rhumatismale, de néphrite scarlatineuse, d'ataxie syphilitique?

Eh bien, de même, je dis que la paralysie diphthérique existe, parce que c'est la diphthérie qui lui donne naissance, que, sans la diphthérie, les malades ne seraient pas paralysés, que, sans la diphthérie, ils ne succomberaient pas, comme ils le font trop souvent, aux accidents cardio-pulmonaires. La paralysie diphthérique est infectieuse, comme la néphrite scarlatineuse est infectieuse, comme la broncho-pneumonie ou la pneumonie lobaire typhoïdique est infectieuse, quoique nous ne soyons pas sûrs d'avoir .saisi l'agent toxique qui frappe la moelle, le rein, le poumon, ni dans la diphthérie, ni dans la scarlatine, ni dans la fièvre typhoïde.

Enfin, messieurs, je réserve l'avenir. J'ignore si, un jour, la paralysie diphthérique aura des altérations médullaires spéciales, de

même que j'ignore si l'on ne pourra pas distinguer parleurs lésions la broncho-pneumonie de la rougeole de celle de la fièvre typhoïde ou de la diphlhérie; mais, en attendant, je ne puis unir dans une même confusion pathologique les localisations de presque toutes les maladies, sous prétexte qu'elles ne se distinguent souvent les unes des autres ni par leurs symptômes ni par leurs lésions.

Forme caidio-piilmonaire. — J'en ai lini, messieurs, avec les formes communes, vulgaires, si je puis ainsi dire, de la paralysie diphlhérique. Il me reste maintenant à m'occuper de la forme cai'dio-pulmonaire, au point de vue de sa pathogénie et de son anatomie pathologique.

Et d'abord un mot d'explication sur le terme : paralysie cardiopulmoiutire, dont je me suis servi pour désigner celte forme particulière de paralysie diplilhérique. Si j'ai préféré celte expression à plusieurs aulres, employées jjar divers auteurs, c'est simplement parce qu'elle n'a pas de sens précis et qu'elle ne préjuge rien de la pathogénie ni de l'analomie pathologique. Je dis : paralysie cardiopulmonaire, comme on dit paralysie du voile du palais, des membres supérieurs, du diaphragme, etc., en*- réservant complètement les questions de nature et de lésions. Or, dans l'état actuel de nos connaissances, il est prudent de se maintenir sur la réserve et de ne pas luisarder d'explication prématurée ; vous en verrez lùeiilùt la preuve.

Je vais maintenant passer en revue les diverses hypothèses auxquelles ont donné lieu les accidents cardio-pulmonaires. Mais, pour les discuter, il me faudra abandonner en partie la méthode que j'ai suivie jusqu'ici dans l'étude palhogénique de la paralysie diphlhérique. Cette nécessité m'est imposée par la divergence des théories qui ne reconnaissent pas toutes le même point de départ. Tandis, en effet, que précèdcmmeut tous les auteurs parlaient de celle idée que les phénomènes élaieul d'ordre paralyti(iue, ici, au contraire, les uns ont admis une endocardite ou une thrombose cardiaque, taudis que les autres ont rattaché les faits à une forme particulière de paralysie.

Cette diversité d'appréciations tient à ce que les cas de mort subite dans la diphthérie ont élé signalés d'abord comme des phénomènes

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isolés, analogues aux faits de mort subite dans d'autres maladies infectieuses, la fièvre typhoïde par exemple. Il était donc naturel de se demander si la cause de ces accidents n'était pas dans le cceur lui-même et si la diphthérie ne pouvait pas porter son action sur l'endocarde ou le myocarde, comme le font d'autres maladies.

Bridger John, Bouclait, Labadie-Lagrave, partant de cette idée, se sont alors livrés à une étude approfondie des maladies du cœur dans la diphthérie, soit sur le vivant, soit sur le cadavre. Les travaux de Bouchul et de Labadie-Lagrave ont été les plus complets et les plus intéressants. Mais, dès le début de leurs recherches, ils se sont aperçus que les signes physiques d'affection du cœur faisaient presque toujours défaut. Ainsi, sur 47 observations suivies d'autopsies, dans lesquelles Labadie-Lagrave a constaté des lésions du cœur (lésions sur la nature desquelles je m'expliquerai tout à l'heure), le souffle n'a été entendu que 6 fois; encore n'était-il constitué que par un très léger prolongement du premier bruit, sans force et sans rudesse. C'était là un caractère insuffisant; dans sa description, l'auteur y joignit les symptômes suivants : l'énergie et l'ampleur jointes à l'irrégularité et au tumulte des contractions cardiaques; l'étendue plus considérable dans laquelle est perçue l'impulsion du cœur.

Vous êtes peut-être un peu surpris, messieurs, de voir que de pareils signes sont présentés comme preuve d'une affection du cœur; vous vous dites que jamais lésion cardiaque n'a été diagnostiquée sur de tels indices, et vous vous demandez pourquoi des hommes aussi compétents que Bouchut et Labadie-Lagrave s'entêtaient à admettre ce qu'ils ne trouvaient pas. Ah! messieurs, c'est qu'ils trouvaient quelque chose, non sur le vivant, mais sur le cadavre, et qu'ils pensaient avoir sous les yeux, à l'autopsie, cette endocardite qui. les fuyait toujours au lit du malade.

Chez un grand nombre de sujets morts de diphthérie, on rencontre une altération particuUère de la valvulve mitrale ; son bord libre est couvert de petits nodules, plus ou moins éloignés les uns des autres, quilui donnent un aspect frangé. Ces nodules sont de consistance et de couleur variables; tantôt ils sont assez volumineux, peu résistants; leur couleur est alors d'un rose assez vif; tantôt ils sont

plus durs, plus petits, et en même temps presque décolorés. Cette altération yalvulaire siège exclusivement au bord libre; le reste de la valvule est sain. Parfois, mais beaucoup plus l'arement, la lésion occupe la valvule sigmoïde de l'aorte.

Telle est l'altération valvulaire que Bouchut et Labadie-Lagrave trouvaient cbez un grand nombre de petits malades et que ces deux auteurs attribuaient à une endocardite végétante. Or cette lésion, selon eux, devait donner des signes physiques sur le vivant; de là leur persistance à les cherciier et à affirmer l'endocardite dipbthérique. Mais, depuis lors, cet étal particulier des valvules mitrale et aortique a été trouvé chez une foule de sujets qui n'avaient pas succombé à la diphthérie. Enfin, elle a été étudiée avec le plus grand soin par le professeur Parrot, dont nous regrettons la perte récente ; cet anatomo-pathologiste a reconnu qu'elle n'était pas de nature inflammatoire, qu'elle était le reliquat d'une disposition normale existant chez le fœtus. Il l'a décrite sous le nom d'Iiéraato-nodules, et j'ai eu bien souvent l'occasion de vous la montrer chez des enfants de deux à cini[ ans, quel que fût le genre de mort auquel ils avaient succombé.

Comme on ne trouve jamais d'autre lésion endocardique chez les sujets morts de diphthérie, nous en devons conclure que Bouchut et Labadie-Lagrave ont été victimes d'une erreur, et i]u'il n'existe pas d'endocardite diphthérique.

C'est cependant à cette prétendue endocardite i|ue ces auteurs faisaient jouer un rôle prépondérant dans la pathogénie de deux phénomènes d'importance capitale, quoique d'inégale fréquence : la broncho-pneumonie et la mort subite. Pour eux, la bronchopneumonie était la conséquence d'une embolie, causée par la migration d'une petite végétation détachée de la valvule, ou parfois d'un' petit caillot hbrineux formé autour de la valvule malade et emporté dans le poumon par le courant sanguin. Je n'insiste pas sur cette pathogénie ingénieuse, que l'absence constatée d'endocardite valvulaire ruine complètement. Elle ne se rattache pas, d'ailleurs, au sujet qui nous occupe actuellement, c'est-à-dire à la théorie de la mort subite.

Plusieurs auteurs, entre autres Richardson, Beau, Geiliei-, Ro-

PARALYSIE DIPHTHERIQUE 417

binson-Bevcrley, sans compter Bouchut et Labadie-Lagrave, l'uni attribuée à la thrombose cardiaque; seulement, tandis que les uns rapportaient la thrombose à l'endocardite, les autres faisaient jouer le même rôle à la myocardite et à la dégénérescence qui la suit. D'après cette théorie, l'altération cardiaque, quelle qu'elle soit, favorise la production de concrétions sanguines, et le cœur, gêné par elles, est, à un certain moment, arrêté brusquement dans ses mouvements : de là, syncope et mort subite.

Je vous ai souvent montré ces caillots, et je vous ai fait voir qu'on les observait également chez les enfants morts de diphthérie et chez ceux qui avaient succombé à d'autres maladies, chez les sujets frappés de mort subite et chez ceux qu'aucun accident brusque n'avait atteints. Cette objection, à elle seule, est capitale. Vous avez pu voir aussi que la constitution de ces caillots n'avait aucun des caractères que les auteurs les plus compétents assignent aux caillots formés pendant la vie; ce sont des caillots d'agonie. Voilà une seconde objection non moins forte que la première. J'ajoute enfin que la myocardite n'existe pas plus dans la diplitliérie que l'endocardite ou que, si l'on rencontre parfois des altérations cardiaques, ce que je n'oserais ni affirmer ni infirmer, ces lésions musculaires ou scléreuses ne se voient pas dans les cas de mort subite. Des recherches micrographiques nombreuses le prouvent surabondammeni, et je vous en donnerai tout à l'heure un exemple.

Un doute cependant vous reste peut-être encore. >"ous admettons bien, direz-vous, que la mort subite, survenant au milieu du cortège de symptômes que vous nous avez décrits, n'est la conséquence ni d'une endocardite, ni d'une myocardite, ni d'une thrombose cardiaque. Mais tous les cas de mort subite se produisent-ils dans les mêmes conditions? Les faits observés jadis par les auteurs, faits qui n'avaient pas même éveillé en eux l'idée de paralysie, étaient-ils les mêmes que ceux dont vous nous avez raconté l'histoire? Pour répondre à cette question, je n'ai qu'à vous citer textuellement, en l'abréireaat un peu toutefois, la description que Sanné a résumée d'après les auteurs qui ont adopté la théorie de la thrombose cardiaque :

« Ces phénomènes suivent une marche rapide ou lente.

« Dans le premier cas, alors que les fausses membranes ont dis-

CaDET de G.^SS. 2° ÉDIT. m. — Î7

paru, le malade est pris subitement d'angoisse précordiale et d'une extrême dyspnée. Les traits s'altèrent; les yeux expriment une grande anxiété, une pâleur générale recouvre le coi'ps. Les extrémités se refroidissent d'abord, puis tout le corps. Le malade est ti"ès agité. La respiration est fréquente, sans briiil anormal à l'auscultation. Le pouls est petit, irrégulier, inégal. Les bruits du cœur présentent les mêmes irrégularités ; ils sont affaiblis, sourds et profonds. Cette faiblesse s'accroît progressivement, et le malade s'éteint doucement, au bout d'un temps qui varie de une à plusieurs beures, s'il n'est pas brusquement emporté par une syncope.

« Quand la marclie des accidents est lente, l'aspect général est le même; la durée seule dilïère. »

Ne vous semble-t-il pas entendre la description même que je vous ai faite? Il n'est pas jusqu'aux deux formes indiquées par Gulat dans sa thèse inaugurale qui ne se retrouvent ici. Il est donc certain que les auteurs ont vu les mêmes faits que nous ; ils les ont dépeints avec une rare exactitude; ils ne se sont trompés que sur la pathogénie. Aussi Sanné avait-il le droit de dire : « L'action de la paralysie dans la pathogénie des accidents cardiaques attribués à la tlirombose semble donc très plausible. » Remplacez les mots : semble donc très plausible, par,: est donc certaine, et vous serez dans l'absolue vérité.

Presque tous les auteurs modernes regardent les accidents cardio-pulmonaires comme une forme de paialysic dipbthérique; mais, s'ils sont d'accord sur l'ensemble, ils ne le sont pas sur les détails. Ici encore, nous retrouvons les partisans de l'origine centrale et ceux de l'origine périiihérique. Les uns ont donné à cette paralysie le nom de parahjaii' bulbaire; les autres l'ont appelée paralysie du nerf pneumogastrique . Perraté, Duchenne (de Boulogne), Bailly, Hallopcau se rattachent à la première théorie; Gulat, presque seul, défend la seconde; il semble, il est vrai, s'appuyer sur l'autorité de mon collègue Jules Bergeron, sans que je veuille l'affirmei', car il ne le dit expressément nulle part.

Quant à Landouzy, il accepte aussi la théorie de la paralysie iuilhairc. Seulement cette paralvsie tiendrait, selon lui, sous sa dépendance deux ordres de phénomènes absolument distincts : d'abord

PARALYSIE DIPHTHÉIUQUE 419

les accidents canlio-imlmonaircs que Je vous ai décrits et qui sont si souvent cause de mort subito, ensuite les bronclio-pneumonies et les troubles respiratoires, quels qu'ils soient. Il accepte donc entièrouient les idées du professeur Rc\iIliod (de Genève) sur les complications pulmonaires de la diplitlicrie. Je vous les ai exposées en temps et lieu; je n"ai pas à y revenir.

11 ne me paraît pas non plus utile de discuter à nouveau la question de Torigine centrale et de l'origine péripliérique de la paralysie cardio-pulmonaire; je ne pourrais que répéter ce que je vous ai déjà dit il y a peu d'instants à propos de la" paralysie diphthérique en général. Je préfère vous exposer les dernières recherches faites sur la moelle et le nerf pneumo-gastrique dans trois cas de mort subite; elles sont dues h mon jeune collègue Gombault, aujourd'hui encore chef des travaux anatomo-pathologiques à la Faculté ; vous connaissez toute sa haute compétence en ces matières.

Ces recherches ont été faites sur le bulbe rachidien, la moelle épinière et les racines rachidiennes de trois enfants morts subitement •dans mon service presque au début d'une paralysie diphthérique; ce sont les trois premières observations que je vous ai citées et que vous vous rappelez sans doute. C'est à ma prière que Gomljaull s'est livré à ce travail, et avec ma permission que Letulle en a publié les résultais dans sa thèse d'agrégation.

Voici la noie de Gombault :

« Les racines ont été examinées par dissociation après l'action de l'acide osmique et plus tard après séjour dans le bichromate d'ammoniaque. La moelle et le bulbe aat été étudiés à l'aide de coupes pratiquées après durcissement dans le bichromate d'ammoniaque. • « Dans les trois cas, les résultats de l'examen ont été les mêmes. Dans l'un des cas, j'ai examiné, en outre, les nerfs pneurao-gastriques et un morceau de myocarde; pneumo-gastrique et fibres musculaires du cceur m'ont paru absolument sains.

« Quant aux racines rnchidiennes, je n'ai trouvé de lésion>i ([u'am niveau des racines antérieures. Les fibres altérées étaient peu nombreuses dans chaque préparation, mais dans toutes les préparations on en rencontrait quelques-unes.

« Les lésions m'ont toujours paru caractérisées par la fragmenta-

tion (le la gaine de myéline en fines goutleleltes, la présence de véritables corps granuleux quelquefois assez nombreux dans l'intérieur de la gaine de Schwann, le gonflement du cylindre-axe n'allant nulle part jusqu'à la destruction de ce filament.

« Dans la inoelle c/yùr/rrc. absence totale do méningite, intégrité des vaisseaux intra-méduUaircs, aussi liien des gros vaisseaux que des capillaii'es. Les cellules nerreuses des cornes antérieures sont nombreuses, pourvues de prolongements ; le noyau et le corps cellulaire se comportent comme à l'état normal en présence des réactifs colorants. La seule particularité à noter est la suivante : Dans les trois cas, j'ai rencontré un état particulier de la substance grise, consistant en une sorte de raréfaction du tissu. Dans les parties ainsi modifiées, la coupe est beaucoup plus transparente, les éléments nerveux rares, les fibrilles du réticulum écartées les unes des autres ; et, dans les mailles du réticulum, on ne constate la présence ni d'un exsudât ni d'éléments figurés. Cette raréfaction a un siège à peu près constant : c'est dans la partie centrale de la substance grise qu'on la rencontre sous forme d'une plaque envoyant d'iiabitude un prolongement dans la direction de la substance gélatineuse de Kolando. Elle forme des foyers de quelques millimètres de hauteur, et dans leur intervalle la moelle est absolument saine.

« On rencontre de ces foyers dans toutes les régions, mais ils sont plus abondants à la région cervicale.

« Le bulbe rachidien, examiné dans ses différentes régions, ne m'a présenté aucune lésion bien évidente. Les filets radiculaires du pneumo-gastrii/ue et du spinal sont sains.

« Les cellules des différents groupes qui sont en connexion avec les fllires d'origine du pneumo-gastrique et du siiinal Imlliaire sont en particulier bien conservées. — Sur un certain nombi'e do coupes, le noyau dit sensitif, situé immédiatement sous le plancher et en dehors du noyau de l'hypoglosse, se colore un peu moins qu'à l'état normal, et son tissu olïre une transparence moindre que d'habitude, mais il n'y a pas là de lésion nettement caractérisée.

« Les vaisseaux sanguins intra-bulbaires ne présentent rien d'anormal, si ce n'est que, do dislance en distance, on rencontre dans leur tiitéiieur de petites masses, se colorant fortement par le carmin et

PARALYSIE DIPHTHÉRIQUE 421

formées par des leucocytes serrés les uns conlre les autres. Ces petites masses remplissent parfois tout le calibre du vaisseau, mais bien souvent elles sont séparées de la paroi par des globules rouges normaux. Au-dessus et au-dessous d'elles, les globules rouges qui remplissent le vaisseau ne présentent aucune altération; la circulation continuait donc à s'y effectuer. Ces amas de leucocytes se rencontrent çà et là dans les vaisseaux du bulbe; ils ne sont. pas plus abondants au niveau du plancher que dans les parties antérieures. On les retrouve, bien que moins nombreux, dans les vaisseaux de la moelle; pour ces raisons, il est difficile de leur attribuer un rôle considérable dans le développement des troubles survenus du côté' de l'innervation bulbaire. »

Tel est le résultat des examens pratiqués par Gombault. Il justilie complètement ma réserve, et il vous explique pourquoi j'ai donné à la troisième forme de paralysie diphthérique que j'ai décrite le nom de forme cardio-pulmonaire. Je ne pouvais lui donner le nom de paralysie bulbaire, comme l'ont fait plusieurs auteurs, puisque le bulbe rachidien n'a présenté aucune lésion dans les trois examens de Gombault, ainsi que dans un autre examen de Damaschino, cité par LetuUe dans sa thèse. Je ne pouvais non plus l'appeler paralysie du nerf pneumo-gastrique, comme l'a fait Gulat, puisque les filets radiculaires du pneumo-gastrique et le pneumo-gastrique lui-même étaient sains, d'après Gombault, et d'après Damaschino également. Mieux valait donc rester sur la réserve et désigner celte troisième forme comme les autres, par le nom des organes atteints.

Mais si, au point de vue des altérations du bulbe et du pneumogastrique, les recherches de Gombault ont été négatives, il n'en est pas de même au point de vue des lésions des racines antérieures, ni même des lésions de la moelle. En effet, les racines antérieures présentaient des altérations évidentes, analogues à celles qui ont été décrites par Déjerine ; quant h la moelle, les altérations observées sont évidemment beaucoup moindres, car elles consistent seulement dans un état particulier de la substance grise, qui n'est (|u'une sorte de raréfaction de tissu. Je m'imagine cependant que Déjerine, en prenant connaissance de ces résultais, a dû s'en mon-

trer satisfait. N'écrivait-il pas, dans son mémoire sur l'anatomie patliologique de la paralysie dipluliérique.ces phrases signilicatives: « Cependant nous croyons devoir faire une légère réserve. Il peut arriver, bien que jusqu'à présent cela ne se soit guère rencontré, que la mort suive très rapidement l'apparition de la paralysie. Évidemment, dans un cas semblable, l'examen de racines, avec les moyens dont l'histologie actuelle dispose, ne donnera que des résultats négatifs ou douteux... Les mêmes réllexions peuvent s'appliquer aux lésions de la moelle; dans les circonstances supposées plus haut, le microscope pourra ne faire reconnaître aucune espèce de lésion dans la substance grise... » Eh bien, Déjerine a été plus heureux qu'il ne le supposait lui-même, car, malgré le peu de temps écoulé entre le début de la paralysie et la mort, les lésions des racines antérieures étaient évidentes, et celles de la substance grise de la moelle étaient faillies, mais non pas nulles.

Cependant il faut avouer que le résultat de ces examens n'est pas pleinement satisfaisant, car si les lésions sont incontestables, elles ne portent ni sur le bulbe ni sur le pneumo-gastrique, c'est-àdire sur aucun des organes qui pourraient expliquer les accidents cardio-pulmonaires. Il faut donc encore, et pour longtemps peutêtre, savoir nous résigner à l'ignorance.

Traitement. — Vous connaissez maintenant toutes les formes que peut revêtir la paralysie diplithéri(iue, depuis celle qui frappe seulement le voile du palais et qui disparaît en quelques jours jusqu'à celle qui attaque les organes cardio-pulmonaires et qui tue en quelques heures. S'il ne s'agissait que de la première forme ou même de celles qui, après s'être lentement étendues, rétrocèdent presque toujours et se terminent généralement par la guérison, on pourrait peut-être laisser dans l'ombre ou ne toucher que légèrement la question du traitement. Mais, en présence des accidents formidables que peut amener la paralysie diphthériquc et dont je viens de vous parler dans cette leçon, tout médecin se demandera avec anxiété à quels moyens il doit avoir recours pour conjurer un semblable péril.

Les médicaments qui sont de mise dans les formes lentes de la maladie ne le sont plus dans les formes brusques, et c'est précisé-

P.VUALYSIE lUPlITHÉIllQUE 423

ment au moment où l'on aurait besoin de toutes ses ressources que celles-ci vous échappent. Il est évident que, sans avoir la prétention d'enrayer la marche de la paralysie ni de la guérir, le médecin devra employer, lorsqu'il en aura le temps, toutes les préparations toniques destinées à combattre l'anémie : fer sous ses diverses formes, quinquina , alcooliques, etc. Mais celte médication ne s'adresse pas directement à la paralysie, et je n'y veux pas insister ici.

Il en est autrement de la médication strychnique et de la méthode révulsive; celles-ci visent la paralysie elle-même, et vous me les avez vu souvent employer. J'ordonne particulièrement le sirop de sulfate de strychnine préparé selon la formule du Codex, à un demi-milligramme de sel pour une cuillerée à café ; j'en prescris une, deux et même trois cuillerées à café dans les vingt-quatre heures, selon l'âge, la force et la tolérance du malade. Mais je ne saurais dire que les résultats aient répondu à loiiles mes espérances; il ne m'a pas semblé que la marche de la paralysie en fût sensiblement modiliée. Je continue à m'en servir, il est vrai, mais je le fais presque par acquit de conscience et pour n'encourir aucun reproche.

Quant aux moyens révulsifs, ils sont de divers ordres : frictions sèches ou aromatiques, bains sulfureux, bains salés, bains de mer, vésicatoires et cautérisations au fer rouge le long de la colonne vertébrale. J'ai proscrit absolument de ma pratique les vésicatoires et les cautérisations, attendu que ces révulsifs ne m'ont donné aucun résultat favorable. Les frictions sèches ou aromatiques, particulièrement avec les vapeurs de benjoin ou de baies de genièvre, sont anodines et procurent aux malades un certain bien-être; ce sont, je crois, leurs meilleurs titres à la confiance des praticiens. Enfin les bains toniques et excitants trouvent leur indication, mais seulement lorsqu'il s'agit, 'non plus de combattre directement la paralysie, mais de soutenir et de relever les forces du malade.

Ainsi, de toutes les médications que je viens de passer en revue, aucune n'est hêro'ique, aucune ne permet d'enrayer la marche de la maladie, aucune n'est assez puissante pour couper court aux accidents cardio-pulmonaires ou pour en prévenir le développement.

Mais, par bonheur, une semblable médication existe : c'est Vélcctrisation. Non qu'on puisse, même avec son aide, se flatter d'un succès assuré, le nombre des morts par paralysie vous prouve le contraire ; mais je suis convaincu qu'en beaucoup d'occasions elle a abrégé le cours de la maladie et qu'elle peut môme arracher à la mort des malades en proie aux accidents cardio-pulmonaires.

Il est malaisé de prouver ailleurs qu'au lit du malade l'cflicacité d'un traitement dont l'action se borne à modérer et à diriger vers le mieux un processus morbide. Pour vous convaincre de l'action puissante qu'exerce l'électrisation, il vaut mieux vous la montrer aux prises avec les plus redoutables symptômes de la paralysie cardio-pulmonaire. L'observation suivante, que j'abrège, est rapportée dans tous ses détails par Duchenne (de Boulogne) [De l'électris. local., p. 131]. Dans ce cas, il est vrai, la malade a tini par succomber, mais les etTets obtenus à plusieurs reprises par la faradisation n'en sont pas moins très frappants et très instructifs.

Une jeune femme de vingt et un ans, enceinte de trois mois, avait été atteinte d'une angine couenneuse le ±2 février 1869; elle était soignée par Barth, Ricord, H. Roger et Descroizilles. Lorsque, le 22 mars, Duchenne (de Boulogne) fut appelé près d'elle, la malade était atteinte depuis plusieurs jours d'une paralysie du voile du palais et du pharynx, et depuis la veille d'accidents cardiopulmonaires fort inquiétants, mais qui appartenaient évidemment à la forme lente que je vous ai décrite; ils étaient constitués par la pâleur et le refroidissement de la face et des extrémités, l'anxiété précordiale avec étouffement, la petitesse, la fréquence, l'iriégularité du pouls, l'arythmie cardiaque. Après de longues hésitations, Duchenne se décida à pratiquer la faradisation cutanée, à l'aide de la main électrique, sur la région précordiale, principalement au niveau de la pointe du cœur, en ayant soin de commencer par une dose excessivement faillie et en augmentant graduellement l'intensité du courant d'induction, jusqu'à provoquer à la peau un picotement léger. Après quelques minutes, et pendant le passage du courant, le pouls a diminué de fréquence, s'est régularisé et développé. Enfin l'anxiété précordiale et les étoulTemenls ont disparu. Plusieurs fois néanmoins dans la journée, il fallut revenir

PARALYSIE niPHTOÉRIQUE 42o

il la faradisalion cutanée précordiale, et toujours avec le même

SllCi'ès.

La malade somblail hors de danger, lorsque le 29 mars l'inloxication diphtliérique annonça son retour par une diplopie qui dura environ une heure, puis par une hémiplégie gauche complète de la sensihihié et du mouvement. Duchenne pratiqua de nouveau l'excitation électro-cutanée sur toute la surface envahie par la paralysie. En huit ou dix minutes, la sensibilité était revenue en grande partie : quatre heures après, riiéniiplégie avait complètement dispaïu.

Par malheur, cette hémiplégie l'ut bientôt remplacée par de nouveaux symptômes cardiaques, plus graves encore que les précéi dents, car la suspension des battements du cœur revenait plus fréquente et durait plus longtemps. Duchenne triompha encore de ce retour des troubles cardiaques par la faradisation légère de la zone cutanée précordiale, mais après une lutte acharnée et des alternatives qui durèrent deux jours. Ce succès fut d'ailleurs de courte durée, car bientôt de nouveaux désordres apparurent, et celte fois du côté des poumons : respiration irrégulière, haletante, orlhopnée, élonlïemenl.

Cette fois, la main Électrique promenée sur la région précordiale ne produisit aucune amélioration. Ce fut seulement lorsqu'elle alla exciter la peau de la région extérieure du thorax, dans les points .qui correspondent à la face postérieure dea poumons, que, en huit ,|ou dix minutes, la respiration fut régularisée. 1 Mais la paralysie pulmonaire revint environ une heure après, Ijst l'électrisation n'amena plus alors qu'un soulagement momentané : la mort eu lieu par asphyxie le 2 avril.

\ Celte observation ne me parait, pas avoir besoin de longs com-

ïinentaires. Malgré l'insuccès final, elle prouve clairement le pouvoir

"i-^ l'électrisation, qui, à tant de reprises, a modifié le processus

ibide et fait subir un temps d'arrêt aux accidents les plus

loutables. La démonstration me semble ici d'autant plus nette

H', grâce aux détails de la description, on peut voir les symp- 'iiues s'amender à la suite de chaque application d'électricité et se

mire ainsi un compte exact de l'influence exercée par elle.

Kh bien, les résultats obtenus dans les formes ordinaires de la

426 MALADIES DE l/ENFANCE

paralysie diphlhérique, pour être moins apparents, n'en sont pas moins réels. Je ne néglige jamais, vous l'avez vu, de faire élcctriser chaque jour, et même plusieurs fois par jour dans les cas graves, les enfants atteints de la paralysie diphtliérique, et je crois pouvoir, attribuer à cette pratique un grand nombre de succès.

Entendons-nous cependant; je ne veux rien exagérer : une des premières conditions de succès est le temps, et la nature ne nous le donne pas toujours. Il me parait h peu près impossible d'enrayer les accidents cardio-pulmonaires à marclie brusque. Quand la mort arrive en une heure ou même en quelques lieures, tout peut être essayé, mais tout me semble inutile. Si l'évolution est plus lente, au contraire, les malades peuvent guérir; je vous en ai cité des exemples; la lutte s'établit alors avec des chances sérieuses de réussite.

Enfin, lorsqu'on a affaire seulement à la forme ordinaire de la paralysie diphthérique, les chances heureuses s'accroissent encoi v dans de très larges proportions; non seulement ou évite une terminaison funeste, qui alors est peu à craindre, mais encore on abrège la durée de la maladie.

Quant au mode d'applicalio;^ de l'électricité, je n'ai pas à le décrire ici en dièlail; vous le trouverez amplement exposé dan.tous les ouvrages spéciaux; les procédés ne diffèrent pas, d'ailleurs de ceux qu'on emploie pour les autres paralysies.