II. Bientôt, apparaît une seconde phase de ces études

Ce qui avait été admis pour les alfections aiguës du myocarde, il fallait le chercher pour ses afl"ections chroniques, et c'est ainsi que j'arrivai à la conception des c.\Ri)iop.\TiirES artérielles, de ces maladies qui ont le cœur pour siège et les artères pour origine, et dont un de mes élèves ébauchait, en 188G, l'histoire clinique '.

Trois ans auparavant, en 1883, une autopsie d'angine de poitrine avec oblitération d'une des artères coronaires me fit abandonner la théorie

' Elude sur les causes de la mort dans la variole {Archives de médecine, IS7I, et Thèse ■inaugurale de Paris, 1872). — Elude crilique sur la palhogénie de la mort subite dans la lièvre typhoïde; déductions thérapeutiques (Union médicale, 1877).

' RÉGIS Sabatier. Quelques considérations sur les cardiopathies artérielles (Thèse inaugurale de Paris, 1886).

nerveuse de ce syndrome que j'avais défendue à deux reprises différentes en 1879 et en 1883 ' dans le Traité des névroses, et accepter l'ancienne théorie artérielle de Parry, Jenner et Hunter, laquelle plaçait le siège et la cause de la sténocardie dans la lésion des artères cardiaques. Depuis, les preuves anatomiques se sont encore accumulées, et aujourd'hui l'origine vasculaire de l'angor pectoris est définitivement fondée.

En médecine, les études purement spéculatives sont insuffisantes. La théorie artérielle de l'angor pectoris avait trouvé sa preuve anatomique ; il lui fallait la sanction thérapeutique. Or, le raisonnement m'avait dicté cette conclusion : à maladie artérielle on doit opposer une médication artérielle, d'où la notion de la curabilité de I'angine de poitriîne que je poursuivais depuis 1879, que j'avais admise en 1883, et que j'ai démontrée en 1883 et en 1887 par des observations plus concluantes et plus nombreuses-.

Encore fallait-il se prémunir contre les illusions thérapeutiques, en évitant d'enregistrer des succès dont on aurait pu, à bon droit, contester la valeur ou la réalité. Il y avait lieu d'établir une distinction précise dans le groupe vague et confus des angines de poitrine, en indiquant les signes diagnostiques entre l'angine de poitrine vraie d'origine artérielle, qui se termine presque constamment par la mort, et les fausses angines, le plus souvent d'origine nerveuse, et qui guérissent toujours malgré la médecine et les médecins. Car, lorsque le système nerveux — ce fou du logis — et lorsque l'hystérie, « cette grande simulatrice des affections organiques », viennent mêler leurs notes discordantes dans le concert symptomatique d'une maladie, il en résulte une fausse apparence de gravité, et les pseudo-angines névrosiques sont de celles dont on peut dire : beaucoup de bruit pour rien [much ado about nothing):

L'histoire du syndrome angineux s'était donc complétée à un triple point de vue : l'anatomie pathologique en avait démontré la lésion ; la thérapeutique avait été dirigée dans le sens de son siège artériel ; la clinique, en séparant définitivement l'angine vraie des angines fausses, avait créé deux groupes nosologiques absolument distincts.

IIL La conception des cardiopathies artérielles, dont la sténocardie

* Angine de poitrine cardiaque et pulmonaire, paralysie consécutive du nerf pneumogastrique. Remarques sur les synergies morbides du nerf pneumogastrique (Société médico-pratique, 1879). — Traité des névroses, par Axenfeld et Uichakd, 1883.

' Des angines de poitrine (Revue de médecine, 1883). — Nature et traitement ouratif de l'angine de poitrine vraie (Congrès de Grenoble, 19 août 1885). — Nature artérielle et traitement de l'angine de poitrine vraie (Société méd., des hûp., 25 mars et 22 avril 1887). — Leçons de clinique et de thérapeutique de l'hôpital Bicliat (Journal de méd., et de dur., pratiques, 1884, 1886 et 1887).

HE.NRI UCCHARD. — MALADIES DU CŒUR. 50

est l'un des types les plus importants, s'est aussi affirmée par l'anatomie pathologique, par la thérapeutique et par la clinique.

Les recherches analomiques, ' faites avec l'assistance de mon interne, Weber, dont la thèse inaugurale sur « l'étude anatomo-pathologique de l'artério-sclérose du cœur » fait époque dans l'histoire des cardiopathies, nous ont permis d'établir plusieurs variétés de scléroses cardiaques dont la plus importante, la sclérose dystrophique, est consécutive à l'endartérite coronaire. Cette cardio-sclérose dystrophique, en ce qui concerne la pathogénie, la clinique et l'anatomie pathologique, reste bien distincte de la » myocardite scléreuse hypertrophique », de la « myocardite interstitielle », et d'autres niyocardiles chroniques décrites par divers auteurs.

Au point de vue thérapeutique-, un fait capital résulte de ces études : l'origine vasculaire de ces cardiopathies étant reconnue, la médication devait consister, moins dans l'emploi des toniques du cœur dont on abusait, que dans la prescription des médicaments artériels ; elle devait viser les artères pour atteindre plus sûrement le cœur dont la nutrition était devenue insuffisante par la lésion de ses vaisseaux nourriciers. C'est ainsi que la curabilité de l'angine coronarienne a eu pour carollaire la curabilité des cardiopathies artérielles.

La clinique^, en établissant le diagnostic précoce et la symptomatologie des scléroses artérielle et cardiaque dès leurs premières périodes, venait au secours de la thérapeutique. Car, si les cardiopathies artérielles et si l'angine vraie sont curables, elles ne le sont qu'à une seule condition : c'est que les lésions ne soient pas trop avancées, et qu'à la période vasculaire de l'artério-sclérose n'ait pas déjà succédé la période viscérale avec ses lésions indélébiles et irrémédiables. La médication iodurée peut bien modifier les parois artérielles et arrêter le processus scléreux dans son évolution progressive, elle peut guérir des anévrismes ; mais elle est incapable de dissoudre des plaques ossiformes d'athérome, ou encore de régénérer des fibres musculaires à jamais

' Contribution à l'étude anatomo-patliologique de la sclérose dii myocarde consécutive à la sclérose des coronaires, par IIlciiard et Weber (.Soc. 7ncd. des liôjn(aux, 24 juin 1887). — Coronarite primitive avec atrophies partielles du cœur (Contribution à l'étude de l'artério-sclérose du cœur). (Société médicale des hôpitaux, 10 février 1888.)

• Los cardiopathies artérielles et leur curabilité (Congrès de Nancy, 18 août 1886). — Traitement et curabilité de la cardio-sclérose (cardiopathies artérielles, arlério-sclérose du cœur). (Bulletin de tliérapeulique, août et septembre 189-2.)

' Les cardiopathies valvulaires et les cardiopathies artérielles [Revue gén. déclin, et de thérap., 1887). — Contribution à l'étude clinii|ue de l'artério-sclérose du cœur (Soc, méd. des liop., 25 novembre 1887). — Etude clinique de la cardio-sclérose (llevue de médecine, 1892). L'artério-sclérose du cœur à type myo-valvulaire {Arch,. de méd., 1892).

disparues. Dès lors, la thérapeutique devenait absolument dépendante de nos connaissances cliniques, et le succès de la médication était subordonné à l'étude des causes, du mode pathogénique et des symptômes de l'artério-sclérose.

IV. La sclérose des artères et du cœur présente des causes ' nombreuses (diathésiques, toxiques, infectieuses); mais celles-ci ne peuvent nous donner la clef des indications thérapeutiques. Exemple : L'artériosclérose est souvent due à la goutte ; or, une médication antigoutteuse composée de colchique, de sulfate de quinine ou de salicylate de soude, est absolument incapable d'enrayer l'envahissement progressif des artères. Donc, la médication doit viser directement ces dernières et s'adresser au mode pathogénique suivant lequel se produisent les dégénérescences vasculaires.

V. En étudiant la tension artérielle dans les maladies ', j'ai remarqué que son abaissement existe non seulement dans les cardiopathies valvulaires , mais aussi dans d'autres maladies assez nombreuses, principalement dans la fièvre typhoïde, dans la grippe et dans toutes les maladies adynamiques ou infectieuses, où l'hypotension artérielle à son dernier degré peut être une des causes du collapsus et d'un syndrome à peine signalé par Stokes (rythme fœtal des bruits du cœur), que j'ai étudié sous le nom à'einhryocardie.

J'ai vu surtout que l'artério-sclérose en général et celle du cœur en particulier présentent une période initiale plus ou moins longue pendant laquelle le tension vasculaire est augmentée. Cette hypertension — cause et non effet de la sclérose artérielle — est le plus souvent produite par l'état de spasme permanent ou intermittent des vaisseaux '. Les anciens insistaient autrefois sur la pléthore, Parry parlait de « la \aolence de l'impétus du sang », et ils n'avaient pas absolument tort. Mais ils donnaient là une formule vague et confuse, capable d'entretenir ridée d'une thérapeutique toujours spoliative. Le Broussaisisrae en est né, il en a vécu, et il a fini par en mourir.

' Laorlisme héréditaire (Soc. méd. des hôpitaux, 2 mai 1890). — Les causes de l'artériosclérose et des cardiopathies artérielles; leur origine alimentaire et leur traitement préventif (Congrès de Marseille, 21 septembre 1891). — Artérites chroniques et artério-sclèrose ; éliologie et pathogènie {Gazette hebdomadaire, juin 1892).

' La tension artérielle dans les maladies et ses indications thérapeutiques (Semaine médicale, 9 mai et 27 juin 1888). — Angine de poitrine et autopsie. Conséquences pratiques de l'hypertension artérielle (Soc. méd. des. hôp., juillet 1888). — Ilypotension et hypertension artérielles [Gazette hebdomadaire, 1892).

^ L'artério-sclérose subaiguë et ses rapports avec les spasmes vasculaires ^Congrès de Toulouse, et Revue générale de clinique et de thérapeutique, 24 nov. 1887).

La notion pathogénique de la vaso-constriction et de l'hypertension artérielles, substituée à. celle de la pléthore et de l'augmentation de la masse sanguine, posait et résolvait l'indication capitale de la médication vaso-dilatatrice et dépressive au début de l'artério-sclérose '. Cette première période, sine iJiateria, est importante à reconnaître, parce qu'à ce moment l'affection est curable -. Alors, tout médicament est superflu, et le régime ainsi que l'hygiène doivent faire les frais de la médication.

Je suis convaincu, pour ma part, que les excès et surtout les erreurs d'alimentation, en jetant dans l'organisme un grand nombre de substances toxiques, telles que les plomaïnes non éliminées par le filtre rénal devenu de bonne heure insuffisant ou imperméable, sont une cause fréquente d'artério-sclérose ; en un mot, certaines toxines alimentaires possèdent des propriétés convulsivantes agissant, les unes sur les muscles des membres comme dans le cas de contracture des extrémités d'origine gastrique, les autres sur la musculature vasculaire. Il en résulte, dans tout le système artériel, un état de spasme plus ou moins permanent, lequel produit d'abord de l'hypertension, et consécutivement l'artério-sclérose. La conclusion thérapeutique est celle-ci : Il faut prescrire un régime d'où sont exclus les aliments plus ou moins riches en ptomaïnes ou en matières extractives \

VI. Au stade prémonitoire et fonctionnel de l'ARTËnio-scLÉnosE (stade préartériel), succède la période des lésions (stade artériel). La maladie, est constituée, elle est encore curable, elle doit être combattue, non seulemejit par le régime et l'hygiène, mais aussi par les iodures et tous les médicaments qui agissent sur la contractililé et la tension artérielles qu'ils diminuent, et sur les parois vasculaires elles-mêmes qu'ils modifient. Il faut que la médication soit poursuivie de bonne heure et sans relâche, si l'on veut éviter ou retarder la troisième période, artérioviscérale, le plus souvent incurable, puisqu'elle est caractérisée par la sclérose et la disparition des éléments nobles des organes.

Un exemple va démontrer l'importance pratique de cette division de l'artério-sclérose en périodes artérielle et viscérale, c'est-à-dire en périodes curable et incurable. Voici un syphilitique : Vous avez reconnu chez lui,

' rropriélès physiologiques et liiérapeutiques de la trinitrine {Soc. de thérap., 1883). — Action des iodures (Soc. de thérap., 1885). — Utilité des niédlcaments dépresseurs de la tension artérielle dans les cardiopathies artérielles (Revue de clin, et de thérap., 1887). Action de la morphine sur la tension artérielle (Soc. méd. des hôp., 9 mai 1890).

» Les cardiopathies valvulaires et les cardiopathies artérielles (parallèle clinique et thérapeutique) (/iei'ue (générale de clinique et de thérapeutique, 4 et 11 août 1887).

^ Leçons sur les maladies du cœur et des vaisseaux, V édit., 1889. — (Congrès de Marseille; loc. cit., 1891.)

CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES CARDIOrATHIES ARTÉRIELLES 789

de bonne heure, l'existence d'une artérite cérébrale, et jusque-là votre thérapeutique a pu être efficace si vous avez su agir avec énergie et rapidité. Mais cette endartérile s'accompagne, par la suite, d'une sténose du vaisseau, bientôt suivie d'une oblitération et d'un ramollissement cérébral. Contre cette nouvelle lésion, d'origine et non de nature syphilitique, contre cette mort partielle de la substance encéphalique, vous ne pouvez plus rien, ou vous pouvez peu de chose.

Pour l'artério-sclérose des organes et du cœur en particulier, — quelle soit due à la syphilis ou à toute autre cause, — les mêmes considérations sont applicables. Tant que l'artérile cardiaque n'a pas envahi le myocarde d'une façon définitive, la thérapeutique n'est pas désarmée. Mais, du jour où l'oblitération et la sténose artérielles ont amené la régression du muscle par insuffisance de l'irrigation sanguine et de la nutrition, nos moyens d'action deviennent de plus en plus limités. Alors, on abuse des toniques du cœur et de la digitale en particulier, sans songer qu'un myocarde ainsi altéré est incapable de répondre à leur excitation. A cette période, une médication d'un autre genre s'impose : 11 s'agit d'alléger, de favoriser le travail du cœur en cherchant partout et toujours à supprimer les barrages vasculaires, en ouvrant largement les voies circulatoires du cœur périphérique, en facilitant au profit du cœur central la dilatation des vaisseaux. Là, dans cette troisième période, est le succès, ou plutôt l'espoir de la thérapeutique.

Tels sont les principes de I'artériothérapie appliquée au traitement des affections du cœur; telle doit être cette thérapeutique « pathogénique » dont j'ai rappelé les excellents résultats '. C'est encore d'après le même principe qu'a pu être établie la médication anti-angineuse : celle-ci ne doit pas exclusivement viser la douleur, comme on l'avait cru ; elle doit s'attacher à combattre toujours la lésion artérielle, et surtout l'ischémie cardiaque dans son mode de production et dans ses effets.

C'est ainsi que la médication artérielle de la cardio-sclérose et de l'angine de poitrine a été constituée.

VII. J'ai divisé l'évolution clinique et anatomo-pathologique de la CARDIO-SCLÉROSE OU trois périodcs successives ; artérielle, cardio-artérielle et mitro-artérielle. La thérapeutique doit être aussi artérielle, cardioartérielle et mitro-artérielle. Qu'est-ce que cela veut dire? '

Elle doit être artérielle^ lorsque la lésion n'a envahi que les vaisseaux sans pénétrer encore l'intimité des organes. C'est à ce moment qu'il

' Leçons sur les • indications thérapeutiques • (Union médicale, 1886, et Leçons sur les maladies du cœur et des vaisseaux, 1'° èdit., 1889). — La thérapeutique pathogénique {Revue de clinique et de thérapeutique, 4 et G mai 1891).

faut surtout agir, je le répète, et la clinique enseigne à la thérapeutique l'indication de tous les moyens propres à combattre l'hypertension artérielle et la vaso-constriction (régime alimentaire, gymnastique et massothérapie, médication iodurée, etc.).

Elle est cardio-artcnelle, quand l'endartérite périphérique est devenue viscérale et qu'elle a ensuite atteint les vaisseaux du myocarde. La médication de la première période doit être continuée, en y ajoutant parfois l'emploi de la digitale et des toniques cardiaques, lorsque les premiers symptômes d'hyposystolie font leur apparition. A cette période, il s'agit d'une forme spéciale de l'hyposystolie, sous la seule dépendance de l'affaiblissement fonctionnel du ventricule gauche, dû lui-même à l'insuffisance de son irrigation sanguine.

La médication doit être mitro-artéricUe ; elle est alors celle des affections mitrales mal compensées, puisque cette période est surtout caractérisée par la dilatation des cavités cardiaques et des orifices auriculo-ventriculaires, par l'affaiblisseraent du cœur, et surtout par la diminution de la tension artérielle. C'est la période de l'asystolie bi-ventriculaire, due à l'asthénie et à la dilatation des deux ventricules. Dès lors, la thérapeutique modifie sa tactique, elle doit surtout chercher à faire de la médication palliative, en s'adressant principalement aux toniques du cœur.

VIII. J'ai montré que les cardiopathies chroniques doivent être divisées désormais en deux grands groupes : l'un, celui des cardiopathies valvu- LAiREs qui commencent à la valvule pour finir au muscle cardiaque et aux vaisseaux, et qui sont caractérisées dès leur début par la tendance à 1'%potension artérielle ; l'autre, celui des cardiopathies artérielles qui commencent aux vaisseaux et au myocarde pour finir à la valvule, et qui se traduisent au contraire par tous les signes de l'hypertension artérielle * les premières indirectement héréditaires par l'intermédiaire du rhumatisme, les secondes directement héréditaires et relevant du processus scléreux général par des causes diverses et nombreuses dont l'action sur le système artériel est incontestable : vieillesse, tabagisme, saturnisme, alcoolisme, syphilis, maladies infectieuses, régime alimentaire, etc. On comprend dès lors leur grande fréquence, à ce point que la proportion de celles-ci, comparées au nombre de celles-là, est dans le rapport de 7 à 3. Différentes des cardiopathies valvulaires par leur étiologie, par leur palhogénie, par leur processus anatomique, par leurs indications thérapeutiques, les cardiopathies artérielles ont une physionomie clinique tout à fait spéciale :

Elles sont latentes dans leur évolution, insidieuses dans leur début, paroxystiques dans leur marche, accidentées et saccadées dans leurs

CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES CARDIOPATUIES ARTERIELLES 791

allures, compliquées et variables dans leurs manifestations viscérales, soudaines et brutales dans leurs explosions asystoliques.

Elles présentent des physionomies diverses : d'où les formes douloureuse, arythmique et tachycardique, myo-valvuîaire\ cardieclasique ou asystolique.

Ces formes cliniques résultent de la prédominance de quelques symptômes ; il en est d'autres qui, ducs à l'association fréquente de l'arlério-sclérose d'autres organes à celle du cœur, se divisent en : cardio- 7'énale, cardio-hépatique, cardio-pulmonaire et cardio-bulbaire^.

Toutes ces formes cliniques sont soumises à une symptomatologie des plus précises que, depuis les temps les plus reculés jusqu'à nos jours, on regardait comme impossible à établir. Or, après di\ années de recherches, depuis mon second travail sur les angines de poitrine en 1883, depuis mes leçons en 1884-1883 sur Tartério-sclérose ', enfin depuis la thèse d'un de mes élèves sur les cardiopathies artérielles en 188G, j'ai démontré que le diagnostic de la cardio-sclérose doit se faire aussi sûrement que celui des cardiopathies valvulaires. Il s'appuie sur la constatation de symptômes extra-cardiaques et de symptômes cardiaques.

Les symptômes extra-cardiaques sont de trois ordres : symptômes d'hypertension artérielle , symptômes méiopragiques et symptômes toxiques. Tous, ils révèlent des indications thérapeutiques spéciales dont l'observance contribue à démontrer encore la curabilité de ces maladies. Parmi eux, les symptômes toxiques * (dyspnée, certains vertiges et délires) méritent une mention spéciale, parce que leur notion, nouvellement introduite dans l'histoire clinique des cardiopathies, conduit à des indications thérapeutiques absolument précises et à une médication suivie de succès remarquables. La notion de l'hypertension artérielle nous avait déjà donné la thérapeutique préventive de l'artério-sclérose, et celle des symptômes méiopragiques nous a montré le danger des « cures de terrain » en honneur chez quelques médecins étrangers.-

Les symptômes cardiaques nous ont permis d'établir le diagnostic de

' Insuffisance aortique artérielle {Semaine médicale, 1890). — L'artério-sclérose du cœur à type myo-valvulaire (Arch.de médecine, juillet 1892).

' Maladie de Slokes-Adams (loc. cil., 1889 et Bulletin médical, 1890). — Pouls lent permanent avec attaques syncopales et épileptiformes (Soc. méd. des hôpitaux, 6 fév. 1891).

' Résumé d'une de ces leçons (France médicale, 1883).

♦ La dyspnée cardiaque (Rev. gén. de clinique et de thérapeutique, 1887-1888). La dyspnée toxique dans les cardiopathies artérielles (Société de thérapeutique , 1889). — La dyspnée chez les cardiaques (Semaine médicale, 1890). La dyspnée dans l'insuffisance aortique artérielle (Semaine médicale, 1891). — La tliérapeulique palhogénique ; des différentes variétés de la dyspnée cardiaque et leur traitement (Revue gén. de clinique et thérapeutique, 1891). —De la dyspnée to.\ique dans les affections du cœur (Soc. méd. des hôpitaux, 1892).

792 VINGT-HUITIÈMB LEÇON

la maladie artérielle propagée au cœur, ils nous ont révélé encore les indications thérapeutiques s'adressant au cœur central, les indications de la digitale, même dans les cas d'albuminurie concomitante, dans la sclérose cardio-rénale, et ses contre-indications dans certaines arythmies, dans le rythme couplé du cœur et surtout dans cette forme trop souvent méconnue de « rythme couplé et tricouplé alternant' ».

Lorsque la cardio-sclérose prend la forme valvulaire, elle peut se traduire par un souffle mitral particulier auquel j'ai donné le nom de souffle « mitro-aorLique », montrant par là qniin malade peut être mitral par le souffle et aortique par la maladie. Et, du reste, le diagnostic avec les cardiopathies raitrales d'origine rhumatismale est toujours facile, parce que, dans les cas de sclérose valvulaire, il existe toujours au début un certain degré d'état scléreux du myocarde avec lequel la maladie a toujours à compter. C'est pour cette raison qu'à cette forme convient le nom de wjyo-valvulaire.

En résumé, la symptomatologie des cardiopathies artérielles obéit aux six lois cliniques suivantes :

a). Symptômes extra-cardiaques. — 1° L'artério-sclérose du cœur, comme l'artério-sclérose généralisée, étant l'effet et non la cause de l'hypertension artérielle, est caractérisée pendant la plus grande partie de son évolution clinique, par les symptômes de cette hypertension (symptômes d'hypertension artérielle) ;

2° Dans l'artério-sclérose, sous l'influence des sténoses artérielles, organiques par endartérite, ou fonctionnelles par spasme vasculaire, tous les viscères et appareils sont en imminence continuelle de fatigue ou de méiopragie (symptômes méiopragiques) ;

3° L'insuffisance rénale (à laquelle peut se joindre l'insuffisance hépatique) est un symptôme précoce et presque constant des cardiopathies artérielles, même en l'absence d'albuminurie (symptômes toxiques).

b). Symptômes cardiaques. — 4" En raison de la dégénérescence du myocarde et de la lésion vasculaire, toute cardiopathie artérielle est en imminence continuelle de dilatation cardiaque et d'accidents angineux ;

S" En raison de la dégénérescence du myocarde, le rythme du cœur étant fonction du muscle cardiaque, les cardiopathies artérielles s'accompagnent souvent de symptômes arythmiques ;

6° En raison de la généralisation de l'artério-sclérose, les cardiopa-

' Danger de l'emploi de la digitale el des médicaments excitateurs de l'artério-tension dans les cardiopathies artérielles (Rev. gén. de clin, et de thérapeutique, 1887). — L'administration de la digitale dans les afTections rénales (Soc. méd. des hôpitaux, 29 avril 1892). — Le rythme couplé du cœur et la mort par la digitale [Soc. méd. des hôpitaux, el Revue générale de clinique et de thérapeutique, 4 mai 1892).

tliies artérielles sont souvent associées à la sclérose d'autres organes, elles se terminent non seulement par l'asystolie, la cardiectasie et la mort subite, mais aussi par hémorragie cérébrale, urémie, etc.

IX. La cardio-sclérose n'est pas toujours, comme on l'a cru à tort, une maladie diffuse, étendue à tout l'organe ; elle se localise de préférence dans un point du cœur ou sur un autre, parce qu'elle est sous la dépendance de tel ou tel territoire vasculaire atteint d'oblitération complète ou incomplète. Quand elle atTecle seulement la cloison interventriculaire, ou la pointe du cœur, ou encore les régions ganglionnaires, elle donne lieu à une symptomatologie spéciale qui, loin d'être en rapport avec l'étendue de la lésion, est sous la dépendance de son siège, de sorte que pour une petite lésion, on peut avoir de gros accidents. Tel est le principe des LOCALISATIONS MYOCARDiQUEs que mes recherches ont établi'.

X. Enfin, la cardio-sclérose étant souvent associée à l'inflammation de l'aorte, il était utile de faire l'histoire clinique de I'aortite chronique, et surtout des aortites aiguës ou subaiguës, d'autant plus que l'autonomie de ces dernières a été niée par quelques observateurs '. Cette étude a d'autant plus d'importance qu'à l'aortite se lient deux symptômes de la plus haute gravité : l'angine de poitrine et l'œdème aigu du poumon ^

XI. A ceux qui me reprocheraient de voir l'artério-sclérose partout et toujours, je réponds :

L'artério-sclérose est l'œuvre de tous les jours et de tous les instants, à ce point qu'on en a trouvé lés traces déjà moins d'un mois après la naissance, et que l'on pourrait décrire une artériosclérose phjjsiologiqHe. Elle est bien, comme l'a dit Bichat, la « rouille de la vie », et c'est ainsi que la vie est par elle-même la cause de la mort. Quand l'artério-sclérose survient ainsi normalement, elle échappe d'abord à l'observation, elle appartient à peine au domaine de la pathologie. Mais, quand elle arrive avant l'âge, et d'une façon hâtive, le médecin doit en scruter les causes, en étudier la symptomatologie, en poursuivre la guérison ; il doit la reconnaître dans les maladies aiguës dont elle peut modifier la physionomie et aggraver le pronostic ; il doit se rappeler qu'elle domine la pathologie tout entière, et ce n'est pas l'une des études ,les moins intéressantes que celle de I'influence cardiaque dans les maudies.

' Leçons sur les maladies du cœur, 1" édition, page 274, 1889. — Artéi'io-sclérose de la pointe du cœur; contribution à l'étude des localisations myocardiques (en collaboration avec Weber) (Soc. méd. des hôp., 31 juillet 1891).

' Loc. cil., 1889. — Leçons sur les aortites (Progrès médical, 1892).

' Œdème aigu du poumon dans les alTeclions de l'aorte (Soc. méd. des hôp., 1890).

Lorsqu'une pneumonie, une simple bronchite, lorsqu'une pleurésie atteint un vieillard ou un homme vieux par ses artères, et que ces affections se terminent par les symptômes de défaillance du myocarde, je dis que la maladie est au poumon et le danger au cœur, et j'affirme que la thérapeutique doit viser surtout ce dernier organe. Aussi, depuis 1882, à la suite de recherches réitérées sur la caféine, j'ai trouvé souvent, dans ce médicament, un agent précieux pour relever la force contractile du cœur, assurer la diurèse, et tonifier les malades '.

XU. Quand l'artério-sclérose généralisée n'est pas le résultat d'une des causes diathésiques, toxiques ou infectieuses, interrogez les antécédents héréditaires, vous y verrez souvent la dialhèse goutteuse qui est aux artères ce que le rhumatisme est au cœur; vous verrez, à travers plusieurs générations, des maladies diverses du système artériel, des anévrismes de l'aorte, des angines de poitrine, des cardiopathies artérielles, des hémorragies cérébrales , des hémiplégies, des affections du cerveau et de la moelle, des paraplégies, des néphrites interstitielles, etc. Il faut aussi admettre l'influence de I'aortisme héréditaire ■ pour comprendre la production de morts subites jusqu'alors inexpliquées. Dans une famille, le grand-père, le père, le frère et le fils meurent subitement; puis, les enfants ne présentent plus, à l'époque de la puberté ou de la ménopause, que des troubles /onc//onHe/s du cœur. Pourquoi cela? C'est parce que l'artério-sclérose est héréditaire; c'est elle la coupable des mOrts subites qui ont frappé trois générations successives; c'est elle qui atteint le cœur d'une façon organique chez l'un, et fonctionnelle chez l'autre, tant il est vrai, comme je l'ai dit, qu'à côté Je l'hérédité dans les lésions il faut placer l'hérédité dans les organes.

XlII. Je vois l'artério-sclérose dans ces asystolies rapides et inopinées, survenant souvent à l'occasion de la cause la plus légère; chez ces dysnéiques dont l'oppression est due à un état d'insuffisance ou d'imperméabilité rénales, et qui est si merveilleusement combattue par le régime lacté; chez le vieillard dont la mort fréquente par « congestion pulmonaire » est presque toujours d'origine myocardique; chez ces faux emphysémateux qui sont avant tout des artério-scléreux, pour lesquels on peut, à l'aide de la description symptomatique que j'en ai donnée, diagnosti-

' De la caféine dans les affections du cœur {Bulletin de tkérapeutique, 1882). — La congestion pulmonaire grave du début de la rougeole, et utilité des injections caféiques {Revue mensuelle des maladies de l'enfance, 1888). — De l'influence cardiaque dans les maladies ; utilité des injections sous-cutanées de caféine (Société de thérapeutique, juin 1888). — La caféine dans les états adynamiques [Société de thérapeutique, juin 1889).

' L'aortisme héréditaire (Soc. méd. des liôp., 1890.)

quer une cardiopathie artérielle de forme cardio-pulmonaire, et qui succombent un jour subitement ou rapidement aux progrès de la coronarite. Je la vois encore et souvent dans ces arythmies que l'on attribue trop souvent à des affections mitrales sans souffle et qui sont dues à une insuffisance partielle du muscle cardiaque ; véritables boiteries du cœur, elles constituent presque une infirmité contre laquelle la digitale et les médicaments cardioslhéniques sont parfois impuissants, comme serait impuissante l'électricité sur un muscle ou sur une partie d'un muscle définitivement dégénéré.

Je la reconnais dans ces fausses myélites des diabétiques, des goutteux et des tabétiques, se manifestant le plus souvent par les phénomènes de paralysie variable et « d'effondrement des jambes » {ç/iving waij of the legs, de Buzzard) ; elles trahissent des troubles de nutrition consécutifs à des endartérites médullaires. De sorte que le temps n'est peut-être pas éloigné oîi le mot « myélite » n'aura parfois pas plus de raison d'être que ceux de myocardite ou d'encéphalite.

Je la reconnais toujours à travers cette succession d'accidents multiples, distincts par le siège des organes atteints, semblables par le processus anatomique; et lorsqu'une famille, à travers plusieurs générations, a présenté des accidents cérébraux, cardiaques ou rénaux, ou encore lorsqu'un individu, dans le cours de son existence, après avoir été frappé d'hémorragie cérébrale, contracte une néphrite interstitielle et meurt angineux, je vois dans toute cette histoire pathologique si accidentée les localisations diverses et multiples d'un même processus anatomique, l'artério-sclérose. Lorsquej'affirmel'^/uVt'rfe la maladie cJaei cet individu, atteint hier d'hémorragie cérébrale, aujourd'hui malade de néphrite interstitielle, et pouvant succomber demain à des accidents cardiaques ou à une angine de poitrine, j'ai proclamé aussi Vanité de la thérapeutique. J'ai dit que ce cérébral, devenu rénal et mort cardiaque ou angineux, n'a fait qu'une seule et même maladie, l'artério-sclérose, et qu'il doit être traité par une seule et même médication.

Enfin, lorsque j'ai mis en parallèle les cardiopathies va/uz</aù"e5 et artérielles, les premières avec leur tendance à l'hypotension artérielle, les secondes caractérisées au contraire dès leur début par l'hypertension, j'ai reconnu tout un groupe de maladies par modikicatio.ns de la pression ARTÉRIELLE. C'cst montrer par là le but de la thérapeutique cardio-'vascutaire et son indication principale. Il ne s'agit pas seulement d'énuraérer et de connaître les propriétés des médicaments, il faut encore savoir les appliquer; il ne suffit pas de passer en revue tous les succédanés de la digitale dont le nombre s'accroît chaque jour, mais il faut savoir comment on peut tonifier le cœur par l'hygiène, ou encore avec un seul et

même médicament. C'est pourquoi j'ai tant insisté sur les indications et contre-indications de la digitale sans laquelle la thérapie cardiaque serait impossible, sur son mode d'emploi et d'administration, sur sa posologie'.

J'ai voulu dire comment on doit traiter une cardiopathie artérielle.

J"ai voulu démontrer, pour ma part, l'inexactitude de la proposition suivante de Bouillaud : << L'endocardite est le point culminant du cœur. » C'est là une erreur ; le siège de la lésion valvulaire n'a qu'une importance secondaire, et le pronostic comme la thérapie des affections cardiaques sont sous la dépendance absolue de l'.état du myocarde, à ce point que la cardio-pathologie n'est autre que la pathologie du muscle cardiaque.

J'ai voulu prouver enfin que la connaissance clinique des cardiopathies artérielles avec leur retentissement rapide et habituel sur le myocarde, doit servir d'introduction et de préparation à l'étude des cardiopathies valvulaires que je vais bientôt aborder dans une autre série de leçons.

Telle est l'œuvre de plus de vingt années. Pour l'accomplir, j'ai été soutenu par l'attention et la confiance de tous mes élèves qui m'ont fait l'honneur d'écouter mes leçons et d'assister à mes recherches, par ceux d'entre eux qui ont poursuivi avec moi et sous ma direction les mêmes études de cardio-pathologie, par tous ceux, en un mot, qui, dans leurs thèses inaugurales ou dans des mémoires spéciaux", ont contribué à

' Quand et comment doit-on prescrire la digitale? {Revue de clin., et de thérap., 1887 et 1888, et Soc. de thérap., 1889). — Sur le pouvoir diurétique de la digitaline cristallisée et le traitement des cardiopathies à la période d'hyposystolie (Soc. de (hérapeutique, 9 juillet 1890). — Traitement des pneumonies grippales. Mode d'emploi de la digitaline (Soc., de thérap., et Bulletin médical, 1892; Soc. méd. des hôp., 1892, p. 287). — Le rythme couplé du cœur et la mort par la digitale (Soc. méd. des Itôp., 1892).

' Cesbron. Congestion et anémie cérébrales dans les maladies du cœur et de l'aorte (Thèse de Paris, 1878). — II. DuCROUx. Quelques considéralions sur la polyurie et son traitement par la pilocarpine (Paris, 1882). — Pennel. Observation d'angine de poitrine avec oblitération des coronaires (loc. cit. Revue de méd., 1883). — Fleubot. Action thérapeutique de la digitale dans les affections organiques du cœur (1884). — Leoros. Causes de la mort rapide et soudaine chez les goutteux (1880). — R. Sabatier. Quelques considérations sur les cardiopathies artérielles (1886). — Le Clerc. L'angine de poitrine hystérique (1887). — Thierry. La saignée dans les alTections organiques du cœur et de l'aorte (1887). — A. Weber. Etude anatomo-pathologique sur l'artério-sclérose du cœur (1887). — Roland. Traitement de l'urémie (1887). — II. Gillet. De l'embryocardie, ou rythme fœtal des bruits du cœur (1888). — D. Courtade. Contribution à l'étude thérapeutique de la digitale dans les affections organiques -du cœur (1888). — Ahat. La caféine ; action tonique et excitante des injections sous-cutanées '(1889). — Vincent. Des tachycardies ; valeur séméiologique et pathogénique (1891). — Jacquet. Contribution à l'étude de l'insuffisance aortifiue d'origine artérielle (1891). — Hue. Cardiopathies et névroses (1891). — Giocanti. .\rythmie dans les maladies du myocarde (1892). — Tournier. La dyspnée cardiaque ; étude clinique et thérapeutique (1892). — R. Faure-Miller. Des cardiopathies artérielles à type myo-valvulaire (1892). — A. Weber. Angine de poitrine symptomatique de l'artério-sclérose (Mémoire inédit. Prix Vincent; Soc. méd. dos hôp., 1892).

faire connaître et à propager mes idées après les avoir acceptées. Aussi, je tiens à leur adresser mes plus sincères remerciements, et particulièrement à mon ancien interne, le docteur Weber, qui m'a aidé de sa constante collaboration et de son travail personnel dans les recherches anatomo-pathologiques.

En résumé, ces leçons ont eu pour but d'étudier les maladies par hypertension artérielle (artério-sclérose, aortites, cardiopathies artérielles, angine de poitrine, etc.). Le dirai-je? Je ,suis presque confiant dans l'accueil qui leur est réservé. Car, en France, malgré l'orientation étrangère qu'on voudrait imprimer à notre science, malgré la passagère faveur dont parait jouir la médecine de laboratoire, malgré cet état d'instabilité thérapeutique oîi nous jettent des innovations hâtives, sans frein et sans contrôle, il y a encore de bons esprits qui n'ont pas renié la science d'observation, hier encore notre gloire, et notre force demain; il y en a qui, tout en étant de leur temps, s'obstinent à rester de leur pays; il en est qui tout en reconnaissant les services rendus à la clinique par la physiologie, la chimie et la bactériologie, ne veulent pas asservir la clinique à la bactériologie, à la chimie et à la physiologie ; il en est enfin qui répètent volontiers et mettent en pratique ces belles paroles de Claude Bernard :

u 11 ne faut pas subordonner la pathologie à la physiologie. C'est l'inverse qu'il faut faire. Il faut poser d'abord le problème médical tel qu'il est donné par l'observation de la maladie, puis chercher à fournir l'explication physiologique. Agir autrement, ce serait s'exposer à perdre le malade de vue et à défigurer la maladie. »

Pour « ne pas perdre de vue le malade et ne pas défigurer la inaladie », j'ai appuyé toutes les idées que je défends sur plus de 400 faits cliniques et de loO constatations anatomo-pathologiques. Je n'ai pas utilisé une centaine d'autres observations personnelles, pensant que la preuve était suffisamment faite, et que la grande classe des « cardiopathies artérielles » était définitivement fondée.

Ces observations cliniques et anatomo-pathologiques resteront, parce que les théories passent et les faits restent, parce que « les systèmes sont périssables et l'art éternel » ; parce qu'enfin, suivant le précepte de Baglivi :

In medicina majorem vim facit experientia quam ratio.

(pièces justificatives)

Ce chapitre additionnel contient la relation abrégée de 145 autopsies d'angines de poitrine avec constatation de lésions des artères coronaires (athérome avec rétrécissement ou oblitération de ces vaisseaux). Pour réunir tous ces faits, j'ai voulu puiser aux sources mêmes où ils ont été publiés en France comme à l'étranger. Ce sont là des recherches longues et fastidieuses que je neregrefe pas, si elles peuvent, comme je l'espère, confirmer définitivement et sans appel la théorie artérielle que je défends.

En tout cas, la relation de tous ces faits a contribué à me fournir les éléments de la statistique, la plus importante par le nombre, qui ait été donnée jusqu'à ce jour sur l'angine de poitrine coronarienne, avec élimination absolue de toutes les pseudo-angines.

1" Sur ces 145 autopsies, on peut en compter 17, dans lesquelles on a constaté une lésion importante des coronaires sans mention de leur rétrécissement, et 128 indiscutables et complètes, qui se répartissent de la façon suivante au sujet du siège des lésions :

64 fois, les lésions intéressaient les deux coronaires;

37 fois, — — la coronaire gauche ;

15 fois, — — la coronaire droite ;

12 fois, le siège de la lésion coronarienne n'était pas spéciflé.

Sur ces 128 faits, l'oblitération ou la sténose des coronaires avait lieu: 121 fois par rétrécissement athéromaleux ou thrombose de ces vaisseaux ; 5 fois par embolie, et 2 fois par compression.

Enfin, les lésions suivantes ont été observées en même temps que celles des artères cardiaques : 11 ruptures du myocarde, 3 ruptures de

la coronaire gauche et 1 rupture de la coronaire droite ; 4 infarctus du ventricule gauche, 1 infarctus du ventricule droit ; 4 ancvrismes du cœur.

2° Une autre série de 237 angines de poitrine coronariennes se divise de la façon suivante au sujet de la fréquence de ce syndrome d'après le sexe : 195 hommes et 42 femmes.

Ce grand écart dans la fréquence de l'angine de poitrine chez l'homme et la femme résulte lui-même de la plus grande fréquence, chez le premier, des causes productrices de l'artérite chronique : alcoolisme, tabagisme, goutte, saturnisme et syphilis. Celle-ci entre dans une proportion assez considérable parmi les causes de l'angine de poitrine (33 fois sur 130 cas; puis 41 fois sur un total de 237 observations). Ainsi, se trouve démontrée la fréquence relative de la sj^hilis cardiaque, fréquence sur laquelle les auteurs n'ont pas insisté parce qu'ils ont souvent omis de rechercher cette cause parmi les antécédents pathologiques des malades.

Pour les pseudo-angines, on note une proportion inverse : 98 femmes et 43 hommes sur 141 cas.

3° Ces 237 observations d'angines coronariennes se répartissent de la façon suivante, d'après Vàye :

2 fois entre 10 et 20 ans.

•i- — 20 et 30 34 — 30 et 40 81 — 40 et oO

49 fois entre bO et 60 ans.

36 — 60 et 70 24 — ■TOetSO 7 — 80 et 83

On voit, par ce tableau, que la fréquence la plus grande de l'angine de poitrine s'observe entre quarante et cinquante ans, puis entre cinquante et soixante ans, entre soixante et soixante-dix, enfin entre trente et quarante ans.

Pour les pseudo-angines (toxiques, réflexes et surtout névrosiques), une proportion inverse est observée : sur un chilTre de 141 cas, il y en a 19 entre dix et vingt ans ; 31 entre vingt et trente ans ; 32 entre trente et quarante ans; 21 entre quarante et cinquante ans; enfin, 18 entre cinquante et soixante ans.

On a dit, avec quelque raison, que la statistique appliquée à la médecine est sujette à l'erreur. Sans doute, on aurait tort de lui attribuer plus de valeur qu'elle n'en mérite. Cependant, il faut avouer que tous ces chiffres ont leur éloquence, puisqu'ils confirment si bien les idées émises dans ces leçons sur les maladies cardio-artérielles.

SOO CHAPITRE ADDITIONNEL

Autopsies d'angines de poitrine avec lésions des coronaires.

Obs. 1. — En 1703, on observa chez un malade mort très vraisemblablement d'angor pectoris i des pierres développées dans les artères coronaires ». (Bellini. De morbis pectoris. Venise, 1703.)

Obs. 2. — Homme de 59 ans, mort subitement après avoir été affecté i d'une sensation interne, telle que s'il avait une défaillance ».

Autopsie : « La lace interne de l'aorte était tout entière remplie de proéminences et de pustules se continuant dans toutes les branches qui furent ouvertes, et nommément dans les artères sous-clavières, les carotides et les artères coronaires du cœur lui-même ; ces dernières étaient, de plus, extrêmement dilatées, surtout l'une, qui égalait pres-que la grosseur de la carotide gauche. j« (Morg.\g.ni. De causis et sedibus morborum, 1715.)

Obs. 3. — Bellamy, 56 ans, i corpulent, intempérant, herpétique », atteint de crises aiigineuses avec sensation de resserrement thoracique, pâleur de la face, refroidissement, sueurs abondantes et faiblesse extrême du pouls. Il vécut en parfait état de santé depuis le premier accès du 12 avril 1783 jusqu'au mois de mars 1780. Le passage de la douleur à un état de bien-être était si prompt que le malade « ressentait presque dans le même instant les deu.v extrêmes ».

Autopsie : Double épanchement pleural ; surcharge graisseuse du péricarde, du médiastin et du cœur, i La lame interne du péricarde et de l'aorte était garnie de petites granulations que nous supposâmes être l'effet de rinflammation... Les tuniques de l'aorte, à deux pouces des valvules, avaient une épaisseur double de celle qu'elles ont à l'état de santé.

En coupant les artères coronaires, on sentait les tuniques d'une dureté cartilagineuse et leur surface interne était enduite d'une substance assez scmlilable à celle qui se développe dans la trachée artère par l'effet du croup et qui en diminuait beaucoup le calibre. Cette substance membraneuse s'étendait dans les plus petites ramifications de ces vaisseaux ; elle était ferme et durcie jusqu'à la première bifurcation de chaque artère et se ramollissait toujours davantage eii avançant vers la pointe du cœur. (Parry. An inquiry into the symptoms and causes of the syncopa angiaosa. London, 1799.)

Obs. 4. — S..., prêtre anglais, 66 ans. Mort subite par angine de poitrine.

Autopsie : Ossification des valvules aortique>, dilatation de l'aorte avec irritation inflammatoire de la tunique externe, a Les coronaires étaient ossifiées en divers endroits depuis leur origine jusqu'à la distance de quatre ponces, ou davantage, et ne permettaient pas l'introduction d'un petit chalumeau dans leur cavité, j (P-irry. Loc. cit.)

Obs. 5. — Homme de 66 ans, dyspeptique et goutteux, sujet à des accès d'angor, l'un si fort qu'on ne sentait plus le pouls. Mort rapide.

Autopsie : Dilatation du cœur, de l'aorte, avec incrustations calcaires de ce dernier vaisseau et des sous-clavières. " Les artères coronaires renfermaient l'une et l'autre dans leurs cavités des incrustations qu'on put enlever aisément et qui formaient des espèces de tubes d'un pouce et demi, dans lesquels la plus petite sonde ne prit pas pénétrer. » (P.\HRY. Loc. cit.)

Obs. 6. — Homme de 73 ans, ayant présenté des a douleurs de poitrine », avec des symptômes probables de néphrite interstitielle [accedente simul dyspnœa, urina pauca... sxpe insuUus suffocationis, prsesertim noclu, cxperiebatur antequam adhuc pedes tumuerint). Mort subite le 30 octobre 1809, pendant la nuit.

Autopsie pratiquée par le D'' Standenheim : ossification des cartilages costaux :

« Sectio cadaveris exhibuit... totam arteriam coronariam osseam, aortam ab origine usque ad exitum e cavo pectoris ad sitperficiem suam internam materia calcarea obductam, extus punclis osseis notatam. Et cordis vatvulœ lilhiasi correptœ erant. > (J. et P. Franck. Path. iat., 1809.)

Obs. 7. — Angineux chez qui les accès étaient provoqués par des efforts. Mort subite en voulant soulever un morceau de bois.

Autopsie : Dilatation du cœur avec amincissement des parois, anévrisme de l'aorte, valvules aortiques épaisses et ossifiées. Artères coronaires plus épaisses, moins élastiques, non pas ossifiées, mais avec rétrécissement des vaisseaux. (Kreysig, Burns.)

Obs. 8. — Homme de -58 ans, observé en 1799 par Kreysig. Mort subite au milieu d'une conversation, le 9 juillet 1802. Le jour même de sa mort, il écrivait à un médecin l'histoire suivante de sa maladie :

Dès qu'il sort pour ses affaires, il est forcé de s'arrêter tous les di.'c pas, à cause d'une sensation de poids thoracique et de gêne respiratoire. Le même fait se produit par l'abus du tabac, à l'occasion d'une émotion, de la marche, de tout exercice et <le tout effort, même celui d'aller à la garde-robe. Cette sensation douloureuse est en général de courte durée, mais atteint quelquefois une demi-heure et plus. Kreysig diagnostique à cette époque de l'asthme chez un obèse, dont « la cause devait être recherchée dans des troubles circulatoires abdominaux ».

Plus tard, les accès survenaient après le repas. « Ce n'était plus réellemen de la constriclion de la poitrine qu'il éprouvait, mais une sorte de brûlure audevant du creux épigastrique, immédiatement au-dessous de l'os de la poitrine. » L'accès débutait par une crampe avec tension de la mâchoire inférieure et écoulement de la salive, et s'accompagnait d'irradiations douloureuses vers le coude. Pendant l'accès, il était obligé de s'arrêter pour respirer profondément ; puis, celui-ci terminé, il respirait et parlait avec facilité. En poussant un peu l'interrogatoire, on faisait préciser par le malade la nature de la sensation : c'est ainsi que celui-ci affirma n'avoir pas en réalité de « Bechlemmimg » (d'oppression par constriclion de la poitrine). Kreysig rattacha alors tous ces accidents à la goutte.

Vers la fin, les accès prirent une intensité nouvelle, ils se répétèrent toutes les nuits ; le lendemain de ces crises, le malade conservait une violente douleur rétrosternale. Mort subite le 16 janvier 1802.

Autopsie: Cœur volumineux, mou et flasque. Ossification et athérome de l'aorte, avec léger rétrécissement de son calibre à son origine, dilatation de la crosse. Ossilication des valvules sigmoïdes et de la partie correspondant aux orifices des coronaires. Le ventricule « postérieur » du cœur était dilaté et vide de sang. La substance de ce viscère offrait un aspect graisseux très net ; de plus, la graisse entourait ses vaisseaux.

La coronaire droite, disséquée sur une étendue de 4 centimètres, était indurée, cartil'tfjineuse, de telle sorte que son calibre était fort réduit. La coronaire gauche présentait des dépôts cartilagineux en forme de grains de chapelet. (Kreysig. Horn's Archiv. f. médic. Erfarung. Berlin, 1803.)

Obs. 9. — Angine de poitrine observée par Reece etCh. Bell. Mort subite.

Autopsie : Cœur gros et fiasque. Les parois des artères coronaires étaient tellement épaisses, que leur calibre avait presque disparu. (Reece. The médical Guide. London, 1812.)

Obs. 10. — Un cuisinier, âgé de 60 ans, éprouve subitement, après avoir porté un fardeau trop pesant, une gêne extrême de la respiration et une douleur vive dans le côté gauche de la poitrine. .\ son entrée à l'hôpital, signes probables de cardio-sclérose (dyspnée, arythmie, palpitations, œdème des membres inférieurs, et vers la fin, somnolence et délire).

Autopsie: Epanchement modéré des plèvres. Dilatation considérable du ventri-

HENRl HCCH.\RD. — M.^.L.%.DIES DU CŒUR. 51

culc droit, dilatation de l'orifice auriculo-ventriculaire. Rien dans les cavités gauches. L'orifice de l'aorte était inégalement dur, raboteux etîrétréci.

L'embouchure et le commencement d'une des artères coronaires étaient dans un état d'ossification très avancé. (Corvisart. » Essai sur les maladies et les lésions organiques du cœur et des gros vaisseaux. » Paris, 3'^ édition, 1818.)

Obs. 11. — Une femme se plaignait depuis longtemps de palpitations et d'irrégularités dans l'action du cœur qui lui occasionnaient des syncopes fréquentes et des vertiges. Pendant qu'elle était au service divin, elle éprouva tout à coup une attaque dont elle mourut avant qu'on eût pu lui donner des secours.

Autopsie : Le cœur paraissait extraordinairement petit ; sa substance était molle et très flasque ; les parois des deux ventricules n'avaient qu'un huitième de pouce d'épaisseur, et ils étaient si mous et si tendres qu'on pouvait facilement faire passer le doigt à travers dans toute leur étendue ; leur tissu musculaire était d'un brun pâle.

Les artères coronaires provenaient d'un seul tronc ; elles étaient converties, jusque dans leurs dernières ramifications, en tubes calcaires, et ce n'était qu'avec peine qu'on pouvait introduire une soie de sanglier dans leur cavité ressei'rée. (Hogdson. « Traité des maladies des artères et des veines, » trad. française 1819.)

Obs. 12. — Une dame de 70 ans, obèse, éprouvait depuis six ans une difficulté de respirer accompagnée de tous les autres symptômes de l'asthme. Au mois d'août 1811, attaque d'apoplexie, à laquelle succéda une légère affection paralytique du bras et de la jambe gauches, dont elle ne recouvra jamais entièrement l'usage. La difficulté de respirer augmenta après cette attaque. Elle ressentit une douleur constante sous le sternum ; le pouls était petit et intermittent, et la moindre anxiété ou le plus léger exercice amenaient un état de syncope. Dans la nuit du 25 janvier 1812, elle se réveilla avec une douleur cruelle à la région du cœur ; le pouls était plus plein qu'à l'ordinaire, et la respiration difficile et précipitée. La douleur diminua un peu par une légère saignée du bras. Elle ne put se rendormir et resta très agitée ; son pouls tomba, sa figure devint livide et elle mourut subitement le lendemain à six heures du soir.

Autopsie : Poumons sains ; péricarde distendu par environ douze onces de sang coagulé très foncé, épanché par une rupture à la partie antérieure du sommet du ventricule gauche. Cette rupture avait un' pouce de long à la surface interne du cœur, et extérieurement n'avait qu'un quart de cette étendue. Le cœur présentait une grande surcharge graisseuse, et ses fibres musculaires étaient très remarquables par leur flaccidité et leur amincissement, surtout au niveau du ventricule gauche.

Valvules semi-lunaires de l'aorte dans leur état naturel, mais une croûte étendue de matière calcaire entourait l'origine des artères coronaires. La membrane interne de l'aorte, devenue cartilagineuse, était parsemée de points calcaires nombreux,, dont quelques-uns se détachaient et s'avançaient dans la cavité du vaisseau.

Les artères coronaires étaient encroûtées de matières calcaires, et il y en avait une si grande quantité dans celle qui se distribue au côté gauche du cœur, que sa cavité en, était complètement oblitérée. (J. Hogdson. Loc. cit.)

Obs. 13. — Homme de 60 ans, rhumatisant ; a ressenti douze mois avant sa mort des crises de douleurs au creux épigastrique, lesquelles après quelques minutes, passaient entre les épaules et de là dans chacun des bras jusqu'aux coudes. 11 éprouvait de plus un malaise très grand qui se portait sur la vessie et qui était accompagné d'un besoin pénible et irrésistible d'uriner, i Au début, les paroxysmes étaient occasionnés en montant une colline, et ensuite par la moindre fatigue de corps et d'esprit, comme par un excès de table. Les accès devinrent plus fréquents à mesure que la maladie fit des progrès. Les causes les plus légères les excitaient ; ils attaquèrent enfin occasionnellement le malade dans son lit après son premier sommeil. Il était alors obligé de se lever, et la strangurie devenait tout à fait inquiétante...

ANATOMIE l'ATIIOLOGIQUE UE L'AXGINE DE POITRINE 803

Des palpitations et un pouls bondissant présageaient d'ordinaire une forte attaque pour la nuit suivante... Il éprouvait si peu de dyspnée que, jusqu'au dernier moment, il continua à jouer du basson dans les concerts publics. Après quelques semaines, le malade étant dans la rue, se plaignit d'un sentiment de défaillance extrême, il tomba, on le releva mort.

Autopsie : Quelques adhérences du poumon gauche. Cœur développé, flasque et chargé de graisse. Aorte osseuse et enflammée; valvules semi-lunaires, ossifiées, l'une d'elles portant une concrétion osseuse du volume d'un pois qui devait nuire beaucoup au jeu normal des valvules.

« L'artère coronaire droite, à plus d'un pouce de son origine, était ossifiée jusqu'à être presque oblitérée, mais non pas de tous tes côtés jusqu'au centre uniformément, seulement en travers de l'aire de l'artère d'un côté à l'autre. La coronaire gauche avait augmenté de volume, et aussi loin qu'on put la suivre, ses tuniques étaient presque entièrement ossifiées. (Blackall. « Several cases of angina pectoris with dissection. » London, 1813.)

Obs. 14. — Un médecin, durant les di.x dernières années de sa vie, fut sujet à des syncopes répétées, se distinguant toutefois d'une syncope ordinaire par la façon subite et inattendue dont l'attaque se montrait et disparaissait ensuite sans laisser après elle aucune suite fâcheuse. A l'âge de 08 ans, il fut pris à l'improviste de symptômes ressemblant à ceux d'une angine de poitrine : douleur thoracique vive s'étendant le long du bras droit et s'accompagnant d'engourdissement. La vue était obscurcie ; le malade avait des vertiges très courts, mais sans perle de connaissance. Depuis ce moment, la respiration devint gênée, et le pouls qui était extrêmement faible au bras gauche, disparut complètement à droite. Ce malade vécut encore six semaines avec une grande difficulté de respirer et un alfaiblissement graduel des forces ; pendant tout ce temps, l'examen le plus miimtieux ne permit de découvrir aucune trace de pulsation sur le trajet de toutes les artères. Les battements du cœur ne se sentaient plus à la main, et l'oreille ne pouvait découvrir qu'une sensation obscure d'ondulation.

.\.i;topsie : Les dépôts oss'ntx ou calcaires n'étaient pas limités à l'aorte; ils s'étendaient aux artères coronaires qui étaient si complètement transformées par ces dépôts quelles étaient presque solidifiées et imperméables dans l'éiendue d'un pouce à partir de leur origine. (.A.dajis. « Dublin hospital reports, » 1827.)

Obs. 1.ï. — M™*' X..., 70 ans, d'une forte constitution, est sujette depuis plusieurs années à des « accès de suffocation • particuliers pendant lesquels elle éprouve une douleur vive, angoissante, occupant la base de la poitrine, la partie gauche de celte cavité et se propageant à l'épaule ainsi que sur tout le membre supérieur gauche. Cette douleur constriclive, « semblable à un écrasement », est accompagnée d'un sentiment de faiblesse et de défaillance tel, qu'elle est obligée de chercher immédiatement un point d'appui. Ces douleurs angineuses et ces défaillances n'étaient calmées que par le repos ou l'arrêt de la marche. Les battements du cœur étaient très accusés, le pouls fort et plein, les artères dures et athéromateuses. Le 3 janvier, on trouva le malade dans son lit, sans connaissance, sans parole, avec un état de résolution complète des membres, les extrémités froides, le tronc, le thorax et le visage couverts de sueur, une respiration, libre d'ailleurs, accompagnée déjà de râles trachéaux.

Autopsie : .aucune lésion appréciable du cerveau ; dans les plèvres, deux verres environ d'une sérosité rougeàtre ; un peu de sérosité dans le péricarde ; léger engouement pulmonaire des deux côtés avec quelques adhérences pleurales sans importance. Le cœur est hypertrophié avec épaississement des parois et agrandissement des cavités. Plaques opaques et cartilagineuses à la valvule mitrale. L'aorte cependant est peu ossifiée. Graisse accumulée à la surface du cœur.

Ossification complète avec rétrécissement considérable des artères coronaires. (Noël Gçe- NEAU deMussy. Obs. inédite, 1836. )

Obs. 16. — Homme de 73 ans, souffrant depuis dix ans d'accès angineux, de coliques néphrétiques, présentant un affaiblissement progressif des membres inférieurs. Pouls irrégulier, inégal, intermittent, sensation de barre épigastrique. Il succombe à une apoplexie cérébrale.

Autopsie : Cœur volumineux, stéalosé. Ossification des artères vertébrales , des carotides, et ramollissement cérébral.

Les arièrcs coronaires transformées en tubes rigides, ossifiées, offraient un calibre rétréci pur places. (Brunn, de Kôthen. « Lasper's Wochenschr », 1836.)

Obs. 17. — Homme de 63 ans, ayant copimencé à éprouver il y a huit ans des accès de constriction douloureuse de la poitrine, semblables aux accès d'angor; ils survenaient fréquemment sous l'influence de la moindre fatigue, à tel point que le malade redoutait de monter un escalier. Il meurt d'une pneumonie.

Autopsie : Outre les lésions pulmonaires, on trouve les cartilages costaux ossifiés, la crosse de l'aorte dilatée avec amincissement de ses parois.

Les artères corollaires ossifiées donnaient au toucher la sensation d'un collier de perles. La lésion était surtout très accusée à l'origine de la coronaire gauche. (Fischer. Ueber Brustbraiioe, Hannover annal, 1837.)

Obs. 18- — P... cordonnier, 40 ans, alcoolique, entre à l'hôpital le 21 mai 1834. Depuis quelque temps, il éprouvait en travaillant une difficulté de respirer qui allait jusqu'à la défaillance, et son bras gauche perdait de sa force. Deux jours avant son entrée, en revenant chez lui par un vent violent, il sentit au cœur une vive douleur, qui s'étendit à l'épaule et au bras gauches, le fit chanceler et le » priva momentanément de l'usage des sens internes et externes ». Pareils accidents lui étaient advenus d'autres fois. Ce malade resta huit jours à l'hôpital pendant lesquels les crises devenaient de plus en plus intenses. Mort subite.

Autopsie : Cœur d'un volume triple ; épanchement sanguin dans le péricarde.

Rupture de l'artère coronaire droite dans l'étendue de deux lignes, avec renversement de ses bords. (Antonio Galli.\rdi, Annal, d'Omodei, 1840.)

Obs. 19. — Malade de 47 ans. En juin 1839, en montant une colline, il eut une première attaque d'angor ; trois mois après, attaque plus violente, et plusieurs autres crises durant de cinq à vingt-cinq minutes, caractérisées par une sensation de froid dans la région dorsale et par les douleurs précordiales. Un jour, il tombe mort dans sa chambre.

Autopsie : Cœur gros, mou et dilaté, à parois fermes et pâles, criant sous le ciseau, « comme si l'on coupait un cartilage ». Valvules aortiques épaissies avec quelques solutions de continuité ; au-dessus d'elles, l'aorte présentait des lésions athéromateuses.

Les artères coronaires semblaient un peu rétrécies [une figure annexée à cette observation montre au contraire l'embouchure très notablement rétrécie des artères coronaires). (Wilkinson) I Physiological reflections on the nature and treatment of angina pecloris, » London med. gaz., 1841.)

Obs. 20. — 77 ans, corroyeur. Jamais d'excès; vingt-huit mois auparavant, attaque d'apoplexie avec hémiplégie gauche. Le lo juin, après un repas copieux, malaise, vomissement, douleur précordiale. Mort subite le 17 juin 1843.

Autopsie : Péricarde distendu par un caillot entourant le cœur; à la partie moyenne et antérieure du ventricule gauche, rupture d'environ 14 millimètres, bifide inférieurement. Surcharge graisseuse à la base du cœur. Le sang épanché dans le péricarde venait d'une dilatation anévrismale de l'artère coronaire du volume d'une grosse noisette ; la rupture pénétrait dans le ventricule. L'intérieur de l'anévrisme offrait des caillots fibrineux, et quelques ossifications existaient dans le reste de l'artère coronaire. (Peste. Archives de médecine, 1843.)

Obs. 21. — H... rhumatisant, décrit ainsi, en 1822, ses douleurs : c Quand je moatais un escalier, quand je marchais d'un pas un peu précipité, quand je m'habillais un peu vite, enfin à tout mouvement musculaire un peu forcé, il me prenait une douleur dans la poitrine qui se répandait dans le cou, à la nuque, dans les bras, qui augmentait si je persévérais à me mouvoir, et me forçait à m"arrêter. Il me suffisait de m'asseoir et de rester immobile deux à trois minutes, pour que tout sentiment de souffrance disparût. Jamais je ne m'en ressentis quand je restais tranquille, jamais non plus à cheval, pourvu que je restasse dessus sans aucun mouvement que celui que je recevais du cheval ; cette incommodité m'est restée depuis. Il y avait, et il y a des temps où, même en m'y prenant avec la plus grande lenteur, je ne puis me chausser, mettre mon pantalon et mes bottes sans m'en ressentir, i En 1826, les accidents augmentèrent de telle sorte qu'au.\ environs du 10 janvier le malade ne pouvait plus ni « marcher ni s'habiller sans produire ces souffrances qui, comme d'habitude, cessaient après un repos complet». Bientôt cependant, provoquées par le moindre mouvement, surtout après diner, elles ne cessèi'ent plus qu'après dix à quinze minutes d'immobilité.

Il écrit encore en 1830 : • Le poumon ne peut être pour rien dans ce que j'éprouve, car ce n'est pas seulement quand je monte un escalier que la sensation douloureuse se manifeste, mais quand je remue de toute autre manière, ne fût-ce que des bras, sans bouger de place, surtout quand, pour me chausser, je lève les jambes. Si le poumon y était pour quelque chose, l'effet devrait être le même à toute heure du jour, avant comme après le repas, tandis qu'il n'en est rien: il devrait encore en être de même quand je monte h cheval, ce qui n'est pas. Souvent, après le diner, je ne peux pas relever le feu, jouer au billard, pas même quelquefois aller d'une chambre à une autre sans sentir se développer la souffrance. Elle me prend quelquefois en dinant, plus souvent vers la fin qu'au commencement du repas, plus habituellement quand je mange un peu vile, ou quelque chose de dur... i Pendant six ans, de 1830-1836 les crises augmentèrent d'intensité, et il mourut après avoir eu dans les quatre derniers jours de son existence une série d'accès des plus violents-

AuTOPSiE : Petite quantité de sang dans le péricarde; tous les orifices du cœur parfaitement libres. Les parois du ventricule gauche étaient indurées, d'aspect u fibreux, nacré, très dense » et les colonnes charnues avaient subi la même altération. Le ventricule droit était complètement étranger à cette transformation. Aorte saine sans ossification ; une seide valvule sigmo'ide présentait une petite plaque calcaire au voisinage de son bord libre. Nerfs phréniques et pneumogastriques sains.

Les artères coronaires présentaient une ossification très circonscrite à quelques lignes de leur origine. (On ne dit pas s'il y avait rétrécissement) ; leurs divisions étaient dans l'état normal. (Lartigue. Mémoire couronné par la Société de médecine de Bordeaux, novembre 1844.)

Obs. 22. — X..., 77 ans, ayant fait des excès alcooliques. Ce malade a eu des symptômes d'ischémie cérébrale (vertiges, étourdissements, bourdonnements d'oreille, chute, etc.). Le 22 juillet 1847, sensation de lourdeur de tête et d'étourdissement. Douleur s'étendant depuis le sternum jusqu'entre les deux épaules. Pouls faible, mais régulier; battements du cœur faibles. Dans la nuit du 26 au 27 juillet, mort subite.

Autopsie : Péricarde distendu par du sang épanché; cœur hypertrophié et dilaté de couleur pâle; k la coupe, amincissement du myocarde au niveau de la rupture qui siège à la pointe du cœur. Aorte dilatée et athéromateuse. Valvules rétrécies et insuffisantes, rétrécissement mitral.

L'artère coronaire gauche est osfiifiée jusqu'au niveau de la rupture venlriculaire. (On ne dit pas si elle était rétrécie.) (Campbell. Bull, de la Société anatomique, 1847.)

Obs. 23. — X... 51 ans, boucher, se vantait autrefois des poids qu'il pouvait soulever. Un mois avant la mort rapide, il souffrait de « douleurs rhumatismales », de toux et d'oppression. Pendant les dix jours qu'il passa à l'hôpital, il se plaignit de

S3n)pt(^mes de bronchite, et cependant pas de gêne de respiration, ni de cyanose. Pouls non accéléré, faible et inégal; pas d'augmentation delà matilé précordiale, bruits du cœur complètement masqués par les râles de la poitrine. « On n'eut aucun soupçon d'une maladie cardiaque, bien qu'on l'eût examiné à plusieurs reprises. » La veille de sa mort, il se plaignit d'une douleur à la région précordiale, et on entendit un bruit particulier, comme un battement accompagnant le choc du cœur et distinct des bruits cardiaques ordinaires; il était très fort le long du sternum et vers le côté gauche.

Autopsie : Péricarde distendu par un fluide séro-purulent jaune pâle. A la base du ventricule gauche, dilatation anévrismatique de l'artère coronaire antérieure dont le sac était enclavé dans le ventricule. La portion de l'artère comprise entre le sinus de Valsalva et l'anévrisme était un peu dilatée et convertie en un cylindre complètement osseu-x.

Au-dessous du sac anévrismal, un stylet était arrêté, probablement par la courbure que le vaisseau avait subie sous la pression du sac. Dépots athéromatcux le long de l'aorte, et surtout à l'origine des coionaires. (Peacock. Trans. soc. Patli., 1847-48.)

Obs. 24. — P..., instituteur, 39 ans, se plaint depuis huit à neuf mois, de douleurs profondes à la région précordiale avec irradiations au bras gauche. Quelques semaines avant la mort, accès d'une grande intensité. Mort subite.

Autopsie : Dégénérescence graisseuse du cœur et cavités cardiaques remplies de sang avec distension des veines coronaires, hypertrophie avec dilatation des ventricules ; valvules auriculo-ventriculaires saines; orilice aortique tellement rétréci qu'il pouvait à peine laisser pénétrer le petit doigt. Plaques d'aortite récente avec plaques molles à la base de l'aorte.

Les orifices des artères coronaires étaient considérablement rétrécis par des dépôts athéromatcux. (Williams. Trans. path. London, t. XIII.)

Obs. 25. — 47 ans, tailleur, se plaignait depuis quelques années d'une douleur à la région du cœur. On diagnostiqua une angine de poitrine. Mort subite.

Autopsie : Dépôt considérable de graisse à la surface du cœur; dégénérescence graisseuse des deux ventricules, surtout â la partie supérieure du ventricule droit. Effusion de sang dans le tissu dégénéré.

Ossification et rétrécissement de la coronaire droite. (Quain. Med. chir. Trans., vol. XV, 2^ série, I849-I8b0.)

Obs. 26. — Homme de 44 ans, se plaignant de douleurs qui lui traversaient la poitrine avec irradiations dans les bras, avec » sentiment de détresse et de suffocation ». Ces accès revenaient à intervalles plus rapprochés depuis huit jours, quand il mourut subitement. Pouls régulier, à 74; rien de particulier aux bruits du cœur.

Autopsie : Cœur dilaté, non hypertrophié; beaucoup de graisse sur le ventricule droit, dégénérescence graisseuse avec disparition des stries transversales dans les fibres musculaires du ventricule gauche. A la surface interne du sommet de ce ventricule, la substance musculaire était ramollie, désorganisée, et contenait un caillot ferme et fibrineux du poids d'une demi-once, comme on en trouve dans les sacs anévrismaux.

Les deux artères coronaires étaient malades et rétrécies. (Fletcueh. Provincial med. and surg. Journal, 1849.)

Obs. 27. — Femme de 50 ans. Antécédents syphilitiques. Dans les derniers jours de la vie I anxiété respiratoire ». (On ne fait pas mention d'accidents angineux.)

Autopsie : Ramollissement de la paroi ventriculaire droite.

L'artère cardiaque droite est oblitérée dans la plus grande partie de son étendue. Ses parois sont le siège de nombreuses concrétions calcaires, et son canal rempli par un caillot adhérent et ferme, décoloré, qui commence à un demi-centimètre de son embouchure. (Cru-\-eilhier, Soc. anat., 1830.)

Obs. 28. — B..., coutelier, alcoolique, âgé de 46 ans. Pris subitement pendant son travail, d'une douleur très vive dans la région du cœur, avec sentiment de constriction et de sufTocation, irradiations au bras gauche, un peu au bras droit. Cette attaque a duré dix minutes environ. Depuis lors, ces accès se renouvelèrent un grand nombre de fois. A l'examen du cœur, aucun souille ; l'impulsion de l'organe est seulement exagérée. Grisolle est témoin, à huit heures du matin, d'une crise qui a débuté vers minuit et qui a duré sans interruption jusqu'à cette heure. A dix heures, la crise n'a pas cessé, le malade pâlit tout à coup et tombe à terre sans connaissance. On le couche et il se ranime au bout de quelques minutes. Une demi-heure après, le malade, étant couché, a une s)'ncope à laquelle il succombe.

Autopsie: Poumons sains; péricarde entouré d'une grande quantité de graisse, cœur surchargé de graisse et volumineux; ventricule gauche hypertrophié, à parois épaissies, et à cavités dilatées. Les orifices aortique et auriculo-ventriculaire sont normaux, les valvules sigmo'i'des de l'aorte et les valvules mitrale et tricuspide présentent de petites taches blanchâtres qui se retrouvent aussi à l'origine de l'aorte notablement dilatée.

Vossification des artères coronaires est des phts manifestes. L'artère coronaire gauche, à xin centimètre enviroii di son origine, est ossifiée dans tout son pourtour et dans retendue de 3 centimètres environ; elle est d'ailleurs perméable. L'artère coronaire droite ne présente d'ossification qu'en iin point très limité, à un pouce de son origine; mais il y a en ce point oblitération presque complète de l'artèi'c. (0. Masson. Gaz. hebd., 1835.)

Obs. 29. — Homme de 61 ans, atteint depuis huit mois d'accès angineux survenant à la suite d'efforts. Ils devinrent si fréquents et si violents que le malade essaya de se suicider. Il n'existait d'autre sii'ne physique d'une affection du cœur qu'une matité cardiaque un peu plus étendue qu'à l'état normal. Mort au milieu d'un accès violent et prolongé.

Autopsie : Stéatose cardiaque.

Les artères coi-onaires, ossifiées sur une grande étendue, sont complètement rigides, (WiLKS. « Angina pectoris in connexion ^vith ossified coronary arteries and fatty heart. » Med. times and Gazette, 1853.)

Obs. 30. — Femme de 50 ans, atteinte d'oppression, d'un sentiment de gêne et de douleur à l'épigastre; battements du cœur faibles; pouls petit, non fréquent. Léger bruit de souffle à la base. Quelques jours après son entrée à l'hôpital, le pouls devient plus faible ainsi que les battements du cœur, la dyspnée s'accroît, les extrémités se cyanosent et la malade se trouve dans un état de malaise indéfinissable. Dans la nuit, elle est prise d'une dyspnée excessive, puis subitement elle pousse un cri et tombe sans connaissance, elle revient à elle quelques instants, et elle meurt- subitement pendant qu'on la relève.

Autopsie : Cœur flasque, mou, graisseux. Dilatation des orifices et des cavités. Plaques athéromateuses aux valvules.

Le calibre des coronaires est rétréci par des plaques jaunâtres. (Lancere.iux. Société de biologie, 1860.)

Obs. 31. — L..., âgé de 66 ans, est atteint un jour de douleurs rétro-sternales qui se reproduisent sans irradiations, les jours suivants. Six jours après. 'il est pris tout à coup d'une sensation de suffocation, et il meurt en un quart d'heure.

Autopsie : Péricarde rempli de deux onces de sérosité et d'une quantité égale de caillots sanguins noirs; ventricule gauche, près de la pointe du cœur, et à côté de la cloison, présentant une déchirure longue d'un centimètre. L'obstruction artérielle d'une branche des coronaires avait eu pour conséquence un ramollissement lent du tissu musculaire et la rupture s'était opérée lentement, en plusieurs temps pendant les jours où le malade fut soumis à l'observation.

Une des artères coroimircs était tortueuse, sa branche antérieure contenait un thrombus

ancien qui déterminait une obstruction complète de la lumière du raisseau. (Malmsten, Société de médecine de Suède, et Dublin médical Press, 1861.)

Obs. 32. — B..., âgée de 60 ans, souffre depuis quelque temps de douleurs d'angoisse dans la région précordiale. Le 23 janvier 1862, elle éprouve une douleur plus violente que d'habitude derrière le sternum et au-dessous du sein gauche. Quelques jours après, la douleur continuait encore, il lui était impossible de quitter sa chambre. Le 29 janvier, la douleur et le sentiment d'angine dans la région précordiale étaient intolérables; elle conservait la main sur sa poitrine, éprouvait quelque difficulté pour respirer. Les mouvements du cœur étaient bruyants et tumultueux; le pouls était petit, faible, fréquent, mais régulier. Il n'y avait pas de lividité de la face; les mains et les pieds étaient froids. Depuis longtemps elle souffrait dans le bras gauche. Le 30 janvier, la douleur est moindre, mais la malade est extrêmement faible, le pouls petit, à peine perceptible. Les extrémités se refroidissent, et elle meurt le lendemain matin.

Autopsie : Dans les deux plèvres, épanchement de sérosité claire (un peu moins d'un litre). Péricarde distendu par du sang noirâtre, à moitié coagulé ; cœur graisseux et un peu hypertrophié. A la partie supérieure de la paroi ventriculaire gauche, sorte de fissure irrégulière, à bord ecchymose. On crut à une rupture du cœur, mais on ne put faire pénétrer dans le ventricule ni de l'air, ni de l'eau, ni un stylet. L'hémorragie provenait de diverses petites branches de la coronaire gauche présentant de petits nodules athéromateux, et rompues au niveau de la tissure ventriculaire. La quantité de sang contenue dans le péricarde était de 430 grammes environ. L'aorte était très dilatée et athéromateuse,

Vartère coronaire gauche fut disséquée dans le sillon antérieur du cœur, en passant un stylet dans sa cavité, jusqu'à son origine dans l'aorte. La surface interne de celle-ci était tellement tapissée de dépôts athéromateux, qu'on ne pouvait découvrir l'orifice de la coronaire qu'à l'aide du stylet introduit de dehors en dedans. (Osborne. Mé dical Times and Gaz., 1862.)

Obs. 33. — H..., 74 ans, frappé d'hémiplégie gauche il y a six ans. Deux jours avant sa morl, le malade éprouve une sensation pénible avec angoisse dans tout le côté gauche du thorax et à l'épigastre. Mort subite.

Autopsie : Péricarde rempli par un caillot du poids de 3o0 grammes, et rupture du ventricule gauche à sa face postérieure. Aorte athéromateuse, myocarde décoloré et graisseux.

Les artères coronaires sont incrustées de matière calcaire et leur calibre est diminué. (De Font-Réaulx et Bozo.net. Bull, de la Soc. anat., 1863.)

Obs. 34. — Homme de 52 ans, sans antécédents pathologiques ou héréditaires, pris il y a cinq semaines, la nuit, par une grande oppression avec vive douleur au cœur irradiant dans tout le côté et le bras gauches. En cinq semaines, il se produisit quatre attaques entre lesquelles le malade était faillie et souffrait d'une douleur intense d'abord au niveau du cœur, puis derrière la partie supérieure du sternum, et enfin au creux épigastrique. Impulsion du cœur faible ; pouls petit, dépressible, irrégulier, athérome artériel ; en arrière, à gauche, le long de la colonne vertébrale, les battements du cœur sont plus intenses. Mort en quelques secondes dans une attaque d'angine de poitrine.

Adtopsie : A l'extrémité du cœur, tumeur du volume d'une petite orange (anévrismeducœur). Les artères coronaires sont entourées d'une épaisse couche de tissu adipeux.

les deux coronaires sont ossifiées et complètement rigides dans toute leur étendue; en outre, leur calibre est diminué et présente des rétrécissements notables dans plusieurs points. La coronaire antérieure contient même, à sa partie terminale, au niveau de la tumeur, un caillot fibreux qui l'oblitère en entier. (Meuriot. Bull, de la Soc. anal., 1866.)

Obs. 3o. — P.., 75 ans, arrive à l'hôpital dans un état de subdélirium qui ne permet pas d'obtenir de renseignements précis; il se plaint seulement d'une douleur vague dans la région épigastrique irradiant à la base du thorax et vers les hypocondres. Cette douleur s'exaspère par moments, et à cette exaspération s'ajoutent des accès dyspnéiques. Battements du cœur faibles et lointains, précipités, très irréguliers; à des séries de battements précipités succèdent des battements très lents. Matité cardiaque augmentée. D'après les renseignements obtenus par la suite, on apprit que cette maladie avait commencé, il y a huit jours, par une forte douleur cardiaque. Mort subite.

Autopsie : Péricarde rempli d'un énorme caillot sanguin, et au niveau de la pointe du cœur, sur le bord gauche, une solution de continuité de 2 centimètres et demi à 3 centimètres, oblique de haut en bas et de gauche à droite.

Pa7' la dissi'clion de l'artère coronaire antérieure, on arrive à un rameau oblitéré complètement par un thrombus de 7 fi 8 millimètres de longueur, dur, de coideur blanc jaumltre qui bouche complètement la lumière du vaisseau. (Doléris. Bull, de la Soc. anat., 1866.)

Obs. 36. — X..., 43 ans, souffrait depuis huit ans d'une afTection cardiaque ; pendant trois ans, accès d'angine de poitrine. Deux jours avant sa mort, accès caractérisé par une violente constriction thoracique avec douleur, engourdissement et refroidissement du bras gauche, et faciès d'une pâleur livide. Mort subite.

Autopsie : Dilatation de l'estomac, hypertrophie du cœur avec contraction des ventricules, dépots athéromateux de consistance molle sur les valvules aortiques et à la base de l'aorte, principalement au pourtour des artères coronaires.

L'orifice de la coronaire gauche était complètement obstrué par une plaque athvromateuse, à tel point qu'on ne pouvait retrouver son embouchure qu'en remontant le vaisseau. Son calibre était très rétréci. La coronaire droite avait son orifice considérablement rétréci, tout en présentant un calibre normal. On ne remarquait aucune trace d'athéromi sur le trajet de ce vaisseau. (Dickinson. Transact. Path. London, t. XVII, et Med. Times, 1866.)

Obs. 37. — X.... 42 ans, garde chasse, entre à l'hôpital où il est vu par Fuller. Depuis deux ans, il ressentait de vives douleurs épigastriques attribuées à tort à une affection de l'estomac. Pendant son séjour à l'hôpital, il eut plusieurs attaques violentes et mourut sous les yeux mêmes de son médecin au cours de l'une d'elles. Cette attaque, comme les précédentes, avait éclaté immédiatement après les repas.

Autopsie : Plusieurs noyaux d'apoplexie à la surface du cœur, ventricule gauche en diastole (uncontracted), valvules saines. Le cœur, légèrement graisseux, pesait 13 onces et demie.

A l'oriyine de Vaorte, nombreux dépôts athéromateux sans consistance qui avaient empiété sur la lumière des artères coronaires à tel point qu'aucune d'elles ne pouvait laisser passer le bout d'un stylet ordinaire. (Dickinso.x. Med. Times, 1866.)

Obs. 38. — On amène à l'hôpital un soldat de 35 ans, que l'on avait trouvé inanimé. La mort était survenue pendant ou après le co'it, et l'on apprit que le malade avait eu auparavant des accès angineux.

Autopsie : Cœur hypertrophié (14 onces), ventricule gauche en diastole ; athérome de la base de l'aorte.

L'embouchure de la coronaire droite était obstruée au point qu'il était impossible de Vapercevoir et qu'on ne put la découvrir qu'en suivant le vaisseau par une dissection faite en dehors. L'orifice de l'autre coronaire était également très rétréci par la présence de plaques alhéromateuses. (Dickinson. Med. Times, 1866.)

Obs. 39. — Femme de 39 ans, entre le 2 mars 1866 à l'hôpital. Depuis quelques mois, gêne de la respiration au moindre exercice. Le 1""' mars, après son diner, elle est prise subitement de malaise, d'étouffements; puis surviennent, pendant la

nuit, des accès de sufTocalion accompaf^nés d'une douleur vive siégeant à la région pri'cordiale et irradiant vers le cou, l'épaule gauche, le bras gauche, jusqu'aux doigts et même vers l'épaule droite. Bruits du cœur normaux; pouls régulier, non fréquent. Le 2 mars, pendant la visite, elle est prise d'un accès : respiration sifflante, profonde, vive an.xiété ; elle penche le corps en avant et craint d'étouffer. Puis, la douleur disparait assez rapidement, et la malade revient à l'état normal. Les jours suivants, les accès sont moins fréquent>, la malade meurt le 22 avril.

Autopsie : Cœur développé, pâle et flasque; vers le tiers inférieur, près du sillon interventriculaire antérieur, tache brune, noirâtre, irrégulière, grande comme une pièce de 20 francs, e.xalant une odeur gangreneuse. Valvules mitrales et aortiques alhéromateuses ainsi que l'origine de l'aorte. Au niveau de la cloison interventriculaire, poche anévrismale renfermant des caillots fibrineux stratifiés.

Arlères coronaii'es très athéromaleiises chanjées de di'.pots calcaires, qui rétrécissent leur calibre. L'artère droite est oblitérée après sa bifurcation. (Potain, cité parPELVET*, thèse inaugurale de Paris sur « les anévrismes du cœur », 1867.)

Obs. 40 — X..., tambour, 47 ans, entre à l'hôpital le 28 mai 1867. Ni fumeur, ni alcoolique, il ressentit, il y a un an, une violente douleur à la partie antérieure de la poitrine au moment où il s'habillait. Cette douleur dura deux minutes, pendant lesquelles le malade resta debout et immobile ; elle occupait la ligne des articulations sterno-costalcs du côté gauche, irradiait vers l'ombilic d'une part et vers le bras gauche, le coude d'autre part. L'e.vamen clinique fit constater le fonctionnement régulier des organes de la respiration et de la circulation. .\près plusieurs crises, le 3 juin, à dix heures, on appelait en toute hâte le médecin de garde qui ne put que constater le décès survenu, parait-il, sans avoir été précédé de nouvelles douleurs.

Autopsie : Etat normal des poumons; dépôt graisseux assez abondant dans le médiastin antérieur et dans le péricarde viscéral ; distension du cœur et des cavités droites par une grande quantité de sang noir, complètement fluide; transformation graisseuse des parois du cœur au niveau des zones auriculo-ventriculaires; i l'altération profonde des deux artères coronaires converties en tubes résistants, demi-calcaires, dont la surface interne, constituée par la juxtaposition de plaques alhéromateuses, toutes de forme et de dimensions difl'érentes, présente des rugosités très saillantes, i L'aorte est normale comme volume, coloration et consistance de ses parois; elle ne présente aucune dégénérescence à son origine, et près de sa crosse seulement, existe une plaque athéromateuse de 5 à 6 millimètres de diamètre.

Cette saillie de plaques a notablement diminué le calibre des vaisseaux coronaires et donné à leur lumière les aspects /es plus différents [trianfjidairc , ovale, etc.), suivant les points où l'on enfuit la section. (Coli.n. Gaz. hebd. de méd., 1867.)

Obs. 41. — Femme se plaignant de douleurs d'estomac irradiant parfois vers l'omoplate et survenant après les repas. Mort subite quelques jours plus tard.

Autopsie : Valvules du cœur saines, avec de nombreuses plaques d'athérome dans l'aorte; plus bas, érosion étendue de la tunique interne dont les bords, irréguliers, surélevés, étaient le siège d'un dépôt considérable de fibrine.

Le bord inférieur avait atteint les artères coronaires elunt l'une était complètement oblitérée par de la fibrine. (B'ro.vdbent. Médical Times and Gazette, 1867.)

Obs. 42. — B..., 64 ans, fut apporté mort à l'hôpital Saint-Georges. Il se trouvait dans un parc avec une jeune femme, quand tout à coup, atteint d'angoisse avec

' La thèse de Pelvet renferme une observation de VuLPI.^^ (anévrisme de ta pointe) dans laquelle on a noté des accidents dysnèiques non douloureux ; à l'autopsie, aorte athéromateuse, artères coronaires ossifiées, la gauche très rétrécie par des plaques crétacées; la droite présente les mêmes altérations moins prononcées.

conslriction à la gorge, il chancela et tomba inanimé. On ne sait qu'une chose sur ses antécédents, c'est qu'il se plaignait depuis longtemps d'une maladie du cœur et d'accès semblables.

Autopsie : Cœur hypertrophié et couvert de tissu adipeux, à demi contracté et et renfermant une petite quantité de sang dans ses cavités ; myocarde mou et pâle avec traces d'infiltration graisseuse constatée au microscope ; larges plaques d'athérome à la face interne de la crosse aortique. Les deux artères coronaires ne présentaient que quelques plaques d'athérorae dans leur parcours. Dégénérescence très avancée des reins.

Vorifice de la coronaire gauche était tellement recouvert par l'une de ces plaque/^ qiCil était absolument impossible d'y introduire un stylet. Il en était de même de la coronaire droite. ÇW.KDUMi. The Laucet, 1868.)

Obs. 43. — R. .., 81 ans, dans la nuit du 17 au 18 mai 1869, se réveille brusquement à 4 heures du matin avec un sentiment de malaise et une faiblesse générale. Quatre heures après, douleur en barre, sans irradiations, à la partie inférieure du sternum. A lû heures du matin, la douleur sous-sternale a beaucoup augmenté, la dyspnée est intense, la face pâle, les extrémités légèrement cyanosées. Mort subite trois quarts d'heure après.

Autopsie : Surcharge graisseuse considérable du péricarde et du cœur; cavité péricardique renfermant un verre de sang, rupture du cœur à la face antérieure du ventricule gauche et longue de 2 centimètres environ. A l'œil nu et au microscope, dégénérescence avancée du myocarde. Les valvules et la crosse aortique présentent quelques plaques athéromaleuses.

L'orifice des artères coronaires est considérablement rétréci; ces deux artères, recouvertes dans leur trajet par une couche de tissu adipeux assez épaisse, présentent au plus haut point la dégénérescence calcaire. Leur cavité, très rétrécie et hérissée de saillies, laisse à peine passer un stylet t7'ès fin. (Le Piez. Bull, de la Soc. anat., 1869.)

Obs. 44. — Homme de 47 ans, atteint d'angine de poitrine, dont les accès devinrent très fréquents et très violents dans les cinq dernières semaines de la vie. 11 mourut dans un de ces accès.

A l'autopsie, dilatation énorme du ventricule droit, hypertrophie du ventricule gauche, dégénérescence graisseuse du myocarde.

L'athérome de l'aorte recouvrait presque complètement l'orifice des artères coronaires. Cctlcs-ci, très minces, ne présentaient aucune trace d'athérome. (Lockhart-Cl.^rke. (Saint George's hosp. Rep., 1869.)

Obs. 45. — Homme de 41 ans. Depuis quelque temps, palpitations et dyspnée ; il y a cinq jours, a été pris d'anasarque. Jamais de rhumatisme. On constate de l'hypertrophie du cœur, et une lésion très manifeste des valvules aortiques. Pendant son séjour à l'hôpital, crise de douleurs pectorales violentes, accompagnées d'un sentiment de suffocation, avec pâleur de la face et sueurs froides. Cette crise offrait tous les caractères de l'angine de poitrine. Au moment où une deuxième attaque allait commencer, il voulut se lever et tomba raide mort.

Autopsie : Poumons sains, comprimés par un fort épanchement pleural. Dans le péricarde, abondant épanchement de liquide trouble. Surface interne ,de l'aorte tapissée de plaques athéromateuses et calcaires, et de dépôts librineux.

Par suite de l'un de ces dépôts fibrineux, l'orifice de l'une des artères coronaires était entièrement oblitérée. Sur tout le reste de son parcours, le calibre de iarté)'e était normal. Cependant, les deux artères coronaires présentaient dans leurs parois des dépôts athèromateux. (John Ogle. « Brilish med. and. chir. review. », 1870.)

Obs. 46. — W. S..., 52 ans, est admis à l'hôpital le 17 juillet 1866 dans un état désespéré ; il meurt quelques instants après son entrée, sans que Ton ait pu avoir de renseignements sur lui.

Autopsie : Surface du cerveau un peu ramollie. Symphyse cardiaque complète. Valvules du cœur saines. La surface interne de l'aorte est très athéromateuse, des plaques d"athérome qui s'en détachent, font saillie dans la lumière du vaisseau et deviennent ainsi le siège de dépôts fibrineux allongés. Ventricule gauche hypertrophié. Foie et reins très congestionnés.

Les produits alhéromateux empiètent conai lérablement sur les orifices des coronaires, au point de boucher presque complètement l'orifice de la coronaire droite et complètement celui de la coronaire gauche. (John Ogle. Loc. cit.)

Obs. 47. — Marie H., 30 ans, est apportée à l'hôpital le 11 septembre 1866. Elle vient de mourir subitement, sans qu'on ait aucun détail sur elle.

Adtopsie : Rien à l'extérieur du cadavre. Poumons très congestionnés, bronches pleines d'un liquide spumeux. Valvules aortiques opaques, épaissies et complètement insuffisantes. La valvule mitrale est également épaissie. L'aorte, sur une longueur d'un centimètre et demi, est couverte de produits athéromateux. Les capsules des reins sont adhérentes, la couche corticale est diminuée d'épaisseur. Les autres organes sont sains.

L'orifice de l'artère coronaire gauche est presqite entièrement bouché par l'athérome, il admet avec difficulté une aiguille très fine. Au delà, l'artère est saine. (John Ogle. Loc. cit.)

Obs. 48. — Homme de 52 ans, menant une vie très active. Trois semaines avant sa mort, éclate la première attaque d'angine de poitrine, qui fut très sévère. Il n'a que trois ou quatre attaques avant l'accès fatal suivi de mort presque subite.

Autopsie : Dégénérescence graisseuse du cœur et obstruction des artères coronaires. (John Ogle. Loc. cit.)

Obs. 49. — J. B., 33 ans, admis à l'hôpital avec symptômes d'affection du cœur r hydropisie, orthopnée, etc. Un matin, il veut s'asseoir pour boire, quand il retombe subitement en arrière, et meurt.

Autopsie : Anciennes adhérences pleurales et péricardiques. Hypertrophie et dilatation du cœur. Valvule mitrale saine, valvules aortiques épaissies. Aorte athéromateuse ; au-dessus des valvules aortiques, poche anévrismale du volume d'un reuf.

L'origine de la coronaire postérieure était complètement obturé par i'athérome. La coronaire antérieure était perméable. (Johm Ogle. Loc. cit.)

Obs. 50. — M. P., femme de 32 ans, est amenée morte à l'hôpital, le 7 mars 1863. Elle n'aurait jamais eu de signes de maladie cardiaque. Le matin de sa mort, elle sortit pour assister à une cérémonie publique, et mourut subitement au milieu de la foule.

Autopsie : Rien au cerveau. Poumons emphysémateux. Parois ventriculaires très épaisses, cœur hypertrophié, ventricule gauche contracté et contenant de nombreux caillots. Valvules sigmoïdes de l'aorte légèrement épaissies; au-dessus de l'origine de l'aorte ascendante, dépôt mou d'athérome, et à ce niveau, dilatation anévrismale ampuUaire dont la cavité pouvait contenir une bille.

L'empiétement des plaques athéromateuses sur les orifices des coronaires contribuait à beaucoup rétrécir ceux-ci. L'une d'elles admet à peine le stylet le plus fin. (John Ogle. Loc. cit.)

Obs. 51. — J. W., 71 ans, sujet à des crises de palpitations avec « sensation désagréable » à l'épigastre et à la région scapulaire. Vertiges. Bruits du cœur lointains (were divided in a triple manner ; bruit de galop?). Double bruit de souffle au niveau de l'orifice aortique. Pas de dyspnée ni d'œdème. Un jour, après avoir dormi un peu, il ressent de « l'oppression cardiaque », puis le soir, il pâlit, expectore quelques mucosités, et meurt en moins de dix minutes.

AcTOPSiE : Athérome des artères cérébrales et de l'aorte, ventricule gauche très hypertrophié et contracté. Artères brachiales rigides, non athéromateuses.

Les artèies coronaires sont très athéromateuses (leur rétrécissement n'est pas noté). (JoHX Ogle. Loc. cit.)

Obs. 5-2. — M. C, 39 ans, admis à l'hôpital, le 16 août 1860, a été dernièrement alTecté de dyspnée, d'ascite et d'anasarque. Bruits du cœur sourds, irréguliers, sans souffle. Augmentation de la matité précordiale. Albuminurie légère. Sous l'influence des mouvements, il s'arrête et la face • devient pourpre ». Le 22 août, mort subite.

Autopsie : Poumons congestionnés avec noyaux d'apople.xie. Cœur hypertrophié, très contracté, rempli de caillots noirâtres. Dégénérescence granulo-graisseuse du cœur. Valvules saines. Reins et foie très congestionnés.

Tout autour de l'orifice des coronaires, les produits athéromateux accumulés sont en telle abondance que leurs orifices sont notablement obstrués. (John Ogle. Loc. cit.)

Obs. 53. — Domestique, d'environ 30 ans, se plaignait seulement de temps en temps c d'un sentiment de malaise avec douleur dans les lombes ». (L'auteur pense que le malade n'a pas eu de franches attaques d'angor, affirmation douteuse, puisque le malade vivait seul et qu'on « n'a jamais su grand'chose sur ce qui le concernait personnellement i.) Un jour, il se dispute, puis on le voit tomber à la renverse ; il était mort.

Autopsie : Con;;estion considérable des poumons qui sont atteints d'emphysème- Foie gras. Reins granuleux, contractés, irréguliers, bosselés et kystiques à leur surface ; leur capsule est adhérente et la substance corticale réduite d'épaisseur. Cerveau ramolli. Dans la carotide interne gauche, à la bifurcation des cérébrales antérieure et moyenne, on trouve un caillot ferme et décoloré, non adhérent à l'artère. Le cœur est en systole et vide, sa paroi est ferme et d'apparence normale. L'aorte est très athéromateuse surtout à son origine.

Les produits fibrineux et yranulo-fjraisseux ont presque entièrement oblitéi'é les orifices des coronaires à ce point qu'un très fin stylet peut à peine y pénétrer. Dans le reste de leur parcours, elles sont saines. (John Ogle. Loc. cit.)

Obs. 54. — Femme de 56 ans qu'on avait considérée comme hystérique. Peu de temps avant sa mort, se plaignait de douleurs précordiales extrêmement vives.

Autopsie : Ramollissement du corps strié gauche, et caillot dans l'artère carotide interne gauche. Paroi du ventricule gauche changée en un tissu blanc jaunâtre. Cavités cardiaques contenant des caillots mous.

Une branche de l'artère coronaire nourrissant la portion du ventricule gauche altéré, était obstruée par un caillot fibrineux remplissant sa lumière. (John Ogle. Loc. cit.)

Obs. 55. — Un malade de 61 ans, fut pris subitement, pendant une promenade, d'une douleur précordiale intense avec oppression et sensation syncopale. Le pouls était petit, faible. Reconduit chez lui, il ressentit alors des douleurs dans le bras gauche, puis dans le bras droit. La respiration est calme et l'impulsion cardiaque est étendue sur une large surface, mais elle est faible. Après une nuit d'insomnie, l'oppression reparait, et le malade s'éteint.

.\uT0PsiE : Épanchement sanguin du péricarde avec déchirure de la paroi cardiaque. On trouve une branche des coronaires athéromateuse et oblitérée par une 7nasse d'un rouge jaunâtre. (Lund. « Ruptura cordis. » Norsk. magaz. for Laegevidsk. Ed. XXIV. Foshandl, 1870.)

Obs. 56. — M..., 78 ans, entre le 13 février 1870 à l'hôpital et meurt subitement le soir du même jour. Le jour de son entrée, il s'est plaint d'un malaise général, de douleurs vagues dans la poitrine avec sentiment d'oppression et besoin instinctif de faire par moments une grande inspiration.

-Autopsie : Péricarde rempli par un caillot de sang noir. Déchirure de la paroi

ventriculaire, située à gauche du sillon vertical et dirigée dans le même sens, s' arrêtant à 2 centimètres environ du bord droit. Cette rupture mesure 2 centimètres et demi, elle est obstruée par un caillot; ce dernier enlevé, on pénètre dans la cavité du ventricule gauche. Le ventricule droit est vide. Il n'existe ni rétrécissement ni insuffisance de la valvule mitrale. Pas d'insuffisance à l'orifice aortique. L'aorte est légèrement athéromateuse, mais sans induration calcaire. On remarque un degré semblable de dégénérescence athéromateuse à l'embouchure, irrégulièrement cylindrique, des deu.x artères coronaires, et, par points disséminés, sur les parois de leurs branches principales. En quelques endroits même de ces dernières, il y a une véritable calcification des tuniques principalement le long de l'artère coronaire droite.

L'artère coronaire gauche porte des lésions fort importantes. Immédiatement au-dessus de sa première hifurcation, c'est-à-dire après un trajet de 8 centimètres, la branclte superficielle est oblitérée par un caillot de 15 à 18 millimètres de longueur, et dont la tête arrondie et libre est tournée du côté de l'aorte. Ce caillot présente les caractères d'un Ihrombus remontant à quelques jours. Au niveau de la partie moyenne du caillot, on constate un épaississement de la paroi artérielle allant jusqu'il 2 millimètres et constitué par une substance molle, grisâtre, sorte de bouillie athéromateuse.

C'est dans le territoire arrosé en grande partie par les rameaux de l'artère coronaire gauche actuellement oblitérée que siège la rupture du ventricule. A ce niveau seulement, les fibres musculaires sont atteintes de dégénérescence graisseuse, le muscle cardiaque est sain dans le reste de son étendue. {C.^.ucuois. Gazette des hôpitaux, 1870.)

Obs. 57. — Chez un angineux observé à l'Hôtel-Dieu, l'orifice de l'une des artères cardiaques pouvait à peine admettre la pointe d'une épingle, l'autre était transformé en une fente très étroite par une plaque néoplasmatique de la paroi aortique qui la recouvrait à la manière d'une valvule; sur les autres points, les artères peu altérées paraissaient avoir leur calibre normal. (Parrot. « Dict. eiicycl. », 1870.)

Obs. 58. — G..., 67 ans, travaille depuis quatre ans dans les serres maintenues aune haute température. Dyspnée d'effort depuis neuf mois et douleurs rétro-slernales irradiant aux épaules et aux deux membres supérieurs jusqu'aux articulations radio-carpiennes. Pouls à 80, plus faible à droite. Bruit diastolique rude et prolongé au foyer aortique; niatilé avec saillie notable à droite de la partie supérieure du sternum. Point douloureux dans la région inter-scapulaire où l'on remarque une matité croissante. Le D'' Wilkes, hésitant entre le diagnostic d'anévrisme aortique et de tumeur du médiastin, adresse ce malade au D' Quain. Celui-ci n'ose se prononcer pour un anévrisme de l'artère innominée, qu'il est disposé cependant à admettre. Quelque temps plus tard, ce malade éprouve des douleurs vives dans les bras, les lombes, et de la dvsphagie. La voussure du thorax diminue, et un examen plus complet permet de constater un bruit de souffle à droite du sternum au niveau du troisième espace intercostal, une matité le long du bord droit de la première pièce sternaleet derrière l'épaule droite. Mort par syncope, après des efforts de vomissements, le 15 avril 1871, deux ans après le début des accidents.

AuTorsiE : Emphysème pulmonaire, épancheraent d'un litre de liquide dans la plèvre droite, dilatation de la veine cave supérieure, hypertrophie et distension des cavités cardiaques. Valvules aorliques saines, insuffisance aortique, dilatation anévrismalc de la convexité aortique jusqu'à l'artère innominée. Tunique interne de l'aorte, épaisse, rugueuse, avec saillies jaunâtres.

L'artère coronaire gauche est oblitérée dans sa première portion par un caillot d'an powx de long fortement adhérent. Son orifice n'est plus visible. L'artère coronaire droite est normale et perméable. (Wilkes. Trans. patli. London, t. XXIII.)

Obs. 59. — Un homme de 40 ans, souffrant d'angor pectoris, meurt au milieu d'un de ces accès après une injection de morphine.

A l'autopsie, on trouve les lésions de rartério-sclérose avec i-étrécissement des artères coronaires, et de la myocardite scltreuse. (Huneberg. Ett fall af. ut bredd myocardil med. plotziig paralysi af hjartat kort efter en subscutccn morlin injection.)

Obs. 60. — T. âgé de 35 ans, militaire, en congé de réforme pour une blessure assez grave à la région précordiale (il avait été violemment serré entre deu.x voilures chargées|de terre). Deu.x ans après cet accident, des douleurs angineuses survenaient et l'on constatait un rétrécissement et une insulTisance aortiques. Les accès de douleur reviennent à d'assez courts intervalles ; en outre de la douleur et des irradiations, quelques-uns sont caractérisés par une impossibilité de mouvoir le bras gauche, par quelques pulsations inégales survenant pendant l'accès. Pendant la nuit, il fait un effort pour s'asseoir sur son lit ; aussitôt il pousse un cri déchirant et tombe mort.

Al'topsif. : Emphysème pulmonaire surtout à droite ; quelques épaississements du péricarde, hypertrophie du cœur qui pèse 710 grammes. Caillot mou et récent dans l'aorte ascendante, volumineux caillot dans le ventricule gauche dont les parois ont triplé d'épaisseur. L'épreuve de l'eau fait constater l'existence de l'insuflisance aortique. La portion du péricarde qui recouvie l'aorte est très épaissie, rougeàtre et indurée ; la paroi interne de l'aorte est parsemée de plaques dures et d'ulcérations.

On trouve au niveau du plexus cardiaque une grande quantité de ganglions lymphatiques hypertrophiés et indurés, qui occupent tout l'espace compris entre l'aorte, la branche droite de l'artère pulmonaire et le canal artériel ; ils ont dû comprimer, en les englobant dans leur masse, les nerfs du plexus et le ganglion de Wrisberg.

Les orifices des artères coronaires sont, i^urtout le gauche, rétrécis et peu en rapport avec le calibre des vaii^seaux qui ont été dilatés par l'Iiypcrtrophie cardiaque. (Abblart. Thèse inaug. de Paris sur« l'angine de poitrine », 1872.)

Obs. 61. — 64 ans, atteint d'accidents épileptiformes avec vertiges. (Maladie de Stokes-Adams.) Accidents angineux, douleurs rétro-sternales. Pouls ralenti : au début 50 pulsations, puis 32.

Autopsie : Artères radiales presque complètement calcaires. Insuffisance aortique par incrustation calcaire des valvules. Artère basilaire, à 3 centimètres au-dessous de la protubérance manifestement rétrécie par les mêmes lésions. Lésions de périaortite. « Les nerfs du plexus cardiaque sont englobés au milieu du foyer de phle^masie chronique. » Ventricule gauche hypertrophié avec dégénérescence graisseuse. L'aorte présente des incrustations calcaires au niveau des points où le bord de chaque valvule sigmoïde s'en vient battre sa paroi ; • elle est également inscrutée au niveau de l'orifice des coronaires ». (Peter. Clinique méd., 1873.)

Obs. 62. — B..., 49 ans, arrive à l'hôpital se plaignant d'un peu d'oppression habituelle, de douleurs cardiaques depuis un mois. 11 n'a pas d'oedème des membres inférieurs, et parait peu malade quoique très pâle. Au moment où, après avoir monté deux étages, il entre dansla salle, il tombebrusquementet meurt enquelques instants.

Le malade, avant de tomber, avait poussé un cri entendu par plusieurs personnes. De plus, on a appris qu'il était souffrant depuix dix-huit mois. Le symptôme dominant était l'oppression; il ne pouvait plus faire aucun mouvement sans étouffer, il était sujet à des étourdissemcnts et à des syncopes. Parfois, il éprouvait dans la poitrine une douleur profonde et une vive sensation d'angoisse, sans irradiation aux meinbres supérieurs. Il toussait fréquemment et avait eu l'an dernier plusieurs homoptysies.

Autopsie : Aucune lésion pulmonaire, sauf un léger état congestif aux deux bases; foie volumineux; reins avec des traces d'anciens infarctus; au cerveau, aucune lésion capable d'expliquer la mort subite ; cœur assez volumineux, mesurant 14 centimètres de la pointe à l'orighie de l'artère pulmonaire, 13 et demi transversalement

à la base ; ventricule droit peu dilaté. Hypertrophie de l'oreillette et du ventricule gauches. Etat scléreux avec épaississement des valvules mitrales et sigmoïdes sans rétrécissement ou insuffisance. Aucun caillot dans les cavités cardiaques.

Les lésions principales siègent à l'aorte qui est dilatée, puisque son diamètre dépasse 8 centimètres au niveau de l'orilice aortique; elle est dans toute son étendue, indurée, parsemée de plaques athéromateuses, calcaires, rugueuses et ulcérées sur quelques points; en un mot, il y a là des lésions avancées de Taortite chronique. Or, malgré ces lésions si profondes et si avancées de l'aorte, il n'e.xistait d'athérome dans aucune des artères ; celles de la base du crâne et des membres étaient saines.

En suivant l'artère coronaire gauche {antérieure), on constate qu'elle est vide de sang, qu'elle est fort dilatée et parsemée, comme l'aorte elle-même, de plaques athéromateuses. Mais au niveau de son passage sous l'auricule, on la voit brusquement diminuer de calibre, au point qu'elle n'a plus qu'un demi-millimètre de diamètre. L'orifice de l'artère au niveau de l'aorte est converti en un perlais filiforme par une induration athéromateuse et ne permet pas l'introduction d'un fin stylet. L'artère coronaire droite présente les mêmes lésions à un moindre degré.

L'artère circonférentielle de la base du cœur est dilatée, ce qui prouve qu'il s'est établi une circulation supplémentaire... Le myocarde, dans une étendue qui correspond à la circonscription vasculaire de la coronaire gauche, présente des altérations qui correspondent à un infarctus en voie de dégénérescence graisseuse. (Ke.ndu. Bull. de la Soc. anat. de Paris, 1874.)

Obs. 63. — Malade atteint d'angine d<e poitrine avec bruit de souffle syslolique à la base et à la pointe du cœur. Mort subite.

Autopsie: Les deux artères coronaires qui s'ouvraient vers les plaques athéromateuses de l'aorte présentaient leur orifice très rétréci d'un millimètre de diamètre â peine. (G. SÉE. Journal des conn. médicales, 1875.)

Obs. 64. — X. entré à l'hôpital en octobre 1874, avec une anxiété formidable ne ressemblant ni à l'asthme, ni à la dyspnée cardiaque, mais qui, s'accompagnant de douleur précordiale et de douleur de l'épaule gauche, démontrait l'e.^islenee de l'angine de poitrine. A l'auscultation du cœur, bruit de souffle systolique sus et sous-mamelonnaire. Les accès se répètent cinq ou si.\ fois par jour, et deviennent même parfois subintrants. Il succombe bientôt dans un accès.

Autopsie : Cœur dilaté et hypertrophié, surtout au niveau du ventricule gauche; athérome considérable de l'aorte, qui avait déterminé un gonflement de l'endartère au-dessus des valvules sigmo'ides. On constate encore un amincissement avec induration d'une des principales colonnes charnues du cœur qui contribuait, avec sa dilatation, à donner lieu à une insuflisance relative de l'orincc niitral.

L'orifice de l'artère coronaire gauche était extrêmement rétréci et induré; il avait perdu son élasticité, et l'on y sentait un petit rebord dur, saillant ; son calibre se trouvait ainsi réduit de moitié. L'artère coronaire était rétrécie dans toute son étendue et oblitérée même complètement dans un point de son trajet. (A. Guébin. Thèse inaug. sur l'angine de poitrine. Paris, 1876, p. 17.)

Obs. 65. — 35 ans, maître canonnier, est pris entre deu.x voitures chargées de terre et blessé assez grièvement à la région précordiale pour être réformé. Deux ans après, symptômes angineux.

Autopsie : Cœur gras, graisseux, pesant 710 grammes. Péricarde triplé d'épaisseur.

Orifices des artères corunaires très rétrécis, surtout à gauche.

Dans la région du plexus cardiaque, grande quantité de ganglions pouvant comprimer les nerfs du plexus et le ganglion de Wrisberg. (Guérin. Loc. cit.)

Obs. 66. — François V. 44 ans, ébéniste, non alcoolique, peu fumeur, entré à l'hôpital le 25 octobre 1874. Depuis un an, palpitations, battements violents du cœur avec choc précordial senti au septième espace. A là base, souffle au deuxième temfis avec premier bruit à peine appréciable ; à la pointe, souffle s3stolique assez intense. Le 31 octobre et le lendemain, crise angineuse avec face pâle, refroidie, grande anxiété. Les jours suivants, les crises reviennent quotidiennement presque à la même heure, entre 3 et 4 heures du soir ; leur durée ne dépasse jamais un quart d'heure. Quelques-unes se suivent de si près et sont si rapprochées qu'elles semblent s'imbriquer l'une sur l'autre. Dans leur intervalle, le calme est parfait, il n'y a pas même la plus légère douleur à la région précordiale. Le 6 décembre, il succomba dans un accès ù 4 heures du matin.

Autopsie ; Cœur hypertrophié, ventricule droit extrêmement dilaté, à parois hypertrophiées; ventricule gauche dilaté et hypertrophié avec dilatation et insufiisance assez considérables de l'orifice mitral. Dilatation de l'orifice tricuspidien. Rétrécissement et insufiisance aortiques. Valvules sigmo'ides indurées, semi-cartilagineuses et épaissies sur leurs bords. .Vu-dessus d'elles, il existe une plaque athéromateuse, très consistante et presque calcaire, entourée d'autres noyaux jaunâtres demi-transparents. Il n'y a ni périaortite, ni péricardite, et le plexus cardiaque est parfaitement sain. L'aorte thoracique est athéromateuse dans tout son trajet.

Les orifices des artères coronaires débouchant au milieu de ces plaques d'nthérome ne peuvent être traversées par ïextrcmité d'un fui stylet. Dans leur trajet, ces. artères sont mines. (G. Gauthier, i Recherches sur l'étiologie et la pathogénic de l'angine de poitrine. » Thèse inaugurale de Paris, 1876.)

Obs. 67. — Homme de 40 ans, ayant eu à plusieurs reprises des accès de sténocardie et de constriction thoracique. Deux jours avant sa mort, le pouls devient fréquent, mais on ne constate aucun bruit morbide du cœur. .\près avoir passé une nuit tranquille, il meurt brusquement en quelques minutes au moment où il allait se lever.

Autopsie. — Dans le tronc de la coronaire gauche, au-dessus d'une partie épaissie et calcifiée, thromhus d'un centimètre de long, oblitérant complètement ta lumière du vaisseau. (BiRCH Hirchfeld. Lehrb. der path. anat., Leipzig, 18T6.)

Obs. 68. — Un homme de 63 ans est pris, en rentrant d'une partie de chasse, de dyspnée avec douleurs violentes dans la poitrine, qui ne cessent que par le repos absolu. Les bruits du cœur étaient sourds, le choc précordial faible, mais régulier comme le pouls. Quelques jours après, le malade meurt subitement à la suite d'une courte promenade.

Autopsie : Cœur volumineux, graisseux, atteint de myocardite. Athérome de l'aorte. Endartérile des artères coronaires avec dilatatiotiet rétrécifsements pai-ticls. (Lbm- CHE.N oct Key-Axel. « Fall af hashig doot til foljot af hjart for lamning. > Hygiea, IS76, Swenska lakare sallsk forhandi, p. 224.)

Obs. 69. — Relation du cas de Chalmers (1847). Il s'agit d'une angine de poitrine (probablement à forme pseudo-gastralgique) avec mort subite par syncope à 68 ans. En 1834, il avait eu une attaque d'hémiplégie dont il guérit assez rapidement et qui se répéta cinq mois plus tard.

Autopsie : Cœur dans un état avancé de dégénérescence granulo-graisseuse; parois ventriculaires d'une minceur anormale.

Les artères coronaires étaient oblitérées par des dépôts calcaires, leur calibre était très rétréci et, dans un point, elles étaient imperméables et présentaient une résistance considérable au scalpel. (G.^ird.ner. A System of médecine edited by Russel Reynolds, London, 1877.)

Obs. 70. — Femme de 36 ans, souffrant depuis longtemps d'accès de dyspnée en

HENRI HCCH.^RD. — M.iLADIES DC CŒUR. 52

montant les escaliers, prise un jour d'une douleur violente à la partie supérieure de la poitrine, en avant du sternum avec irradiation au cou et sensation d'occlusion ou de resserrement des voies aériennes. Quatre jours après, la dyspnée devient excessive, les vomissements surviennent, le pouls est à 136, il y a des râles nombreux dans la poitrine. Mort le lendemain.

Autopsie : Cœur volumineux. Valvules normales ; muscle cardiaque atteint de dégénérescence graisseuse ; origine de l'aorte couverte de dépôts artério-scléreux qui réirécissaienl fort les orifices des coronaires. (Petterson och Wising. Fall af Jœrthromb. Hygiea, 1878, Jwenska lœkaresaliskap fœrhandiing.)

Obs. 71. — Femme de 40 ans, entre à l'hôpital dans un état des plus graves : oppression, douleur à la région précordiale présentant les caractères de l'angine de poitrine, teinte subictérique. N'ayant jamais eu de rhumatisme, elle se plaint de palpitations depuis un an, et d'angine pectorale depuis huit mois. Cœur volumineux, pointe abaissée, deuxième bruit du cœur à la base, éclatant et retentissant ; léger rétrécissement aortique ; pouls fort et régulier. Epanchement pleural à droite. — Potion avec infusion de feuilles de digitale : 20 centigrammes. Le surlendemain, grande crise angineuse, et à minuit mort subite au milieu du plus grand calme.

Autopsie: — Epanchement pleural remplissant la moitié de la plèvre droite; léger epanchement péricardique. Hypertrophie du ventricule gauche. Pas de lésion des valvules auriculo-ventriculaires ; valvules aortiques épaissies, mais peu malades. Lé"er degré d'insuffisance aortique. Dilatation de la portion ascendante de l'aorte, à surface irrégulière, chagrinée.

Immédiatement au-dessus des valvules sigjno'ides près des orifices des artères coronaires on constate deux ou trois points athéromatcttx, présentant l'aspect et la consistance de véritables plaques d'athérome avec calcification. {L'a.uieur ne parle pas du trajet intra-cardiaque des artères coronaires, il ne parle pas de leur rétrécissement, et il omet de mentionner les lésions histologiques du myocarde. Poulain, Gaz. heb. de méd., 1879.)

Qgs 72. — Un malade succombe à l'angine de poitrine .

Autopsie : Poumon et aorte sans lésion.

Les artères coronaires portaient seulement deux plaques athéromateuses extrêmement petites, avec rétrécissement tel de leur orifice que celui-ci permettait à pei)ie l'introduction d'une soie de sanglier. (Potain. Gaz. des hôp., 19 août 1880.)

Qgs 73. Homme de 47 ans, d'aspect robuste. A trente ans, syphilis à la suite de

laauelle il eut trois attaques ayant fait craindre une affection cérébrale : perte subite de connaissance avec délire léger, contraction dans les muscles de la face, respiration pénible et bruyante. Chacun de ces accès a eu une durée d'une demi-heure, et furent rattachés à une syphilis cérébrale. Après un traitement approprié, ces accidents disparurent.

Les années suivantes, il eut à plusieurs reprises des accès « d'asthme » de plusieurs heures de durée. Au milieu de la plus parfaite santé apparente, il éprouvait tout à coup une douleur indescriptible avec serrement de la poitrine, et difficulté de la respiration. Ces accidents furent, au début, rattachés à tort à des accès d'asthme chez un emphysémateux. Mais, comme ce malade travaillait beaucoup dans l'intervalle des accès sans éprouver la moindre gêne, Samuelson conclut à des accès légers d'angine de poitrine. Le cœur n'est pas notablement augmenté de volume, ses bruits sont normaux, le pouls est régulier (70 à 75 pulsations).

Le 26 janvier 1879, après une journée d'excès de tous genres, il fut pris, en pleine rue d'une violente douleur, accompagnée et suivie de plusieurs selles diarrhéiques et de vomissements alimentaires. A 7 heures du soir, on trouva le malade pâle de frayeur et se plaignant d'une douleur indescriptible à la poitrine et au ventre. Respiration difficile. Le pouls est très lent (33 pulsations), régulier, mou et dépres-

sible. Au cœur, bruits normaux. Au bout d'une demi-heure, le pouls remonte à 40. Le malade avait toute sa connaissance. Deux heures après, il était encore plus pâle et plus froid qu'auparavant, répondant avec peine aux questions. Le pouls était retombé à 35, plus faible et plus dépressible. La respiration se ralentit également, la mort survint à 10 heures et demie après cinq heures de collapsus.

Autopsie : Poumons sains, hypertrophie du cœur marquée surtout au ventricule gauche; valvules saines ; très léger état scléreux commençant à l'aorte; lésions de la myocardite avec dégénérescence graisseuse du myocarde. Foie normal ; lithiase biliaire, kystes rénaux.

Les artères coronaires étaient envahies: par le processus scléreux à un tel point qu'elles étaient réduites à des cordotis minces et durs. Leur calibre était fort rétréci, surtout à leur origine, leurs parois épaissies; enfin il n'était pas possible, en apparence du moins, que le courant sanguin pût pénétrer dans leur calibre. (Sauuelson. Zeitschrift fiir klin. méd. 1880.)

Obs. 74. — Pendant la vie'Ju malade, on n'avait pas pu percevoir le battement delà carotide gauche et la douleur se localisait pendant les accès, au cou et au menton.

Autopsie : Athérome de l'aorte oblitérant l'embouchure de la carotide gauche.

Oblitération complète d'une des coronaires, incomplète de l'autre avec dépôts calcaires de leurs parois. (Leech. « Occlusion of left carotid arteries with angina. » Brit. med. journ., 1880.)

Ob5. 7o. — X..., 31 ans, fort, bien musclé, grand buveur de bière. Depuis quelques mois, et surtout pendant la marche, accès angineux qui le forcent à s'arrêter subitement (douleur précordiale, avec sensation de compression atroce, d'angoisse avec crainte de la mort). Le 6 septembre 1880, après une vive discussion, accès d'un quart d'heure qui se termina par une abondante expectoration rougeàtre. Après un accès survenu dans la rue, aspect lerrilié, front et extrémités couverts d'une sueur froide, parole entrecoupée, faiblesse extrême ; pouls faible, intermittent, dépressible, à 50 par minute. Choc cardiaque très faible. Foie débordant les fausses côtes de trois travers de doigt. L'examen pratiqué par le médecin fit tout à coup éclater un accès d'une violence inouïe. Le malade devint pâle comme un mort , tout le corps se couvrit de sueurs froides, et une douleur d'une extrême violence s'élança de la région précordiale vers l'épaule et le bras gauche. Une frayeur mortelle était peinte sur sou visage, et d'une voix |entrecoupée qui dénotait une grande angoisse, il dit qu'il allait mourir. Il réclamait de l'air, quoique que sa respiration ne semblât pas embarrassée. Les battements du cœur s'affaiblirent considérablement et devinrent souvent peu distincts. Vers la fin de l'accès qui dura une demiheure, le malade rendit une grande quantité de salive rougeàtre ; l'auscultation, pratiquée à ce moment, fit reconnaître une grande quantité de râles comme ceux de l'œdème. Le 10 septembre, pendant la nuit, après avoir poussé un cri, le malade mourut subitement.

Autopsie : Cœur flasque, hypertrophié avec surcharge graisseuse peu considérable. Péricarde sain dans toute son étendue. Sang noir demi-fluide et dépôt fibrineux dans toutes les cavités cardiaques ; valvules saines. L'aorte présente sur l'endartère de nombreux dépôts calcaires et sclérotiques dans sa portion ascendante; elle est dilatée et ses tuniques sont épaissies. Aux poumons, congestion œdémateuse à la base et en arrière ; foie hypertrophié, dur, atteint d'un commencement de dégénérescence graisseuse.

L'orifice de la coronaire droite qui affrète la forme d'entonnoir est situé au milieu d'amas sclérotiques le rétrécissant au point qu'il ne peut admettre qu'un fin stylet. La coronaire gauche présente un orifice complètement oblitéré par des dépôts calcaires; son calibre, de même que celui de la droite, était normal.

Le plexus cardiaque préparé et examiné avec le pbts grand soin était absolument normal. (K. Dehio. Petersburger medicinische Wochenschrift, 1880.)

Obs. 76. — Femme de 43 ans, souffrant depuis deux ans de « douleurs rhumatismales ». Au début, lorsqu'elle portait les chaises qu'elle avait revernies, il lui arrivait d'être forcée de s'arrêter à cause d'une sensation de brûlure siégeant derrière la partie moyenne du sternum, accompagnée de palpitations sans irradiation. Cette sensation de brûlure rétro-ternale revenait souvent après les repas ; de plus, elle a eu des accès de sufTocation nocturne. — On constate un souffle systoliqueet diastolique au foyer aorlique, un souffle systolique à la pointe du cœur. Cinq jours après son entrée, elle est prise le soir d'une orthopnée épouvantable, se plaint d'un poids qui l'oppresse à l'estomac et meurt en dis. minutes.

Ai'TorsiE : Plaques d'aortite récente, coniluentes à l'origine du vaisseau, au niveau des valvules qui sont elles-mêmes très compromises.

Sous l'influence des lésions de la membrane interne, les orifices des vaisseaux qui prennent naissance dans l'aorte, sont très atteints, ceux des artères corollaires échappent à la vue ; c'est avec la plus grande peine que l'on retrouve celui de la coronaire antérieure. La recherche dr l'orifice de la postérieure a lassé notre patience. (Obs. de Robert. Th. de RoL-ssEAU, Paris, 1880.)

Obs. 77. — Autopsie d'un malade qui a présenté pendant longtemps des accès d'angine de poitrine.

AuToi'siE : Artère coronaire gauche calcifiée et obstruée au niveau de sa bifurcation avec la branche ventriculaire descendante. (Vislize.nics. Saint-Louis médical, 1S80.)

Obs. 78. — 7o ans, ordinairement bien portant, est pris, le 7 octobre 1880, de douleurs dans la poitrine et le bras gauche; plus tard, il eut un peu de faiblesse dans le bras droit au point de ne pouvoir tenir son journal. Le 8 octobre, subitement, il éprouve une violente douleur au creu.\ épigastrique avec sensation de poids et de serrement du côté gauche de la poitrine, puis phénomènes de coUapsus. Au cœur, souffle systolique rude à la pointe. Pouls insensible à droite, absent à gauche. Mort dans la nuit.

Autopsie : Cœur peu augmenté de volume, rupture de la cloison interventriculaire faisait communiquer les deu.x ventricules ; surface de la déchirure couverte d'un e.Ksudat llbrineux. Le muscle cardiaque est gris et jaunâtre.

Les artères coronaires sont très athéromateuses, surtout au point oit l'une d'elles passe sur le bord droit du cœur ; un ihrnmbus de 4 centimètres de long oblitérait le vaisseau correspondant au territoire occupé par la déchirure du cœur. (Key et K.ielbehg. « Fall al ruptur a septum cordis ». Hygiea, 1880.)

Obs. 79. — J..., glaceur de papier, 37 ans. Depuis longtemps, douleurs très violentes dans la poitrine et les deux bras. Il y a deux ans, œdème généralisé et crachats sanguinolents. Ni rhumatisme, ni syphilis, ni alcoolisme. Face pâle, amaigrie.

Actuellement, le malade n'a plus d'œdènie, mais il se plaint de ne plus pouvoir faire un mouvement sans avoir des « faiblesses au cœur » tellement douloureuses qu'il est obligé de s'arrêter. Dyspnée d'effort et accès angineux avec irradiations dans l'épaule, le bras et parfois jusqu'aux aines. A la fin de l'accès, besoin irrésistible d'uriner. L'effort détermine parfois des pertes de connaissance. — A l'auscultation du cœur et de l'aorte, souffle diastolique au foyer aortique. Impulsion cardiaque ralentie, affaiblie, intermittente, et pouls radial présentant les mômes caractères (60 pulsations). Battements forts et douloureux dans les carotides. Les accès deviennent de plus en plus fréquents, longs et douloureux, surtout lorsqu'ils se montrent la nuit, et sont comparés par le malade « à une sensation d'arrachement, de déchirement dans la région du cœur ». Mort subite dans un elTort de défécation.

Autopsie : Adhérences pleurales généralisées à gauche. Reins à tissu induré et congestionné, substance corticale un peu atrophiée, artère rénale peu altérée. Foie induré et diminué de volume. Artères cérébrales légèrement opalines et épaissies.

Articulations fémoro-tibiales atteintes d'arthrite sèche. Cœur volumineux, hypertrophié à gauche, dilaté à droite, caillot non fibrineux et sang noir dans les deux ventricules. L'aorte esta peu près intacte au niveau des nids valvulaires; mais à un centimètre de ces nids, saillies considérables de 5 à 6 millimètres d'épaisseur et formées aux dépens de la tunique mo3-enne. Cette aortite, d'origine assez récente, s'étend jusqu'à la crosse de l'aorte. Les gros troncs vasculaires sont rétrécis à leur origine.

L'orifice de ta coronaire gauche est absolument caché et impossible à trouver, ce n'est qu'en remontant l'artère avec un fin stylet qu'on réussit à le mettre en évidence. Il admet tout au plus ta tête d'une épingle. Il existe au-dessus de lui un petit néoplasme formant valvide et qui empêche absolument l'accès du sang. L'orifice de l'artère coronaire droite est aussi rétréci, mais libre. Il admet à peine une sonde cannelée ordinaire. Dans le reste de leur longueur, le calibre des deux artères est absolument normal.

La tunique e.cterne de l'aorte et is nerfs du plexus cardiaque, disséqués avec délicatesse, ont été examinés avec beaucoup de soin, soit à l'œil ?iu, soit au microscope, et nulle part on n'a trouvé d'altération. (L.vncereaus. Leçons de clinique médicale. Union médicale, 1880-1882).

Obs. 80. — Femme de 37 ans, entre le l" mars 1881 à l'hôpital. Sa mère a succombé à la goutte. La malade a eu une attaque de rhumatisme en 1870. A partir de cette époque, essoufflement, anhélation dès qu'elle faisait une marche un peu rapide ; depuis lors, à deux reiirises, paralysie de la langue ayant duré cinq minutes chaque fois. Il y a six mois, l'étal de fatigue et de malaise s'est aggravé, des nausées et des vomissements sont survenus en même temps que des palpitations violentes. Il y a deux mois, accès d'étoulTement subit. Elle éprouvait alors des douleurs partant du cœur avec irradiations à l'épaule, au bras gauche et sensation d'angoisse extrême. Cette femme, qui menait une vie désordonnée, fumait plus de vingt cigarettes par jour et restait dans une chambre fréquentée par de nombreux fumeurs ; elle niait tout excès alcoolique. — .\ l'auscultation, rien d'anormal. Depuis huit jours, elle n'avait pas eu d'accès, quand, après avoir pris un bain en rentrant chez elle, elle eut tout à coup une crise de suffocation épouvantable avec pâleur de la face, état syncopal, pouls imperceptible, battements sourds et petits du cœur. A l'auscultation, congestion intense du poumon gauche ; quatre heures plus tard, congestion de tout le poumon droit.

A son entrée, le 2 mars, la malade reproduit le tableau exact de l'asystolique à la période ultime : bruits du cœur sourds, sans souffle : pas de choc précordial, mais à la région cardiaque, douleur très vive augmentant par la pression, empêchant même toute percussion. Le lendemain, le pouls se sent à gauche et non à droite, la dyspnée est intense, la voix rauque et entrecoupée. A l'auscultation, le fait dominantes! l'affaiblissement du premier bruit. On pose le diagnostic de myocardite scléreuse. Les accidents augmentent d'intensité, l'œdème des membres inférieurs s'accuse, les battements du cœur réguliers sont imperceptibles à la main, du délire survient dans le dernier jour, et la malade meurt avec la face cyanosée. (Depuis l'apparition des troubles asystoliques, il est à remarquer que les accès d'angor avaient cessé.)

Autopsie : Cœur volumineux, renfermant une grande quantité de sang ; aorte dilatée, athéromateuse, valvules suffisantes et normales ; congestion généralisée des poumons avec induration tuberculeuse du sommet gauche. Reins ayant l'aspect du rein cardiaque; foie muscade. Le myocarde présente un état fenêtre et disparition partielle ou totale dans certains points de la trame musculaire avec trois hémorragies interstitielles résultant de la rupture de petites artérioles. Au centre d'un des piliers du ventricule gauche, grande quantité de tissu conjonctif coloré en rose.

Pnsque toutes les artères sont malades ; tes unes présentent de l'endarlérilc oblitérante complète, les autres un simple bourgeon partant de la lame élastique interne et obtui-ant partiellement la lumière du vaisseau. (Rig.\[, et Jcuel Rè.noy. Arch. gén. de méd., 1881.)

Obs. 81. — L..., plombier, 56 ans. Pendant les quatre années qui précédèrent sa mort, il fut atteint de dyspnée, et à la région précordiale, de douleurs constrictives produites et exagérées par le moindre exercice. Il y a trois ans, on avait constaté une inégalité des deux pouls et l'existence d'un souffle systolique au foyer aortique. Arythmie et palpitations cardiaques. Dans les derniers mois de sa vie, l'oppression et les douleurs précordiales augmentent d'intensité sous l'influence de la marche ou d'un exercice, à tel point qu'il ne pouvait faire 4 mètres sans s'arrêter. Pour accomplir une promenade d'un demi-mille, il lui fallut quatre heures. Les douleurs précordiales irradiaient parfois dans le bras gauche. Son frère mourut, ce qui lui causa un vif chagrin, et quatre jours après, en s'habillant, il fut terrassé par une douleur atroce dans la région du cœur suivie d'une syncope. 11 succomba vingt minutes après.

Autopsie : Adhérences pleurales anciennes. Surcharge'graisseuse du cœur gauche; hypertrophie du ventricule gauche ; épaississement des valvules. Aortite avec ulcération et bords irréguliers et rugueux qui laissaient à nu les tuniques de l'aorte. Obstruction de l'orifice de la sous-clavière gauche et rétrécissement de l'orifice de la carotide primitive gauche par une plaque d'athérome. Myocarde sain, indemne de dégénérescence graisseuse.

Vorifice de la coronaire droite ne laissait passer que la télé d'une épingle ; celui de la coronaire gauche était complètement fermé, laissant voir à sa place une dépression en forme de cœcum, et cependant le calibre des deux vaisseaux était resté normal. Elles communiquaient entre elles par une anastomose. (John Watson. Transact Path. London, t. XIX, et thèse de Roussy, 1881.)

Obs. 82. — Homme de 24 ans, entré le 6 octobre 1877 à l'hôpital, pour des palpitations avec douleurs précordiales. Il souffrait depuis un an environ de douleurs tantôt très intenses, tantôt légères. Aucun autre organe que le cœur n'était en souffrance. Battements cardiaques accélérés (120) et tumultueux, mais réguliers. Souffle diastolique doux au foyer aortique. Les accès douloureux finirent par amener la mort.

Autopsie ; Légère dilatation du cœur avec hypertrophie peu accusée des parois ; valvules normales. Dépôts athéromateux en cercle, sur la paroi interne de l'aorte, au-dessus des valvules sigmoïdes. Myocarde sain.

Les orifices des artères coronaires étaient compris dans ce cercle athéromateux et étaient rétrécir au point de ne pouvoir admettre le passage d'une sonde ordinaire. ' ly. Balfour. Edinib. med. journ., 1881.)

Obs. 83. — Femme de 80 ans, ayant souffert pendant de longues années de violents accès d'angine de poitrine, meurt lentement comme dans le cas précédent.

Autopsie : Aorte très indurée par l'athérome. Cœur dilaté; ses parois minces, d'une coloration jaune claire, sont atteintes de dégénérescence graisseuse très accusée.

L'artère coronaire moyenne {elle en avait trois) était entièrement remplie de débris athéromateux. (W. Balfour. Loc. cit.)

Obs. 84. — Hom me, atteint d'angine de poitrine, meurt huit jours après avoir subi deux accès violents, suivis d'œdème pulmonaire. Il s'était alité, et c'est au moment où il voulut se relever, se sentant mieux, que survint la parésie cardiaque ; il n'éprouva d'autre douleur que le malaise qui lui était habituel. La mort eut lieu au bout d'une demi-heure.

Autopsie : Cœur dilaté ; un foyer de dégénérescence graisseuse occupait la paroi ventriculaire gauche.

On trouva les artères coronaires alhéromateuses et oblitérées. (W. Balfour. Loc. oit.)

Obs. 85. — Homme de 40 ans, syphilitique, souffrant depuis plusieurs années d'angine de poitrine, mort subitement.

Autopsie : Cœur très dilaté ; le territoire correspondant à la coronaire oblitérée était atrophié au point que la paroi cardiaque était constituée par un tissu excessivement mince.

Artères coronaires très athèromateuscs, celle de gauche était tellement altérée qu'il a été impossiljle d'en reconnaître le plus petit canal (lwne7i) ou la plus petite ouverture. Une thrombose récente oblitérait la coronaire droite dam le voisinage de sa bifurcation. (HoLMBERc;. Elt Pall af. ateromatos degeneration af koronarterien. Finska laekare. SaUsk'shandb., 1881.)

Obs. 86. — B..., ingénieur, 42 ans, fortement constitué, a fait un séjour de dix ans aux Indes. Il y a un mois, en gravissant une hauteur, il éprouva une douleur vive, angoissante, avec sensation de constriction précordiale et avec irradiations dans le bras, l'avant-bras, les doigts du côté gauche, à la nuque, au maxillaire inférieur. Depuis ce jour, il ne peut marcher sur un plan incliné sans souffrir. Battements du cœur faibles, choc de la pointe peu sensible ; bruits du cœur sans souffle, artères faiblement athéromateuses. L'inhalation du nitrite d'amyle ne produit aucun soulagement et le tracé sphygmographique du pouls radial pris au moment des accès a toujours montré une tension vasculaire plus faible qu'à l'état normal. Quelques ■semaines après, attaque cérébrale avec aphasie, puis mort subite.

Autopsie : A la pointe du cœur, amincissement de la paroi ventriculaire gauche avec dégénérescence fibreuse ; aorte saine. Nerfs cardiaques sans altération.

L'artère coronaire gauche est normale dans l'espace d'un demi-pouce; mais à un point ■de sa bifurcation, on voit un épaississement de ses tuniques avec tous les caractères d'une artérite déformante. A un pouce de sa naissance, la lumière du vaisseau est complètement oblitérée et remplie par des détritus puriformes, vestiges d'un caillot ancien. Au niveau de cette lésion artérielle, les fibres muscidaircs et le- filets nerveux sont intimement soudés aux parois vasculaires. (Walter Moxon. Croonian sections "on the influence of the circulation on the nervous System. The Lancet, 1881.)

Obs. 87. — B..., 48 ans. Tous les organes, examinés avec grand soin, semblent parfaitement sains. Au cœur, aucun souffle anormal. Depuis plusieurs semaines, il se plaint d'accès consistant en une douleur très vive à la région sous-sternale supérieure accompagnée d'étouffement ou plutôt de cessation momentanée de la respiration ; il voudrait pouvoir retarder le mouvement d'inspiration pour ne pas augmenter la douleur. Ces accès viennent assez irrégulièrement, leur durée est aussi très variable, de quelques minutes à un quart d'heure au plus. Le plus souvent, ils surviennent sous l'influence de la marche, d'un effort, d'un exercice un peu violent. Du 25 septembre au 14 novembre 1882, il a neuf accès; l'interne du service assiste à l'un d'eux, le 20 octobre, et constate que le pouls gauche est difficile à percevoir, landis que le pouls droit est régulier et bien frappé. Le 14 novembre, sans que le ■malade ait fait d'exercice violent, sans avoir éprouvé d'émotion, il meurt subitement •en causant avec son voisin.

Autopsie : Poumons légèrement emphysémateux; foie plus gros qu'à l'état normal ; reins congestionnés. Cerveau sain ; léger ramollissement de la partie anté- Tieure et superficielle du bulbe, les racines du pneumogastrique s'arrachent facilement ; les troncs de ces deux nerfs ne présentent rien de particulier ; les nerfs phréniques, surtout celui de gauche, sont manifestement hypertrophiés. Le myocarde présente une teinte un peu jaunâtre ; pas de lésion valvulaire. L'aoyte n'est pas athéroraateuse, mais elle est d'un rouge vif qui ne disparait pas par le lavage.

L'orifice des artères coronaires est considérablement rétréci ; tout le pourtour de l'intérieur du vaisseau semble occupé par un disque épais, portant un simple pertuis à son ■centre. Dans le reste de leur trajet, elles ne semblent pas malades. (E. Henrot, de Reims. Observation inédite, 1882.)

Obs. 88. — F..., âgé de 70 ans, observé en 1880. Vers o heures du matin, cet homme, qui avait passé la nuit au violon, est ameué à l'hôpital. A peine était-il rentré dans la salle qu'il mourait subitement.

AuTûPsiE : .\rtèrcs de la base du cerveau dilatées et flexueuses. L'aorte n'est pas

athéromatcuse. La région des tempes semble légèrement ecchymosée. Y a-t-il eu un traumatisme, une chute pendant qu'il était en état d'ivresse? On ne sait, et il a été impossible d'avoir les antécédents de ce malade. Mais la rapidité de la mort par syncope, et la lésion si considérable limitée aux artères coronaires, semblent prouver que ce malade a succombé à une angine de poitrine.

Autopsie : Ventricule gauche très hypertrophié; cordages de la mitrale indurés; pas d'autres lésions dans le cœur droit ou le cœur gauche.

Les artùrcs coronaires sont le siège d'une dégénérescence athéromateuse considér-able avec rétrécissement de leur calibre à leur point d'émergence; elles renferment un caillot résistant et adhérent qui se prolonge jusque dans les petites divisions de ces vaisseaux. (H. Henrot, de Reims. Obs. inédite, 1882.) -

Obs. 89. — Homme de 64 ans, mort subitement à la suite d'une « sorte d'attaque d'apople.xie ». Ordinairement bien portant, sauf sensation de constriction thoracique depuis quelques mois.

Autopsie : Hypertrophie moyenne du cœur, adipose sous-péricardique, dilatation du ventricle gauche. Aorte parsemée de plaques athéromateuses dures et molles.

L'artcrc coronaire gauche présente un épaiasissemcnl général de ses parois avec rétrécissement manifeste de son calibre, très accentué aux 2/3 inférieurs de ta branche ascendante antérieure et aux rameaux qui en partent. L'artère coronaire droite est mains altérée, légèrement spiro'ide et de calibre normal. {K. Hubeii. k Ueber den Einfluss der Kranzarterienerkrankungen auf das Herzunddie chronische rayocarditis.)>Virchow's archiv., 1882.)

Obs. 90. — G. S..., sénateur américain, a eu son premier accès de sténocardie en 1858 et mourut en 1874.

Autopsie : On trouve une atrophie d'une partie du ventricule gauche avec une obturation complète d'une des artères coronaires, « obturation due à une hypertrophie des parois du vaisseau ». (Brown-Sequard, cité par Huchard. Revue de médecine, 1883.)

Obs. 91. — G... (Adrien), 32 ans, chauffeur, entre à l'hôpital Tenon, service de Huchard, le 6 février 1883. Alcoolique, il a contracté la syphilis en 1872. Depuis un mois, il ressent dans la poitrine des douleurs vagues, survenant pendant son travail, accompagnées d'irradiations dans le bras gauche, le coude elles deux derniers doigts de la main gauche. Ces douleurs éclatent par accès, pendant lesquels il est forcé d'interrompre son travail. — Les poumons et le cœur sont en parfait état; ni à la pointe, ni à la base, dans la région aortique, on ne constate de phénomènes anormaux; il n'y a pas trace d'hypertrophie cardiaque. Les urines sont claires, assez abondantes, sans albumine. — Le 1 1 février, à la visite du matin, il se plaint de gène dans la région précordiale, avec quelques douleurs légères dans le bras gauche. Le malade peut se lever, et la journée se passe d'une manière assez calme. A 9 heures du soir, il s'é- . veille brusquement, se plaint d'une violente angoisse, d'une douleur atroce avec sensation d'étoufferaent dans la région précordiale, se tordant dans son lit. La face devient violacée, le malade portait constamment les mains au-devant de la poitrine comme pour y arracher un poids insupportable. Cet état de crise douloureuse accompagnée d'angoisse se prolongea avec des répits divers, jusqu'à 11 heures et demie du soir, à aucun moment durant cette attaque terminale, le malade ne se plaignit de douleurs dans le bras. Il succomba vers minuit.

Autopsie : Les poumons sont fortement congestionnés, laissant écouler un sang très noir à la coupe. Sur le trajet de l'aorte, depuis sa naissance jusqu'aux piliers du diaphragme, injection énorme se traduisant par un lacis vasculaire extrêmement marqué. Dans la gaine de l'artère à sa partie postérieure, au niveau du péricarde périaortique, ecchymoses au nombre de quatre, situées l'une entre la naissance du tronc brachio-céphalique et la carotide primitive gauche et trois autres plus basa 2 centimètres environ l'une de l'autre ; leur surface est à peu près égale à celle d'uue lentille.

En disséquant l'aorte, on trouve une vascularisation très marquée des organes qui l'avoisinenl, mais la congestion ne s'étend pas jusqu'aux nerfs pneumogastriques. — A la partie terminale de la crosse aortique, au moment où elle devient verticale, il existe dans son intérieur une grande plaque d'aortite, longue de 3 centimètres et demi suivant l'axe du vaisseau et large de 2 centimètres à peu près. Cette plaque est située à la partie latérale gauche et un peu en arrière de l'aorte ; elle fait une saillie très marquée dans l'intérieur du vaisseau et n'est nullement calcaire; elle présente une consistance gélatino-fibreuse, de couleur gris blanchâtre, à bords irréguliers et surélevés. Une coupe fraîche, examinée au microscope, a montré une prolifération très abondante du tissu conjonctif au niveau de la tunique interne, et un épaississement très marqué de la tunique moyenne; la tunique externe est elle-même légèrement épaissie, et le tis:?u conjonctif y est plus abondant qu'à l'état normal. Il n'existe pas au niveau de la plaque d'aortite de dégénérescence graisseuse ou calcaire.

En continuant d'inciser le vaisseau dans la direction du ventricule gauche, on trouve une autre plaque d'inflammation au niveau précis de la naissance de la carotide primitive gauche ; aussi, le calibre de cette artère est-il très rétréci et ne présentet-il plus que le tiers à peine de l'ouverture normale. Cette plaque fait le tour complet de la carotide, mais ne s'étend pas à plus d'un demi-centimètre dans son intérieur. Elle est aussi fibreuse et non calcaire. Plus bas encore, on remarque à la naissance de l'aorte, dans toute la largeur du vaisseau, sur une hauteur de 3 centimètres, dépassant de 1 centimètre et demi le bord libre des valvules sigmoïdes, une surface boursouflée de couleur gris blanchâtre, à bord supérieur sinueux, un peu dure au toucher, mais non calcaire. Il semble donc qu'on ait affaire à de l'aortite relativement récente.

Le muscle cardiaque a une apparence pâle, avec un peu de surcharge graisseuse. Pas de lésions inflammatoires sur la mitrale ou la tricuspide. Les valvules aorliques sont suffisantes sans aucune lésion ou trace d'inflammation. Le muscle cardiaque, examiné au microscope, a été trouvé sain.

Tons les autres organes sont très congestionnés : les reins, le foie, la rate, la piemère, le cerveau, le bulbe ; ils ne présentent aucune autre altération.

Le plexus cardiaque n'a pas été examiné au microscope, mais à l'œil nu, il a été impossible de constater la moindre trace d'inflammation ou d'hypérémie périaortique. Les ecchymoses qui ont été trouvées en avant de l'aorte n'étaient que l'effet de troubles asphyxiques qui avaient terminé l'accès ; elles ne peuvent en aucune façon être invoquées comme cause de l'attaque angineuse.

L'inflammation de l'aorte a produit un rétrécissement considérable de l'ouverture des artères coronaires. Ces ar:ères elles-mêmes offrent une particularité importante : ainsi, on ne trouve qu'une seule coronaire naissant au niveau du bord libre des valvules sigmoïdes; elle a so7i ouverture tellement diminuée sous l'influence de l'inflammation de iendartère qu'à peine on peut y passer la pointe d'un stylet de trousse très fin. Immédiatement après, le calibre s'élargit et reprend son diamètre normal. (H. Hucu.\rd et Pennel. Revue de Médecine, 18S3.)

Obs. 92. — F..., employé, un peu amaigri, à teint pâle. Ni syphilis ni arpiritisme; pas d'excès de tabac. Il se plaint depuis un an et demi de crises douloureuses ayant pour siège la région du cœur étreignant fortement la base de la poitrine avec irradiations dans l'épaule, les bras et l'avant-bras gauche (partie interne). Les crises, séparées d'abord par un intervalle d'un mois, sont devenues plus fréquentes et se reproduisent actuellement jusqu'à trois et quatre fois par semaine. Elles surviennent à la suite d'une émotion, d'une marche rapide et surtout après un repas copieux; elles ont une durée d'un quart d'heure à une demi-heure.

A l'auscultation du cœur, au premier temps et à la base, souffle rude ; au deuxième temps, tendance au souffle. A la pointe, bruits sourds, mal frappés. En outre, le pouls radial qui. à droite, aune force normale, est très faible à gauche. Pas d'albu-

mine dans les urines. — Les 13 et 14 décembre, deux crises d'angine de poitrine, et mort subite.

Autopsie : Poumon droit légèrement emphysémateux vers son bord antérieur. — L'orifice de l'artère sous-clavière gauche est très rétréci; ce qui explique la faiblesse des battements de la radiale du même côté. L'artère carotide gauche et le tronc brachio-céphalique présentent comme anomalie une origine commune.

Le plexus cardiaque a été l'objet d'un examen minutieux dans le laboratoire de Cornil. Voici la note remise par Babinski. « Les branches du plexus cardiaque situées à la base du cœur avant qu'elles ne pénètrent dans le muscle cardiaque ont été disséquées, soumises aux divers réactifs, puis soigneusement examinées. Sur toutes les préparations qui ont été faites, oh trouve partout la même disposition. Au milieu de fibres pâles parsemées de noyaux et paraissant être pour la plupart des fibres de Remak, on voit des fibres à myéline bien moins nombreuses que les précédentes. Ces fibres à myéline sont absolument normales. Dans aucune préparation on ne trouve de fibres en voie de dégénération. C'est là le fait le plus important et le plus positif que cet examen révèle. »

Le cœur est surchargé de graisse. Le ventricule gauche est très hypertrophié et dilaté, le myocarde un peu anémié. Les orifices sont normaux, sauf l'orifice aortique qui est dilaté par des lésions des valvules. La partie ascendante et la partie horizontale de la crosse de l'aorte sont le siège d'une dilatation surtout prononcée au-dessus des orifices sigmoïdes. Les parois sont épaissies, injectées, et présentent çà et là de larges plaques calcaires.

La lésion la plus remarquable réside à l'origine des artères coronaires dont le diamètre est réduit à ce point qu'on peut à peine y faire pénétrer un stylet très fin.

Vexamen histologiquc donne donc un résultat négatif en ce sens que sur les 'portions du plexus cardiaque examinées., on n'a trouvé aucune particularité pouvant permettre de dire qu'il y a une altération quelconque .

De l'examen qui pr-écède on est autorisé à conclure que, dans le cas actuel, l'angine de poitrine a eu pour point de départ la lésion des artères coronaires, que le rétrécissement de ces artères à leur origine a déterminé une ischémie cardiaque avec névralgie consécutive des filets ducœur. (Hérard. Bull, de l'Acad. de méd., 29 décembre 1883.)

Obs. 93. — B..., 30 ans, garçon distillateur, entre le 6 juillet 1882 à l'hôpital Cochin (service de Bucquoy). Habitudes alcooliques, syphilis en 18.")7. Depuis dix-huit mois, palpitations et dyspnée, celle-ci nocturne et passagère ; le malade se plaint aussi d'une grande gêne intrathoracique. A son entrée à l'hôpital, faciès pâle et terreux, orthopnée considérable, membres inférieurs très œdématiés ainsi que le scrotum. Pouls inégal, petit, fréquent. Le 7 juillet, oppression considérable avec sensation de strangulation, de resserrement interne, mais sans irradiation douloureuse. Battements cervicaux. A l'auscultation, bruit de galop, souffle systolique et diastolique au foyer aortique. Matité aortique débordant le bord droit du sternum. Matité à la base droite avec râles sous-crépitants. Le malade a surtout de nombreux accès de dyspnée auquel il finit par succomber le 17 juillet.

Autopsie : Dans la plèvre droite, environ 380 grammes de sérosité. Poumons congestionnés et emphysémateux ; cœur hypertrophié et dilaté. Lésions très prononcées d'aortite avec plaques molles et gélatineuses donnant à la surface interne du vaisseau un aspect plissé et chagriné. Aorte dilatée, présentant 12 centimètres de circonférence ; orifice aortique insuffisant. Au-dessous des valvules sigmoïdes, on trouve une induration donnant probablement lieu à un rétrécissement sous-aortique.

Les coronaires, surtout la droite, sont rètréctes par des plaques athéromateuses. (BoRNÈQUE. Thèse sur l'aortite aiguë, 1883.)

Obs. 94. — Homme de 47 ans, malade depuis dix ans. Il souffrait surtout en marchant et était incapable depuis longtemps de faire le moindre exercice. La nuit qui précéda l'attaque mortelle, il se plaignit d'une douleur rétro-steraale extrêmement

violente avec sensation d'oppression et de mort imminente. Puis, la nuit suivante, cette douleur, accompagnée d'irradiations brachiales, revint avec angoisse extrême, refroidissement des extrémités, petitesse et irrégularité du pouls, toux, expectoration muco-sanguinolente. Il mourut très rapidement avec des symptômes attribués à un épuisement du cœur.

Autopsie : Cœur du poids de 14 onces un quart, contenant dans ses cavités un sang fluide ; ventricule droit un peu dilaté, à parois graisseuses, contenant un gros caillot; myocarde pâle et graisseux ; muscles papillaires dégénérés; toutes les valvules saines.

Au-dessus de la siymoïde aortique gauche, on voit une large plaque uthéromateuse qui « circonscrit » l'ouverture de l'artère coronaire. (B.irr. Liverpool Médical Institut, 1884. Med. press. and circular, 1884.)

Obs. 95. — F..., propriétaire, 69 ans, robuste et vigoureux.il y a trois ans, rhumatisme articulaire et catarrhe bronchique avec dyspnée, sensation de poids vague à la région précorriiale, ce qui lit croire d'abord à une péricardite. Les bruits du cœur restent normaux, le pouls est plus fréquent, et les membres inférieurs présentent un œdème assez considérable ; urines rares, sans albumine. La digitale et la morphine amènent une amélioration rapide; mais dans le cours de la convalescence, le malade eut, pendant une heure, un violent accès de douleurs précordiales avec palpitations, pouls à 100, petit, misérable, sensation d'angoisse rétro-sternale, expectoration de crachats spumeux et teints de sang.

Trois ans après, en 1881, à la suite d'uu refroidissement, nouveau catarrhe bronchique avec vive oppression, accès de dyspnée se calmant par le repos et s'accompagnant souvent d'une sensation de poids précordial. Bientôt, il lui est impossible de se coucher; il doit rester assis, en proie à une angoisse violente. Le pouls est à 140, régulier et d'une tension normale jusqu'aux derniers moments de la vie, choc précordial très faible, léger souffle à l'aorte, hypostase pulmonaire.

Le traitement n'a aucun effet. La digitale n'a aucune action, elle paraîtrait même avoir accru les accidents ; la morphine et le chloral mal supportés ont exagéré l'angoisse sans provoquer le sommeil. Le malade est bientôt pris de délire, de somnolence, de dyspnée, selon le type de Che3-ne-Stokes, et il meurt.

Autopsie : Légère hypertrophie du cœur. Dilatation du ventricule gauche. Myocardite scléreuse, sans dégénérescence graisseuse du muscle.

Les coronaires, surtout la gauche, sont sclérosées et calcifiées ; sa branche descendante antérieure l'est à un tel point, qu'elle est complètement oblitérée vers le milieu du sillon antérieur du cœur. (Leyden. « Zeitchr. f. Klin. med.-», 1884.)

Obs. 96. — Homme de 61 ans. Accès d'asthme avec arythmie. En 1881, après un voyage dans les montagnes, accès de dyspnée, de sensation de constriction thoracique pendant la marche, l'obligeant de s'arrêter. Ces accès augmentent à tel point qu'il est obligé de garder un repos absolu pendant quinze jours ; l'expression de l'angoisse est continuelle avec sensation de pression sous-sternale, constriction au cou, irradiations aux deux bras. Au cœur, battements fréquents, tumultueux ; choc précordial, vibrant, diffus; matité cardiaque normale: pouls à 120 et 140. Mort le sixième jour avec les symptômes d'un affaiblissement graduel du cœur.

Autopsie : Hydrothorax, œdème pulmonaire, adipose péricardique ; dilatation du ventricule droit. Valvules normales ; ventricule gauche avec foyers de sclérose diffuse, surtout dans la moitié inférieure.

Tronc de la coronaire gauche libre, mais oblitération par thrombose de sa branche descendante. (Leyden. Loc. cit.)

Obs. 97. — Femme de 66 ans ayant eu pendant la vie des accès angineux. Autopsie : Œdème pulmonaire aigu, foyers multiples de dégénérescence graisseuse du myocarde.

Endartérite proliférante et thrombose des coronaires. (Leïden. Loc. cit.)

Obs. 98. — Homme do 58 ans, d'une constitution robuste, plutôt maigre que pras. Après une fluxion de poitrine (?) en 1879, accès d'oppression sous l'influence de la marche, puis quelque temps après des crises angineuscs de six à dix heures de durée avec œdème pulmonaire aigu. Pas d'hydropisie. Les accès de sténocardie deviennent nocturnes. A l'auscultation, on trouve tous les signes d'affaiblissement du cœur : chos de la pointe imperceptible, etc. Les accidents reparaissent en 1882; en 1883, mort après un violent accès d'angor avec œdème pulmonaire aigu.

Autopsie : Cœur volumineux, ventricule gauche dilaté et hypertrophié. Le myocarde présente quelques foyers blanchâtres disséminés, de consistance tendineus^ ; l'endocarde a un aspect fibreux surtout au niveau des muscles papillaires. Endartérite des vaisseaux coronaires.

Les deux coronaires S07it sclérosées dans leurs branches principales et secondaires. La branche gauche principale est presque entièrement oblitérée. (Leyden. Loc. cit.)

Obs. 99. — S..., aubergiste, S6 ans, entre à l'hôpital le 1°'' décembre 1878. En 1864, pleurésie et péricardite. Il y a un an, il fut pris brusquement en entrant dans un hôtel, d'un violent accès de dyspnée avec douleur intense existant sur toute l'étendue du thorax, avec palpitations, sans perte de connaissance ; il croyait qu'il allait s'évanouir. 11 n'y a pas eu de nouveaux accès de ce genre. Il y a sept semaines, à la suite d"uu refroidissement, douleurs dans le bras gauche, puis accès de dyspnée sans toux ni râles.

Etat actuel : Homme robuste, chargé d'embonpoint, face pâle, ictère conjonctival ; œdème des jambes. Pouls petit, régulier, à 88. Il se plaint d'une angoisse précordiale, avec douleur constrictive débutant insidieusement et atteignant progressivement une grande intensité. Cette douleur siège au milieu de la poitripe et s'étend jusqu'à l'épigastre. Pas de toux ni de vomissement. Signes d'hypostase pulmonaire. Urines de 800 à 1 000 grammes, très albumineuses. Matité cardiaque peu augmentée ; choc du cœur très faible; le siège de la pointe est impossible à fixer. Léger souffle systolique à l'aorte. Le 7 décembre, accès douloureux de plusieurs heures. Huit jours après, dyspnée continue. Souffle systolique à la pointe et au niveau de l'aorte. Bruit diastolique pur, peu accentué. Urines très albumineuses. — Au commencement de janvier, insomnie, délire ; douleurs précordiales paroxystiques, se montrant de temps en temps; le 30 janvier 1879, il succombe à un érysipèle du cou.

Autopsie : Hypertrophie du cœur, surtout au niveau du ventricule gauche; valvules aortiqucs suffisantes. Myocardite scléreuse.

L'artère coronaire gauche est complètement oblitérée sur une étendue de 2 centimètres par un caillot adhérent; au-dessous, l'artère est rétrécie. La coronaire droite est dilatée, sans altération des parois. {Leyden. Loc. cit.)

Obs. 100. — Homme de S2 ans, entré le 25 mars 1885 à l'hôpital Bichat. Diagnostic : aortite subaiguë avec cardio-sclérose et péricardite; accidents angineux; épanchement de l'abdomen et du péricarde d'origine cardiaque. Tuberculose pulmonaire et épanchement pleural d'origine tuberculeuse.

Autopsie : Tuberculose pulmonaire et pleurale. Péricardite ancienne. Lésions de l'aortile subaigue et chronique. Légère dilatation de l'aorte.

les artères coronaires présentent une ouverture normale et sont peu altérées dans leur parcours; cependant, les orifices de presque toutes les collatérales sont très notablement rétrécis, quelques-uns complètement oblitérés par des plaques d'endartérite récente. (H. HucHAitD. Leçons sur les mal. du cœur, 1''' édition 1889, obs. de 1885.)

Obs. 101.— M..., âgé de 76 ans. Depuis trois ans, et toujours à l'occasion d'efforts, ce malade est atteint d'angor pectoris. L'arc sénile est très accentué, les radiales sont alhéromaleuses, le pouls lent à 60. Il n'existe pas de bruits anormaux au niveau de l'aorte et de la valvule mitrale. On constate de la matité avec souffle d'un des côtés du poumon. Trois jours après, il est trouvé mort dans son lit.

Autopsie : Gangrène sèche des poumons. Cœur hypertrophié. Rien aux orifices.

Les artères cûronaircs sont crayeuses à leur origine sur une longueur d'un centimctre et l'on peut difficii ment faire entrer une soie de sanglier dims leur orifiee. (Liégeois. Mémoire inédit sur 1" « angine de poitrine •, Académie de médecine, 1883.)

Obs. 102. — B..., 22 ans, d'une constitution faible, amaigrie, d'un faciès pâle, aj'ant passé deux ans dans la Guyane, entre à l'hôpital le 10 décembre 1883, se plaignant depuis douze jours de suffocation, surtout lorsqu'il se couche sur le côté gauche. Les battements du cœur sont énergiques et fréquents, la pointe du cœur bat au cinquième espace intercostal, au-dessous et en dehors du mamelon. Dans les régions sous-clavioulaires, la main appliquée perçoit un soulèvement isochrone au pouls et appartenant aux artères sous-clavières. Pouls radial, fort, plein, fréquent, dicrote. A l'auscultation, bruit de souflle systolique à la pointe ; à l'oritîce aortique double bruit de souffle, de va-et-vient. Dyspnée intense. Urines normales.

Le 11 décembre 1883, le lendemain de son entrée à l'hôpital, douleur très vive audessous de l'omoplate gauche. — Le 21 décembre, violent frisson, avec accès de fièvre (iO° o dans l'aisselle). L'accès se termine par des sueurs profuses à 5 heures du soir. A 9 heures, le malade éprouve une douleur qu'il déclare épouvantable et qui le fait suffoquer : « C'est, dit-il, un fer rouge qu'on lui promène dans le cœur » ; vers 10 heures, cet accès de dyspnée douloureuse s'amende, grâce à une injection morphines.— Le 2.'5, mêmes phénomènes avec une égale intensité. Accès de fièvre vers midi et le soir, douleur angoissante avec engourdissement du bras gauche. L'état général s'aggrave, et le 12 mars, la mort survient au milieu de symptômes asphyxiques.

Autopsie : Adhérences très intimes des plèvres et du péricarde, adhérences très fortes des deux feuillets péricardiques au niveau de la pointe sur une étendue égale à une pièce d'un franc. Volume du cœur considérable et pesant 810 grammes. Rétrécissement et insuffisance aortiques, avec perforation d'une des valvules sigmoïdes ; végétations nombreuses sur la face ventriculaire et au niveau du sinus mitro-sigmoïdien. Crosse aortique athéromateuse et calcifiée ainsi que les artères poplitées et tibiales. — Artères du bras, du cerveau, carotides et sous-clavières intactes. L'aorte présente un point fortement rétréci vers le milieu de la portion horizontale de la crosse, au-dessous duquel le vaisseau se dilate et se couvre de végétations multiples. Poumons congestionnés et adhérents à la plèvre. Foie muscade.

Artères coronaires atteintes par le processus athéromateux, surtout dans la partie qui avoisine leur embouclaire. (A. Hervé. Thèse de Montpellier, 188.Ï. « Symptômes de Taortite chronique. ») Cette thèse renferme encore deux autopsies d'aortite chronique avec symptômes angineux. Dans la première, il n'est pas fait mention des coronaires ; dans la seconde, il est seulement dit que l'ouverture des artères coronaires est athéromateuse. L'observation que je viens de rapporter n'est pas absolument concluante, en raison de la symplomatologie anormale (fièvre, etc.) qu'elle présente.

Obs. 103. — Femme de 36 ans. Depuis quelque temps, elle éprouve des douleurs, une sensation de poids à la région épigastrique, un sentiment de malaise et de faiblesse générale, anoxerie légère et insomnie. De temps en temps, surtout après le repas, elle a de véritables crises de gastralgie qui lui a coupent la respiration ». L'examen physique ne révèle à ce moment rien de particulier, en dehors dé l'aspect anémique. Pas de syphilis ni de rhumatisme, mais abus de bière. — Au mois d'octobre 1883, les crises gastriques deviennent plus fréquentes et plus intenses, puis elles sont suivies d'une période d'amélioration qui dure jusqu'en février 1884. A cette époque, nouvelle recrudescence des accidents gastriques. Pendant une promenade, surprise par la douleur, elle fut obligée de s'arrêter et de se tenir appuyée à un mur voisin. Elle avait l'air très déprimé, le visage pâle et défait, puis bientôt cyanose, la respiration était courte et fréquente, la parole brève, elle était en proie à la plus grande frayeur. Elle expliqua plus tard que la douleur irradiait vers le cou et sur tout le côté gauche de la poitrine. — Bruits du cœur normaux, sauf le

deuxième bruit aorlique, un peu plus retentissant et métallique. — Après une série d'accès qui se répétèrent de plus en plus, elle succomba assez lentement au coUapsus survenu par suite d'une crise angineuse.

Autopsie ; CEdème pulmonaire aux deux bases. Congestions splénique et rénale. Ventricule gauche hj'pertrophié. Couche adipeuse étendue sur le cœur, sans dégénérescence graisseuse du muscle. L'aorte, à son origine, est très épaissie (3 à 5 millimètres). Dépôts scléreux sur la valvule mitrate.

L'artère coronaire gauche est normale, mais la coronaire droite présente itne sclérose très accentuée depuis son origine jusque dans ses points les plus éloignés. A son origine, en effet, il est presque impossible, même en poussant énergiquement, d'y faire pénétrer une sonde fine, sans déchirer les tissus. L'examen microscopique révèle, comme signe de la sclérose de ce vaisseau, une augmentation du tissu conjonctif de la tunique interne. (Wille (de Memmingen). Munch., Aertzl., Intell. Blatt, 1885. Carl Franck. Dissert., Munich, 1884.)

Obs. 104. — Homme de 41 ans, bien portant jusqu'à l'âge de vingt-trois ans. Typhus en 1866. Depuis 1870, il souffre au printemps et à l'automne de douleurs rhumatismales. Observé pour la première fois en juin 1882, il présente alors des signes nombreux et certains de tabès dorsalis. — Matité du cœur normale. Souffle systolique et diastolique à la base du cœur. Pouls petit et mou, quelquefois intermittent. Albuminurie passagère. CEdème malléolaire peu accentué, et à plusieurs reprises état syncopal léger.

Le 28 décembre, au retour d'une course à la campagne, le malade est pris d'un malaise subit qui l'oblige à s'aliter. Immédiatement après, il éprouva des douleurs thoraciques d'une violence telle qu'il poussait des cris aigus et continuels, retenant sa respiration avec force. Le visage était couvert de sueur, le regard fixe et égaré, peu cyanose, le pouls petit, irrégulier et fréquent, le choc cardiaque peu perceptible. L'opium fut administré sans succès. L'agitation se transforma en délire furieux, qui au bout d'une heure fut remplacé par un coma mortel.

Autopsie : Poids du cœur : 2G0 grammes ; dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque, principalement de la paroi ventriculaire droite. Athérome très marqué de la crosse de l'aorte, insuffisance et rétrécissement des valvules sigmoïdes, qui sont athéromateuses. Il n'existe qu'une artère coronaire, la gauche. Elle se divise, quelques millimètres après sa naissance, en une branche volumineuse, verticale qui va se perdre vers la pointe du cœur, et en une seconde branche de moindre calibre, qui suit le sillon circulaire.

Il est à peine possible, même avec une sonde fine et forçant beaucoup, de pénétrer dans l'artère coronaire par son orifice aortique, le calibre du vaisseau est envahi par le pi'ocessus athéromateux jusqu'au 7iiveau de la bifurcation et réduit à une très petite lumière. (Wille. Loc. cit.)

Obs. lOo. — X..., 57 ans, magistrat, souffrant depuis longtemps d'oppression et de fréquents accès de dyspnée. Huit jours avant sa mort, il eut à deux reprises différentes des attaques subites et intenses caractérisées par une dyspnée extrême avec sensation douloureuse de poids (angor pectoris). Toutes ces manifestations avaient été de courte durée, quand il succomba subitement au troisième accès.

Autopsie : Sclérose artérielle généralisée, dilatation et hypertrophie des deux ventricules. Emphysème pulmonaire; reins atrophiés. La portion nécrosée de la paroi ventriculaire correspond exactement à la branche oblitérée de l'artère coronaire.

Sclérose des coronaires avec thrombose d'une branche de la coronaire droite et « nécrose » de la paroi postérieure du wntricule gauche. (E. Graser, d'Erlangen. Deutsche Archiv. i'iir klinische medicin, 1885.)

Obs. 106. — Femme de 68 ans, sujette depuis quatre ans à des accès d'angine de poitrine. Dans l'intervalle de ces accès, on ne découvre chez celte malade aucune

manifestation morbide cardiaque, soit par les phénomènes objectifs, soit par les phénomènes subjectifs. Dans ces derniers temps, les accès sont plus répétés; mais les phénomènes douloureux diminuent et finissent par disparaifre entièrement. Seuls les signes d'une faiblesse cardiaque persistent dans l'intervalle des accès d'étouffement. Dans les derniers mois de la vie, on constate l'apparition d'une insuffisance mitrale avec congestions du foie, des reins et des poumons. La mort survient d'une façon absolument brusque et inattendue, sans œdème ni asystolie, la malade s'étant parfaitement bien portée dans la journée.

Autopsie ; Hypertrophie du ventricule gauche ; au niveau de la pointe, paroi très amincie en un point qui donne la sensation de fluctuation. De plus, on constate Vathéromasie de l'aorte et des artères coronaires et une myocardite très accusée. (PosNER. Soc. de méd. interne de Berlin, mars 188o. Deutsche med., Zeitung, 12 mars 1883.) Observation rapportée sous ce titre : « Un cas d'anévrisme du cœur. » Observation peu concluante, puisque la sténose coronaire n'est pas même mentionnée.

Obs. 107. — Le professeur Carl-Gustav Sautesson (67 ans) ressentit sous l'influence de la marche une violente dyspnée avec douleur rétro-sternale. Ces accidents se développèrent de plus en plus, et quatorze jours avant sa mort, il éprouva souvent des douleurs très violentes sous le sternum avec irradiations dans le côté gauche. Le jour de sa mort, il put se lever, mais il disait : ic H n'est besoin que d'une mouche dans mes coronaires pour que tout soit fini ». Cejour-là, il mourut subitement.

Autopsie : Cœur gros et mou, large de 13 centimètres; vers la pointe, lésions mal limitées; endocarde et péricarde légèrement atteints, valvules normales.

Artcrio-scUrose des coronaires sur une faible étendue. Au sommet du ventricule gauche, on constatait un caillot thrombosique dans une des bifurcations de cette artère . (Eira Journal suédois de Gotenborg, 1886.)

Obs. 108. — Femme de 47 ans, entre à l'hùpital le 19 mars 1886, en proie à une oppression des plus violentes. Les premiers accès d'oppression datent de deux ans. A cette époque (au mois d'avril), elle fut prise assez brusquement d'une violente suffocation avec sensation d'angoisse précordiale. La gène extrême de la respiration était accompagnée d'une sensation de brûlure et de constriction au niveau du cœur. Elle ne pouvait essayer de se lever sous peine de voir redoubler ses suffocations et ses douleurs. Cette violente dyspnée et les troubles d'angorpectoris furent les symptômes dominants du début de cette maladie; ils se calmèrent au bout de quelques semaines, mais en même temps la malade éprouva une céphalée qui n'a jamais complètement disparu. Elle se souvient.qu'elle urinait plus fréquemment que d'habitude, et elle raconte en détail tous les symptômes du doigt mort qui se sont reproduits fréquemment depuis deux ans. — Les douleurs cardiaques au"mentent lorsque la malade, au milieu de ces accès d'oppression, ouvre sa croisée pour respirer un air plus frais; elles prennent parfois une acuité excessive sous l'influence d'un mouvement un peu brusque. Il y a huit jours, pour la première fois, œdème des pieds et des jambes. On entend quelques râles d'œdème pulmonaire à la base des poumons, œdème très limité, qui ne pourrait à lui seul rendre compte de l'excessive dyspnée de la malade. ,

Le cœur est très hypertrophié, ses battements sont violents, le rythme est régulier, on ne constate à l'auscultation aucune lésion d'orifice, mais on perçoit assez nettement le bruit de galop des néphrites. Les urines, peu abondantes, n'ont jamais présenté la moindre trace d'albumine. La malade était très améliorée, éprouvait un grand bien-être, lorsque le 24 mars se déclara une broncho-pneumonie à laquelle elle succomba le lendemain.

AuTOPSiK : Volume des reins normal. La substance corticale, amincie et résistante contient dans chaque rein trois ou quatre petits kystes. L'examen histologique, révèle dans les reins des lésions peu considérables : sclérose des artérioles de la

substance corticale, dont la lumière est rélrécie. De la périphérie des artères parten de petites travées conjonctives qui s'enfoncent très peu entre les tubuli contorti.

Cœur volumineux, dilaté; valvules normales. L'aorte présente des lésions d'aortite ancienne et récente. L'orilice des coronaires est induré, mais libre, et leur trajet ne présente aucune altération.

Examen histologique du cœur : il est très atteint. Sur une coupe des piliers du ventricule gauche, on retrouve des faisceaux de tissu scléreus. Les artères, même dans les points sains, offrent des traces d'endopériartérite et envoient des prolongements libreux. L'artcrio-sclérose a donc été le point de départ de la myocardite interstitielle.

Les vaisseaux artériels sont rétrécis et émettent à leur pourtour des prolongements qui s'enfoncent entre les vaissciux mtisculaires. (Dieulafoy. « Contribution à l'étude clinique et expérimentale de la maladie de Bright sans albuminurie. > Société méd. des hop., 1886.)

Obs. 109. — Dans la nuit, en 1886, un malade, âgé de 60 ans, ressent une douleur en plein sternum avec pesanteur et douleur très vive dans les deux bras, le bras gauche principalement, tout le corps et surtout les extrémités étaient couverts d'une sueur froide. Respiration libre, pouls plein, un peu lent, régulier. Rien à l'auscultation du cœur et de l'aorte. Le soir, à 5 heures et demie, mort subite.

Autopsie : Cœur large, mou, chargé de graisse, ventricule gauche complètement vide; aorte saine un peu dépolie à sa surface interne, sans athérome, valvules mitrale et sigmoïde intactes.

L'artère coronaire droite est épaissie, mais non durcie, perméable. L'artère coronaire gauche est dure, incompressible, à la coupe son calibre est fort rétréci et ses parois ont une consistance crétacée. (Lota, de Trinidad. Journal de médecine de Paris, t886.)

Obs. 110. — B..., âgée de 48 ans, marchande ambulante, se plaint depuis huit

mois de douleur dans le côté gauche du thorax, et a toujours toussé depuis cette

époque. Pas de souflle au niveau des quatre orifices, mais un alîaiblissement

notable des bruits du cœur. Léger athérome des radiales; pas d'œdème aux jambes

ni ailleurs. Pouls régulier, mais petit et faible.

Le 18 novembre, à l'heure de la contre-visite du soir, cette malade est prise d'une crise douloureuse débutant par une sensation de boule remontant de l'estomac à la gorge. Peu après, elle est envahie par une atroce douleur siégeant au niveau du sternum. Le bras gauche devient lui-même très douloureux. Les lèvres et la face se cyanoscnt un peu. La température prise immédiatement avant l'attaque était de 39°; le pouls très faible battait de H5 à 120 fois pendant la crise douloureuse. Celle-ci a duré de vingt-cinq à trente minutes environ. On apprend alors que cette malade éprouve souvent de semblables attaques d'angine de poitrine depuis plusieurs mois. Ces crises arrivent le plus habituellement dans la seconde moitié de la nuit. Trois quarts d'heure après cette première attaque, une seconde crise éclate, provoquée seulement par lesmanœuvres faites pour examiner la malade. On pratique aussitôt une injection de morphine qui amène du calme. Dans la nuit, vers 4 heures du matin, elle mourait après avoir été agitée et avoir poussé des plaintes pendant plus de deux heures.

Autopsie : Dans la plèvre gauche, épanchement séreux, non inflammatoire, de 1 500 grammes. Dans la plèvre droite, adhérences anciennes jusqu'à la partie postérieure. Le poumou gauche, revenu sur lui-même, présente une atélectasie complète. Rien au poumon droit Le cœur pèse 350 grammes, un peu surchargé de graisse. Le ventricule gauche semble un peu hypertrophié, et mesure 11 centimètres de longueur, et le ventricule droit 10 centimètres dans le même sens L'orifice de l'aorte est manifestement insuffisant par épaississement et raccourcissement de la valvule sigraoide postérieure. Immédiatement au-dessus des valvules, dans les nids de pi-

geons, et sur toute l'aorte, plaques d'aortite chronique extrêmement abondantes, non arrivées encore à la crétificalion ou à l'ulcération.

Les deux orifices des artères eoronuircs sont réduits à des trous presque imperceptibles. Quand on ouvre ces vaisseaux, leur calibre est par places presque complètement disparu, du fait de l'èpuississement des parois. Cet état anatomique se constate dans les artères du sillon interauriculo-ventricuknre, comme dans les artères du sillon interventricutaire.

Dans la coroiiaire aiUèrieure, au niveau du poi7it ou elle fournit le rameau qui se diriije èi gauche dans le sillon interaurieulo-ventriculaire, on trouve un coiigulum fibrinrux oblitérant complètement le calibre artériel. La circulation était ainsi interrompue, d'une part dans la partie gauche du cercle artériel interauriculo-ventriculaire, d'autre part darrs la moitié antérieure du cercle artériel intervenlricidaire ; et en réalité par conséquent, dans la moitié environ de la substance du cœur.

Le congulum dont il s'agit était adhérent à la paroi artérielle et de coloration blanchâtre. Il présentait les caractères des caillots d'origine thrombosique déposés peu à peu dans les vaisseaux au contact des irrégularités de leur surface. Le processus qui a amené cette coagulation a donc été causé par les altérations athéromuteuses des ai-tères coronaires. (Mesnabd [de Bordeaux]. Gaz. hebd. des Sciences med. de Bordeaux, 1886.)

Obs. 111. — L..., 46 ans, couturière. Depuis trois ou quatre mois, par moments, gène respiratoire, poids sur la poitrine, palpitations ; ces phénomènes sont aggravés par les excès de travail ou une marche rapide. — Deux heures après son entrée à l'hôpital, on trouve la malade assise dans son lit, le tronc soutenu par des oreillers. Dyspnie intense. Parole hachée, brève, entre coupée de profondes inspirations bruyantes. Cyanose très accentuée de la face. Congestion pulmonaire intense ; la poitrine est pleine de râles rendant impossible l'auscultation du cœur et de l'aorte. Pouh petit, un peu fréquent (82 p.). L'artère radiale est souple, non athéromateuse. Urine sans albumine. — On entend les bruits du cœur, ils paraissent normaux et sont passablement énergiques. Le pouls, au contraire, est petit et faible, en disproportion évidente avec l'éneigie du choc cardiaque.

Le 17 avril, sept jours après l'entrée, l'état général est devenu excellent. L... dit qu'elle n'éprouve plus aucune douleur; elle se lève sans aucune gène et se prépare à sortir dans deux jours. Se sentant fatiguée, elle se couche après son déjeuner et s'assoupit. Quelque temps après on entend la tète de L... frapper la table près du lit. La respiration est à peine sensible, les yeux fermés, la face violacée. Elle meurt en quelques minutes.

AuToi'siE : Rien au cerveau, poumons sains, sans infarctus ; reins et foie normaux. Le cœur seul offre des lésions très marquées ; il pèse 375 grammes; surcharge graisseuse, parois un peu épaissies, surtout celles du ventricule gauche. Eudocardite végétante de la valvule mitrale ; rien au cœur droit. L'aorte, légèrement athéromateuse, a ses valvules intactes.

L'artère coronaire antérieure présente un épaississement très considérable de sa membrane interne. Au haut du sillon interventricutaire, le vaisseau est rétréci à un très haut degré; il admet il peine un fil de platine; à ce niveau il est entouré d'une zdne d'aspect fibreux. (Robert Leudet, Soc. anat., 1886.)

Obs. 112. — 0. A..., 33 ans, atteinte d'asthme et de » désordres fonctionnels du cœur ». On constate un souffle diastolique à la base du cœur, à l'orifice aortique, de l'œdème des membres inférieurs et un épanchement pleural à droite. La malade éprouve des douleurs fréquentes au cœur caractérisées par de vrais accès d'angor. La dyspnée est continuelle et progressive.

-Autopsie : Deux onces d'un liquide clair et transparent dans le péricarde ; cn^ur recouvert de graisse pesant 4oO grammes. L'épaisseur de la paroi ventiiculaire gauche mesure 13 millimètres, celle de la paroi ventriculairc droite 6 millimètres.

HENRI HUCHARD. — U.^LADIES DU CŒUR. oi!

L'aorte épaissie présente les lésions de l'aortite. L'artère coronaire gauche est saine. Les fibres musculaires du ctuur ont conservé leur striation, contenant une pelitL' quantité de granulations, mais elles sont entourées de bandes de tissu adipeux; à la partie inférieure du ventricule droit (correspondant à l'artère coronaire rétréciel. Ilot de tissu conjonctif à la périphérie duquel on trouve des fibres musculaires minces, pâles, à striation peu visible, à noyau à peine appréciable, et plus loin, on trouve des débris de fibres musculaires. Dans le voisinage de ces îlots, les vaisseaux sont épaissis et rétrécis.

L'artcre coronaire droite 'présente à un centimètre et demi de soyi origine vne dilatation anivrismale de 8 millimètres de diamèire qui contient un caillot adhèrent à sa paroi, lequel cependant ne paraissait pas empêcher l'arrivée du sang dans la coronaire ; jAus loin, elle est épaissie, rètrécie et recouverte de plaques jaunâtres dures au toueUti . (Hoffmann. Thèse inaug. de Saint-Pétersbourg, 1886.)

Obs. 113. — J..., 70 ans, atteint d'accès de pseudo-asthme et de douleur dans la région du cnnir avec irradiation dans les deux bras (angine de poitrine). La mort survint par atl'aiblissement progressif du cœur.

Autopsie : Cœur couvert de graisse, atrophié ; son poids est de 200 grammes ; ses cavités sont dilatées. La portion ascendante de l'aorte est épaissie ; mais il existe peu de lésions dans le reste de son étendue et dans les autres artères.

A l'examen histologique, les fibres musculaires du ventricule gauche sont minces, contenant une grande quantité de granulations pigmentaires jaunes, amassées autour de leur noyau, la striation est peu visible. Dans la couche graisseuse souspéricardique, les vaisseaux sont altérés, quelques-uns épaissis, avec atrophie des fibres musculaires dans leur tunique moyenne et accumulation de cellules rondes dans l'adventice. A la partie inférieure des parois antérieure et postérieure du ventricule gauche, près de la cloison, ilôts de tissu conjonctif; à côté d'eux, capillaires élargis, et entre les fibres musculaires, amas de globules rouges et vaisseaux renfermant des caillots. Au milieu des ilôts de tissu conjonctif se voient des débris de libres charnues; à leur périphérie, les fibres sont sans striation, sans noyau, presque détruites.

Les plexus nerveux présentent les modifications suivantes : hyperplasie du tissu conjonctif semé d'une grande quantité d'éléments ronds et fusiformes; protoplasma contenant beaucoup de granulations, à noyaux peu visibles, épaississement de la couche endothéliale de la capsule fibreuse contenant les plexus. Ceux-ci se trouvent dans l'anneau musculaire qui entoure la fosse ovale, dans l'espace prismatique formé par la divergence des faisceaux musculaires des oreillettes droite et gauche.

Les artères coronaires, un peu après leur origine, sont épaissies ; Vartère descendante est rètrécie, mais yton complètement oblitérée. (Hoffm.\nn. Loc. cit.)

Obs. 114. — Homme de 50 ans, syphilitique depuis dix ans. Début des accidents, il y a deux ans, par haleine courte, en montant les étages; dyspnée et palpitations; vertiges, digestions laborieuses. Depuis six mois, douleurs rétro-stornales avec exacerbations; il y a trois mois, accès violent d'angine de poitrine avec irradiations au bras gauche ; provocation des accès par les efTorts. Insuffisance aortique avec aortite probablement d'origine syphilitique. Mort, trois heures après une perte de connaissance en se levant.

Autopsie : Aortite intense; insuffisance aortique; aorte abdominale saine; plaques athéromateuses et foyers calcaires plus ou moins considérables àl'origine de l'aorte. Uien aux artères périphériques.

Les artères coronaires, sur leur trajet comme cil eur naissance, sont diminuées de calibre par les plaques athéi-omateuscs. (CoRKiL. Journal des connaissances médicales, 1886.)

Obs. 113. — B..., 38 ans, couturière, entre le 13 septembre 1886 à l'hôpital Bichat.

l'as d'antécédents héréditaires ou personnels. Au mois de février dernier, après une lluxioa de poitrine, elle a conservé de l'oppression en marchant, des palpitations, et depuis un mois ces symptômes se sont aggravés. Dyspnée et étoulîements pendant la nuit. Depuis trois jours, léger œdème péri-malléolaire.

A son^entrée à l'hôpital, pouls petit, concentré, face cyanosée sur un fond pâle, battements artériels du cou, accès de dyspnée avec angoisse, sans douleur. La dyspnée d'effort est le symptôme dominant. — Vers le 15 octobre, accès de douleur vive, constrictive au creux épigastrique avec irradiation à Thypocondre droit. On constate alors un retentissement insolite du bruit diastolique de l'aorte, l'augmentation considérable de la matité cardiaque, une étendue plus grande de la niatité aorlique, un bruit de souffle systolique d'intensité variable traduisant une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale. Diagnostic : angine de poitrine à forme pseudogastralgique, aortite subaigué avec myocardite et dilatation du cœur. Le 7 novembre, mort subite après avoir éprouvé un violent étouffement nécessité par l'effort pour remonter à son lit.

Autopsie : Traces de péricardite ancienne à la base ; cœur flasque, mou et dilaté avec élargissement considérable de l'orifice mitral. Très légère insuffisance aortique. Aortite intense. Epaississement des valvules sigmoïdes. Pas de caillots intra-cardiaques; aspect lavé de l'endocarde. L'examen histologique démontre l'existence d'une sclérose du myocarde avec endopériartérite.

L'orifice de la coronaire droite est à peu près normal, quoique un peu rétréci, mais il laisse passer facilement nue sonde cannelée.

Voiifii.-e de ta coronaire gauche est impossible à trouver, et on m peut en fixer laplace qu'en disséquant le tronc de la coronaire à l'extérieur ; on trouve ainsi un thrombus adliérent aux parois de l'aiHère qui l'oblitère complètement sur une étendue d'un centimètre. Quant à l'orifice, il est manifestement fermé par une plaque dure d'aortite ancienne. (H. Hlchard. Soc. méd. des hôpitaux, 1887.)

Ods. 116. — T..., 84 ans, sans intécédents héréditaires, entre le G mai 1887 à l'hôpital. Le 3 mars, à 8 heures du soir, il avait éprouvé des douleurs précordiales très vives avec sensation d'écrasement, d'arrachement, d'étau et irradiations brachiales. En même temps, grande oppression. La crise cessa au bout de quatre minutes, mais les douleurs du bras et de l'épaule persistaient encore le lendemain matin. Le surlendemain, même heure, nouvelle crise avec sensation de mort imminente.— La matité cardiaque est augmentée; les battements sont sourds, mal frappés, sans souille ; quelques frottements péricardiques peu accusés. Les 7 et 8 mars, à 5 heures du soir, nouveaux accès. Dans la nuit du 9 mars, oppression sans accès angineux, et le lendemain matin, la dyspnée domine la douleur. Râles nombreux dans la poitrine avec matité et respiration obscure aux deux bases. Le 12 mars, à 5 heures un quart, crise angineuse très forte. La nuit du 13 mars n'a été qu'une longue succession de crises angineuses, et le lendemain la face est très pâle, la respiration anxieuse, le pouls rapide et faible. Accalmie pendant la journée quand, à '.) heures du soir, il poussa un grand cri : il était mort.

Autopsie : Un verre de liquide dans chaque plèvre sans fausses membranes. Poumons très emphysémateux ; aux sommets, des cicatrices, des tubercules calcifiés. II s'échappe à la coupe des poumons une grande quantité de sérosité spumeuse. Lobes inférieurs congestionnés ; à la base du poumon gauche, dilatations cylindriques des branches entourées d'un tissu induré de pneumonie chronique. — Traces de péricardite récente. Cœur volumineux; ventricule gauche épaissi, de teinte feuille morte. A la pointe, tissu cardiaque friable se dissociant facilement ; mais à la base des gros piliers, sclérose et induration. Valvule mitrale peu altérée; valvules aortiques saines. Cœur droit dilaté avec myocarde réduit à une mince couche doublée de graisse. Aorte peu dilatée à son origine, avec quelques plaques athéromateuses semicalcifiées à l'origine des vaisseaux du cou ; mais elle parait saine dans le reste de son étendue. M, Uobin, qui m'a communiqué celte observation, avait noté que l'ori-

fice des coronaires entouré de quelques plaques athéromateuscs n'était nullement rétréci. Mais un examen plus complet nous lit, à Weber et à moi, remarquer les lésions suivantes :

Les oriOees des deux coronaires sont parfaitement libres et ne présentent aucun rétrécissement, mais leur trajet est le siège de lésions athéromateuscs intenses.

Les parois de la coronaire gauche sont très altérées, et tous les orifices des collatérales sont rétrécis ou oblitérés; en deux points de la branche descendante antérieure, on trouve une véritable oblitération.

La coronaire droite ou postérieure offre une dilatation énorme de son tronc avec plaques calcaires confluentes donnant au vaisseau l'aspect.d'un tube rigide. Toics les orifices des collatérales resserres au milieu des plaques calcaires sont aux trois quarts oblitérés. Dins l'une des branches terminales de la coronaire postérieure, on voit une plaque athéromateuse qui l'oblitère pi'esque entièrement. (Weber. Thèse inaug. de Paris, 18S7.)

Obs. 117. — Gai..., 1-9 ans, alcoolique, entre à l'hôpital Bichatle \l décembre 1885 (service de Hucliardi. Il y a huit mois, après une congestion pulmonaire, on constate pour la première l'ois l'œdème des membres inférieurs; mais depuis plusieurs années, palpitations douloureuses survenant au moment de son travail et le foiçaut à l'immobilité. Plus tard, accès de dj'spnée et d'angor pectoris ; depuis longtemps, pesanteur épigastrique ; à l'auscultation, souflle de rétrécissement aortique et souflle diastolique très léger. 11 meurt d'ime pleuro-pneiimonie droite grippale.

Autopsie : Cœur volumineux, surchargé de graisse; dilatation de la crosse aortique; lésions de la sclérose dystrophique : plaques de sclérose intra-myocardiques situées à la périphérie de chaque territoire vasculaire obturé.

Orifices des coronaires rétrécis par des dépôts athéromateux. Les artérioles cardiaques sont toutes le siège d'une endartérite proliférante, et la lumière du vaisseau eH plus ou moins rétrécie p ir le bourgeonnement de la tunique interne. (H. IIcchard. Obs. Thèse de Weber, sur l'artério-sclérose du cœur, 1887.)

Obs. lis. — H..., âgé de 64 ans, entre à Thôpital Bichat, service de Huchard. Ce malade est alcoolique, sans rhumatisme ni syphilis. Depuis un an, essoulllement par la marche ou par l'effort; depuis quelques mois, accès douloureux rétro-sternaux qui se répètent à l'hôpital plusieurs fois par jour. A Tauscultation du cœur, à la " base, premier bruit aortique sec, second bruit clangoreux sans souffle avec élévation des sous-clavières, battements artériels du cou, sinuosités et dureté des artères périphériques. — Diagnostic : artério-sclérose avec aortite chronique et accès an;:ineux vrais. Du 24 septembre 1883, jour de son entrée, jusqu'au iH mars, jour de la mort du malade, on observa une série d'accès augineux qui peu à peu s'atténuèrent pour faire place à des phénomènes d'asystolie générale. Dans les derniers temps, une véritable « cachexie artérielle i> s'installe avec œdème des jambes et du scrotum, accès de pâleur, dyspnée, albuminurie, et le malade meurt lentement avec un affaiblissement progressif du cœur. (A plusieurs reprises, l'auscultation du cœur inat'iquée tous les jours a révélé un léger souflle d'insuffisance aortique.)

Autopsie : Epanchement pleural droit, hypostase pulmonaire, cirrhose cardiaque, lésions très avancées d'aortite chronique avec légère dilatation et insuffisance des valvules.

L'étendue des plaques athéromateuses était telle que l'orifice de la coronaire gauche était fort rétréci et celui de la coronaire droite entièrement oblitéré. (II. Huchard. Loc. cil.)

Obs. 119. — Michel M..., 43 ans, peintre, entre à l'hôpital le 20 novembre 1886. Sans hérédité morbide, il a eu, il y a trois ans, des accidents légers d'intoxication saturnine (coliques de plomb). L'an dernier, pleurésie droite. Depuis lors, dyspnée, palpitations, accès d'angor pour la moindre marche, à ce point qu'il est obligé de renoncer atout travail. Homme amaigri, paraissant plus que son âge, très pâle. Les accès angineux surviennent maintenant pendant la nuit, et aux douleurs

sejoiul une dyspnée constante. Urines non albumineuses. Battements artériels au cou et à l'épigastre, matité cardiaque augmentée. Souffle rude au deuxième temps et à la base, pouls de Corrigan. Sous l'inHuence du régime lacté et du traitement ioduré, il survient un peu d'amélioration quand, en sortant des cabinets, le malade mourut subitement.

Altopsie : Alhérome généralisé, vaste dilatation de l'aorte ascendante et d"ime partie de la crosse ; aorte pavée de plaques calcaires. Cœur hj'pertrophié et dilaté surtout dans son ventricule gauche vide de sang. .Myocarde dur, couleur feuille morte, avec surcharge graisseuse à la partie postérieure. Légère symphyse à. la pointe. Valvules mitrale et tricuspide saines ; valvules aortiques insuffisantes, plutôt par dilatation de l'anneau que par envahissement de l'athérome. — Reins volumineux, durs, bosselés, tendance à l'atrophie de l'écorce.

L'artrre coronaire gauche est -perméable, plutôt dilatée, présentant sur son trajet quelques ilôts de dégénérescence. Son orifice est yiéanmoins en partie recouvert par une plaque d'athérome qui en bouche la lumière dans un quart enviro?ï de son étendue. C'est surtout dans la première moitié de la branche verticale antérieure {artère de la cloison) que l'athérome est le plus développé.

L'orifice de l'artère coronaire droite est introuvable. Il faut presser sur son trajet en remontant vers S07i origine pour faire à grand'peine apparaître une gouttelette de sang, qui fixe cette origine. L'orifice ainsi reconnu est panctiforme, caché au milieu des altérations alhéromato-calcaires de l'aorte; il laisse (i peine passer un crin de cheval, et il faut le déchirer pour qu'un mince stylet puisse y être introduit. (Hucuard et H.\LLEz. Soc. méd. des hôp., 1887.)

Obs. 120. — Malade ayant présenté un accès subit d'angine de poitrine, avec ralentissement du pouls, perte de connaissance, dilatation pupillaire, pâleur de la face, secousses convulsives.

Autopsie : Double lésion de l'aorte avec myocardite fibreuse. Embolie d'une des artères coronaires qui aurait été diagnostiquée (■?).pendant la vie à l'aide de ces symptômes. (KoRCziNSKi. Centralb. f. Klin. med., 1887.)

Obs. 121. — X..., 48 ans, employé de commerce, entre le II avril 1887 à l'hôpital Laennec, service de Damaschino. Jamais de rhumatisme articulaire aigu ou subaigu. Son passé morbide comprend toutefois une fièvre typhoïde bénigne à vingt-quatre ans ; une légère atteinte de fièvres intermittentes, à vingt-six ans ; en 1866, un chancre infectant ; enfin, il présente des signes manifestes d'alcoolisme. Il vient à l'hôpital parce que depuis longtemps, il a des crises de palpitations très pénibles, des vertiges, des éblouissenients, et parfois une sensation de constriction thoracique très douloureuse et d'étouffemeut. Eu outre, il tousse beaucoup, il n'a jamais eu d'épistaxis, mais de petites hémoptysies.

L'examen de la poitrine permet de constater des signes de bronchite et d'emphysème, sans tuberculose. Il existe de la voussure précordiale, une augmentation de la zone de matité, surtout dans le sens vertical ; la pointe notablement abaissée bat presque dans le sixième espace et en dehors du mamelon. La systole est très forte, et la paroi thoracique est violemment soulevée ; les battements cardiaques sont fréquents. A l'auscultation, souffle systolique à timbre rude, ne se propageant pis dans l'aisselle, plus marqué à la base qu'à la pointe, et souffle diastolique, siégeant aussi à la base, mais bien moins marqué. Le pouls est plein, régulier, un peu fréquent, sans intermittence. Les artères sont scléreuses. Les veines du cou sont agitées de battements isochrones à la diastole cardiaque. Pas d'œdème en aucun endroit du corps. Foie un peu volumineux, non douloureux. Pas d'albumine dans les urines.

Pendant son séjour à l'hôpital, le malade présenta plusieurs crises d'angine de poitrine peu intenses et une attaque d'asystolie. Celle-ci était très améliorée par un traitement approprié, lorsque le malade succomba pendant la nuit, subitement, sans que l'on ait eu aucun renseignement précis sur ses derniers moments.

Autopsie. — H3'drothorax d'un demi-litre à droite ; hydropéricarde d'un verre environ ; très peu d'ascite. Cœur énorme (cœur de bœuf), l'augmentation de volume portant surtout sur le ventricule gauche. Sur une coupe transversale de la pointe, on constate : disparition de la cavité ventriculaire droite dont les parois, d'épaisseur normale, sont affaissées; large béancedu ventricule gauche, dont les parois, sont très épaissies. Le cœur gauche est rempli par un caillot cruorique facile à détacher. Artère pulmonaire normale. Les parois de l'aorte sont épaissies, dures, criant à la coupe ; la paroi interne montreune abondance toute particulière de lésions athéromateuses, s'étendant dans toute la crosse et dans les branches qui en partent ; les sigmoïdes aortiques sont également calciliées et l'expérience du liquide montre qu'il j' a à la fois insuffisance et surtout rétrécissement. Les orifices auriculo-ventriculaires et leurs valvules, l'orifice pulmonaire et ses valvules sont normaux.

L'examen histologique du cœur n'a pas été pratiqué. L'auteur de l'observation fait remarquer que, dans son observation, la possibilité d'une névrite du plexus cardiaque n'est pas exclue.

les artères coronaires sont athéromateuses, surtout l'nntéi-iewe ; l'orifice de celle-ci, extrêmement rétréci, n'admet qu'un stylet du vohime d'une aiguille à coudre; celui de l'artère coronaire postérieure est également un peu rétréci, mais plus largement béant. (PoTHERAT. Bull, de la Soc. anat., 1887.)

Obs. 122. — Le 9 novembre 1887, à 4 heures du matin, F. D..., âgée de 45 ans (hospice de la Salpètrière), était en proie à une douleur extrêmement vive qui l'empêcha de prononcer une parole pendant cinq minutes environ. Sous mes yeux se succédèrent sept ou huit crises de quatre à cinq minutes chacune, séparées par des intervalles de dix minutes environ. La première crise douloureuse remontait à plusieurs années; celle du 9 novembre avait commencé le 8 dans la journée et s'était un peu apaisée le soir pour reparaître dans la nuit. Après avoir passé environ une heure et demie auprès de la malade, je la quittai, et dans la matinée elle mourut au milieu d'une forte douleur.

Adtopsie : Cœur hypertrophié; aucune altération valvulaire ; tous les orifices étaient suffisants. Aorte tapissée de plaques laiteuses récentes, sans dépôt calcaire jusqu'à la naissance de la sous-clavière gauche, à partir de laquelle le vaisseau reprenait son état normal.

les artères coronaires étaient rêtrécies, surtout à leur embouchure ; le calibre était tellement rétréci qu'il était impossible de faire pénétrer le bout d'un stylet de trousse. Ce rétrécissement n'allait pas piîw loin qu'un centimètre. (Berbez. Obs. inédite, 1887.)

Obs. 123. — G..., 51 ans, vitrier, ni rhumatisant, ni goutteux, ni saturnin; ne fume pas. Début en octobre 1886 par toux sans expertoration sanguine, crises d'étouffement nocturnes apparues vers le mois de janvier, avec douleur épigastrique et thoracique, et irradiations brachiales. Entré à l'hùpital pour ces accès, il présente un cœur hypertrophié ; claquement du premier bruit. Pas d'albuminurie, pollakiurie nocturne. Accès d'angor à l'hôpital, provoqués par le moindre mouvement et soulagés par le nitrited'amyle. Accès du 30 juin, très intense, durant une demi-heure; grande pâleur consécutive. Douleurs vagues dans les membres, léger œdème des membres inférieurs; 42 battements cardiaques par minute, pouls imperceptible. Saignée. Mort dans la soirée.

Autopsie : Quelques kystes dans les reins qui se décortiquent facilement ; atrophie de la substance corticale. Cœur, du poids de G20 grammes; hypertrophie localisée au ventricule gauche; pas de lésions valvulaires, cœur dilaté et en diastole, aortite chronique.

Cornil émet l'hypothèse d'un rétrécissement congénital de la coronaire droite, la coronaire gauche ayant suppléé à cette irrigation insuffisante jusqu'à l'apparition des accès angineux par rétrécissement de rorifice gauche.

AXATOMIE PATHOLOGIQUE DE L'ANGIXE DE POITRINE 839

Pas d'athérome mr le trajet des coronaires; mais leur orifice est rétréci au point d'avoir un demi-millimètre de diamètre. L'orifice de la coronaire droite surtout, laisse juste passer un erin. (F. Regnallt. Bulletin de la Société anatomique, 1887.)

Ob<. 124. — R..., 53 ans. Ménopause depuis trois ans, entre à l'hôpital le 23 décembre 1886, a eu une crise le li du même mois, caractérisée par une douleur au cœur et des irradiations brachiales gauches, suivie de gène des mouvements des bras et de la jambe gauche, sans perte de connaissance. A son entrée, hémiplégie gauche en voie d'amélioration.

Cœur : pointe dans le sixième espace, souffles systolique et diastolique, siégeant sous la partie moy'enne du sternum; le souffle diastolique est doux, prolongé en jet de vapeur; pouls bondissant, dépressible, régulier. Au sphygmographe, le crochet caractéristique du pouls de Corrigan est remplacé par un plateau. Battements des artères du cou, double souffle intermittent crural. Douleurs rètro-sternales. Le 2 février, douleur précordiale, pâleur, angoisse. Mort le 3 février, pendant une nouvelle crise.

Autopsie : Aorte dilatée et athéromateuse (plaques calcaires anciennes et récentes); aortite subaiguë de l'une des valvules sigmoïdes et rétraction athéromateuse des deux autres. .Myocarde flasque, décoloré. Congestion des bases des poumons. Foyer de ramollissement cérébral occupant le pied de la circonvolution frontale ascendante droite et un peu la pariétale ascendante.

L'irrigation du cœur se fait par un seul tronc coronaire ; celui-ci s'ouvre dans Vaortc, au-dessus de la valvule crélifice qui est immobilisée par Vathérome et qui faisait écran pendant la systole au-devant de l'embouchure de cette coronaire unique. ])e plus, cet orifice est fort rétréci, autre obstacle à la pénétration du sang ; il a la forme d'une dépressio7i en cul de poule, et mesure à peine deux millimètres de large. Avec un stylet introduit dans le vaisseau, on voit que cette artère unique irrigue le cœur tout entier [division en deux branches antérieure et postérieure) ; le rétrécissement ne siégeant qu'au Jiiveau de l'orifice, le calibre s'élargit aussitôt après et reprend son diamètre normal. (Cochez. Revue générale de clinique et de thérapeutique, 1888.)

Obs. 12b. — M..., 42 ans, cordonnier, entré le 25 septembre 1887. Ni rhumatismes, ni lièvres. Tousse depuis quelques années. Dyspnée d'elTort; depuis quatre mois, il éprouve en plus, des douleurs rétro-sternales vives et subites, sans irradiations, surtout vers le soir. Accès d'étoufTement avec sensation de barre épigastrique.

A son entrée : pâleur, oppression, dyspnée, quelques râles muqueux aux bases des poumons. Cœur un peu hypertrophié, battements faibles et par intervalles, bruit de galop (plutôt tactile). Pas de bruit de souffle. Pouls faible et régulier l'.ti p.). Pas d'œdémo, ni albumine ni sucre. Les jours suivants, signes de bronchite, crachats fétides. Syncope le 23 octobre. (M. Huchard remplace le diagnostic d'emphysème avec bronchite par celui d'artério-sclèrose du ccDur.) Lipothymies fréquentes les jours suivants. Le 30 octobre survient une poussée de congestion pulmonaire avec dilatation du cœur. Amélioration passagère au bout de quelques jours. Puis, peu à peu, dyspnée croissante, accès de pâleur, inégalité des deux pouls, œdème des jambes, pouls veineux jugulaire. La digitale et la caféine ne donnent aucun résultat. Le malade meurt presque subitement.

Autopsie: Epauchement pleural droit; emphysème pulmonaire. Surcharge graisseuse du cœur droit. Oreillettes très dilatées (surtout la droite). Insuffisance mitrale et tricuspide. Amincissement de la paroi ventriculaire gauche dans la région de la pointe, formant une poche pseudo-anévrismale avec caillots stratiliés sur la face interne. Dilatation générale du ventricule gauche. — Sclérose dyslrophique des piliers et des parois du cœur. Très légère aortite (quelques plaques molles disséminées). Atrophie notable du pilier postérieur du cœur gauche.

Athéromc exce.fsif des coronaires sur tout leur trajet. Leurs orifices sont libres, bien que celui de gauche soit très petit. Plusieurs branches principales de la coronaire anté-

8i0 CHAPITRE ADDITIONNEL

Heure sont rétrécics ou oblitéréea. Oblitération de la bra7irhe cardiaque verticale postérieure. (H. HuciiARD et Weber. Soc. méd. des hôpitaux, 1.S88.)

Obs. 126. — G..., b7 ans, entrée le 22 mars 1887, à l'hôpital Bichal. Accès pseudo-gastralgiqucs d'angine de poitrine, puis accès nocturnes et diurnes sous l'inlluence des efforts. Rétrécissement et insulTisance aorliques; aortite subaiguii; dilatation de l'aorte. Signes d'hypertension artérielle ; augmentation du souffle diastolique de l'aorte sous l'influence des accès. Améhoration par la médication iodurée ; aggravation par la digitale, l'antipyrine et l'acétanilide. Mort subite.

Autopsie : Emphysème pulmonaire ; rien d'anormal, ni au foie, ni aux reins (congestion et légère atrophie corticale). Aorte j crosse dilatée (9 centimètres et demi de circonférence), trèsathéroniateuse, épaissie; lésion orificielle double ; calcification des sigmoïdes. Cœur, 48o grammes; foyer de myocardite scléreuse avec atrophie pariétale de 3 centimètres carrés environ, siégeant vers la pointe à l'intersection de la cloison et de la face antérieure des ventricules droit et gauche. Hypertrophie du ventricule gauche. Surcharge graisseuse du cœur droit. Artères périphériques saines. Sclérose dystrophique au microscope.

Oblitération complète de l'orifice de la coronaire gauche. Coronaire droite très athéromateuse et très dilatée. (Huchard. Soc. méd. des hôpitaux, 1888.)

Obs. 127. — Peintre en bâtiments, chez lequel l'atrophie rénale progressive n'avait encore déterminé aucun phénomène brightique autre que l'hypertrophie du ventricule gauche ; jamais il n'avait eu d'oedème ; pendant les quelques jours qu'il fut soumis à l'observation, ses urines étaient d'apparence normale et ne contenaient pas trace d'albumine ; il n'y avait pas de polyurie. Le malade était en proie à des accès intenses d'angor pectoris qui se répétaient journellement et se plaignait en outre, d'une angoisse précordiale permanente. Il mourut dans le cours d'une crise violente qui se prolongea près de trois heures.

Autopsie : Les reins étaient d'un gris rougeàlre, granuleux, de volume moyen, pesant 130 et 140 grammes, en voie d'atrophie. Cœur hypertrophié pesant 000 grammes. Aorte épaissie, rugueuse, fissurée et fendillée, semée de saillies et de plaques gélatinifornies ou indurées.

Les orifices des deux artères coronaires étaient tellement rétrécis çiii'ils étaient à . peine visibles, apparaissant comme un point, et ne laissant passer qu'une soie de sanglier. (Lecorché et Talamo.\ . Traité de l'albuminurie, 1888.)

Obs. 128. — E..., bijoutier, 46 ans, souffre, depuis neuf ans, d'une douleur « précordiale qui l'anéantit pendant quelques minutes i. Insensiblement les attaques deviennent plus fortes et plus fréquentes, et, pendant plusieurs années, il n'obtenait de calme que par le repos à la chambre. Souffle d'insuffisance aortique, un faux pas du cœur tous les sept ou huit battements, bouffées de râles secs petits et gros mélangés dans divers points des poumons, lesquels changent de place du jour au lendemain. Le malade a eu souvent de fortes poussées bronchiques. Peu dyspnéique le soir, la nuit il se réveille comme suffoqué. Les accès d'angine de poitrine sont le plus souvent suivis de sensations vertigineuses. Inégalité pupillaire, dilatation et insensibilité à la lumière du côté droit. Mort à la suite d'un accès d'angor.

Autopsie : Ventricule droit" petit, ventricule gauche hypertrophié. Aorte petite à parois peu altérées. La fibre cardiaque ne parait pas malade dans le cœur droit, mais l'examen microscopique démontre la dégénérescence du ventricule gauche. État fenêtre congénital des valvules aortiques.

L'orifice de la coronaire droite est petit, mais très perméable, en rapport avec le Tolume de l'artère.

La coronaire gauche a son orifice complètement fermé par une plaque alhcromaleuse d'un blanc jaunâtre qui fait saillie autour de l'orifice et constitue une sorte d'infundihuium. Dans cette plaque, se trouve très distinctement l'orifice d'une coronaire supplé-

menUnre. Dans tout son trajet, la coronaire gauche reste perméable et d'un calibre égal à celui de la coronaire droite. Les ajiastomoses des deux artères ne sont pas apparentes. (Thèse inaug. de BuDon, 1888.)

Obs. 129. — Homme de S4 ans. Angine de poitrine pendant plus de trente ans; un peu d'alcoolisme. Depuis quelque temps, crises d'angor plus fréquentes, et dans l'intervalle des accès, la gène de la respiration persistait et rendait le décubitus presque impossible. Faciès pâle, un peu jaunâtre. Faux pas du cœur, ar\'thmie, e.xtréme l'ailalesse des battemenlss cardiaques. A la base, bruit de roulement à renforceiuent s)'stolique. .Mort subite en allant à la garde-robe.

Autopsie : Rupture du cœur gauche, à 2 centimètres do la pointe au niveau du bord gauche, 2i50 grammes de sang coagulé dans la cavité péricardique. Athérome généralisé et dilatation delà crosse aortique.

Oblitération de la coronaire gauche par une plaque d'athéromc dure et vitreuse; son orifice aortique n'est plus marqué que par une dépi-ession ; il est encore possible d'y introduire un siylrt d'un millimètre de diamètre. La coronaire gauche n'a pas perdu son ralibre dans tout son parcours; elle est oblitérée de place en place par des saillies plus ou moins anciennes. La coronaire droite est peu altérée et son orifice «'esi nullement rétréci. (Budoh. Loc. cit.)

Obs. 130. — Homme de 42 ans, sans antécédents morbides. <i II y a environ un mois, dit-il, j'étais en retard et j'ai voulu presser le pas. Je n'avais pas fait 100 mètres, quand tout à coup je fus arrêté par une douleur au cœur, et ce ne fut qu'à grand'peine que j'arrivai au chantier. » Depuis, l'oppression n'a fait qu'augmenter, et il y a quelques jours, les jambes ont commencé à enfler. A son entrée à l'hùpitai, il se plaint d'une gêne pour respirer dès qu'il fait un effort, et montre au-devant de la poitrine, vers le bord gauche du sternum, un point fixe douloureux. On ne constate aucun souftle au cœur; pouls rapide un peu vibrant, mais faible et irrégulier. Battements des jugulaires très marqués des deux côtés. Sensations vertigineuses, besoin de sommeil incessant. Toux et expectoration depuis quinze jours (congestion pulmonaire aux deux bases et bronchite sèche dans le reste de la poitrine). Foie volumineux. Quelques jours après son entrée à l'hôpital, léger épanchement de la plèvre droite, hémoptysie, avec odeur aigrelette de l'haleine ; apoplexie pulmonaire. Puis, épanchement à gauche, œdème considérable des membres inférieurs, ascite. Mort lente au milieu d'accidents comateux et délirants.

Autopsie : Cœur volumineux, dilaté, à parois minces, flasques et décolorées, rempli de caillots. Dans le reste de l'aorte, plaques laiteuses peu étendues et peu saillantes, surtout agglomérées au niveau de l'embouchure des vaisseaux libres cardiaques présentant la dégénérescence granuleuse avec disparition des striations. Certaines fibres ont subi la transformation vitreuse. Aux poumons, infarctus hémorragiques nombreux; épanchement moins considérable à gauche qu'à droite. Encéphale, foie et reins très congestionnés.

Pas d'athéromc des coronaires. Dans l'aorte, grande plaque boursouflée rouge, qui occupe tout le pourtour du vaisseau et oblitère ci peu près complètement l'orifice des deux artères coronaires. Dans ces orifices, il est difficile de faire pénétrer une soie de sanglier. Cette oblitération ne va pas jilus loin que l'embouchure ; les artères sont perméables dans tout le reste de leur étendue. (Budor. Loc. cit., 1888.)

Obs. 131.'— P.,., oO ans. Père rhumatisant, mort cardiaque; mère cardiaque dyspnéique, morte d'hémorragie cérébrale ; frère mort de rhumatisme; doux autres, frère et sœur, morts en bas âge. Antécédents personnels : fièvre typho'i'de, angines, douleurs articulaires et migraines dans sa jeunesse. A partir de 20 ans, excès de tabac, de boissons (thé, café, absinthe). Syphilis à 32 ans; puis, santé relativement satisfaisante jnsf|u'à il y a six mois. Ace moment, il est pris pour la première fois d'un accès d'angor bien caractérisé (douleurs précordiales et brachiales, pâleur, suffoca-

842 CHAPITRE AUDITIOiNNEL

tion). Accès d'abord éloigntis, puis de plus en plus fréquents (aura dans la main gauche). « Griffe au-devant du cœur. » Petits et grands accès. L'inspection, la palpation et l'auscultation de la région du cœur ne dénotent rien d'anormal. Seule, la matité aorlique est accrue (7 centim.). Pouls régulier à 04 pulsations, égal des deux côtés. Depuis son entrée à l'hôpital, l'état du malade s'aggrave. Les accès augmentent de nombre et de fréquence. Mort subite.

Autopsie : Lésions d'aortite aiguë et chronique intenses de l'aorle thoracique et abdominale.

« Une des plaques tVaortitc prend naissanee au-dessus des valves gauche et postérieure et se prolonge sous forme de bande saillante sur la partie corivexe de la crosse. Au niveau de cette plaque à son origine, on aperçoit l'orifice de Vartère coronaire gauche, qui est très rétréci; il a à peine l miUimèlre de diamètre; il est à proprement parler punctiforme, mais il n'est point oblitéré, car on peut y faire pénétrer un crin de brosse. (Troisier et Hudelo. Soc. méd. des hôp., 1888.)

Obs. 132. — Homme, âgé de 50 ans : double lésion aortique, avec accès violents d'angine de poitrine, ayant causé la mort.

Autopsie : Aortite assez étendue, et rétrécissement de l'orifice aortique avec insuffisance des valvules sigmoïdes. Le calibre de l'artère coronaire antérieure était normale.

La coronaire postérieure qui paraissait au premier abord dilatée, présentait bientôt, à un centimètre de son orifice, un rétrécissement marqué. (B.\iiiÉ. Soc. méd. des hôp. ,1888.).

Obs. 133. — Homme de 46 ans, alcoolique, ayant exercé des métiers pénibles Hydarthrose du genou à 8 ans. Accès angineux d'effort. Insuffisance aortique, vertiges, syncopes. Mort subite.

Autopsie : Cœur en systole ; myocardite interstitielle ; insuffisance aortique. Aorte très altérée par l'athérome, oblitération presque complète du tronc brachio-céphalique d'une des carotides, etc.

o L'artère coronaire postérieure est un peu rétrécie à son orifice; on y introduit facilement une soude cannelée et l'on peut constater que les parois de 'l'artère ne sont pas athéromateuses. » L'artère coronaire antérieure ne présente pas d'altérations, et son orifice n'est pas oblitéré. (Les auteurs concluent de cette observation — laquelle constate cependant un léger rétrécissement de l'une des coronaires — que « la relation de cause à effet entre l'endartérite coronaire et le syndrome angineux n'est pas démontrée ». (Déjerine et Huet. Sur « l'aortile oblitérante ». Revue de médecine, 1888.)

Obs. 134. — Malade de 44 ans, ferblantier. Comme antécédents personnels : tabagisme, saturnisme, alcoolisme et syphilis. Début de la maladie, il y a trois ans, par des palpitations et de l'oppression. A son entrée à l'hôpital en novembre 1888, on trouve les signes d'une dilatation de l'aorte, un souffle systolique à la base au foyer aortique avec retentissement diastolique, souffle d'insuffisance mitrale. Accès d'angine de poitrine survenant sous l'influence des efforts. Mort subite par syncope.

Autopsie : Aortite chronique des plus intenses avec rétrécissement aortique et insuflisance mitrale fonctionnelle. Le cœur est volumineux, sclérosé.

Il est impossible de trouver l'ouverture de la coronaire droite; lorsqu'on la suit de l'crAérieur et qu'on y introduit un stylet, on est arrêté par une plaque athcromalo-ealcaire qui obture et cache absolument l'ouverture de la coronaire. Celle de gauche laisse passer le sang par un petit pertuis, mais ses branches sont extrêmement développées. (H. HuciiARD, 1888, obs. inédite.)

Obs. 135. — Femme de 21 ans. Syphilis congénitale probable. Deux ans avant la mort, attaques de douleurs dans la poitrine sous l'influence des émotions et surtout des efforts; pendant la période menstruelle, attaque angineuse mortelle.

Autopsie : Cœur dilalé recouvert d'une couche légère de tissu adipeux. Veines

coronaires non distendues. Le ra3'0carde présente une coloration gris jaunâtre du muscle, à consistance ferme. Valvules normales. Tunique interne de l'aorte opaque, ridée vers les coronaires. Au microscope, épaississement fibreux et dégénérescence graisseuse des tuniques do l'aorte. Pénartérile, endartirite des coronaires qui ferment leur lumière. Elles sont saines dans d'autres parties de leur étendue. Un peu de périnévrite. Le m3'0carde présente une augmentation du tissu connectif autour des libres musculaires. L"aorte était de couleur grisâtre avec aspect cicatriciel et épaississement libreux de ses tuniques.

Endarlérite des petites artères se rendant aux fibres musculaires, u Les orifices des artères coronaires sont très petits, admettant à peine l'introduction d'un stylet. (Wild. The médical chronicle, 1889.)

Obs. I3fi. — L.., Oo ans, malade depuis sept ans. Chancre induré, à 32 ans. Dyspnée, arythmie cardiaque, douleurs angineuses, mort subite, le 16 juin 1888.

Autopsie : Cœur énorme, très hypertrophié. Foyer de sclérose lilanchàtre au niveau de l'angle formé par la cloison et la paroi postérieure du cœur. Aorte peu athéromateuse, tandis que les coronaires sont très altérées. La branche verticale postérieure de la coronaire droite (ou artère du sillon vertical postérieur) en rapport avec le foyer scléreux, est le siège d'une oblitération complète. (H. Hl'chard. Obs. inédite, 1889.)

0ns. 137. — Homme de 39 ans, alcoolique. Début de la maladie en 1882 par des palpitations et la dyspnée d'effort. Double souffle systolique et diastolique à la base. Douleurs rétro-sternales. Symptômes d'asyslolic auxquels le malade succombe après un mois.

•ViTOPsiE : Dilatation aortique, rétrécissement et insuffisance de l'aorte. Aortite subaiguë entée sur une aortite chronique. Cœur hypertrophié avec sclérose dystrophique. Néphrite interstitielle.

Les artères coronaires sont atteintes d' endarlérite, surtout celle de droite, qui est presque oblitérée à son origine et qui prescrite sur son parcours des rétrécissements nombreux. (H. Hlcuaud. Leçons sur les maladies du cœur, 1™ édition. 1889; 2"^ édition, 1892, p. 486.)

Obs. 138. — Observation d'angine de poitrine.

Autopsie : Oblitération partielle de l'artère coronaire droite. (Israël. Berlin, Klin. ■W'och, 13 août 1889.)

Obs. 139. — Femme de 29 ans, sans antécédent syphilitique ou rénal. Mort par angine de poitrine avec syncopes.

Ai'TOPsiE : Dégénérescence graisseuse des muscles papillaires; plaques d'athérome circonscrivant l'orifice aortique et l'orifice des artères coronaires, surtout ii gauche. (OwE.N. Brit. med. Journ., 19 octobre 1889.)

Obs. 140. — D..., ancien matelot, 47 ans; abus alcooliques; lièvre intermittente •en Chine. Il y a quatre ans, céphalée, palpitations, sensation d'étouffement; puis, pollakiurie nocturne sans polyurie, vertiges. Artères radiales et temporales dures et flexueuses. Au cœur, dédoublement du premier bruit à la pointe, et claquement diastolique intense au foyer aortique. Crises d'angine de poitrine auxquelles il succombe.

AiTOPsiE : Rein droit petit, bosselé, granuleux, kystique. Rein gauche moins altéré. Foie petit et atrophie; cavité abdominale renfermant plusieurs litres de liquide louche, floconneux (péritonite, péri-hépatique). Rate petite (80 gr.) à capsule épaissie. Cœur (530 gr.), dont l'hypertrophie porte surtout sur le ventricule gauche (2 cent, d'épaisseur des parois). Parois des oreillettes et du ventricule droit, notablement épaissies. Péricarde hypérémié, parsemé de petites houppes fibrineuses. On trouve èi l'intérieur du ventricule gauche un kyste fibrineux gros comme une forte

844 CIIAriTRF': ADDITIONNEL

noisdle adhèrent seulement à la pointe du cœur. Ce hjstc a été le point de départ d^cnibûties midtiples des coronaires. On observe en effet, dans la paroi du ventricule gauche, plusieurs infarctus occupant tout ou partie de l'épaisseur de la paroi. Les artères coro' naires sont très élargies, leurs parois sont épaissies. (Grasset. Du vertige cardio-vasculaire ou vertige des artério-scltreux. Montpellier médical, 1890.)

Obs. 141. — J.., cultivateur, 63 ans, fièvre typhoïde àl'âge de 10 ans. .Jamais de rhumatisme ni de syphilis ; excès tabagiques depuis 42 ans (chique et fume ; « avait toujours du tabac dans la bouche, sauf à l'heure du repas ». Excès alcooliques, souffre d'oppression et de douleurs angineuses depuis le 13 septembre 1889. Les crises angineuscs se font ensuite sentir à l'épigastre (angine de poitrine pseudo-gastralgique), puis au sternum et aux bras. Le 3 février 1890, mort subite.

AcTOPsiE : Un litre et demi de liquide citrin dans la plèvre gauche ; deux litres environ du même liquide dans la plèvre droite. Emphysème et œdème pulmonaires. Reins et foie congestionnés. Péricarde normal ; cœur gros, rempli de sang noir et liquide. Kpaississement des bords libres des valvules mitrale et tricuspide. Plusieurs foyers de « myocardite » au niveau de la partie antérieure du septum. Aorte suffisante.

Les orifices des eoi'onaires sont libres. La coronaire postérieure présente quelques plaques d'endartérite satis oblitération vusculaire. L'artère coronaire antérieure laisse voir au niveati d'une de ses deux branches principales {la branche descendante), immédiatement après sa bifurcation, un rétrécissement dû à une plaque d'endartérite qui en a amené l'obstruction presque totale. j> (11. Aldéol'd. Revue médicale de la Suisse romande, 20 mai 1890.)

Obs. 142. — Malade apporté mort à Fhùpital Bichat en 1890. Peu de renseignements sur sa maladie antérieure ; on apprend seulement que, depuis plusieurs mois, il s'arrêtait sans cesse pendant la marche ou à la suite d'un effort, et qu'il se -plaignait de souffrir au niveau de la région sternale. Mort subite à 49 ans.

Autopsie : Cœur volumineux (6oO grammes), sans caillots, avec surcharge graisseuse du ventricule droit. Plaque d'atrophie à la face postérieure et inférieure du ventricule gauche. Pas d'insuffisance aortique, mais plaques nombreuses d'aortite ancienne.

Les orilices des deux coronaires sont largement ouverts, sauf celui de la postérieure plus petit qu'à l'état normal ; dans leur trajet, elles sont très athéromateuses. Les branches ventriculaires obliques de la coronaire gauche sont très athéromateuses. Une dissection attentive des branches les plus importantes permet de reconnaître une oblitération complète de la première branche ventrieulairc oblique issue de la verticale antérieure. La coronaire postérieure est moins altérée; cependant, l'artère du sillon vertical postérieur est le siège de deux rétrécissemcyits très prononcés allant presque jusqu'à l'oblitération. (H. Huciurd. Obs. inédite, 1890.)

Obs. 143. — M. J..., 78 ans, entré à l'hôpital le 17 mars 1889 avec les symptômes suivants : dyspnée douloureuse, douleurs rétro-slernales, œdème des membres inférieurs, congestion des bases pulmonaires, signes d'emphysème, battements du cœur sourds et irréguliers. Deux jours après, mort subite.

Autopsie : Quelques plaques d'athérome sur les artères basilaires ; rien au cerveau. Sclérose légère des reins et surtout du rein gauche. Foie muscade. Rate dure au toucher avec de nombreux infarctus et dépressions cicatricielles. Athérome artériel généralisé. Sclérose intense à la partie inférieure de la cloison au voisinage de la pointe. Cette sclérose est due à la confluouce d'un certain nombre de foyers occupant surtout la moitié gauche de la cloison. Ces foyers empiètent sur la paroi antérieure du ventricule gauche, et en particulier dans la région correspondante à la branche verticale antérieure.

les coronaires à leur origine sont parfaitement perméables, mais sur leur trajet on

constate de nombreuses plaques (.Vathérome. La branche verticale antérieure (ou artère du sillon vertical antérieur) est très ath&romatntse et complètement oblitérée à son origine. Au 7iiveau et au-dessous du point oblitéré, on voit se détacher quelques collatérales atrophiées. (Huciiard, en collaboration avec Weber. Soc. méd. des hop., 1891.)

Obs. 144. — Homme de 44 ans, ferblantier. Antécédents pathologiques : alcoolisme, syphilis, saturnisme et tabagisme. Signe d'aortite chronique avec dilatation de l'aorte. Symptômes d'angine de poitrine. Diagnostic : aortite aiguë dans le cours d'une aortite chronique avec accidents angineux ; rétrécissement et insuffisance aortiques ; insuffisance mitrale et tricuspidienne fonctionnelles par dilatation aiguë du cœur; artorio-sclérose du myocarde et du rein. .Mort assez rapide, en huit jours, parasystolie.

Autopsie : En outre des lésions absolument confirmatives du diagnostic porté pendant la vie, on trouve une oblitération complète de l'artère coronaire postérieure par un dépôt athéromateux oldurunt l embouchure de ce vaisseau. (H. HucaARD. Leçons sur les maladies du cœur, f" édition, et 2" édition, p. 484. Leçons sur les aortites. {Progrès médical, 1802.)

Obs. 14S. — B..., GO ans, entré à l'hôpital le 10 juin 1891 pour une dyspnée douloureuse avec œdème notable des membres inférieurs. .\ l'examen, absence de choc précordial, dilatation cardiaque, arythmie. Pas de bruit de galop, ni de souffie. Le moindre elfort provoque de la douleur rétro-sternale et de la dyspnée. Mort subite. le l.ï juin.

AtTOPsiE : Cœur, très augmenté de volume ; poids, UiO grammes (sans caillots) ; forme globuleuse. — La section auriculo-ventriculaire gauche laisse voir des cavités dilatées. .Mais déjà à l'inspection, on remarque que la partie intérieure de la face antérieure du ventricule gauche est comme déprimée ; à la palpalion, on sent moins de résistance sous le doigt que partout ailleurs. L'ouverture du cœur gauche montre, en effet, qu'il s'agit là d'un amincissement notable de la paroi (4 à o millimètres au plus), qui augmente d'ailleurs à mesure qu'on se rapproche de la pointe. Au toucher, la région atrophiée donne une consistance dure, peu élastique, tandis qu'à l'extrême pointe, au centre du foyer, on éprouve la sensation du cartilage. .A la vue, la paroi cardiaque est remplacée presque entièrement par un tissu blanc, ferme, lardacé ; le scalpid ne peut qu'entamer la plaque cartilagineuse dont l'étendue mesure un peu plus d'un centimètre carré. Examinée du côté du péricarde, la région atrophiée est manifestement envahie par une couche de graisse dans laquelle se perdent les vaisseaux.

Du côté de l'endocarde on aperçoit un caillot fibrineux considérable accolé à la paroi atrophiée. Ce caillot est très adhérent et se détache avec peine, .\u-dessous de lui. les trabécules pariétaux sont durs, blanchâtres, sclérosés et atrophiés. Les petites dépressions formées par leurs entre-croisements sont remplies par les prolongements du caillot (ce qui semble expliquer son adhérence). Celui-ci mesure dans sa plus grande épaisseur 1 centimètre et demi, et dans son plus grand diamètre 3 centimètres environ. Tout autour de lui, dans un rayon de 2 à 4 centimètres, l'endocarde a l'aspect blanc nacré, scléreux, déjà constaté au niveau même de la région atro* phiée. L'n trabécule volumineux, dirigé verticalement, limite le caillot du côté du ventricule. Il envoie de sa partie moyenne un cordage très délié, long de 3 centimètres, qui se dirige transversalement vers l'intersection de la cloison avec la paroi ventriculaire. 11 est probable que ce cordage a joué un certain rôle dans la formation du caillot.

La cloison participe à l'atrophie scléreuse par sa partie inférieure.

Les piliers de la mitrale et les cordages qui en naissent sont légèrement atrophiés et sclérosés. Quelques plaques jaunes recouvrent la grande valve de la mitrale. Mais les bords libres de cette dernière ne sont pas épaissis. L'orifice mitral est dilaté (insuffisance mitrale fonctionnelle).

Les valvules sigmoïdes de l'aoï'te sont saines. Sauf quelquespetites plaques à peine visibles dans le voisinage des orifices coronaires, la paroi aorlique n'est pas ou peu atteinte par l'athérome.

Les coronaires, par contre, présentent des altérations très considérables. Tout prés de son orifice, qui est sain, la coronaire antérieure se divise en deux grosses brancbes. Le tronc de cette artère, qui atteint ordinairement une longueur d'un centimètre environ, est à peine indiqué. Il est vrai qu'il est rétréci et déformé par une plaque saillante d'athéronie. Des deux grosses branches de division, l'une, horizontale, contourne la base du cœur. Elle est dilatée, pavée de dépôts athéromateus au milieu desquels on distingue quelques rares orifices de collatérales. A 3 centimètres environ de son origine, au point où elle contourne la base de l'auricule gauche, on trouve un point nettement rétréci, mais non oblitéré. Au delà, l'athérome se continue avec moins d'intensité. Après avoir émis de nombreuses branches descendantes, dont l'une, plus importante à la face antérieure du ventricule gauche, elle se ramifie sur la paroi postérieure du cœur.

La seconde branche de division de la coronaire antérieure, ou verticale antérieure, est remarquable par les lésions qu'elle présente. Très rétrécie dès sa naissance, elle ne tarde pas à se diviser en deux branches secondaires ; l'une, dirigée obliquement vers les parois du ventricule gauche, est perméable. Toutefois, le cours du sang devait être entravé à partir de la moitié inférieure de son parcours par un petit caillot accolé et adhérent à la paroi (thrombose pariétale). Les orifices des collatérales de cette artère vcntriculnire sont partout visibles. Quant aux parois elles-mêmes de l'artère, elles sont relativement minces, comme atrophiées.

La seconde branche de division du tronc rétréci de la verticale antérieure n'est autre que l'artère du sillon vertical antérieur. Dès son origine, cette artère est transformée en un cordon fibreux sur une longueur de 2 centimètres. La lumière du vaisseau est complètement effacée sur une coupe transversale de son bout périphérique tandis qu'à son extrémité supérieure, elle a la dimension d'un millimètre à peine de diamètre. Immédiatement au-dessous du cordon fibreux, l'artère du sillon donne naissance à Varlère de la cloison. Celle-ci, quoique perméable, est atrophiée; elle pénètre dans le myocarde au niveau de l'angle formé par la paroi de l'infundibulum pulmonaire et le bord antérieur de la cloison. Quant à l'artère du sillon vertical antérieur, elle poursuit son trajet représenté exactement par l'intersection de la cloison et de la paroi antérieure du cœur. Après avoir fourni une branche superficielle et quelques petites collatérales au myocarde de la cloison, elle se divise à mi-hauteur du cœur, en deux branches terminales d'égal volume. L'une de ses branches suit la direction de l'artère, l'autre se porte obliquement h gauche sur la partie inférieure de la face antérieure du ventricule. Cest dans l'angle formé par ces deux branches terminales que se trouve compris le foijcr d'atrophie scléreuse de la pointe. Le tissu adipeux qui les enveloppe facilite leur dissection et permet de les suivre jusqu'à leur terminaison autour de la plaque cartilagineuse de la pointe.

La coronaire postérieure, quoique très athéromateuse, est loin d'offrir des lésions aussi intenses. Le tronc de cette artère est un peu déformé par les dépôts d'athérome mais non dilaté. Les branches qu'elle envoie au ventricule droit rampent dans un tissu adipeux très abondant. Aucune d'elles n'est oblitérée, sauf peut-être l'artère du sillon vertical postérieur que nous avons perdue à 2 centimètres environ de la région de la pointe, et dont le calibre paraissait un peu rétréci.

L'absence de dilatation compensatrice de cette artère s'explique, dans une certaine mesure, par la présence d'une coronaire supplémentaire volumineuse, qui vient irri- "uer toute la face antérieure du ventricule droit. Cette artère décrite par Vieussens, sous le nom d'artère graisseuse, présente chez notre malade un développement inusité, à tel point qu'on pourrait fort bien admettre l'existence d'une troisième coronaire à en juger par son calibre et par les trois orifices distincts constatés dans la région sigmoïdienne.

En résumé, il existe chez ce malade une sclérose manifeste avec atrophie de la

région de la pointe, et une lésion artérielle dont le siège bien précis nous oblige à établir une relation do cause à ell'et. II est impossible de ne pas tenir compte des lieux d'élection du foyer scléreux et de l'oblilération artérielle. Quant à la tbronibose pariétale de l'artère ventriculaire gaucbe, elle a dû, à notre avis, jouer un rôle important et provoquer la mort subite par syncope.

L'étude des coupes histologiques de la paroi atrophiée et des parties voisines restées saines en apparence, permet de constater les particularités suivantes : ilôts musculaires para-artériels de la sclérose dystrophique surtout apparents à la périphérie du foyer scléreux; vastes champs de sclérose environnés de tissu musculaire parfaitement sain et à limites festonnées ; ces dentelures des nappes scléreuses sont formées par des prolongements musculaires renfermant le plus souvent la section d'un vaisseau ; les artérioles sont en général peu altérées, mais Tendartérite est très manifeste sur un certain nombre d'entre elles. La transformation scléreuse de la paroi occupe de préférence la moitié interne de la coupe. Ni le péricarde, ni l'endocarde ne semblent prendre part au processus : zone de fibres musculaires séparant ces deux membranes des champs de sclérose. Ceux-ci sont formés par un tissu en général peu dense et qui ne parait pas avoir atteint son entier développement.

Dans les piliers de la mitrale, on retrouve de petits foyers de sclérose diffuse au voisinage de l'endocarde enflammé (sclérose par propagation). Ici, on ne retrouve pas de dégénérescence granulo-graisseuse en masse des fibres cardiaques comme dans le foyer pariétal. (H. Hl'chard et Weber. Soc. méd. des hôpitaux, 1891.)

Je termine par cette observation, donnant sur l'autopsie une relation complète, qui me parait importante en raison du triple intérêt qu elle présente : par les nombreux rétrécissements constatés sur le trajet des coronaires ; par l'étendue des lésions scléreuses du myocarde en rapport avec les sténoses artérielles ; enfin, par l'existence d'une circulation complémentaire effectuée aux dépens de l'artère graisseuse de Vieussens.