I. — Exposé clinique
Observations d'artério-scléroses, du rein, du cerveau, du cœur. Dans les cardiopathies arléiicllcs^ absence de cycle morbide spécial aux cardiopatliies valvulaires, les organes devenant malades au hasard des lésions artérielles. .Multiplicité des localisations de la sclérose dans divers organes ; unicité du processus anatomo-pathologique. — Aspect protéiforme des artérites; diversité de leur siège et de leurs accidents. Scléroses associées : scléroses du cœur et du foie, du cœur et du rein, du cœur et du poumon, du cœur et du cerveau, de l'aorte et de la moelle. Théories mécaniques ou dyscrasiques de Rayer, Brigbt, Traube, etc. Artério-caijUlarij-fdirosis de Guil et Sutton. Néphrites et myocardites scléreuses associées.
Hémorrhagies diverses produites par l'arlério-sclérose; anévrismes miliaires du cerveau et leur généralisation. Gangrène des extrémités dans les néphrites artérielles. Gastrites interstitielles, cirrhoses hépatiques. E.Yemples d'indurations scléreuses de l'estomac et du pylore.
Scléroses du l'oie, du cœur et du rein. DifTérents modes de début de l'artériosclérose. Rap|iorts de celle-ci avec l'emphysème, les pneumonies chroniques, les scléroses pulmonaires, les bronchectasies, etc.
Ra[)ports des affections médullaires avec celles de l'aorte. Les scléroses médullaires diffuses, plus que les scléroses systémaliques, peuvent être une manifestation de l'artério-sclérose. Artério-sclérose oculaire.
Déduction thérapeutir/ue : L'artério-sclérose, maladie du système circulatoire tout entier (cœur, artères, veines, capillaires). Angio-scIéroses.'Varices(phlébo-sclérose) et artério-sclérose. Pléthore abdominale, héniorrho'ides, etc. — Lamédicationdoitviser, non pas tel organe malade, mais tout un système analomique, le système artériel.
Je vous ai montré à la salle Andral, n" 9, un homme de soixante ans, entré le 4 mars 188.") à l'hôpital Bichat, pour une dyspnée, très accusée depuis quelques jours. Ce malade, sujet aux bronchites, très essoufflé au moindre mouvement, présentait à l'inspection et à la percussion de la poitrine les signes d'un emphysème pulmonaire d'ancienne date. Mais, par un examen plus prolongé, je vis bientôt qu'un étal aigu avait dû venir depuis peu de temps se grelTer sur l'élat ancien des poumons,
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puisque nous constations les symptômes suivants : pouls plein et vibrant, à 120 par minute ; peau chaude avec température axillaire de 38,9 ; quelques vésicules d'herpès vers l'oriGce nasal et à la lèvre supérieure ; à l'auscultation, râles sonores généralisés, avec un foyer de râles crépitants fins sur une largeur égale à la paume de la main dans la région sous-épineuse droite, là oîi existaient une diminution de la sonorité à la percussion et un léger retentissement de la voix. Du reste, cet homme toussait depuis un mois environ, il avait éprouvé six jours auparavant, après une impression de froid, une légère douleur de côté avec quelques frissons ; l'expectoration, un peu visqueuse et filante, analogue à une solution de gomme, nous permit encore d'affirmer le diagnostic de broncho-pneumonie, ou de pneumonie catarrhale.
Cinq jours après l'entrée du malade à l'hôpital, les accidents aigus avaient disparu, la fièvre avait cédé, les râles de bronchite et de congestion pulmonaire s'étaient beaucoup atténués, et cependant la dyspnée persistait, hors de proportion avec les phénomènes stéthoscopiques. Cette dyspnée présentait quelques symptômes particuliers : nullement continue, mais paroxystique, survenant surtout le soir et pendant la nuit, au point que le malade privé de sommeil était obligé de se mettre sur son séant pour pouvoir respirer plus à l'aise.
Pour lui et pour beaucoup d'entre vous, il ne s'agissait que d'accès d'asthme. Pour nous, il devait y avoir autre chose, et l'étude attentive des accès d'oppression auxquels nous avons pu assister un jour nous révéla les particularités suivantes : Au milieu du calme respiratoire en apparence le plus parfait, survenait soudain une attaque de dyspnée ; d'abord les mouvements respiratoires étaient petits et superficiels, puis ils prenaient progressivement une amplitude de plus en plus grande pour diminuer encore dans la même progression et arriver ensuite à une sorte d'apnée incomplète ou pause respiratoire d'une durée de vingt secondes environ, apnée accompagnée toujours d'un léger état de somnolence, et suivie bientôt des mêmes troubles dyspnéiques. Vous avez reconnu là le ti/pe respiratoire de Chet/ne-Stokes qui se produit, comme vous le savez, dans trois maladies différentes : dans les affections cérébrales, dans certaines cardiopathies caractérisées par la dégénérescence du myocarde, et aussi dans les maladies des reins arrivées à leur période urémique. De maladie encéphalique il ne devait pas être question. Mais le cœur était hypertrophié, impulsif au palper, et l'on pouvait percevoir à la main, plutôt qu'à l'oreille, un léger mouvement de galop qui s'est nettement accusé plus tard. Le premier bruit de la base était sec et parcheminé, le second bruit légèrement retentissant à droite du sternum, et au milieu des battements veineux des jugulaires, nous pouvions voir
(les pulsations artérielles du cou plus violentes qu'à l'état normal. Du reste, le pouls radial était dur, concentré, tendu, et l'artère présentait tous les caractères de l'atliérôme à son début.
Alors, nous avons appris que le malade était obligé de se lever plusieurs fois pendant la nuit pour uriner ; il était donc atteint de pollakiurie, symptôme qu'il ne faut pas confondre avec la polyurie. Enfin, les urines étaient pâles, abondantes, peu denses, sans albumine.
11 n'en fallait pas davantage pour me permettre d'affirmer, malgré l'absence même de toute trace d'albuminurie, que ce malade était atteint de néphrite interstitielle. C'était chez lui la lésion prépondérante. Quant aux signes cardiaques observés, ils m'avaient guidé dans mon diagnostic pour affirmer l'existence de la maladie causale, l'artério-sclérose, diagnostic d'ailleurs confirmé plus tard par les résultats de l'autopsie. Du reste, dès le 20 mars, nous constations pour la première fois par la chaleur et l'acide nitrique l'existence d'un léger nuage albumineux. Bientôt, les accidents rénaux s'accentuèrent davantage, les urines changèrent d'aspect et devinrent plus colorées, rares et chargées de sels, et l'albumine qui était apparue sous forme de nuage, se présenta dès le l" avril par les réactifs ordinaires, sous forme de flocons abondants dont la quantité a été évaluée par la suite à 3 grammes par Htre. En outre, le bruit de galop était des plus manifestes, les accès d'oppression plus violents et presque subintrants. Nous assistions, à n'en pas douter, à une crise d'urémie dyspnéique, et nous en avions la preuve expérimentale dans ce fait que l'urine du malade, injectée dans le tissu cellulaire d'un lapin, n'a produit aucun accident toxique.
Que s'était-il donc passé chez cet homme? Il n'avait pas été atteint subitement de son affection rénale ; celle-ci existait à l'état latent pour ainsi dire. Elle ne demandait qu'une occasion pour s'affirmer; ellela trouvée dans cette complication pulmonaire qui, par son retentissement sur les cavités droites du cœur, a épuisé rapidement la fibre cardiaque déjà altérée, et a précipité ainsi d'une façon indirecte la production des accidents rénaux, à la faveur d'une altération préexistante des vaisseaux du rein. Mais avant tout, le système artériel était atteint de longue date chez cet homme alcoolique ; et je crois pouvoir affirmer qu'il a commencé par le rein, l'artério-sclérose dont il était affecté.
Des deux autres malades que je peux mettre en parallèle avec le précédent, l'un est un homme de cinquante-sept ans, alcoolique. Son père est mort d'une attaque d'apoplexie cérébrale, et lui-même a eu, il y a six mois environ, sans ictus, une parésie lente et progressive des membres du côté gauche, parésie qui a fini par disparaître complètement au
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bout de six semaines environ, mais en laissant un état vertigineux se manifestant surtout lorsque le malade passait rapidement de la position horizontale à la station verticale. Il y a quinze jours, en se réveillant, il s'aperçoit qu'il traîne la jambe droite et qu'il ne peut se servir qu'incomplètement du membre supérieur du même côté. Entré le 8 mars dans le service, il en est sorti complètement guéri le 4 avril.
Or, pour expliquer ces deux hémiplégies successives et incomplètes, survenant sans ictus, accompagnées et suivies de quelques phénomènes vertigineux, disparaissant après quelques semaines sans laisser aucune trace, on ne peut penser qu'à des attaques d'ischémie cérébrale provoquées par un état athéromateux du système artériel. Ce diagnostic a été confirmé par l'examen du malade qui nous a permis de constater l'existence d'artères dures et sinueuses avec pouls radial fort et résistant, une augmentation légère de la matité aortique avec retentissement du second bruit à droite du sternum. Depuis longtemps, du reste, cet homme était affecté de pollakiurie nocturne, les urines alors non albumineuses étaient claires, peu denses, plus abondantes qu'à l'état normal, et il est certain que cette polyurie permanente, bien distincte de la polyurie transitoire constatée souvent à la suite des attaques d'hémorrhagie ou de ramollissement cérébral, annonçait déjà un commencement de sclérose rénale. En tous cas, ce malade était certainement scléro-athéromateux, mais il avait commencé son artério-sclérose par le cerveau au lieu de la commencer par le rein, comme dans la première observation.
Voici un troisième malade, âgé de soixante-trois ans, peintre en voitures, et couché depuis le 24 avril 1885 à la salle Andral, n" 7. Un fait frappe d'abord l'attention : c'est l'état très athéromateux de toutes ses artères. La région du cou est fortement soulevée par des battements artériels, l'artère radiale est dure et flexueuse, la matité précordiale est augmentée dans tous ses diamètres, la paroi est soulevée en masse et donne ainsi les caractères du cœur impulsif. Les battements de celui-ci sont tumultueux et irrégulier?, les bruits de la base retentissants. Enfin, on perçoit à la pointe et dans l'aisselle un bruit de souffle manifeste que l'on ne retrouve plus quelques jours après. Il ne s'agissait pas certainement d'un bruit extra-cardiaque, et ce souffle transitoire ne faisait que traduire l'insuffisance fonctionnelle également transitoire de l'orifice mitral survenue sous l'influence de la dilatation des cavités ventriculaires. — Le foie est hypertrophié, douloureux à la pression ; les poumons sont congestionnés avec un épancheraent léger de la plèvre droite ; les urines sont rares (à peine 300 grammes par jour), très foncées en couleur et chargées d'albumine.
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Tous ces accidents ont débuté par le cœur il y a six mois seulement, et se sont traduits, après de longues fatigues et des marches prolongées, par de violentes palpitations, de l'anxiété précordiale, de la dyspnée au moindre effort, et de l'œdème périmalléolaire. Ce malade n'est ni emphysémateux, ni rhumatisant, c'est un cardiaque du fait de l'artério-sclérose, et il a commencé celle-ci par le cœur et les vaisseaux au lieu de la commencer par le cerveau ou les reins, comme les deux premiers malades.
Sans doute, vous n'avez pas encore la preuve anatomique de ce que j'avance. Je vais vous la donner.
L'an dernier, le 17 mars 1884, entrait à l'hôpital (salle Andral, n° 22) un homme âgé de cinquante-quatre ans, très alcoolique, et dont l'histoire peut se résumer ainsi :
Exempt d'antécédents rhumatismaux, cet homme éprouvait depuis le mois de décembre 1883 de violentes palpitations, de l'essoufflement et de la dyspnée par accès. Déjà, vers cette époque, il avait de la polyurie. En février, cette dernière a augmenté, et en même temps on observa un œdème sans cesse croissant des membres inférieurs.
Vous vous rappelez, à coup sûr, son faciès cyanique, son oppression, ses violentes palpitations cardiaques et ses crachats hémoptoïques, tous indices accusateurs de troubles profonds dans la circulation. Il avait de l'asystolie, un double souffle systolique, tricuspidien et mitral, enfin une hypertrophie cardiaque énorme et comparable à celle de la maladie de Corrigan. Son pouls était alhéromateux, et les deux bases pulmonaires étaient le siège d'une submatité des plus nettes.
Je posai le diagnostic de cardiopathie artérielle, et l'autopsie me donna complètement raison. Le 25 mars, ce malade mourait rapidement, enlevé par des accidents complexes caractérisés, comme je vous l'ai fait observer, par un mélange de phénomènes asystoliques et urémiques, et nous trouvions à l'ouverture du corps : un cœur volumineux et dur du poids de 840 grammes avec des traces de péricardite, un épaississement de 2 centimètres de la paroi ventriculaire gauche, une dilatation fonctionnelle des orifices auriculo-ventriculaires, des lésions athéromateuses très avancées de l'aorte et des autres vaisseaux. De plus, le foie était hypertrophié, dur, granité, d'aspect et Je consistance cirrhotiques, les reins étaient gros, granuleux et rouges, présentant ainsi tous les caractères de la sclérose rénale à la première période. En résumé, toutes ces lésions considérées à l'œil nu correspondaient bien à cet état qu'on a souvent décrit sous les noms de rein cardiaque et de cœur rénal. L'examen histologique de ces organes ne présentait pas un moindre intérêt : il a permis de reconnaître les
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altérations de la myocardite scléreuse, de la cirrhose hépatique et de la néphrite interstitielle.
Ce malade était, comme les précédents, atteint d'artério-sclérose ; mais celle-ci avait débuté par le cœur où les lésions étaient plus avancées et plus profondes que dans les autres organes. Il s'agissait donc d'une artério-sclérose du cœur, d'une de ces cardiopathies artérielles, comme je les appelle, bien différentes des cardiopathies valvulaires. Dans ces dernières, l'évolution des symptômes se fait souvent suivant un ordre presque invariable et déterminé, avec l'asystolie pour période ultime. Dans les cardiopathies artérielles, au contraire, les organes deviennent malades au hasard des lésions scléreuses, et tel cardiopathe au début peut mourir comme un rénal, un hépatique, ou encore un cérébral, ce qui prouve que le fameux cycle morbide des maladies du cœur n'est pas toujours vrai en clinique.
Je reviens à mes trois malades, dont je vous ai résumé rapidement l'histoire. Ces trois malades, dont le premier est un rénal, le second un cérébral, et le troisième un cardiaque, sont atteints de la même affection, Y artériosclérose. La localisation ou la prédominance des lésions dans les organes les sépare; le même processus anatomo-pathologique les réunit. En un mot, ce rénal, ce cérébral et ce cardiaque sont tous trois des artério-scléreux.
En voici la preuve cUnique, et c'est un malade de la ville qui va me la fournir; car dans la dernière période de sa vie, il a réuni ces trois localisations et a passé par les trois états dont je viens de vous citer des exemples. Son histoire est pour ainsi dire une synthèse clinique du processus artério-scléreux dont les trois malades du service nous présentaient la vivante analyse.
Homme de soixante-huit ans, alcoolique, mais alcoolique à la manière des gens du. monde qui s'intoxiquent lentement, progressivement, à petites doses, d'une manière presque continue, il buvait tous les jours deux bouteilles de vin, et régulièrement quatre petits verres de cognac.
Cet alcoolisme à jet continu diffère notablement d'une autre forme d'intoxication que vous rencontrez chez les ouvriers et qui procède plus irrégulièrement par l'absorption de grandes quantités d'alcool ou de liqueurs fortes. Le premier conduit aux lésions lentes et progressives du système artériel ; le second impressionne plus vivement, plus rapidement le système nerveux, et c'est à lui qu'appartiennent ces grands désordres cérébraux connus sous le nom de délire alcoolique ou de delirium tremens.
Cette remarque que je vous fais en passant n'est pas inutile; car, chez ~es gens du monde, lorsque vous leur ferez subir un interrogatoire sur leurs habitudes alcooliques, il ne vous suffira pas le plus souvent de leur adresser ime simple question ; car ils vous répondent toujours de bonne foi qu'ils sont très sobres. En un mot, ils font de l'alcoolisme sans le savoir. Mais il faut pénétrer dans leur existence, leur faire énumérer la quantité de boissons qu'ils absorbent chaque jour, et vous convaincre que, depuis longtemps déjà, ils se livrent à des excès continus et répétés qui doivent tôt ou tard aboutir à l'artério-sclérose.
Ainsi, notre homme était un alcoolique, malgré ses dénégations ; il était de plus arthritique, migraineux, et avait eu à plusieurs reprises quelques poussées d'eczéma. En 1879, il est frappé d'une hémiplégie gauche passagère et incomplète, qui disparaît au bout de trois semaines ; en 1880, il devient un peu sourd, par suite d'une otite scléreuse ; en 1881, il éprouve en marchant quelques douleurs précordiales, puis des accès angineux francs ; à ces symptômes s'ajoutent encore des palpitations, de la dyspnée d'effort, et je constate une dureté insolite du pouls avec les signes d'une aortite subaiguë. En 1882, les palpitations augmentent de violence, la gêne respiratoire et l'essoulflement en marchant s'accusent davantage ; il y a de la polyurie et de lapollakiurie. Les urines qui avaient été examinées plusieurs fois sans résultat décèlent alors l'existence d'un nuage albumineux. Je le soumets au régime lacté exclusif qui, au bout d'un mois, améliore considérablement son état.
En 1883, ce malade, qui avait été d'abord un cérébral, puis un rénal, devient franchement cardiaque avec de l'œdème des membres inférieurs, des congestions passives à la base des deux poumons, un foie gros et douloureux. Je constate manifestement alors une hypertrophie cardiaque des plus nettes et un souffle mitral. Bientôt tous ces phénomènes s'accentuent, se précipitent et se terminent par la mort.
Cet homme, si vous considérez les organes successivement atteints, et non le processus morbide, aurait-il eu quatre maladies distinctes en quatre ans? Certainement non. Il était atteint d'une seule maladie générale, V artériosclérose, qui s'est localisée successivement sur le système circulatoire du cerveau, du rein, du cœur et sur l'aorte.
Cette démonstration clinique n'est-elle pas suffisante ? Vous faut-il la preuve anatomique? C'est encore un malade de notre service qui va nous la fournir.
Le 28 janvier 1883, un robuste forgeron occupait le lit n° 2 de la salle Andral. Alcoolique et rhumatisant, il présentait, depuis plus de six mois, tous les signes d'une cirrhose atrophique du foie avec ascite considérable,
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urines rares et uratiques, amaigrissement assez rapide, etc. Le diagnostic de cirrhose s'imposait sans doute, mais, ainsi formulé, il était bien incomplet, et je vous ai démontré que vos investigations cliniques devaient porter sur tous les organes. En effet, cet homme était emphysémateux et présentait les signes d'une congestion pulmonaire passive siégeant surtout aux deux bases; les artères étaient dures et athéromateuses ; le cœur était hypertrophié, avec un caractère impulsif très prononcé ; le premier bruit aortique était sec et parcheminé, le second bruit à droite du sternum retentissant et comme dangereux. Dès le premier jour, j'affirmais le diagnostic d'artério-sclérose avec dilatation de l'aorte et je vous avouais que l'étal du système artériel de cet homme me préoccupait bien plus que l'état de son foie.
Or, quinze jours après son entrée à l'hôpital, la scène change; nous voyons survenir des accès de dyspnée tellement disproportionnés avec les symptômes de congestion hypostatique et d'emphysème, que je les attribuai à une autre cause. En même temps, il éprouvait une sensation de barre transversale épigastrique et sous-sternale. Vous avez aussi remarqué ses accès de pâleur faciale, l'œdème des membres inférieurs, et plus tard vous savez que nous avons constaté l'existence d'albumine en petite quantité dans les urines. A ce moment, l'auscultation du cœur révélait pour la première fois l'existence d'un bruit de galop.
Prenant alors en considération l'augmentation de la matité aortique, l'élévation de l'artère sous-clavière droite, le battement des artères cervicales, le retentissement diastolique de la base, je vous affirmai que cet homme atteint d'artério-sclérose pulmonaire, cardiaque, rénale et hépatique, présentait encore les signes d'une aortite chronique. Le i avril, ce malade succombait après avoir présenté dans les derniers jours une augmentation considérable de l'ascite, une diminution des urines, des épistaxis, des crachats sanguinolents, de la dyspnée, et enfin du subdelirium.
A l'autopsie, voici les lésions constatées : Un litre de liquide environ dans la cavité pleurale droite ; congestion hypostatique des deux poumons ; emphysème pulmonaire ; cœur hypertrophié, dur, de consistance fibreuse avec lésions de myocardite scléreuse constatées au microscope ; plaques saillantes et gélatineuses d'aortite subaiguë entées sur une aortite chronique ; foie granulé, atrophié, de couleur jaune roux avec traces de périhépatite ; rate volumineuse, avec périsplénite ; reins lobules, rouges, se décortiquant difficilement et présentant les lésions bien connues de la néphrite scléreuse. L'estomac lui-même n'a pas échappé au processus pathologique : on y remarquait toutes les altérations de la gastrite scléreuse avec épaississement des parois, accusé surtout au
niveau du pylore, à ce point qu'on aurait pu croire à un carcinome de cette région.
Ici donc, l'aorte, le foie, la rate, le cœur, les reins, l'estomac ont été tour à tour le siège de transformations scléreuses. Faut-il admettre que cet homme était atteint de six maladies différentes ? S'il avait six organes malades, il n'avait qu'une seule affection, unique dans son processus anatomique, mais variée dans ses expressions symptomatiques et dans son siège. Cet homme était atteint d'artério-sclérose.
Ce qui frappe dans l'histoire de cette maladie, c'est la variété de ses aspects : elle porte son action sur le système artériel tout entier ; tous les organes de l'économie peuvent être atteints. C'est ce qui avait fait si bien dire à Fabre (de Marseille) : « Il n'y a pas de maladie plus protéiforme que l'artérile. »
Elle est proléiforme par son siège, et vous en avez eu la preuve en étudiant ses lésions dans l'aorte, le cœur, le rein, le foie, la rate et l'estomac. Elle est encore proléiforme par ses accidents, car eile se traduit, ici par l'hémorrhagie ou le ramollissement cérébral, là par des gangrènes, ailleurs par des cirrhoses. C'est parmi ces dernières manifestations de l'artério-sclérose qu'il faut ranger les scléroses viscérales. Or, de même que vous pouvez voir souvent chez certains artério-scléreux le processus se localiser tout entier aux gros vaisseaux artériels, à l'aorte par exemple. Je même certaines scléroses isolées des viscères trahissent la tendance du processus artério-scléreux à se localiser et à concentrer ses effets sur tel ou tel organe.
Mais à côté des scléroses isolées, c'est-à-dire n'atteignant qu'un seul organe, il existe de véritables scléroses associées.
Depuis longtemps, en effet, on sait que le tissu scléreux peut envahir le cœur et le foie, le cœur et le rein, le cœur et le poumon, le cœur et le cerveau, ou encore la moelle et l'aorte. Que faut-il en conclure ? Doit-on, avec nombre d'observateurs, expliquer ces associations si fréquentes au moyen de théories mécaniques, et admettre par exemple, dans tous les cas, une sorte de retentissement du cœur sur le foie, du cœur sur le rein, ou encore du rein sur le cœur ? Non assurément, et dans l'espèce je me garderai bien d'ajouter une nouvelle théorie aux théories mécaniques. Celles-ci sont trop nombreuses, et, à mon avis, souvent impuissantes pour donner une bonne raison de ces relations pathologiques.
Les unes, avec Rayer et Bamberger pour parrains, considèrent la lésion cardiaque comme primitive, mais elles n'expliquent pas les cas
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nombreux où la sclérose rénale existe seule en l'absence de toute cardiopathie. Les autres qui placent la lésion primitive dans le rein ne s'accordent pas non plus avec tous les faits cliniques, quoique Dickinson ait noté l'hypertrophie cardiaque 31 fois sur 68 cas de maladie de Bright, et que Grainger Stewart ait déclaré que cette coïncidence est la règle. De là plusieurs théories : d'abord celle de Bright attribuant l'hypertrophie du cœur à l'irritation de cet organe, sous l'influence de l'adultération sanguine due à la néphrite ; ensuite celle de Traube qui, ayant constaté sur 1 00 cas de néphrite, 93 fois l'hypertrophie cardiaque, rattachait celle-ci à l'exagération de la tension artérielle provoquée par la disparition des capillaires des reins. Mais ces théories dyscrasique et mécanique ne pouvaient expliquer les cas dans lesquels on n'observe pas de retentissement cardiaque.
Alors, s'édifièrent d'autres théories qu'on peut appeler artérielles : celle de Kirkes, voyant l'obstacle dans les parois vasculaires solidifiées par l'athérome ; celle de Gull et Sutton qui, sous le nom d'ariério-capillary-fihrosis, placèrent la lésion dans les réseaux capillaires envahis par une sorte de dégénérescence hyaline ; celle de Johnson qui admit l'hypertrophie de la tunique musculaire des vaisseaux, causée par l'effort que provoque la gêne circulatoire due à la rétraction rénale ; celle de Gordon, qui le premier fit jouer le principal rôle à l'élévation de la tension artérielle : enfin celle de Gilewski et d'Oscar Weitling, qui imaginèrent une sorte de névrose réflexe du cœur.
La vérité était ailleurs, et si Gull et Sutton ont parfaitement vu la lésion des petits vaisseaux, il est juste de reconnaître qu'avant eux, les auteurs français ont bien compris la notion de la maladie généralisée à tout le système artériel. Je vous rappelle que Lancereaux a écrit, dès 1871 : « Il n'existe pas, à vrai dire, de maladie des reins, et l'altération de ces organes est l'expression analomique d'une maladie plus générale. » Là est la vérité, et comme corollaire à la proposition précédente, vous m'avez souvent entendu répéter : La néphrite interstitielle, avant d'être une maladie des reins, est une afl'ection de tout le système cardioartériel. Aussi, pour en indiquer la vraie nature, faut-il substituer au nom de néphrite interstitielle celui de nrp/vite artérielle. En un mot, la cardiopathie artérielle comme l'affection rénale dépendent d'une lésion commune qui les domine, et cette lésion, c'est l'artério-sclérose. Debove et Lelulle n'ont pas dit autre chose, en affirmant que les néphrites et myocardites scléreuses sont les « coeffets d'un état général et d'une sorte de diathèse fibreuse » ; ils ont admis que le cœur subit les mêmes altérations que les artères, que la sclérose dans ce premier organe envahit plus spécialement les piliers du ventricule gauche, pour s'étendre de là
ail cœur droit, fait anatomique qui ruine absolument la théorie mécanique de Traube. L'hyj)ertrophie du cœur n'était plus seulement motivée par la nécessité de vaincre un obstacle cavilaire comme dans les cardiopathies valvulaires, ou un obstacle rénal, comme le voulait Traube, elle avait sa raison d'être dans un obstacle intrapariétal^ dans la sclérose cardiaque elle-même.
Féconde en applications cliniques, puisqu'elle permet de comprendre dans les affections scléreuses du type rénal les lésions si fréquentes qui relient le rein au cœur et réciproquement, cette théorie que j'adopte n'en est pas moins féconde au point de vue de la pathologie générale. Dès lors, on comprend que les lésions cardiaques et rénales procèdent de la même origine, d'une origine vasculaire.
Ces considérations ne s'appliquent pas seulement à la pathologie cardio-rénale, elles sont encore vraies pour d'autres organes ou d'autres maladies.
Les hémorrhagies cérébrales, rétiniennes et nasales, quelques hémorrhagies pulmonaires ou gastriques de la néphrite interstitielle peuvent aussi relever de l'arlério-sclérose. La généralisation des anévrismes miliaires étudiée par Liouville dès 1869 n'est-elle pas du même ordre, et n'emprunte-t-elle pas une importance pathogénique à l'artério-sclérose ? Ne connaît-on pas leur fréquente co'incidence avec les néphrites interstitielles? N'en est-il pas de même encore pour la gangrène des extrémités dans les néphrites? Sans doute, ces dernières peuvent procéder de troubles vaso-moteurs, mais il est facile de démontrer que ceux-ci font partie intégrante de l'histoire clinique de l'artério-sclérose ; elles peuvent avoir rarement une origine embolique; mais, le plus souvent, elles surviennent sous l'influence de l'artérite des membres.
Le processus scléreux s'étend aussi à l'estomac, et c'est ainsi qu'il faut comprendre les gastrites interstitielles signalées par divers auteurs.
Je vous rappelle à ce sujet l'histoire de ce robuste forgeron dont je vous ai cité plus haut l'observation ' et à l'autopsie duquel on trouva une sclérose généralisée à presque tous les organes. Nous avons constaté « les altérations de la gastrite scléreuse avec épaississeraent des parois, accusé surtout au niveau du pylore ». Pendant la vie, nous avions constaté des troubles gastriques caractérisés surtout par des vomissements abondants et tels que nous avions discuté un moment le diagnostic de cancer pylorique. Or, à l'autopsie, et par un simple examen à l'œil nu, quelques-uns d'entre vous n'étaient pas bien convaincus de
' Voir pageSi.
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l'absence d'un carcinome, et il a fallu un examen microscopique complet pour vous montrer qu'il s'agissait d'un simple épaississemenl scléreux du pylore. Brinton a étudié l'inflammation cirrhotique ou « linitis plastique de l'estomac » sans voir les relations existant parfois entre ces lésions et l'artério-sclérose généralisée. J'ai vu, pour ma part, chez les artérioscléreux, bon nombre de ces faux cancers de l'estomac qui après douze ou quinze ans, ne s'étaient pas encore terminés par la mort. L'un d'eux, qui présentait depuis dix ans les symptômes d'une induration pylorique, a uni par succomber aux progrès d'une néphrite interstitielle, compliquée d'hypertrophie cardiaque, deux ans après avoir été frappé d'hémorrhagie cérébrale. Or, dans ce cas, il s'agissait d'une artério-sclérose qui, après avoir atteint l'estomac, avait frappé le cerveau, ensuite le rein et le cœur.
Je trouve dans une des cliniques de Rendu un fait à peu près semblable que je veux vous reproduire, parce qu'il confirme pleinement les idées que je vous expose depuis si longtemps :
<( Je donne mes soins en ville, depuis 1878, à une dame âgée actuellement de quatre-vingts ans, ancienne cliente de M. Potain, qui la traitait pour une dyspepsie suspecte, et avait constaté, en 1877, la présence d'une induration de la région pylorique. Le diagnostic porté à cette époque avait été celui d'un cancer. Or, voilà dix ans que cet état de choses subsiste ; l'estomac est manifestement dilaté, et son extrémité pylorique donne la sensation d'une tumeur marronnée, dure et peu douloureuse. Malgré cela, la santé générale se maintient, et les digestions sont bonnes, à la condition de se restreindre à un régime très strict, presque exclusivement lacté. Depuis quelques années, des signes d'artério-sclérose diffuse se sont développés chez cette dame ; elle a de l'insuffisance aortique et de la néphrite interstitielle, et il est vraisemblable que l'induration pylorique tient à: une sclérose analogue, d'origine également vasculaire. Voilà donc un cas oii tous les signes rationnels du cancer, y compris la tumeur, se trouvent réunis, et où cependant il n'y a pas de lésion organique. »
L'artério-sclérose généralisée envahit encore le foie, et c'est ainsi qu'Handfield Jones a constaté la cirrhose hépatique 26 fois sur 30. Sans doute, le foie cardiaque relève le plus souvent de la gêne circulatoire ; mais parfois aussi, les lésions relèvent de l'artérite et appartiennent aux altérations générales de la diathèse fibroïde, comme vous avez pu le voir dernièrement par l'exemple de ce malade que vous regardiez d'abord seulement comme un cirrhotique du foie, et qui a fini par succomber rapidement aux progrès de la néphrite interstitielle.
Vous noterez souvent la coïncidence de l'athérome avec l'emphysème pulmonaire, et je vous signale encore les rapports de l'artério-sclérose
avec les pneumonies chroniques ou interstitielles, avec certaines bronchites chroniques et broncheclasies etc.
La sclérose du rein est souvent associée à celle du cœur et cette sclérose cardio-rénale peut commencer, soit par le rein, soit par le cœur, soit par les deux^ organes à la fois.
La sclérose cardio-hépatique peut aussi débuter indifféremment par le foie ou par le cœur ou par le rein ; il en résulte que le tableau symptomatique doit singulièrement varier, puisque tantôt ce sont les accidents hépatiques, tantôt les accidents cardiaques ou rénaux qui ouvrent la scène et prédominent.
La raison de ces localisations du processus scléreux nous échappe souvent. Cependant ce n'est pas le plus souvent affaire de maladie, c'est plutôt affaire de malades, ce qui prouve une fois de plus la vérité de cette profonde parole d'Hufeland : « On doit généraliser la maladie et individualiser le malade. » Il existe des individus présentant dans un ou plusieurs organes un Iocks minoris resistentiœ en vertu duquel le cœur, le foie, le rein ou le cerveau peuvent être, suivant les cas, dans une prédisposition morbide. Cependant, on a voulu subordonner les lésions des organes les unes aux autres, et Traube a placé l'hypertrophie du cœur sous la dépendance de l'affection rénale dans la néphrite interstitielle et de l'augmentation de la tension artérielle qui en serait la conséquence. Cette hypothèse semblerait même démontrée par les expériences de Straus qui, à la suite de ligatures pratiquées sur les artères rénales, a pu produire chez les cobayes une hypersarcose ventriculaire en l'absence de toute prolifération conjonctive dans les vaisseaux et les viscères. Mais les explications les plus diverses, les expériences les plus nombreuses ne peuvent rien contre l'observation de ce lait : rartério-sclérose est une affection primitivement généralisée à tout le système circulatoire. Cette opinion, dont je suis depuis longtemps le partisan convaincu, a été ingénieusement exprimée par GuU :
« Vous voyez — disait-il — dans ce bocal, un cœur hypertrophié et un rein atrophié. Bright montrait souvent ces deux pièces pour prouver que l'hypertrophie cardiaque est la conséquence de l'atrophie rénale. Je vénère le nom de ce grand savant, mais je ne suis pas absolument convaincu de l'exactitude de son opinion, et je crois que, s'il eût été possible de placer dans ce bocal, non seulement le système capillaire, mais même le sujet tout entier en mémo temps que ces deux viscères, on aurait une idée plus exacte de la vraie cause de l'hypertrophie cardiaque et de l'atrophie rénale. »
Si nous poursuivons cette enquête, nous trouvons encore les mêmes
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rapports entre artério-sclérose et les affections médullaires. Vous connaissez la coïncidence assez fréquente de l'ataxie locomotrice avec les lésions aortiques. Or, pour Hippolyte Martin et Adamkiewicz, l'ataxie locomotrice peut être parfois due à l'artério-sclérose de certains départements de la moelle. Ici, s'élève une objection anatomique : celle de la localisation des lésions dans les myélites dites systématiques, la localisation exacte des lésions dans les cordons postérieurs par exemple ne pouvant s'expliquer par les altérations diffuses des vaisseaux. Mais cette objection ne peut être mise en avant quand il s'agit des myélites diffuses : tels, ces cas de sclérose diffuse des cordons latéraux et postérieurs d'origine périvasculaire dont Ballet et Minor ont publié l'histoire ; telles, ces observations de Démange où la périartérite et l'endoartérile des vaisseaux spinaux donnèrent lieu à la sclérose diffuse des cordons médullaires chez une femme en puissance d'athérome et de rein sénile ; telle encore cette sclérose en plaques qui permit ta Déjerine de conclure à l'origine vasculaire de quelques scléroses médullaires. Enfin, il existerait un rapport assez étroit entre l'artérite chronique et la paralysie générale, et dernièrement, le travail inaugural de Bordes-Pagès' a établi que l'aortite et l'artérite chroniques se sont montrées comme une lésion constante dans 52 cas de périencéphalile diffuse. On a encore noté la coexistence assez fréquente des lésions artérielles dans la maladie de Parkinson, la chorée sénile, etc.
L'artério-sclérose frappe aussi les organes des sens, et c'est ainsi, par exemple, qu'elle peut avoir un début oculaire. Elle est capable de produire de nombreuses lésions ou maladies du côté des yeux : rétrécissement des artères rétiniennes dans le cours de la néphrite interstitielle, artérite noueuse de la rétine avec foyers phlébectasiques, héraorrhagies rétiniennes et apoplexies du nerf optique ; thrombose de l'artère centrale de la rétine, quelquefois affections glaucomateuses et opacités cristalliniennes, amblyopies ou amauroses complètes sans lésions du fond de l'œil et survenant sous l'influence de troubles circulatoires des centres optiques. J'ai vu un cas de ce genre chez un homme dont l'artério-sclérose de l'œil (amblyopie par lésions vasculaires probables des centres optiques) a précédé de trois ans l'évolution de la maladie dans les divers organes.
Ainsi donc, l'artério-sclérose étend son vaste domaine sur tous les organes. C'est beaucoup, me direz-vous ? Eh bien, ce n'est pas tout, et je crois qu'il faut envisager la question d'une façon plus générale encore.
< Bordes-Pagès. [Thèse inaug., Paris, 1887.)
L'artério-sclérose n'est pas seulement limitée au système artériel, elle s'étend môme jusqu'au système veineux tout entier. Les varices des veines font souvent partie intégrante de ce grand processus morbide, elles peuvent le précéder, l'accompagner ou le suivre. Encore faut-il s'entendre :
Vous voyez souvent des malades chez lesquels les varices dépendent de causes locales (compression, obstacles au retour du sang veineux, etc.), ou vous en rencontrez qui présentent des dilatations considérables des veines des membres sans aucune réaction inflammatoire, ici, l'ectasie veineuse est la seule lésion, la maladie reste locale, et vous commettriez une grave erreur en la faisant dépendre d'un état général ou constitutionnel.
D'autres fois, vous ne pouvez invoquer aucune cause de compression ; l'ectasie veineuse est la manifestation d'une maladie générale, elle s'installe lentement, sourdement, elle se manifeste par des douleurs dues non seulement aux névrites variqueuses bien étudiées dans ces derniers temps, mais provoquées surtout par un état sub inflammatoire de la veine [endophlébite et périphlébite analogues à l'endoartérite et à la péri-artérite) ; il s'agit réellement d'une sorte de phlébo-sclérose, et votre malade n'a pas seulement des varices doulou reuscs des membres inférieurs, mais il présente aussi tous les attributs de la pléthore abdominale, il souffre d'hémorrhoïdes, etc. Or, cet hémorrhoïdaire et ce variqueux sont déjà des artério-scléreux. Vous le voyez : Je généralise la question beaucoup plus que Gull et Sutlon, au point que l'artério-sclérose devrait recevoir plutôt le nom à' angio-sclérose ; son doniaine s'étend sur tout le système circulatoire, sur le cœur, sur les artères grosses et petites, sur les veines et sur les veinules, enfin sur les capillaires.
Il en résulte que vous devez toujours chercher l'état du système veineux chez les artério-scléreux, d'autant plus que la sclérose des veines peut précéder pendant plusieurs années celle des artères. Ce sont des vues théoriques, direz-vous? Eh bien, sur un total de 87 artério-scléreux j'ai constaté 51 fois la coexistence de lésions veineuses. Je vous rappelle que Quenu a recherché l'état des artères dans cinq cas de varices, et quatre fois il a trouvé « les altérations de l'endartérite avec infiltration calcaire des parois et quelquefois thrombose des branches volumineuses ' ». En dehors de l'altération des veines profondes et des filets
' Qlenu (Revue de chirurgie, 1882). — Sack et Biiegmann [Diss. inaug. de Dorpat, 1887 et 1890). PoKiiosvKi (Diss. in. de Snint-Pélersboury, 1891)) ont décrit les lésions de la phlébosclérose. — Enfin, Thiébaui.t, élève de Spillmanx, a confirmé, dans sa tlièse inaugurale (Nancy, 1890), sur les « lésions veineuses chez les artério-scléreux - , une grande partie des idées émises dans cette sixième leçon faite en 188Ô, et parue en 1889 dans la première édition de ce livre.
ARTÉRIO-SCLKROSE 03
nerveux, on doit encore invoquer les lésions concomitantes du système artériel pour expliquer la production des ulcères variqueux.
En résumé, un fait important domine l'histoire clinique de l'artériosclérose : c'est la généralisation et l'ubiquité des lésions dans les départements les plus divers et les plus éloignés de l'organisme. Au nom de la clinique, j'ai donc le droit de conclure que toute cette pathologie dérive de la même maladie artérielle, de l'artério-sclérose.
Ces considérations ne sont pas d'ordre purement spéculatif, elles ont une portée plus étendue, un intérêt plus pratique et plus direct. Au nom de la thérapeutique, je les revendique encore; car plus tard nous les utiliserons pour établir que la médication doit viser, non pas tel ou tel organe malade, mais tout un système anatomique, le système artériel.
SEPTIEME LEÇON ARTÉRIOSCLÉROSE (suite)
Anatomie pathologique.
Artério-sclérose, maladie générale. Distinction entre les scléroses viscérales dépendantes de Fartério-sclérose généralisée, et les scléroses viscérales, primitivement locales, d'origine lymphatique ou glandulaire. (Pneumonies chroniques, cirrhoses du foie, syphilitiques, cirrhoses biliaires, rein sénile et néphrites épithéliales des saturnins).
I. — Artério-sclérose et athérome. — L'artério-sclérose et Tathérome artériel désignent deux états, deux localisations distinctes d"un même processus morbide, l'artérite des petits vaisseaux. L'athérome est la lésion; l'artério-sclérose, la rnala^ die. — Scléroses viscérales et dégénérescences athéromateuses des artères, conséquences d'un trouble nutritif par irrigation insuflisante des organes ou des parois artérielles. — Arlefio-capillary-fibrosis de Gull et Sutton. L'artério-sclérose généralisée presque d'emblée viscérale {sciéi'osc artério-viscérak) et étendue non seulement au.x artères, mais aux veines, c'est-à-dire au système circulatoire tout entier (angio-scUrose). L'athérome artériel seulement généralisé aux artères avec peu de lésions viscérales.
Anatomie normale du système artériel.
IL Description de l'athéroine artériel. C'est un mélange d'inflammation et de nécrobiose. — • Trois théories : 1° théorie inflammatoire et premier stade actif; 2° théorie dégénérativc et premier stade passif; 3" théorie de M. Martin : Premier stade de l'athérome constitué par l'endartérite oblitérante des vasa vasorum; deuxième stade constitué par la diminution d'apport sanguin dans les parois artérielles, et surtout dans la couche profonde de la tunique interne. Objections à cette dernière théorie. — Endartérites nodulaires et en plaques. Infarctus viscéraux microscopiques.
Conséquences de l'endartérite : I" mortification, nécrobiose des éléments nobles des organes; 2° excitation de nutrition du tissu conjonctif. — Scléroses viscérales dyslrophiques par endartérite ; scléroses inflammatoires par péri-artérite. Dans le premier cas, scléroses pdj'u-vasculaires; dans le second, scléroses jaiJri-vasculaires. Examen des principales manifestations locales de l'artério-sclérose : JVtiphrite interslUiellc ou artérielle, toujours dominée par la généralisation de l'artério-sclérose. Scléroses rénale et cardiaque souvent associées. Le rein sénile et la néphrite saturnine sont des néphrites à la fois épithéliales et artérielles. — Cirrhose du foie d'origine artérielle. Trois classes d'hépatites chroniques : cirrhoses vasculaires , biliaires, lymphatiques. Trois ordres de cirrhoses vasculaires : cirrhose atrophique alcoolique de Laenuec ; cirrhose cardiaque, cirrhose cardio-artérielle. —
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Foie sénile avec endartérite hépatique. — Artériosclérose pulmonaire. Rapports de l'eraphj'sème constitutionnel avec l'athérome et l'artério-sclérose. Distinction entre Tartério-sclérose pulmonaire et deux sortes de scléroses pulmonaires d'origine cardiaque : induration cyanotique, et induration œdémateuse du poumon. — Artériosclérose cardiaque consécutive à l'endartérite oblitérante, comme Tartério-sclérose du rein, du foie et du poumon. Examens anatorao-pathologiquesàl'appui. .artériosclérose valvulaire (cardiopathie artérielle à type valvulaire). — Artériosclérose des centres nerveux: paralysie générale, sclérose diffuse de la moelle ou du cerveau, dans la maladie de Parkinson, la chorée sénile, etc. Tabès dorsal et lésions aortiques ou artérielles. — Artériosclérose des organes génito-iirinaires, de la rate, de l'estomac, du pancréas, etc.
1. — Je vous ai démontré par quelques exemples empruntés à la clinique que l'artério-sclérose est une maladie générale, qu'elle étend son action sur tous les organes, et que les cirrhoses viscérales sont sous la dépendance de la sclérose artérielle, aboutissant habituel de l'inflammation chronique des artères.
Elles sont bien différentes, à tous les points de vue, d'autres scléroses qui se localisent dans un organe et qui n'envahissent pas les autres. Ces cirrhoses locales prennent naissance dans les canaux lymphatiques des organes, comme certaines pneumonies chroniques (Charcot), une variété de sclérose hépatique syphilitique (Lacombe;, ou encore dans les canaux glandulaires comme les cirrhoses biliaires, les cirrhoses hypertrophiques, certaines néphrites interstitielles des saturnins et des vieillards auxquelles Charcot donne le nom de cirrhoses épithcUales.
Ces dernières sont donc primitivement localisées, procédant d'une influence locale, prenant leur origine dans les lymphatiques ou les tubes glandulaires. Nous n'avons pas à nous en occuper ici. Mais rappelezvous qu'elles doivent être distinguées des scléroses artérielles : celles-ci procèdent d'une influence générale, d'une sorte de « diathèse fibreuse *, et s'étendant à tout l'organisme, elles finissent par déterminer des accidents multiples en rapport avec la- diversité des organes atteints. Cela ne veut pas dire qu'une cirrhose artérielle ne puisse se localiser au début dans un seul viscère, où les lésions restent prédominantes pendant un temps plus ou moins long ; mais là oii la clinique ne voit d'abord qu'un organe atteint, l'anatomie pathologique découvre dans tous les autres viscères et dans le système artériel, des lésions qui, pour ne se manifester encore par aucun symptôme pendant la vie,, n'en sont pas moins évidentes à l'autopsie.
Voyez, en effet, ce qui arrive chez un individu atteint de cirrhose hépatique d'origine alcoolique. Durant son e.xistence, la maladie du foie s'est traduite par tous les symptômes que vous connaissez, et après la mort vous pouvez constater les lésions d'une artérite plus ou moins gêné-
ralisée et d'une sclérose d'intensité variable dans divers organes, tels que le rein et le cœur. Cependant quelques auteurs, comme Lancereaux par exemple, refusent à l'alcoolisme une influence sur la production de l'athérome artériel, et du reste, il faut bien dire que la cirrhose alcoolique est primitivement locale puisqu'elle résulte du passage de matériaux irritants à travers le foie.
Tout autre est le processus de l'artério-sclérose généralisée. Dans ce cas, comme l'a si bien dit Duplaix, « l'altération du système vasculaire ne manque jamais, il suffit de la chercher ' ».
Mais il nous faut connaître en quoi consiste anatomiquement cette dernière altération. C'est ce que nous allons étudier en appelant votre sérieuse attention sur les détails qui vont suivre ; car ici, l'anatomie pathologique ne sert pas seulement de contrôle au diagnostic, elle devient pour le clinicien une étude pathogénique des accidents qu'il observe.
Tout d'abord, une question se présente. Vous entendez souvent prononcer indifféremment les deux termes artério-scli'rose et athérome artériel. Ces expressions seraient-elles absolument synonymes? Non, certainement. D'ailleurs, si l'on s'en tient à l'étymologie, elles doivent avoir une signification différente. Car, athérome vient du mot grec afJipoy.a, qui signifie bouillie, et sclérose du mot s-xlspÔT!,;, qui veut dire dur, libreux. Les auteurs allemands se servent habituellement du terme arterio-sderosis pour désigner la dégénérescence athéroraateuse des artères. Or, vous savez que depuis longtemps je l'emploie pour désigner un état général, dont l'athérome n'est en somme qu'une des nombreuses manifestations. "Vous savez aussi, par tout ce que je vous ai dit dans mes leçons précédentes, que je range parmi les effets de la maladie que j'appelle V artériosclérose, un certain nombre de scléroses viscérales. Ces lésions si dissemblables au premier aspect, l'athérome artériel d'une part, les scléroses viscérales d'autre part, sont toutes dominées par une lésion primordiale, l'inflammation chronique des petits vaisseaux décrite par plusieurs auteurs sous le nom d'endartériolite oblitérante. Cette dernière lésion est la compagne obligée de la maladie dont je veux vous entretenir. L'artérite des petits vaisseaux est en somme la caractéristique anatomique de l'artério-sclérose. Nous verrons plus lard, quand je vous aurai décrit la symptomatologie de cette affection, comment il faut expliquer la production de cette lésion primordiale.
En somme, l'athérome et l'artério-sclérose servent à désigner deux
' J.-B. DuPLAi.x. ContrilniLion à l'étude de la sclérose. [Thèse inaugurale. Paris, 1883.)
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choses assez différentes. L'athérome est la lésion, l'artério-sclérose est la maladie. Mais, si cette maladie détermine sur les ^ros vaisseaux des lésions de dégénérescence athéromateuse, ailleurs, dans les parenchymes viscéraux, elle donne lieu à des altérations nutritives analogues, dont l'aboutissant le plus ordinaire est la transformation fibreuse cicatricielle, la sclérose viscérale.
Mais, lorsqu'à l'autopsie de vieux athéromateux, vous constatez ces lésions souvent colossales, ces indurations vasculaires ayant converti les artères en tubes rigides jusqu'à l'ossification, vous voyez que ces altérations n'ont pas toujours un égal retentissement sur tous les organes. Souvent, tout le trouble nutritif se réduit à l'alrophie simple, sans que l'envahissement du tissu scléreux ou la transformation fibreuse soient proportionnels à l'athérome des gros vaisseaux. Tout dépend de la localisation du processus morbide.
Dans l'artério-sclérose, ce sont surtout les petites artères, les fines artérioles inlra-viscérales qui sont atteintes, et si la description que je vais en donner diffère de celle de GuU et Sutton, il n'en est pas moins vrai que ces auteurs ont eu parfaitement raison de localiser ses altérations dans les petits vaisseaux, dans le système capillaire artériel, en les désignant sous le nom à'artério-capillanj-fibwsis; il en résulte que» cette lésion artérielle, en rapport plus direct avec un viscère, donne lieu plus facilement à la production du tissu scléreux. Celui-ci se propage plus ou moins rapidement dans l'intérieur de l'organe, et souvent même il affecte une marche subaiguë, rapidement fatale, ce qui se comprend, puisque les éléments nobles des viscères sont plus prompteraent atteints. Sans doute, il est assez rare de constater une artério-sclérose généralisée avec l'absence absolue d'athérome artériel ; mais la localisation du processus morbide peut ne pas se faire avec la même intensité dans toute l'économie. Elle se fait au contraire un peu au hasard du système artériel, et peut-être sous l'influence de conditions étiologiques spéciales^ quelquefois inconnues, souvent aussi parfaitement déterminées.
Que de fois aussi ne voyez-vous pas, comme chez le vieillard, une aorte entièrement calcifiée avec des lésions à peine accentuées dans les petites artérioles? Et même, lorsque ces dernières lésions exis,tent, elles se sont presque entièrement localisées au système artériel et n'ont pas eu un grand retentissement sur la trame conjonctive des organes.
Il faut encore voir dans les deux termes, artério-sclérose et athérome^ non pas une différence de nature, mais plutôt une différence de localisation ou de propagation du processus morbide. L'athérome artériel reste longtemps localisé aux gros vaisseaux, sans grande tendance aux dégénérescences des viscères. L'artério-sclérose affecte les petites artères et
produit rapidement du tissu conjonctif dans la trame des organes. La première lésiçn rayonne peu au delà du système vasculaire; la seconde s'étend toujours aux viscères, de sorte qu'on pourrait l'appeler sclérose arU'rio-viscérale. Enfin, elle frappe non seulement les artères, mais aussi les veines, c'est-à-dire qu'affectant le plus souvent le système circulatoire tout entier, il serait plus juste de la dénommer encore : anfjio-sclérose .
Voyez les deux cœurs que je vous présente :
.« L'un appartient à un homme de trente-neuf ans, arthritique et adonné aux boissons alcooliques. Son cœur est énorme, de consistance très dure, offrant à la coupe quelques plaques d'un blanc grisâtre, et au microscope des îlots de tissu scléreux ayant pris la place des fibres musculaires avec des travées conjonctives considérables ; les petites artères intra-rayocardiques sont le siège d'une périartérite et surtout d'une endartérite oblitérante des plus manifestes, à ce point qu'à certains endroits la lumière des vaisseaux est presque complètement obstruée; et cependant les troncs des artères coronaires et ses branches collatérales sont à peine atteintes par le processus scléreux ; de plus, vous ne constatez que quelques
*plaques alhéromateuses sur tout le trajet de l'aorte et des grosses artères collatérales. La lésion ne s'est pas localisée au cœur quoiqu'elle y soit prépondérante : le foie est légèrement atrophié, dur, finement lobule avec un commencement de cirrhose ; les reins sont petits avec adhérence de leur capsule, disparition de la substance corticale ; et l'estomac luimême présente un épaississement de ses tuniques que je vous ai fait parfois constater à l'autopsie des artério-scléreux.
L'autre cœur provient d'un homme de soixante-dix-huit ans, atteint d'athéromasie sénile des plus prononcées. L'aorte au niveau de sa crosse et dans tout son parcours, les artères des membres, sont converties en tubes rigides et osseux; les artères coronaires sont béantes et dures jusque dans leurs dernières divisions. Mais le cœur est atrophié, flasque, de consistance molle, recouvert de graisse à sa partie postérieure ; l'examen micrographique ne permet de constater qu'une légère sclérose, disséminée dans l'organe avec atrophie et dégénérescence granuleuse des fibres musculaires. Le foie a conservé ses dimensions normales, mais il est légèrement graisseux ; les reins ont leur volume ordinaire, et l'on n'y trouve seulement que quelques traces de sclérose péritubulaire.
Dans le premier cas, la lésion a évolué en deux ou trois ans ; dans le second, elle est l'œuvre latente de plusieurs années. Or, ne voyez-vous
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pas, au double point de vue de l'anatomie pathologique et de la clinique, une certaine différence dans ces deux faits? Le premier malade était atteint d'arlério-sclérose subaiguë, le second était atteint d'artério-sclérose chronique, c'était un alhéroraateux sénile. Chez l'un, la sclérose artérielle a envahi surtout les vaisseaux de petit calibre ; chez l'autre, elle s'est limitée surtout aux grosses artères périphériques ou viscérales. Chez celui-là, le processus scléreux a promplement atteint ou absorbé les éléments nobles des organes ; chez celui-ci, elle les a respectés ou n'a fait que les effleurer. Dans le premier cas, la sclérose est à la fois artérielle et viscérale; dans le second, les lésions sont localisées au système vasculaire.
En résumé, l'artério-sclérose est une maladie générale d'emblée, procédant plus particulièrement des petits vaisseaux et caractérisée surtout par la production de scléroses viscérales diverses. Mais, encore une fois, si l'on s'en tient à la nature analomique du processus morbide, les artério-scléreux sont aussi des athéromateux, et ceux-ci sont avant tout des artério-scléreux. Si l'on a égard à la marche clinique, on doit reconnaître deux types absolument distincts : les vasculaires ou athéromateux, et les viscéraux.
11. — L'anatomie >;ormale du système artériel doit d'abord vous être décrite, aGn de vous faire mieux comprendre l'anatomie pathologique de l'athérome et des artérites.
Les artères sont composées de trois couches qui sont de dehors en dedans : la tunique externe, la tunique moyenne et la tunique interne.
La (unique externe (tunique conjonctive, celluleuse, adventice on feutrée de Chassaignac), de coloration blanchâtre, peu apparente sur les gros troncs et les artérioles, est surtout accusée sur les vaisseaux de moyen calibre. Elle se continue en dehors avec le tissu conjonctif voisin qui forme ainsi autour d'elle une véritable gaine celluleuse : une exceplion doit èlre faite pour les artères du cerveau, de la moelle et de la rétine, qui sont entourées de gaines lymphatiques dépourvues d'endothélium. Elle se compose de fibres conjonctives et élastiques entremêlées, dont les unes sont groupées en faisceaux longitudinaux et dont les autres prennent la forme de réseaux à mailles plus ou moins serrées, dans l'intérieur desquelles on voit parfois quelques rares cellules adipeuses. L'entrelacement de ces fibres est tel qu'on l'a comparé à celui d'un cocon de ver à soie. Eberth et Remak ont signalé l'existence de quelques fibres-cellules musculaires à direction longitudinale dans la tunique
adventice des artères rénale, splénique, fémorale, dans le tronc de la mésenlériquo supérieure, dans la crosse de l'aorte, etc. C'est cette tunique qui renferme les nerfs et les vaisseaux des artères. — Ces vaisseaux [vasa vasonmi) ne pénètrent pas au delà de la tunique externe d'après Robin et Ranvier : mais, après des recherches faites sur les grands animaux, Sappey tend à croire qu'ils se terminent dans toute l'épaisseur de la tunique moyenne, tandis qu'Eberth ne les aurait vus que dans les parties superficielles de celle-ci. — Les nerfs qui naissent en majeure partie du grand sympathique (nerfs vaso-moteurs), au sujet desquels Cl. Rernard fit ses belles découvertes, pénètrent avec les vasa vasorum dans la tunique externe, et après des divisions nombreuses et des anastomes très riches formant de véritables plexus, ils se perdent dans la tunique moyenne. — On n'a pas trouvé de lymphatiques dans la structure des artères.
Cette tunique externe a pour propriétés principales : d'abord sa grande extensibilité dans le sens longitudinal, l'extensibilité très limitée dans le sens transversal appartenant à la tunique moyenne ; ensuite sa grande résistance qui permet aux artères de supporter de fortes pressions ou tractions et qui offre ainsi une barrière protectrice contre l'extravasation du sang dans les anévrismes spontanés.
La tunique moyenne (ou miisculo-clastique)^ épaisse, d'un blanc jaunâtre dans les grosses artères et rouge dans les petites, renferme du tissu élastique, du tissu conjonctif et du tissu musculaire lisse. Les grosses artères (aorte, carotides, etc.) possèdent plus d'éléments élastiques ; les moyennes et les petites, plus d'éléments musculaires. La partie superficielle de cette couche moyenne est composée de fibres élastiques anastomosées entre elles et présentant une forme flexueuse et circulaire d'après Sappey ; elle fait partie intégrante de la tunique moyenne à laquelle elle adhère fortement, mais elle n'est pas une dépendance de la tunique e.xterne, comme l'ont cru Ch. Robin et Gimberl; elle ne forme pas non plus une couche spéciale que Fase Luigi (de Palerme) avait tenté d'isoler sous le nom de tunica elastica propria. La couche profonde contient aussi des fibres élastiques qui offrent une disposition longitudinale, à réseaux plus ou moins larges donnant un aspect fenêtre, d'où le nom de membrane fenêtrée donné à cette « bandelette élastique interne » [membrane élastique interne ou limilanle interne). Celle-(;i repose immédiatement sur la tunique interne, et c'est en dedans d'elle que s'effectue d'abord tout le travail pathologique de l'artério-sclérose. Dans les petites artôrioles, le réseau élastique est réduit à celte bandelette interne qui, très mince, apparaît sous la forme d'une ligne ondulée, festonnée et
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réfringente. La charpente élastique de la tunique moyenne renferme des fibres musculaires lisses, fibres- cellules de 0""", 003 à 0""'",007 de longueur, assez rares dans les grosses artères, tandis qu'elles forment des couches superposées dans les artérioles où elles sont nombreuses, pressées les unes conti:e les autres, avec une disposition fasciculaire et une direction transversale, c'est-à-dire perpendiculaire à l'axe du vaisseau. Quelques-unes de ces fibres musculaires sont reliées entre elles par d'autres fibres légèrement obliques ou longitudinales. L'élément musculaire et élastique est relié par du tissu conjonctif groupé en petits fascicules et non en larges faisceaux comme dans la tunique externe. Ce tissu conjonctif, très abondant dans les grosses artères, tend à disparaître dans les artérioles ; il augmente beaucoup avec l'âge, en raison des lésions artério-scléreuses ; il en est de même de l'élément musculaire qui peut s'hypertrophier dans les artères au même litre que dans le myocarde, et cela pour lutter contre les obstacles périphériques créés par l'artério-sclérose confirmée.
C'est dans la tunique moyenne que résident les principales propriétés des artères : l'élasticité et la contractilité. L'élasticité rend compte de la béance de ces vaisseaux à l'état de vacuité, après la mort ; elle contribue à régulariser le courant sanguin dans les organes en changeant le mouvement intermittent que le sang reçoit du cœur en un écoulement continu et uniforme. Par le retrait élastique des artères, elle est, comme le dit Marey, une force qui s'ajoute à celle du cœur en poussant le sang dans les moments où ce dernier organe se repose, et surtout en diminuant Jes résistances que le sang éprouve à passer du cœur dans les vaisseaux. En vertu de cette propriété, l'artère et le sang qui la traverse exercent constamment l'une sur l'autre une pression réciproque, ce qui produit le phénomène de la tension des artères. Quant à leur tonicité, elle est le résuhat des propriétés élastiques et contractiles de ces vaisseaux. Enfin, la contractilité a pour effet de continuer l'impulsion du cœur, de favoriser et de régler les circulations locales dans les divers organes.
La tunique interne est formée de deux couches: la première, en contact avec la tunique moyenne, est fibro-élastique ; la seconde, libre, en rapport avec la colonne sanguine qui la traverse, est endothéliale.
La couche fibro-élastique de Bichat est composée de fibrilles circonscrivant un réticulum très fin de mailles allongées et lamellaires, à direction longitudinale, très adhérentes et presque inséparables de la partie profonde de la tunique moyenne. Dans cette couche, Langhans, Remak et Eberth ont vu quelques fibres musculaires lisses sur les artères hépatiques, spléniques, cérébrales, rénales et sur la raésentérique supérieure
surtout au niveau de leurs bifurcations. Celte couche fibro-élaslique tend à disparaître dans les artérioles où la membrane interne est représentée seulement par le revêtement endothélial.
La couche endolhéliale est formée de cellules minces, allongées, pavimenteuses, à noyau aplati, ovalaire ou fusiforme. Ces cellules sont de forme conique ou losangique dans les artérioles, de forme polygonale à grand axe parallèle à celui du vaisseau dans les grosses artères. Disposées sur une seule couche, elles présentent des contours rectilignes ou un peu onduleux. Leur aplatissement est dû, d'après Ranvier, à la pression exercée constamment sur elles par la colonne sanguine, absolument comme les cellules du foie s'aplatissent par la pression des tumeurs développées en dehors ou en dedans de son parenchyme.
Cette portion de la tunique interne forme une membrane mince, fragile, peu extensible, se rompant facilement par traction ; elle est transparente et lisse comme un vernis, et c'est elle qui, par sa lubréfaction constante, est destinée à favoriser le glissement de la colonne sanguine. Elle présente quelques plis longitudinaux en rapport avec les mouvements alternatifs de resserrement et de dilatation des vaisseaux, et au niveau des grandes articulations on voit des rides transversales disparaissant et reparaissant par l'extension et la flexion des membres.
Cette membrane, comme les autres tuniques artérielles, n'est douée d'aucune sensibilité ; cependant quelques artères viscérales seraient légèrement sensibles par leur tunique externe seulement. Au contact, la membrane interne, absolument insensible, peut devenir très douloureuse à l'état pathologique comme dans les artérites aiguës, ou encore lorsqu'on injecte à sa surface un liquide irritant. L'extrême caducité ou fragilité de ses cellules explique ses promptes altérations sous l'influence de l'artério-sclérose et la facilité avec laquelle se produisent des thromboses en présence d'un épithélium devenu dépoli et inégal par sa chute.
Vous connaissez suffisamment l'anatomie normale du système artériel ; il vous sera plus facile maintenant de comprendre les altérations qu'il subit sous l'inlluence de l'artério-sclérose et de l'athérome.
III. — L'anatomie p.\thoi.ogique de l'athérome artériel doit d'abord nous occuper.
Lorsque vous examinez des artères athéromateuses ayant subi plus ou moins la transformation calcaire, vous constatez qu'elles sont dures au toucher, tortueuses, dilatées, comme variqueuses et moniliformes; elles subissent dans certains points une véritable élongation, leurs parois sont épaisses et rigides avec des lésions plus accentuées au niveau de leurs
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courbures et de leurs bifurcations. Elles présentent des séries de dilatations et de rétrécissements; mais parfois à la coupe, leur lumière est béante, ce qui avait fait regarder bien à tort par Riolan l'alhérome comme une maladie providentielle, puisqu'elle devait maintenir, d'après lui, les vaisseaux ouverts pour rendre la circulation plus facile : Nalura in eo ossicida collocavit ut arteriœ manerent apertœ.
La surface interne des artères est mamelonnée, comme pavée, présenlant des plaques molles ou dures, cartilagineuses ou osseuses suivant le degré de la lésion. Dans un cas observé par Morgagni , « l'aorte depuis le cœur jusqu'au premier orifice des branches supérieures était très dilatée, et couverte à l'intérieur, dans presque toute cette étendue, de peliles écailles osseuses qui ne ressemblaient à rien tant qu'à des gouttes très rapprochées de cire blanche après qu'elles se sont refroidies sur le pavé ». A la période ultime du processus, ces plaques se ramollissent et deviennent quelquefois le siège d'ulcérations et d'abcès puriformes. Celte sorte de bouillie athéromaleuse renferme des cellules en voie de dégénérescence, des granulations graisseuses libres, des fibres et des cellules musculaires dégénérées, des cristaux de cholestérine, etc. A une période moins avancée, lorsque les plaques sont molles ou dures sans apparence encore de ramollissement, la tunique interne est infiltrée de cellules embryonnaires, rondes, allongées ou étoilées ; la tunique moyenne est remplie déjeunes éléments, la tunique externe vascularisée et épaissie. En un mot, il y a, dans toutes ces lésions, un mélange d'inflammation et de nécrobiose. Or, les auteurs sont partagés au sujet de la nature de l'athérome artériel .
1" Les uns pensent depuis Monro, avec Broussais, Rayer, Bouillaud, Yirchow, Lancereaux, etc., que l'alhérome n'est autre chose que l'inflammation primilive des artères (théorie inflammatoire). Un des partisans de cette théorie, Yirchow, croit que le début de la dégénérescence athéromaleuse est l'inflaramalion de la lunique interne de l'artère (endarlérite), et Lancereaux admet un premier stade rtf7//'dont témoignent la raulliplication des noyaux et l'hyperplasie de la couche profonde de l'endartère, puis un second stade passif ({\x'\\ attribue à la disette de l'apport nutritif.
2" Laennec, Andral, Cornil et Ranvier, qui représentent la deuxième théorie, admettent au contraire qu'il s'agit, au début, d'un processus de nécrobiose (théorie déç/énérative). Us reconnaissent un premier stade passif représenté par le dépôt primitif de granulations graisseuses dans la couche profonde de l'endartère; cette nécrobiose détermine ensuite autour d'elle une irritation lente qui aboutit à la multiplication des fibres conjonctives, à l'épaississement consécutif de la tunique interne
et à l'extension inflammatoire des autres tuniques (stade actif el secondaire d'endopériartérite).
3° La troisième théorie, qui se rapproche de la précédente par quelques points, est la théorie dijslrophique. Les auteurs qui ont constaté le premier stade régressif de l'athérome ne nous apprennent pas sa véritable cause analomique ; ils ne nous disent pas en vertu de quel mécanisme les parties profondes de l'endartère se nécrosent. Or, le raisonnement indiquait déjà qu'il devait y avoir quelque part un obstacle à la nutrition de la (unique interne des arières. Celte lacune de l'anatomie pathologique a été comblée par Hippolyte Martin qui a démontré le véritable mécanisme de ces lésions dégénératives du début de l'athérome, et pour ne pas affaiblir sa pensée ni l'importance de ses recherches, je lui laisse la parole :
« C'est par la l'ace profonde de la tunique externe que pénètrent, on le sait, les arlérioles nourricières de la paroi du vaisseau. Or, si on examine attentivement toutes ces fines artères qui cheminent en tous sens, dans un tissu conjonctif d'ailleurs normal, on les trouve généralement saines, à l'exception de celles qui correspondent au foyer athéromateux. A ce niveau, l'artériole nourricière de la région dégénérée présente, surtout lorsqu'elle a été sectionnée bien perpendiculairement à son grand axe, une belle endartérite proliférative qui, dans le cas où le foyer athéromateux est réduit à l'état de caverne, oblitère presque entièrement la lumière du vaisseau, de façon à rendre à peu près impossible la circulation sanguine à ce niveau. C'est là une lésion qui ne fait jamais défaut, mais elle est quelquefois difficile à constater, et il est bon d'être prévenu afin de ne point la laisser passer inaperçue '. »
Pour bien vous faire comprendre la nature des lésions de l'athérome artériel, je place sous vos yeux la préparation suivante -. 11 s'agit d'une artère coronaire entièrement oblitérée au-dessous du foyer athéromateux. Vous voyez que le maximum des lésions se trouve au-dessous el dans l'épaisseur de la tunique interne dont le bourgeonnement a déterminé l'oblitéralion presque complète de la lumière vasculaire ; vous constatez encore l'oblitération des arlérioles (ou vasa vasorum) de la tunique externe dont l'altération n'est pas comparable à celle de la tunique interne.
' H. Martin. (Revue de médecine, 1881.) — Atlicrome artériel généralisé et son influence sur la nutrition des organes. (Acad. de méd., 1882.)
' Voir la (igure 14, page suivante (p. 105). — Toutes les préparations anatomiques ont été faites avec l'aide de mon habile chef de clinique, M. Weber, que je suis heureux de remercier.
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Ainsi donc, le premier stade de l'alhérome artériel est constitué par l'endartérite oblitérante des vasa vasorura, c'est-à-dire des vaisseaux nourriciers de l'artère; il en résulte une diminution d'apport sanguin et nutritif de cette artère. Donc, celle-ci va s'altérer, puisqu'elle n'est plus suffisamment nourrie. Mais cette altération ne doit se montrer, ni dans la paroi externe du vaisseau qui reçoit encore quelques anastomoses vasculaires, ni dans les couches les plus superficielles de la paroi interne qui puisent une notable quantité de lymphe nutritive dans le torrent
Fig. li. — Section d'une coronaire enlièrement oblitérée au-dessous du foyer
athéromateux.
e, tunique ejterne ; m. lunique moyenne; i. tunique interne; 6, bourgeonnement de la tunique interne; 0, vestiges de la lumière du vaisseau ; cii. masse calcaire déposée dans la couche profonde de la tunique interne et se continuant avec l'athérome sous-jacent; nn, vaisseaux néoformés dans la tunique moyenne : n\ vaisseaux néoformés passant dans la tunique interne ; vc. veinules de la tunique externe ; aa\ artérioles de la tunique externe dont l'une (a") est oblitérée.
circulatoire dont elles sont si voisines. C'est dans les couches profondes de cette tunique interne, c'est-à-dire dans les parties où, même à l'état normal, la nutrition se fait avec plus de lenteur et de difficulté, qu'ont lieu primitivement la dégénération des cellules et l'hyperplasie conjonctive. Et c'est là tout le secret des scléroses vasculaires et viscérales.
Pour les premières, c'est-à-dire pour les scléroses vasculaires, l'endartérite oblitérante des vasa vasorum, l'endovascularite, phénomène primitif, détermine la mortification des couches les plus profondes de la tunique interne du vaisseau artériel, à l'extrémité même et le plus loin possible du centre vasculaire, là où la nutrition est la plus imparfaite.
Pour les secondes, c'est-à-dire pour les scléroses viscérales, l'endartériolite (ou inflammation des vasa vasorum) détermine la dégénérescence scléreuse des petites artères, et sous l'influence de l'irritation lente
causée par les parties mortifiées, les artères et artérioles s'enflamment, deviennent le siège d'endarlériles plus ou moins proliféralives et oblitérantes qui produiront à leur tour, sur les viscères qu'elles sont chargées de nourrir, les mêmes phénomènes de nécrobiose et d'hyperplasie conjonctive dont leurs parois ont été primitivement envahies.
OiuECïioiNs. — On a fait plusieurs objections à celle théorie dont j'ai cependant confirmé l'exaclilude dans mes nombreuses rcclierches.
On a dil, par exemple, que les vasa vasorum n'alleigncnl pas la membrane interne et qu'ils pénètrent à peine dans la moyenne. On a dit encore, avec Braull, que la dil'licullé est reculée et non résolue, puisque l'obliléralion et l'endarlérite des artérioles de l'adventice, regardées comme cause de la sclérose ou de l'athérome, n'ont pas reçu une explication plausible de leur production. Enfin, on a prétendu que les oblitérations vasculaires produisent des infarctus, mais non du tissu ^cléreux.
Toutes ces objections lombent devant les faits, comme vous le verrez lorsque nous étudierons bientôt l'artôrio-sclérose du cœur. Mais nous pouvons déjà les réfuter.
Première objection. — 11 est juste de dire que les vasa vasorum n'atteignent pas la membrane interne; c'est même la raison pour laquelle lu lésion dystrophique consécutive à l'inflammation commence, non pas dans la couche superficielle de cette membrane, mais dans la bandelette élastique placée entre celte dernière et la membrane moyenne. Celle-ci n'est altérée qu'à une période plus avancée de la lésion, et comme elle est formée d'éléments élastiques et musculaires, on conçoit que son altération et sa destruction contribuent à l'élongation et à la dilatation du vaisseau. Quant à la tunique externe formée d'un tissu conjonctif qui se continue avec celui du voisinage, elle n'est altérée qu'en dernier lieu. 11 faut donc surprendre le processus dès son début, ou à une période rapprochée de son début, pour bien voir qu'il commence par les couches profondes de l'endarlère, et non par le périartère. On assiste alors à la prolifération et à la mulliplicalion des cellules de l'endarlère, d'où la formation d'un tissu fibroïde et bourgeonnant capable de rétrécir ou même d'oblitérer dans certains points la lumière vasculaire. Le travail pathologique commence en dedans de la bandelette élastique interne, mais elle peut parfois aussi débuter en dehors de cette bandelette, entre elle et la couche profonde des fibres musculaires de la tunique moyenne. Quand l'cndartéri le proliférante et oblitérante se localise dans certains points du vaisseau, sous forme de nodules, elle est dite nodulaire. Quand elle est répartie à peu près uni-
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formémenl sur tous les points de l'endartère, il s'agit d'une cndartérite en plaques. Mais, dans l'un comme dans l'autre cas, le processus analomique est le même.
Du reste, pour vous démontrer qu'il s'agit bien d'une endartérite, et non d'une périartérile, pour vous démontrer encore que la lésion commence par les couches profondes de l'endartère, je n'ai besoin que de vous mettre encore sous les yeu\ la figure suivante où vous verrez très
Fig. 15. — Coupe d'une coronaire athéiomatéuse (hranclie antérieure verticale) au niveau du foyer aUiéromateu.v lui-même.
«, b, tunique externe ; c, couche musculaire ; m, débris de la lame élastique interne infiltrée de sets calcaires ; d, fo\er dattiérome très étcniiu renfermant de nombi'eux éléments graisseux, granulations et gouttelettes graisseuses ; /, zone de noyaui allongés de tissu conjonciif hypertrophiés et infiltrés de granulations graisseuses; h, i, tunique interne contenant de nombreux éléments fusiformes et noyaux inQammatoires. — (On retrouve l'infiltration graisseuse dans toutes les couches de cette tunique artérielle.
manifestement les lésions artérielles augmenter du centre à la périphérie du vaisseau (fig. 15).
Deuxième objection. — J'ai répondu à la première objection, \oyons la seconde ; elle n'a pas plus de valeur que la première.
Sans doute, la difficulté est reculée, et il s'agit de savoir à quelle cause attribuer l'endarlérite des vasa vasorum. Mais il est probable que ceux-ci,
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en raison de la délicatesse de leur structure, sont plus vulnérables et plus sensibles à l'action des corps irritants qui les traversent, et du reste, je vous démontrerai plus loin Finfluence du système nerveux sur la production des artérites. Enfin, si la difficulté est reculée par la notion de la sclérose dystrophique, celle-ci démontre, mieux que toute autre théorie, pourquoi, dans une artère athéromaleuse par exemple, la prolifération des éléments conjonctifs de la tunique interne se produit le plus souvent en même temps que la régression graisseuse des cellules. Ces deux processus simultanés, et cependant si dissemblables, sont reliés à la même cause pathogénique : à l'oblitération progressive des artères nourricières du vaisseau. Et c'est ainsi que dans l'épaisseur des artères, comme dans l'intimité des organes, les processus scléreux et graisseux sont sous la dépendance d'une même cause, de la nutrition incomplète et insuffisante.
Troisième objection. — Celle-ci est encore facile à réfuter. Les oblitérations vasculaires aboutissent à des infarctus lorsqu'elles se font rapidement ou subitement ; elles produisent du tissu scléreux lorsqu'elles s'établissent d'une façon progressive, et, du reste, l'endartérile des petits vaisseaux se traduit souvent dans l'épaisseur des organes par des infarctus microscopiques souvent méconnus parce qu'on ne les a pas cherchés.
Ainsi donc, dans le cœur, dans le rein, dans le foie, dans tous les organes en un mot, ce n'est pas autour, ce n'est pas dans le voisinage des artères malades que se produiront les lésions dégénératives de sclérose proprement dite; c'est toujours à l'extrémité du centre vasculaire, là encore une fois oîi la circulation est plus languissante, où la nutrition est moins active.
Jetez les yeux sur les belles préparations anatomiques ' faites sur des malades du service par mon chef de clinique Weber, qui vient d'écrire une thèse si remarquable sur « l'artério-sclérose du cœur », vous verrez que dans le cœur par exemple, autour des vaisseaux atteints d'endartérite, le myocarde est presque normal et qu'il n'est nullement envahi par le tissu scléreux; c'est beaucoup plus loin, c'est-à-dire à l'extrémité du centre vasculaire rétréci et oblitéré, que se remarquent l'atrophie des fibres musculaires et leur disparition avec la production d'une hyperplasie conjonctive des plus considérables. La sclérose vasculaire, pas plus que la sclérose viscérale, n'est due ici à l'inflammation, mais elle doit être attribuée à une insuffisance de nutrition; d'où le nom si juste de sclérose di/sti'ophiqiic.
Vous pouvez donc établir déjà cette loi d'anatomie pathologique générale :
' Voir la figure 16, page 109.
ARTERIO-SCLKROSE 109
Partout où l'endartcrite apparaît , elle détermine une diminution d'apport des sucs nutritifs dans les organes, d'où un ralentissement dans la nutrition interstitielle qui aboutit à deux conséquences : 1" à la mortification, à la nécrobiose des éléments nobles de ces organes (cellules musculaires, cellules striées du rein, cellules du foie, tissu élastique et musculaire des artères, etc.) ; 2" à l'excitation de nutrition du tissu conjonctif.
La mortification consécutive à l'end artérite oblitérante s'explique
Fig. 10. — Coupe montrant une vue d'ensemble de la sclérose dystrophique.
aaa, tissu scléreux adulte ; 666, îlot musculaire à centre vasculaire de la sclérose dystrophique ; ccc, artêrioles atteintes d'cndartérite oblitérante ; t/, veinule ; f, capillaire.
d'elle-même. L'hypernutrition du tissu conjonctif se comprend moins, quoiqu'elle soit due, d'après moi', à la stase sanguine ^t lymphatique toujours observée à la suite des rétrécissements ou oblitérations vasculaires, et au rôle irrilatif joué par l'élément noble des tissus, nécrobiose et devenu corps étranger. C'est dans cette stase que le tissu conjonctif puise les éléments de nutrition suffisants pour sa prolifération. On peut comparer, avec H. Martin, ces phénomènes à ceux des terrains mal cultivés, où l'engrais est insuffisant, dans lesquels l'ivraie pullule et finit par étouffer le froment, comme le tissu conjonctif pullule et finit
par envahir et faire disparaître les éléments importants de nos organes.
La Ogure (p. 109) vous démontre les lésions viscérales d'origine dystrophique, et consécutives à l'endarlérite oblitérante. Vous remarquez que la sclérose a envahi la presque totalité de la préparation et que les groupes musculaires qui ont résisté au processus scléreux renferment tous un vaisseau à leur centre. Les plus nombreux d'entre eux ont comme centre une artériole ; d'autres, une veinule; enfin, quelques-uns contiennent à la fois une artériole et une veinule.
Il ne faut pas cependant être exclusif, et c'est en cela que je diffère d'opinion avec plusieurs auteurs.
L'artério -sclérose ne produit pas seulement des scléroses dystrophiqites dans les organes, et vous pourrez aussi parfois constater l'existence de scléroses viscérales réellement inflammatoires et périartérielles. En effet, l'inflammation de la membrane interne de l'artère peut se propager, et se propage souvent aux tuniques moyenne et externe. Il en résulte par conséquent une endopériartérite qui a pour conséquences : 1" une sclérose dystrophique, d'après le mécanisme que je vous ai indiqué, sclérose ywra-vasculaire, puisqu'elle est éloignée du vaisseau malade ; 2" une sclérose inflammatoire, par suite de la propagation de Finflammalion du périarlère aux parties avoisinantes, sclérose joey'i-vasculaire. La première se fait en ilôts plus ou moins irréguliers ; la seconde est guidée souvent par les interstices cellulaires normaux et prend l'aspect de bandes ou de travées conjonctives. Mais souvent, la périarlérite isolée peut conduire à la sclérose dystrophique et non inflammatoire ; car, la membrane externe sert à la dissémination des vaisseaux apportant aux parois artérielles leurs matériaux de nutrition, et vous comprenez que son inflammation, par suite de la compression des vasa vasorum, soit capable de produire les lésions dégénéralives de l'endartérile oblitérante.
On peut établir les conclusions suivantes :
1° La sclérose artérielle (l'athérome) n'est autre chose qu'une sclérose dystrophique des tuniques vasculaires, consécutive à l'endartériolite oblitérante de leurs vaisseaux nourriciers. « 11 n'y a pas, dit II. Martin, d'alhéromc artériel sur une artère douée de vasa vasorum, sans endartérite antérieure de ces vasa vasorum nourriciers » ;
2" Les scléroses viscérales d'origine artérielle sont le plus souvent aussi, comme les scléroses artérielles elles-mêmes dont elles sont l'équivalent, des scléroses dystrophiques ;
3" Les scléroses viscérales peuvent être mixtes, c'est-à-dire qu'elles sont à la fois dystrophiques et inflammatoires : dystrophiques, par suite de l'insuffisance de l'apport sanguin due à l'endartériolite oblitérante ;
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inflammatoires, par suite de la coexistence de la périartérite (endopériarlérite), et de la propagation phlegmasique autour du périartère ;
4° Beaucoup plus rarement, la sclérose est simplement inflammatoire (périartérite sans endartérite), elle est toujours alors beaucoup moins accusée. Dans ce cas encore, la périartérite isolée peut encore aboutir à la sclérose dystrophique ;
o" Dans l'évolution de l'artério-sclérose généralisée, on peut distinguer deu\ périodes analoraiques : a.) développement de l'endo-vascularite, ou endartérite primitive des vasa vasorum ; b.) troubles nutritifs qui en sont la conséquence et conduisent à la sclérose artérielle d'une part, à la sclérose viscérale d'autre part;
6° Au point de vue clinique, la première période [vasculairc) est souvent latente ; la période des troubles de nutrition (période viscérale) donne lieu à des symptômes plus ou moins accusés.
Je persiste à croire que la périartérite primilive, considérée comme cause anatoraique de l'artério-sclérose, est extrêmement rare, et qu'il s'agit le plus souvent d'une périartérite secondaire, c'est-à-dire consécutive à l'endartérite. D'une autre part, les auteurs ont souvent pris pour du tissu conjonclif pathologique périartériel l'enveloppe celluleuse normale qui entoure les vaisseaux comme une gaine. Voyez, à ce sujet, la figure de la page suivante'. Si, dans celte préparation, l'artère est enflammée, comme le démontrent les amas cellulaires que l'on peut voir dans son enveloppe externe, il est facile de constater, d'autre part, les particularités suivantes : 1° le tissu conjonclif périartériel est lâche comme à l'état normal; 2° il ne renferme, en aucun point, de débris musculaires; 3° enfin, le lissu musculaire voisin est absolument normal et ne s'est laissé pénétrer par aucune néoformation fibreuse. Il n'y a donc pas ici, comme on pourrait le croire, la moindre trace de myocardite par propagation du périartère au myocarde voisin. L'artério-sclérose vàsculaire et viscérale est donc le résultat de l'endartérite, et presque jamais, ou même jamais, de la périartérite.
Tel est le processus de l'artério-sclérose généralisée. Vous comprenez que si, au point de vue purement clinique et pendant la vie, la sclérose a paru n'envahir qu'un seul organe, il n'en est pas de même au point de vue de lanalomie pathologique, et il vous sera toujours possible de constater après la mort dans les diHérentes artères ou arlérioles de l'économie et dans presque tous les organes, les traces d'un travail scléreux à sa première période.
' Voir la figure 17, page 112.
Je vais vous le démontrer, en passant rapidement en revue avec vous au point de vue anatomo-pathologique, comme je l'ai fait au point de vue clinique, les principales manifestations locales de l'artério-sclérosc
et'
Fis. "• — Coupe lonsitndinale d'une artériole assez volumineuse (le la paroi venlriculaire gauche.
«. artère : ses noyaux de fibres musculaires travers.iles (a') coupés eux-mêmes transvei-salementet obliquement; 6, tunique externe de cette artère; c, gaine conjonctive de Tartèrc ; rf, amas de noyaux embryonnaires que cette gaine renferme entre deux brandies artei'ielles ; d\ autre agglomération de noyaux ; /, reticulum de Gbres et de noyau\ corijonctifs ; i. fibres cardiaques absolument normales.
dans les organes, dans le rein, le foie, les poumons, le cœur, le système nerveux, etc.
a.') Scln'ose rénale. — Je vous ai déjà dit que la néphrite interstitielle est le plus souvent une néphrite artérielle; cela veut dire qu'elle est consécutive à la lésion artérielle du rein, toujours accompagnée et dominée par la généralisation de l'artério-sclôrose. Celle-ci peut atteindre le cœur avant ou après le rein, ou encore en même temps que lui, ce qui vous explique la coïncidence des /jseziofo-hypertrophies cardiaques dans la néphrite interstitielle. Car il ne s'agit pas d'une hypertrophie vraie, comme
ARTÉRIO-SCLEROSE H3
le croyait ;i tort Traube qui l'attribuait à une simple action mécanique, à l'hypertension artérielle duo à la suppression d'une partie du champ circulatoire de l'organe rénal. La preuve que cette pseudo-hypertrophie n'est pas une conséquence directe de la néphrite vous est fournie par l'apparition possible et fréquente de la lésion cardiaque avant la lésion rénale. La preuve qu'il s'agit d'une pseudo-hypertro{)hie et non d'une hypertrophie vraie due à l'hypernutrilion des fibres du myocarde ou à leur hypergénèse, vous est encore donnée par l'examen anatomo-pathologique qui vous démontre dans le cœur l'existence d'un travail scléreux analogue à celui du rein et des autres organes.
Pour certains auteurs, pour Ballet, pour Cliarcot et Gombault, le rein sénile et la néphrite saturnine ne seraient pas sous la dépendance de l'artério-sclérose, et on devrait les rattacher àla classe des néphrites épithrliales, caractérisées par l'altération primitive de l'épilhélium rénal. Les expériences semblent avoir démontré, en effet, que le plomb, en s'éliminant par les reins, doit produire, par suite de l'irritation des canalicules urinifères, une sclérose périLubulaire, et d'un autre côté, on peut se demander avec Ballet si, pour la production du rein sénile, « la véritable cause ne réside pas dans certains principes de l'urine susceptibles de déterminer une irritation analogue à celle que produit le plomb ».
Ces opinions exclusives ont été réfutées victorieusement par Duplaix à qui je laisse la parole :
« 11 n'est pas discutable que la lésion se développe autour des tubuli dans ces cas spéciaux (dans la néphrite saturnine). Mais la présence des lésions vasculaires dans les reins de ces malades est également un fait indiscutable. L'artérite s'y rencontre au même titre que dans le cœur, la moelle et le foie. Le plomb transporté dans le système circulatoire agit aussi bien et de la même façon sur les vaisseaux du rein que sur ceux d'autres organes, et, avant d'aller irriter les cellules des tubes urinifères, il circule dans les vaisseaux de l'organe sur lesquels il exerce une Mtion irritative aussi forte que sur les canaux glandulaires. Les deux systèmes, vasculaire et urinaire, subissent donc l'influence du plomb, et de môme qu'il y a sclérose péritubulaire, il y a également sclérose vasculaire dans les reins de tout saturnin. Pourquoi alors accorder dans l'évolution de la néphrite interstitielle une importance aussi grande à la lésion épithéliale, et voir uniquement dans cette altération cellulaire l'origine de la sclérose ? Nous croyons qu'il y a deux choses à considérer dans la néphrite des saturnins : d'une part, la lésion péritubulaire, et d'autre part, la lésion vasculaire. Celle-ci se trouve dans les reins comme dans les autres organes, et ce n'est pas par extension du processus qu'elle se développe tôt ou tard. L'intoxication saturnine qui a
HE.NRl HUCIIAHD. — MALADIES DU CŒLR. 8
donné naissance à l'une, a permis à l'autre de se manifester, elles sont évidemment connexes, mais nullement dépendantes l'une de l'autre... » Pour le rein sénile, « de même que dans l'inLoxication saturnine, il peut y avoir sclérose péritubulaire par irritation due à l'urine altérée, mais l'arlérite se rencontre aussi dans le rein des vieillards comme dans tous les autres organes, et il n'y a pas de raison pour lui refuser ici un rôle qu'on ne peut mettre en doute ailleurs' ».
Telle est l'opinion que je soutiens depuis longtemps déjà, tout en vous faisant remarquer que la lésion vaseulaire, dans la néphrite interstitielle, n'est pas une pcriartérite, mais bien plutôt une endarLérite avec sa conséquence naturelle et inévitable, la sclérose dystrophiquc du rein. Il serait bien extraordinaire, du reste, que cet organe dût échapper au même processus anatomo-pathologique existant dans tous les autres.
ô.) Sclérose hépatique . — La cirrhose du foie est aussi d'origine artérielle ; mais, à ce point de vue, laissez-moi vous rappeler que les hépatites chroniques sont rangées en trois classes, d'après le point de départ de la sclérosC;, dans les vaisseaux sanguins, les canaux biliaires ou les conduits lymphatiques. Or, les cirrhoses vasculaires qui, seules, nous intéressent ici sont de trois ordres :
1° La cirrhose atrophiqiie alcoolique (maladie de Laennec) ; 2° La cirrhose d'oric/ine cardiaque ; 3" La cirrhose d'origiiie artérielle.
La cirrhose ulcoulique est une sclérose veineuse ou portale caractérisée par l'altération scléreuse des branches intra-hépatiques de la veine porte. Un médecin distingué de l'armée, H. Blanc, qui a écrit un excellent travail à l'appui des idées que je défends, fait remarquer judicieusement qu'ici, la veine porte se comporte comme une artère, et que son inflammation est d'autant plus précoce et plus intense que ce vaisseau est d'abord le lieu de passage de l'alcool absorbé. Mais, plus tard, après a;voir séjourné dans le foie, et après avoir passé dans le poumon, l'alcool pénètre dans le système artériel général, et c'est alors qu'il détermine l'endopériartérite, l'athérome et la sclérose des viscères autres que le foie. « L'en- (lophlébite porte et l'endopériartérite de l'arbre artériel sont co-e£fets d'une cause commune, et la cirrhose hépatique est, au même titre que la sclérose des autres organes, l'expression dépendante d'un même état général, l'alcoolisme. » Ce qui le prouve, du reste, c'est la concomitance
' In i'i,Ai\,<of. c'a., 1883. — CiiAncoT et Gomiiallt. {.iir/i. de phi/s.. 1880.) — Ballet, (fieuuff fie tned., 1881.)— 11. Maiitin. (Revue de wikl., 1881.)
ARTlORIO-SCLEItOSE lir.
possible de la néplirile interstitielle avec la cirrhose hépatique, c'est la possibilité de rencontrer, en même temps que cette dernière, des lésions scléreuses dans le poumon, le foie et aussi dans le cœur.
La cirrhose cardiaque est la conséquence d'une stase et d'une dilatation vasculaires déterminant une périphlébite sus-hépatique. Mais, on avait remarqué depuis longtemps que, «chez certains cardiaques, le foie est rapidement envahi avant que les circulations intermédiaires, celle du poumon par exemple, en aient éprouvé le contre-coup ». (Dieulafoy.) Ce que la clinique avait constaté, llanatomie pathologique l'a encore pleinement confirmé. Talamon a fait judicieusement remarquer que, dans la cirrhose cardiaque, '< tout ne peut être mis sous la dépendance directe de la lésion du cœur dans les modifications subies par le foie », et c'est ainsi que ce dernier auteur y a vu deux sortes de lésions : d'une part, celles qui dépendant de l'artérite rentrent dans la classe des altérations générales scléreuses ; d'autre part, celles qui, dues à la lésion cardiaque même, sont consécutives à la gêne circulatoire du système veineux hépatique. Voilà ce qui a été bien observé, ce qui a été admis, sans être expliqué. Or, il est démontré pour moi qu'il y a non seulement un foie cardiaque, mais aussi un foie artériel, et tout se comprend, comme le dit H. Blanc, avec la distinction que j'ai établie entre les cardiopathies va/vitlaires et les cardiopathies artérielles. << Chez les premiers malades, la cirrhose est sus-hépatique et périplilébitique ; chez les seconds, elle est interlobulaire et périartérielle. L'une est liée à la stase veineuse et aux lésions consécutives des veines ; l'autre dépend d'une altération artérielle et constitue une vraie arlério-sclérose hépatique'. »
Cette cirrhose cardio-artérielle que j'oppose à la cirrhose cardiaque simple, est encore réalisée chez les vieillards, et Boy-Tessier a confirmé encore pour le foie sénile les idées qrie je vous expose. 11 a démontré dans ces cas l'existence de l'artérite et de lésions caractérisées par l'atrophie de la cellule hépatique, Tépaississement du stroma et la sclérose localisée de l'espace porte. Mais cette sclérose est de nature dystrophique, étant consécutive à l'endartérile '.
c.) Sclérose du poumon. — L'artério-sclérose porte aussi, son action sur le poumon, et Boy-Tessier l'a caractérisée par l'épaississcment des travées péri et intralobulaires et des cloisons interalvéolaires allant parfois jusqu'à l'étouffement de l'alvéole , par la présence constante
' II. Blaxc. L'artério-sclérose en général et les scléroses vasculaires dans l'armée. (Archives de médecine et de pharmacie militaires, 1891.) ' boY-TESsiEn. [Revue de merfecine, 1883.)
110 SEniÈME LEÇON
de lésions artérielles. En effet, sur vingt-cinq poumons examinés, il ;i trouvé vingt-cinq fois des lésions artérielles caractérisées par la périartérite, l'endopériartérite, et surtout par l'endartérite des vaisseaux pulmonaires et bronchiques. Cette endartérite s'est montrée sans caractères particuliers. « C'est toujours l'épaississement de la tunique interne, formé de plusieurs lits de cellules embryonnaires, fusiformes, rouges, reposant sur la limitante interne dont les festons réguliers, la coloration jaune clair et la réfringence ne peuvent laisser aucun doute à son égard. Cet épaississenient affecte deux formes : ou bien il est circulaire et rétrécit assez régulièrement la lumière du vaisseau, ou bien il pousse dans son intérieur des bourgeonnements à base plus ou moins étendue'. » Le même observateur établit encore que la nutrition du parenchyme pulmonaire est altérée dans un rapport proportionné aux lésions artérielles, et qu'ainsi la sclérose cardiaque est de nature dystrophique, et non pas inflammatoire.
Il y a encore une lésion en rapport avec l'artérite pulmonaire, c'est l'emphysème constitutionnel. Du reste, on sait depuis longtemps que les malades atteints de cette dernière affection sont souvent des artério-scléreux ou des athéromateux, et ce rapport entre les lésions des artères et l'emphysème pulmonaire n'avait pas échappé, dès 1862, à la sagacité clinique de Waters et de mon regretté maître Noël Queneau de Mussy. D'après cette théorie, l'emphysème constitutionnel serait donc encore sous la dépendance d'une sorte de selérose dyslrophique, d'un trouble, ou plutôt d'une insuffisance de nutrition par endartérite des vaisseaux pulmonaires ou bronchiques.
Telle est, en quelques mots, l'artério-sclérose pulmonaire. Maia il faut bien vous garder de la confondre avec d'autres scléroses du p(^umon d'origine cardiaque. Celles-ci sont de deux sortes : elles sont dues h des hypérémies passives chroniques, à des stases veineuses plus ou moins prolongées qui peuvent amener à la longue l'épaississement des travées conjonctives et la condensation de l'organe caractérisée si bien parKelsch sous le nom à'indiirulions cyanotiqiies ; les autres sont dues aux œdèmes persistants de l'organe qui produisent à la longue une sorte de condensation inflammatoire du poumon analogue aux infiltrations dures du tissu cellulaire sous-culané qui finit par s'enflammer sous l'influence d'un œdème continu. 11 a été démontré en effet par J. Renaut (de Lyon) que l'œdème persistant d'un tissu en détermine la cirrhose. Celle-ci se montre surtout dans certains cas de rétrécissement mitral extrême : les poumons envahis constamment par l'œdème finissent par se scléroser,
' Bov. Du poumon cardiaque (sclérose pulmonaire). Tliùsi de Lyon, 1883.
ARTÉUIO-SCLKROSE 117
ils sont le siège d'une induration dilTuse, élastique, avec aspect grisâtre ou ardoisé à la coupe, et sous forme de nappes parfois très accusées, le long des bronches interlobulaires, des bronchioles intralobulaires et des bronchioles terminales, pour se répandre ensuite dans le parenchyme alvéolaire qui subit un travail d'atrophie sous l'influence de l'épaississemenl fibreux. Tel est le type de l'induration œdémateuse du poumon'.
d.) Sclérose cardiaque. — \u' artériosclérose du cœur sera étudiée complètement dans les leçons suivantes. Mais c'est dans cet organe surtout que j'ai constaté nettement le caractère dystrophique du processus scléreux consécutif à l'endartérite oblitérante des coronaires. Les fiçrures précédentes sont des types de ce genre : elles vous montrent que la dégénérescence de la fibre cardiaque se fait à l'extrémité du territoire vasculaire sous la forme de vastes champs ou d'ilôts de sclérose.
L'endartérite oblitérante ne fait pas sentir seulement ses effets dans l'intimité du muscle cardiaque, mais elle peut aussi se rencontrer sur les valvules elles-mêmes et créer ainsi des cardiopathies artérielles à type valvulaire. J'en ai observé des cas assez nombreux, et Hippolyte Martin a cité un fait dans lequel les vaisseaux nourriciers de la valvule raitrale présentaient une endartérite tellement intense que leur lumière était en grande partie oblitérée ; il en résulte une dégénérescence athéro-calcaire très accusée, comparable, parlanature et la pathogénie, à celle de l'aorte. Mais je reviendrai sur tous ces faits, quand j'étudierai avec vous l'artério-sclérose du cœur.
e.) Sclérose des centres nerveux. — V,' artériosclérose des centres nerveux n'a pas été beaucoup étudiée ; mais il est indubitable qu'un certain nombre de myélites sont sous la dépendance d'une endartérite oblitérante. Vous savez qu'on a noté la coexistence fréquente des lésions artérielles dans la paralysie générale, dans certaines scléroses diffuses de la moelle ou du cerveau, dans la maladie de Parkinson, la chorée sénile. Je vous rappelle la fréquence des lésions cardio-aortiques dans le tabès; et comme cette dernière maladie est le plus souvent d'origine syphilitique, et que la syphilis porte souvent son action principale sur le système artériel, il est probable que c'est elle qui produit à la fois les lésions cardio-artérielles et la dégénérescence des cordons postérieurs de la moelle. C'est ainsi qu'Hippolyle Martin a
' J. Rexaut. Contribution à l'étude anatomiqtie et clinique de l'érysipéle et des œdèmes lymplialiques. {Thc^e de i'ncis. 1875.) Circulation pulmonaire dans le rétrécissement niitral. yVroviiice médicale, 1886.) — Jules lIoN.Non.vT. Processus histologique de l'œdcme pulmonaire d'origine cardiaque. {Thèse de Lyon, 1887.)
VU dans un tabès dorsal l'existence d'une endarlérile des plus manifestes sur les artères méningées se rendant dans la zone postérieure de la moelle, alors que les artérioles des autres parties de l'axe médullaire étaient restées saines.
/.) Scléroses d'autres ort/anes. — Je termine enfin cet exposé, en vous rappelant (jue d'autres organes, comme la rate, Y estomac, le pancréas, etc., peuvent être aussi le siège d'une endartéritc avec prolifération conjonctive irrégulière et disséminée.
L'artério-sclérose des organes ç/énito-urinaires est encore un fait bien connu, et l'on sait que la plupart des prostatiques sont des athéromateux; la sclérose de la prostate, de la vessie, des uretères cl des reins a son j)oinl de départ dans l'endo-périartérite, comme les recherches de Guyon et de son élève Lannois l'ont démontré, et celte sclérose de l'appareil génito-urinaire coïncide le plus souvent avec des lésions de mêrfle nature disséminées dans d'autres organes.
Enfin, je vous ai dit que l'artério-sclérose porte également son action sur Yœil et sur l'oreille.
L'anatomie pathologique vous démontre ainsi l'envahissement de tous les organes par le processus scléreux. Nous pouvons maintenant aborder de nouveau la clinique de celle maladie générale.
HUITIEME LEÇON ARTÉRIOSCLÉROSE
Étiologie.
1° Causes diathésiqiies : rhumatismes aigu et chronique. Goutte, diabète, arthritis, hérédité, aortisme héréditaire. Les cardiopatliies artérielles peuvent être directement héréditaires, les cardiopathies vahiilaires ne le sont pas, ou ne le sont qu'indirectement. Faits à l'appui : hérédité dans les lésions, hérédité dans les orsranes.
2° Causes toxi'^iies : alcoolisme, saturnisme, tabagisme, erreurs d'alimentation, surmenage, sénilité, ménopause. Observations d'athérome artériel dans le jeune âge. — Influence du siirmemige : myocardite aiguë par into.xication. cœur forcé et artério-sclérose du surmenage moral et intellectuel. Surmenage artériel par les émotions répétées. Choc traumatique et choc moral, action des émotions sur le cœur par l'intermédiaire du système artériel : contracture vasculaire, hypertension artérielle, artério-sclérose. Influence des émotions sur le système vasculaire d'abord, et sur le cœur ensuite. Action de la sénilité.
3° Causes infectieuses. Parmi les infections aiguës : fièvre typhoïde, variole, scarlatine, grippe, diphtérie, etc. Parmi les infections chroniques ; syphilis, impaludisme.
P.\THOGÉME. — Agents de l'irritation vasculaire contenus dans le sang : excès d'acide urique dans le sang des goutteu.x, des saturnins, des alcooliques ; acide lactique dans le sang des rhumatisants; plomb considéré comme agent d'irritation artérielle et d'excitation musculaire. Théorie parasitaire du ihumatisme. Contractures vasculaires des saturnins. Influence de la pression artérielle. Fréquence de l'athérome artériel d'après les différentes artères.
Rôle du système nerveux dans la production des altérations cardio-vasculaires, et des lésions scléro-athéromateuses. Expériences et observations diverses. Influence trophique directe des nerfs sur les tissus ; influence trophique mtiirecic par l'intermédiaire des vaisseaux (tropko-neurose vasculaire). •
Les CAUSES de l'artério-sclérose sont de trois ordres : elles sont diatliésiques, toxique» et infectieuses.
Les premières concernent : le rhumatisme, la goutte, le diabète, larthrilis, l'hérédité.
120 lIUrriKME LEÇON
Les secondes comprennent : l'alcoolisme, le tabagisme, le saturnisme, les erreurs d'alimentation, le surmenage, la sénilité.
Les troisièmes dérivent de maladies infectieuses : fièvre typhoïde, variole, scarlatine, grippe, diphtérie, syphilis, impaludisme.
1° Causes uiATUÉsiQUES. — a). C csl \e r/nDnalistne chroniij/ic qui donne lieu ordinairement aux indurations artérielles. Quant au rhumatisme articulaire aii/u, il est moins souvent accompagné ou suivi de manifestations artérielles. Cependant, vous verrez des cas oîi des malades ayant été atteints de plusieurs attaques de rhumatisme articulaire franchement aigu, sont devenus ailério-scléreux à la longue, et tout dernièrement encore, j'observais un homme atteint d'arlério-sclérose du cœur, chez lequel on ne pouvait noter dans les antécédents pathologiques qu'une série de rhumatismes articulaires aigus. Du reste, Bouillaud a autrefois affirmé que celle maladie porte son action non seulement sur le cœur, mais parfois aussi sur les vaisseaux. D'autres fois, vous ne trouverez dans les antécédents personnels ou héréditaires des malades, que des manifestations abarticulaires de la diathèse rhumatismale, telles que des migraines, des névralgies erratiques et très rebelles, des affections cutanées ou des attaques d'asthme. D'après N. Gueneau de Mussy, la lésion artérielle chez les arthritiques et les rhumatisants, commence d'abord le plus souvent par les artères fémorales avant d'atteindre les autres vaisseaux périphériques. « Si l'on cherche — dit-il — dans quelles proportions les manifestations rhumatismales ont coïncidé avec les lésions artérielles, on trouve que dans 140 cas, on les a constatées 68 fois, c'est-à-dire chez près de la moitié des malades... Quand on réfléchit encore au rôle dominateur que le rhumatisme joue dans l'éliologie des maladies du cœur, dont les artères sont une annexe, il n'est guère permis de conserver des doutes sur les rapports pathogéniques qui existent entre le rhumatisme et les lésions artérielles. L'évolution de celles-ci me semble moins rapide que celle des lésions cardiaques, ou moins apparente à ses débuts ; mais dans le rhumatisme du cœur, après le choc de la maladie aiguë, l'organe affecté peut subir une modification lente qui transforme les produits du processus inflammatoire, et soit sous l'action persistante mais latente de la diathèse, soit sous l'influence des troubles fonctionnels qui résultent de la lésion primitive, les altérations du cœur deviennent très souvent plus graves et plus profondes.» Cette opinion, que je partage, n'est pas celle de Lancereaux. Cet observateur opposant les altérations viscérales observées dans le rhumatisme articulaire aigu et ce qu'il appelle l'herpétis, affirme que le premier alTecte le cœur et non les artères, tandis que les manifestations
ARTÉRIO-SCLÉROSE 121
articulaires de i'herpélis, « à peu près sans effet sur le cœur, sont presque toujours suivies, sinon accompagnées de lésions généralisées du système artériel ».
/'). L'influence de la dinthèse ijouttewie sur le développement de l'artério-sclérose et de l'alhérome artériel est si bien établi. qu"il me semble inutile d'y insister. Je vous répète souvent que la goutte est aux artères ce que le rhumatisme est au cœur, et je vous ai démontré après Gueneau de Mussy combien la dégénérescence artérielle se montre précoce dans certaines familles d'hérédité goutteuse. Cela est si vrai que Tartériosclérose et l'athérome vasculaire peuvent être chez certains sujets les seules manifestations de cette diathèse. Vous voyez ainsi chez des goutteux héréditaires, avant même l'apparition des symptômes articulaires, se développer lentement les lésions de l'artério-sclérose.
Dans le diabcle, Dupuytren a remarqué le premier une certaine fréquence des lésions athéromateuses des artères, et c'est ainsi que s'expliquent les faits d'asphyxie locale et de gangrène des extrémités, d'hémorrhagies cérébrales ou rétiniennes dans cette maladie. L'endocardite diabétique signalée par Lecorché serait, d'après moi, le plus souvent de nature artérielle, et cela quoiqu'elle affecte le plus souvent l'orifice mitral que l'oriGce aortique. On a dit encore que l'athéromasie des diabétiques atteint plutôt les vaisseaux de moyen et de petit calibre que les gros troncs artériels et qu'elle n'a pas une grande tendance à se généraliser. Pour ma part, je crois que l'on a souvent attrilnié au diabète ce qui revient à la goutte, et que l'athéromasie des diabétiques doit être plutôtmise sur le compte de celte dernière diathèse.
(■). L'artério-sclérose dérive encore de ïari/irUis, ce tronc commun de l'arbre pathologique dont la goutte et le rhumatisme sont les principales branches.
C'est ainsi qu'il faut comprendre les faits ^hérédité de la sclérose artérielle que j'ai observés plusieurs fois, et l'arthritis souvent méconnu, avec ses manifestations plus ou moins frustes ou larvées, rend compte de certaines cardiopathies héréditaires, qui ne sont autre chose que des cardiopathies artérielles. Le rhumatisme peut être héréditaire, mais les affections cardiaques qui en dépendent (cardiopathies valvulaires) ne le sont pas. 11 n'en est pas de même de l'artério-sclérose généralisée et de l'artériosclérose du cœur [cardiopa thies artérielles) qui sont souvent héréditaires, alors même qu'on ne peut invoquer chez les ascendants l'influence de l'arthritis, de la goutte ou de la syphilis. Voici un des nombreux exemples d'hérédité de l'artério-sclérose :
M. B..., soixante ans, ni syphilitique, ni alcoolique, mais ayant autre-
fois abusé du tabac, ne présente aucun antécédent héréditaire de goutte ou de rhumatisme. Il est atteint d'artério-sclérose cardio-rénale dont le début a été annoncé, il y a deux ans, par une bronchite très tenace, et qui a été compliquée depuis trois mois par la dyspnée d'effort, des palpitations nocturnes très douloureuses, un léger bruit de galop, des battements artériels du cou, le retentissement diastolique de l'aorte, de la pollakiurie nocturne (sans aucune trace d'albuminurie). Son frère est mort d'angine de poitrine ; un autre frère, d'une affection cardiaque ; une sœur, d'hémiplégie ; son père mort accidentcllementà cinquante et un ans ; mère morte d'apoplexie cérébrale : grand-père maternel, mort d'aflection cardiaque (œdème des membres inférieurs, etc.) ; grand'mère maternelle, d'un cancer au sein ; grand-père paternel, « d'hydropisie du ventre » ; grand'mère paternelle, de vieillesse à quatre-vingt-dix ans. — Cet homme a eu trois enfants : l'un d'eux a succombé vers l'âge de deux mois à une entérite ; le second a souffert du cœur (palpitations, œdème des membres inférieurs) ; le troisième est mort tuberculeux.
Il est donc démontré que certaines affections cardiaques sont directement héréditaires. Du reste, les auteurs anciens avaient autrefois insisté sur cette étiologie. Lancisi raconte que, dans une même famille, l'aïeul, le grand-père, le père et le fils ont été successivement atteints « d'anévrisme du cœur ». Albertini parle d'une femme déjà fort âgée qui avait eu cinq frères morts de maladies du cœur à la fleur de l'âge, et qui elle-même luttait depuis plus de trente ans contre une affection semblable. Corvisart avait classé les causes des cardiopathies en « héréditaires, innées ou acquises ». Bouillaud, après avoir affirmé que cette question d'hérédité ne peut être mise en doute, s'exprime ainsi : « 11 reste à déterminer d'une manière plus précise qu'on ne l'a fait jusqu'ici, quelles sont, parmi ces maladies, celles dans le développement desquelles influe surtout l'hérédité, quelles sont les limites de celte influence, et jusqu'à quel point elle peut être neutraUsée par une sage observation des lois de l'hygiène. » Près de vingt ans plus tard, en 1868, celte question de l'hérédité des maladies du cœur n'était pas résolue, puisque Maurice Raynaud après avoir reconnu que l'on voit des parents atteints d'hypertrophie cardiaque, donnant le jour à des enfants qui présenteront la même affection, s'empressait d'ajouter : « Ce qui est héréditaire, ce n'est pas l'hypertrophie en tant qu'hypertrophie, c'est la diathèse rhumatismale. »
Or, Bouillaud, en disant judicieusement que l'on ne connaît pas, parmi les maladies du cœur, « celles dans le développement desquelles influe
' AxENFELD et IluciiARD, loc. cit. — Vovez Qussi la tlièse de mon élève M. Ueniau sur l'hystérie gaslrigue, p. 10. 1883.
ARTÉIUO-SCLEROSE 123
surtout l'hérédité », a posé nettement les termes d'un problème. Je le résous par cette affirmation : Les cardiopathies valmdaires ne sont pas directement héréditaires ; seules, les cardiopathies vasculaires se transmettent par hérédité, à la faveur de la maladie artérielle qui peut se transmettre chez les descendants sur des organes divers et avec des aiïeclions en apparence différente. Je vous répète ce que je vous ai déjà dit à ce sujet : Ce qui est héréditaire; ce n'est pas toujours la maladie d'un organe, c'est la maladie étendue à tout le système vasculaire, c'est l'artério-sclérose qui peut se traduire dans plusieurs générations par des hémorrhagies cérébrales, des anévrismes, des affections de l'aorte (aortites. rétrécissement et insuffisance aortiques), des cardiopathies artérielles, des néphrites interstitielles, etc. Ce sont là des affections artérielles qui peuvent se transmettre héréditairement sur des organes différents, il est vrai, mais sur le même système organique, sur l'arbre aortique. J'ai donné à ce fait étiologique le nom à'aortisme héréditaire.
Mais cette question de l'hérédité touche encore à l'un des points les plus importants de la pathologie générale : il vous arrivera souvent, en effet, de constater la transmission d'une maladie organique sous forme de troubles fonctionnels dans le même organe atteint par les ascendants. C'est cette vérité que j'ai autrefois exprimée : Parfois, disais-je alors, l'hérédité exerce une influence réelle sur la fixation de la névrose dans un organe ou un appareil. Tel malade, par exemple, qui présente des symptômes d'hystérie gastrique, a eu des ascendants goutteux ou rhumatisants qui ont souffert de l'estomac sous forme de dyspepsie simple, de gastralgie ou même de cancer ; tel autre qui se plaint de palpitations, de syncopes répétées, est issu d'une mère morte d'une affection réelle du cœur... Ces faits prouvent qu'à côté de Yhéréditc dans les lésions, il faut placer Vhérédité dans les orrjanes.
2° Causes toxiques. — Elles sont nombreuses et peu discutables. .\ cette catégorie, appartiennent ï alcoolisme, le satwnisme, le tabagisme, les erreurs d'alimentation, le surmenage, la sénilité.
a), h' alcoolisme est une cause fréquente d'artério-sclérose d'après la plupart des auteurs. Mais, il faut bien reconnaître que la sclérose n'a pas ici une grande tendance à la généralisation, qu'elle n'affecte le système artériel qu'après avoir agi localement sur le foie, et qu'elle porte ensuite son action sur l'artère pulmonaire avant de s'étendre à tout le système artériel.
D'après Lancereaux, l'action de l'alcool sur les parois artérielles ne
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serait pas de iialure sclérogène;clle délerminerait, non pas l"ailério-sclérose, mais Wuiério-.stéalose. Cette lésion apparaît sur des vaisseaux habituellement dilatés ou amincis, et non resserrés ou épaissis, sous forme de taches graisseuses, blanchâtres ou d'un blanc grisâtre et opalin, à peine saillantes, à contours irréguliers et sinueux (taches en iles, presqu'îles ou golfes), à limites diQuses, ou encore sous forme de stries longitudinales et transversales plus ou moisis régulières. Ce qui fait croire à l'identité des deux lésions (stéatose et sclérose artérielles), c'est que souvent des plaques d'athérome coexistent chez le même sujet à côté de ces plaques de stéatose. Mais leurs caractères morphologiques différents permettent d'en fixer le diagnostic anatomique, et l'examen histologique fait voir que ces plaques stéatosiques renferment un grand nombre de granulations graisseuses, puisqu'elles se colorent fortement en noir sous l'influence de l'acide osmique. 11 est môme important, au point de vue chnique, de poursuivre cette distinction entre Tartério-stéatose et l'artério-sclérose. Dans celle-ci, la tension artérielle est toujours accrue ; dans celle-là, elle est normale, souvent diminuée. Dans la seconde, la dégénérescence graisseuse du myocarde est très rare, le muscle étant envahi par la sclérose ischémique ou dystrophique ; dans la première, elle est presque de règle. Dans l'une, le cœur est dilaté plutôt qu'hypertrophié, parce que la tension artérielle est faible et que les résistances périphériques sont amoindries; dans l'autre, c'est-à-dire dans l'artério-sclérose, le cœur est surtout hypertrophié parce qu'il a sans cesse à lutter contre l'hypertension artérielle et la rétraction vasculaire. Les artérioscléreux meurent en aortiques ; les artério-stéateux en mitraux ' .
b). Lq sattiniisine lixoàmi certainement des lésions du cœur et des vaisseaux, et quelques auteurs ont eu tort de les nier, en les attribuant le plus souvent à l'alcoolisme concomitant. Or, il est démontré que l'empoisonnement plombique détermine la contraction et même la contracture des parois vasculaireset qu'il donne lieu à l'hypertension artérielle, cause prochaine de l'artério-sclérose ; et si les alcooliques saturnins deviennent souvent artério-scléreux, c'est plutôt à la faveur du saturnisme que de l'alcoolisme. Du reste, .\ndral avait déjà été frappé de certains symptômes de dyspnée cardiaque chez les saturnins. Beau avait noté la fréquence de l'hypertrophie cardiaque. Duroziez, en 1867, a décrit l'endocardite saturnine ainsi que les lésions athéroraateusesdes artères et la dégénih-escence graisseuse du cœur. Kusmaul et Maier ont rencontré des lésions dans les parois des vaisseaux du cerveau, des reins et même de l'intestin, et
' LAh-CEiiEAix {Anat.path., IS'9). — Thèses de Paris par Pruvost el DucLOS (1888 el 1889).
ARTERIO-SCLEROSE 1Î5
ils ont encore constaté l'atrophie histologique des fibres musculaires du cœur. Sur 24 malades ayant succombé à l'intoxication saturnine, Leudet a vu que le? causes de la mort se répartissent ainsi : 17 lésions organiques du cœur, 2 néphrites albumineuses, 2 gangrènes du poumon, 2 tuberculoses pulmonaires, une cirrhose du foie ; il a encore trouvé la dilatation et l'athérome de l'aorte, des dégénérescences du cœur, du rein et du foie, une hypertrophie du ventricule gauche. Celle-ci, du reste, peut être le résultat d'une lésion rénale (néphrite interstitielle), ou encore de l'altératioir généralisée à tout le système artériel'.
Les lésions carilio-artérielles peuvent être produites directement par le saturnisme, ou indirectement par la goutte que celle intoxication détermine fréquemment. A ce dernier point de vue, il y a une analogie presque absolue entre la nature des arthrites ondes néphrites saturnines et celle des arthrites ou néphrites goutteuses. Dans les deux cas, l'altération du sang est la même, et les plaques alhéromasiques renferment, dans l'un comme dans l'autre, des dépôts uratiques. Comme le saturnisme peut atteindre les malades à un âge peu avancé, on comprend que l'athérome artériel puisse se montrer de bonne heure, à trente ans et même à vingt ans, ainsi qu'on en a cité quelques exemples.
Vous voyez donc que ces lésions cardio-artérielles du saturnisme ne font plus maintenant aucun doute. Je vous en ai montré des faits assez nombreux dans le service, et je vous rappelle ce malade encore jeune qui est venu succomber dans nos salles avec une contracture généralisée de tout le système artériel et chez lequel nous avons trouvé à l'autopsie un début de néphrite inslerstilielle, de l'athérome artériel, et un petit anévrisme de l'aorte. Du reste, lorsque nous étudierons la pathogénie, nous verrons les raisons multiples qui doivent provoquer toutes ces lésions. Il me suffit pour le moment de vous rappeler que le plomb porte son action non seulement sur la tunique musculaire des vaisseaux, mais aussi sur la fibre cardiaque qui devient rigide jusqu'à la contracture. La systole chez les saturnins se fait d'une façon toute particulière, et sur les tracés sphygmographiques, vous pouvez constater l'existence d'un plateau, comme chez les vieillards, avec une sorte de pulsation tricrote ou polycrote.
J'ai constaté enfin à l'autopsie des saturnins l'evistence d'une endartérile plus ou moins généralisée présentant des caractères semblables à ceux de l'artério-sclérose et de l'athérome d'origine goutteuse.
c). L'influence du (abiKjisme sur le développement de l'artério-sclérose
' AxDRAL {Clin. mcd.. 1839). — Diroziez (Vaz. des hop., ING"). — Kismail et R. Maifr {Arc/i. f. KUnisch. med.. 187i). — Leudet {CUn. méd. de l' UOlel-Uieu.de Rouen, 1874;. — ROBLOT {Thèse de Paris, 1889).
126 liurrii-.ME uiços
me parait démontrée, et ce fait ne doit point vous surprendre, puisque la nicotine produit le plus souvent une hypertension artérielle par vasoconstriction, comme les expériences de Cl. Bernard l'ont prouvé. Cependant la sanction de l'anatomie pathologique fait encore défaut, et ce sujet appelle, à ce dernier point do vue, quelques recherches nouvelles. On peut se demander si Y ergot de seigle peut produire à la longue des dégénérescences artérielles. La chose est possible, surtout si l'on songe à l'action de cet agent médicamenteux sur la tunique moyenne des artères, et aussi à la fréquence des gangrènes. Mais les faits d'intoxication chronique par l'ergot de seigle sont devenus extrêmement rares, de sorte que l'on peut laisser de côté cette étiologie.
(/). Une cause sur laquelle j'appelle votre attention est relative au régime ■alimentaire ; non pas que celui-ci n'ait jamais été incriminé, puisque Gubler et Lacassagne ont attribué l'athérome des gens de la campagne à l'abus de l'alimentation végétarienne ' ; mais je crois que la proposition contraire doit être acceptée, et que c'est le régime végétarien qui est le meilleur préservatif des dégénérescences artérielles. A ce sujet, voici ce que je disais déjà en 1889 - :
« Je suis convaincu, pour ma part, que les excès et surtout les erreurs d'alimentation, en jetant dans l'organisme un grand nombre de substances toxiques, telles que les ptomaïnes non éliminées par le filtre rénal devenu de bonne heure insuffisant ou imperméable, sont une cause fréquente d'artério-sclérose ; en un mot, certaines toxines alimentaires possèdent des propriétés convulsivantes agissant, les unes sur les muscles des membres comme dans le cas de contracture des extrémités d'origine gastrique, les autres sur la musculature vasculaire. 11 en résulte, dans tout le système artériel, un état de spasme plus ou moins permanent, lequel produit rapidement de l'hypertension et consécutivement l'artério-sclérose. La conclusion thérapeutique est celle-ci : il faut prescrire un régime d'où sont exclus les aliments plus ou moins riches en ptomaïnes ou en matières extractives. Ceux qui viendront après moi confirmeront ces idées, et auront ainsi, avec les déductions thérapeutiques que soulève cette question, l'explication de la grande fréquence des affections cardio-artérielles. »
' Lacassagne ayant remarciué [Ann. d'hyqiène, vol. XLIX) ([ne l'atlièronie est rare chez les animaux herbivores, el qu'il ne survient chez les végétaristes i|u'aprfcs de grandes fatigues et des marches forcées a émis la théorie suivante; •■ Le travail excessifaugmente la proportion d'acide carbonique contenu dans le sang, ce qui détermine la formation exagérée et la précipitation de carbonates alcalins et de phosphates Dés lors, on comprendrait qu'un régime exclusivement végétal puisse jeter dans l'économie une proportion plus forle des principes minéraux et favorise ainsi la production de l'athérome ». (C'est là une vue théorique non conlirmee par la cliniqne.)
' Voir le chapitre préliminaire de la ï" édition de cet ouvrage (1889, page 7).
ARïÉRIO-SCLÉliOSli: 127
Or, à deux ans de date, Diijardin-Beaumelz a bien voulu soutenir l'opinion que j'ai été le premier à défendre, et c'est en des termes presque identiques qu'il s'exprime'. En dehors de ces intoxications (saturnisme, goutte, diabète, etc.), << il en est d'autres, — dit-il, — qui jouent Il un rôle non moins important, je veux parler des troubles amenés par « les ptomaïnes et les leucomaïnes, substances toxiques sans cesse « fabriquées par l'économie, ainsi que nous l'ont démontré les intéresvi santés recherches de Gautier. Ces substances irritent à la longue la « paroi des artères et finissent par l'altérer ».
Je n'ai rien à redire à cette citation qui reproduit si bien mes idées, sinon que les ptomaïnes ne sont pas seulement « fabriquées par l'économie » et qu'il en est au contraire un plus grand nombre que l'on introduit dans l'organisme par l'alimentation.
Partant de cette idée que l'insuffisance rénale est un symptôme précoce et presque constant des cardiopathies artérielles, j'ai pensé qu'elle pouvait en être aussi la cause. En effet, le rein n'a pas une faculté illimitée d'élimination ; quand on introduit trop de poisons dans l'organisme, il eu reste une certaine quantité qui ne peut être complètement éliminée, le rein est insuffisant à la tache excessive qu on lui impose, et c'est ainsi qu'est constituée l'insuffisance relalke du rein. Elle est relative, parce qu'elle ne dépend pas directement de l'organe éliminateur encore intact, mais de la quantité trop grande de matières à éliminer. Ainsi donc, la maladie commence par une intoxication, elle se continue et finit par une intoxication.
Or, le riche et le citadin qui mangent trop de viande et surtout de la viande faisandée et peu cuite, comme le pauvre et le paysan qui en consomment moins, mais des viandes de qualité inférieure provenant d'animaux tués depuis longtemps, se soumettent journellement à un empoisonnement presque égal, puisque ce régime alimentaire aboutit à l'absorption d'une trop grande quantité de ptomaïnes incapables d'être complètement éliminées. Ainsi, le riche a aussi sa misère physiologique.
Sans doute, il ne s'agit pas ici d'accidents aigus souvent formidables et revêtant le caractère de véritables épidémies, tels qu'on les a si souvent signalés dans les empoisonnements alimentaires. Mais l'intoxication est lente, insidieuse, elle ne se manifeste le plus souvent que' par des symptômes à peine appréciables : céphalalgie gravative, état vertigineux, inaptitude au travail, fatigues matinales, troubles vaso-moteurs, refroidissements partiels et algidités locales, bourdonnements d'oreilles, certaine faiblesse musculaire, sueurs profuses, etc.
' Dujardix-Beaisietz. Leçons de clinique thérapeutique (1S91, p. 29).
A ceux qui objccleraieiit que cette intoxication ne porte pas son action sur l'appareil circulatoire, on peut répondre par les expériences de Brieger qui a produit de fréquents troubles de ce côté, et par le nombre assez considérable d'arlério-scléreux chez lesquels j'ai noté une alimentalion carnée excessive comme cause de la maladie. Et si l'artério-sclérose généralisée, si les cardiopathies artérielles sont devenues des affections extrêmement communes, cela dépend assurément, en dehors des causes diathésiques, infectieuses ou toxiques, qui n'ont pas dû augmenter sensiblement de fréquence dans ces dernières années, cela dépend, dis-je, du changement profond qui s'est produit dans notre mode alimentaire. Ce sujet n'est pas nouveau, et Sénôque qui avait dit : « L'homme ne meurt pas, il se tue », avait ajouté que maintes maladies sont créées par notre manière de vivre.
Ce n'est pas l'alimentation carnée qui rend les hommes plus forts cl plus vigoureux. En Grèce, les jeunes gens se destinant à la profession d'athlètes se soumettaient à un régime composé de figues, de noix, de fromage et de pain grossier. Pivion, dans son « étude sur le régime de Pylhagore », a rappelé que le tunnel du Saint-Golhard a pu être percé grâce à la force des travailleurs italiens se nourrissant de polenta, et le chemin de fer du Pacifique des Etats-Unis a été rapidement construit à l'aide d'ouvriers chinois, grands mangeurs de riz. Ce n'est pas là évidemment le régime qu'il faut songer à imposer à notre génération, mais il faut recommander l'usage de l'alimentation végétarienne qui permet une plus longue existence, comme on l'a constaté chez les Chartreux et les Trappistes ; il faut mettre un terme à l'abus de l'alimentation azotée. Cet abus apparaît clairement dans le tableau suivant, qui montre dans quelle proportion la consommation de la viande et des boissons a augmenté en France dans l'espace d'un demi-siècle, depuis 1 820 jusqu'en 1870 :
Eu 1N20 En 1S70 Augmentation
Alimentation végétale 47. .ï — 77.12 — 63 p. 100
— animale . 24.33 — 62.64 — 137
Boissons indigènes 12.30 — iO.lO — 226
Denrées diverses 8.22 — 13.01 — 88
Telle est encore tmc des causes qui explique la grande fréquence des maladies du cœur et des vaisseaux '.
d). La question du sunncnar/e est très complexe et difficile à résoudre, comme vous allez le voir.
' II. IIuciiARD. Les causcsile rartério-sclérose et descardiopatliies artérielles (letii'orijjiiie alimentaire et leur traitement préventif). Conrjrùs dcilarseiÙe, 21 septembre 1891, et Revue gén. de clin, et de l/térajieutii/iie, octobre I8'J1.
AUTÉRin-SCLÉKOSE 129
Quand la cellule animale travaille, et surtout quand elle travaille jusqu'à la fatigue, elle élabore des déchets de désassimilation plus ou moins toxiques, et différents avec les organes. Ainsi, le cerveau produit la leucine et la cholestérine. Un muscle fatigué est un muscle intoxiqué par des acides et surtout par l'acide lactique, et Ranke a conclu de ses expériences, que celui-ci est la cause de la sensation de fatigue; mais on peut soutenir aussi qu'il en est plutôt l'effet. Challan fait jouer à la créatine et à la créatinine le même rôle que Ranke à l'acide lactique. Enfin, Matteucci et d'autres auteurs pensent que l'acidité d'un muscle fatigué peut être également due à son imprégnation par l'acide carbonique'. Les théories peuvent changer, mais le fait suivant demeure : Le muscle, alcalin à l'état de repos, devient promptement acide à la suite de contractions répétées et énergiques. — La fatigue amène l'épuisement des centres vaso-constricteurs, et chez les animaux surmenés, les capillaires sont largement dilatés comme si on avait administré des médicaments vaso-dilatateurs (Arloing). Le liquide sanguin, de consistance fluide et de coloration noirâtre, s'est promptement chargé de principes toxiques, et Ranke, en injectant le sang d'un animal fatigué dans l'artère d'un animal sain, a déterminé la sensation de fatigue dans le domaine de ce vaisseau. Revilliod avait autrefois émis l'idée que ce sang injecté dans la grande circulation d'un animal au repos doit produire sur l'organisme les phénomènes et les altérations de la fatigue, et dernièrement Roger a pu démontrer l'auto-inloxication des surmenés, puisqu'il suffit de l'injection de 0,15 centimètres cubes de leur sang pour tuer un kilogramme de lapin, tandis qu'on n'arrive au même résultat qu'avec 0,23 centimètres cubes de sang d'animaux reposés et après quatre expériences semblables. La toxicité urinaire est encore augmentée, et en voici la preuve d'après Bouchard : tandis qu'à l'état normal, il faut 0,4") centimètres cubes d'urines pour produire des phénomènes d'intoxication, il suffit de 0,12 centimètres cubes de l'urine d'un courbaturé.
L'accumulation dans le sang de tous les déchets de désassimilation est donc capable de produire dans les organes diverses lésions parmi lesquelles il faut noter, d'après Revilliod, dans le système circulatoire : '( l'irritation, l'épaississement, la raréfaction ou la destruction de l'endothélium des vaisseaux et des valvules du cœur, les vices de nutrilion'de la libre cardiaque, sa dégénérescence, celle des fibres musculaires des vaisseaux- » . On sait encore, depuis Byasson, que le travail Intellectuel augmente
' Ranke {Arch. f. anat. méd. pliys., 1864). — Ciiallan [Thèse inaug. de Strasbourg, 1865).
- Revilliod (.S'oc. métl. de Genève, 1880). — Preyer (d'Iéna) etKEiM [Thèse inaug. de Lyon, 1882) onl pu produire expérimentalement chez les animaux la sensation de fatigue par des injections de lactate de soude.
HE.NRI HUCHARD. — MALADIES DU CŒLR. 9
IHO HUITIÈME LEÇON
l'excrétion de l'urée, des phosphates et des sulfates. Broca et Lombard ont démontré, sous la même influence, l'élévation de la température de la tête ; mais, lorsque ce travail est excessif jusqu'à la fatigue cérébrale, il n'est pas sans favoriser dans les artères de rencépliale le développement de phlegmasies chroniques (Hallopeau).
Tous ces faits vous démontrent que le surmenage est capable de produire des lésions de l'appareil circulatoire.
Donc, le surmenage, en jetant dans l'économie une quantité considérable de matières extractives et de déchets de désassimilation insuffisamment éliminés par les émonctoires naturels, porte son action nocive sur les muscles vasculaire et cardiaque. Il s'agit alors (ïartérites, et surtout de inyocardites par intoxication. Revilliod en a cité des exemples, et j'ai observé des faits semblables.
D'autres fois, c'est par le mécanisme de l'effort plus ou moins répété que seront produites certaines affections du cœur, admises par les uns, niées par les autres, et aboutissant aux symptômes du cœur forcé chez les soldats en campagne. On a beaucoup discouru à ce sujet; on a dit, non sans raison, que le cœur ne se fatigue pas, et qu'il se dilate plutôt qu'il s'hypertrophie dans ces cas. Du reste, la question est fort complexe, et l'on doit rattacher les scléroses vasculaires dans l'armée à des causes nombreuses : syphilis, tabagisme, surmenage, maladies infectieuses, etc.
En résumé, il est probable que le surmenage plit/siqiie est capable de produire, à la longue et par le mécanisme de l'intoxication, des altérations du muscle cardiaque et du système artériel. La chose est probable, je le répète, mais difficile encore à démontrer par l'anatomie pathologique.
Quant au surmenage yiioral, son mécanisme est tout autre, et sans nier absolument qu'on puisse assimiler ses résultats et son mode d'action à ceux de la fatigue physique dont je vous ai parlé, je pense qu'ici l'intoxication joue un rôle secondaire, et que l'action du système nerveux est prépondérante.
Voyez un homme sous le coup d'une triste et violente émotion : la face pâlit et se couvre de sueur, les extrémités se refroidissent, le pouls est petit, faible et misérable, une angoisse indicible étreint le cœur dont les battements précipités et tumultueux d'abord peuvent se suspendre au milieu d'un état lipothymique ou syncopal. Niera-t-on, dans ce cas, l'existence d'un spasme vasculaire, et n'en avez-vous pas vu la preuve dans l'expérience de Mosso à l'aide de son pléthysmographe '? Supposez alors des émotions qui se répètent, qui se perpétuent, comme vous en voyez dans la vie agitée des hommes politiques, des financiers, des ambitieux nu des incompris, et alo s vous comprendrez pourquoi leur système arté-
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riel en état d'hypertension permanente pourra subir à la longue les lésions de la sclérose. En un mot, puisque tout le monde admet l'influence aggravante du choc traumalique sur les affections du cœur préexistantes, je ne comprends pas pourquoi on se refuserait à croire que le choc ou traumatisme moral souvent répété et prolongé ne puisse déterminer à la longue les mêmes effets . Vous savez , du reste , que le goitre exophuUmique succède souvent aux. émotions.
Sans tomber dans l'exagération des auteurs anciens, et de Corvisart en particulier, qui attribuaient une importance prépondérante et exagérée aux causes morales de toutes les cardiopathies, je crois que cette étiologie ne doit pas être entièrement abandonnée, surtout en ce qui concerne les cardiopathies artérielles ; car il est certain que cette pathogénie ne peut être attribuée aux maladies valvulaires.
Je vous rappelle, à ce sujet, que Bernheira ' a cité plusieurs observations dans lesquelles les « causes morales déprimantes » ont certainement dû jouer im grand rôle pour la production de troubles profonds dans la circulation. — L'une de ses malades, nullement rhumatisante, réduite à la misère après de grands revers de fortune, éprouva d'abord de violentes palpitations auxquelles succéda une dyspnée croissante ; puis, survinrent de l'œdème des membres inférieurs, une hypertrophie du cœur, la dyspnée de Cheyne-Stokes et des troubles graves de compensation qui aboutirent à une asystolie mortelle. A l'autopsie, on trouva une hypertrophie ventriculaire considérable, des plaques athéromateuses de l'aorte avec intégrité des orifices de cœur. — Mais il faut avouer que cette observation n'est pas absolument concluante, puisqu'elle porte sur une femme âgée de soixante-six ans. On doit dire, en effet, comme pour quelques autres faits semblables, que les influences morales ont pu précipiter la marche d'une cardiopatliie, mais qu'elles n'ont pu la produire.
11 est certain cependant — comme Revilliod l'a dit — que « le cœur ressent le contre-coup de la fatigue musculaire comme de la fatigue morale ». C'est à peu près la même vérité exprimée ensuite par ces mots : « le cœur physique est doublé d'un cœur moral », et Peter a pu dire que l'hy-pertrophie du ventricule gauche « est la maladie des organismes usés par la fatigue, les passions et les excès : fatig,ue de la vie maritime, de la vie guerrière, de la vie politique. Elle est la maladie des « viveurs », chez lesquels le système artériel est constamment tendu, et s'use prématurément par excès de tension habituelle ».
Voici un exemple que j'ai observé il y a quelques années et qu'il est utile de vous soumettre à l'appui de ces idées :
' Dernheim {Leçons de clin, méd-, 1877).
Un liomme de cinquante-deux ans, riche banquier dans une ville importante, maire et conseiller général de son pays, descend dans l'arène politique ; il est grand électeur de son pays, il combat ses adversaires avec une vigueur inaccoutumée par la plume et par l'action. Puis, l'heure des déceptions arrive : ses candidats sont battus par le parti adverse ; battu lui-même, il ne parvient qu'à grand'peine à rester à la tête de l'administration de son pays. Alors, les désastres de ses finances succèdent aux désastres de son ambition déçue ; le visage pâlit, le cœur est agité par de folles palpitations, le pouls'est serré, petit, concentré, et le médecin voit évoluer pas à pas, jour par jour, une affection cardiaque d'orieine artérielle. Les artères tendues et résistantes d'abord au toucher, deviennent très dures et alhéromaleuses, l'aorte se dilate, et l'on finit par constater une double lésion de l'orifice aortique. Chez cet homme, on ne peut invoquer aucune cause de son affection : il n'était ni syphilitique, ni alcoolique, ni goutteux, ni rhumatisant, ni fumeur. Seules, les émotions de cette vie tourmentée et tumultueuse avaient agi en déterminant un double surmenage : celui du système nerveux et celui du système circulatoire. Il y a quelques mois, il mourait asyslolique, en laissant dans sa caisse un déficit de près d'un million de francs, déficit qu'il avait soigneusement caché aux siens.
Ainsi donc, il n'est pas absolument improbable que les émotions violentes et répétées puissent agir, d'abord sur le système artériel, ensuite sur le cœur. En cela, je diffère d'opinion avec les auteurs qui pensent que les influences morales agissent d'abord sur le cœur. A ce sujet, je vous prie de vous rappeler ce que je vous ai dit dans les précédentes leçons sur l'hypertension artérielle. Je vous ai montré tout l'arbre circulatoire en état de contraction sous l'influence d'une émotion, la plus légère en apparence ; or, celte contraction vasculaire est un facteur important de l'hypertension artérielle, et cette dernière, comme je crois vous l'avoir prouvé, est la cause première de l'artério-sclérose.
0. L'influence athéromigène de la vieillesse n'est plus à démontrer, qu'il s'agisse de la vieillesse prématurée des saturnins, des alcooliques, des surmenés, ou de la sénilité succédant à l'accumulation des ans.
Ces deux vieillesses ne se ressemblent pas absolument au point de vue de l'anatomie pathologique, de la clinique et de leurs causes. Pour la première, les scléroses viscérales sont fréquentes, et la lésion est prédominante dans les petits vaisseaux ; en un mot, il y a plus d'artériosclérose viscérale que d'athérome artériel. Pour la seconde, le processus se localise davantage dans les gros troncs artériels, le retentissement vis-
ARTÉRIO-SCLÉROSE 133
céral moins accuse ne se manifeste parfois que par l'atrophie des organes, il y a plus d'athérome artériel que d'artério-sclérose viscérale. La marche est subaiguë dans l'une, plus souvent chronique dans l'autre.
Mais toutes deux sont le résultat d'une intoxication. Vous le savez déjà pour l'alcooUsme, le saturnisme, le tabagisme, le surmenage. Je vais vous démontrer maintenant que la vieillesse est une sorte de maladie [sr/iectus, ipsa morbus), et que cette maladie est une intoxication.
Chez le vieillard, le sang est altéré pour deux causes principales :
d" En raison des troubles d'hématose;
2" En raison du mouvement de désassimilation.
1" Les troubles de l'hématose sont tels que Réveillé-Parise (de Lille) avait voulu voir dans l'appareil respiratoire la cause prochaine de la vieillesse, ce qui est une exagération. Car, l'emphysème sénile qui, par l'atrophie ou la destruction de nombreuses alvéoles pulmonaires, rétrécit considérablement le champ respiratoire, peut n'être pas très accusé chez les vieux alhéromateux, et d'un autre côté il est vraisemblablement causé par l'endartérite des vaisseaux bronchiques. La difficulté est donc simplement reculée, et il est nécessaire de chercher la cause de cette lésion vasculaire chez les vieillards. Eu tous cas, même en l'absence de toute lésion emphysémateuse, la loi suivante de Schnepf peut être invoquée : « La capacité vitale du poumon suit une double oscillation, une progression ascendante, depuis l'enfance jusqu'à l'âge de vingt ans, et descendante à partir de cette époque jusque dans la vieillesse reculée. ' »
Hutchinson est arrivé à des conclusions semblables, mais différentes au point de vue de l'âge (trente-cinq ans au lieu de vingt) auquel le poumon atteindrait sa plus grande capacité fonctionnelle. Or, cette capacité vitale ou fonctionnelle des poumons mesurant la quantité d'air inspiré ou expiré dans la respiration la plus profonde possible, il en résulte qu'il y a dans ces organes, par les effets de l'âge, une diminution de la pénétration de l'air laquelle s'ajoute encore à la diminution de l'apport du sang, puisque les capillaires pulmonaires sont, les uns atrophiés et les autres disparus. Donc, le sang emprunte moins d'oxygène àl'air, et celui-ci lui enlève moins d'acide carbonique. Il doit en résulter déjà une altération sanguine par rétrécissement du champ de l'hématose. Le liquide nourricier prend les caractères delà » vénosité », comme l'a dit Canstatt; il est moins riche en globules, en oxygène, en hémoglobine, en fibrine, et sa capacité respiratoire est amoindrie ; il est ainsi moins vivifiant et moins nutritif que celui de l'adulte, et l'organisme du vieillard se trouve en état
' B. ScBNEPF. Capacité du poumon. Paris, 18o7.
13 i HUITIÈME LKÇON
OU en imminence presque continuelle de surmenage. Le travail de désassimilation augmente, celui de la nutrition diminue, et la vieillesse apparliont pour ainsi dire aux maladies par ralentissement de la nutrition, maladies capables de provoquer des dégénérescences artérielles.
2° Ce n'est pas tout encore, et il faut vous prouver que, par son mouvement incessant de désassimilation, la vieillesse rentre dans la catégorie des maladies toxiques. C'est à elle surtout que l'on peut appliquer cette parole de Bouchard : l'organisme est un réceptacle et un laboratoire de poisons. Cela est vrai pour les vieillards dont le sang renferme une plus grande quantité d'urée; au lieu de 0,017 à 0,019, chiffre normal chez l'adulte, il y aurait, d'après Quinquaud, une moyenne de 0,032 à un âge avancé. Mais, cette plus forte proportion d'urée dans le sang, ou azotémie, ne coïncide pas avec une élimination plus grande de ce produit parles urines; il y a, au contraire de l'hypoazoturic. D'un autre côté, l'azolémie n'est pas due à raugmentation de l'alimentation qui est moindre, mais bien à la désassimilation des tissus. Enfin, le sang renferme plus de cholestérine, une grande quantité de matières extractives, et tous ces poisons deviennent des agents d'intoxication à plus ou moins longue échéance, parce que, dans la vieillesse, les urines sont moins abondantes, parce que la dépuration rénale est insuffisante, faits démontrés par une moindre toxicité urinaire. Le sang des vieillards présente [donc un état toxique réel, capable d'expliquer la tendance adynamique de leurs maladies et la production des dégénérescences artérielles. Car la vieillesse est en rapport presque direct avec ces dégénérescences, et c'est ainsi que Cazalisapu dire que «l'on a l'âge de ses artères ».
Je vous ai donc prouvé que la vieillesse est une intoxication, ce qui justifie la place que je lui ai assignée parmi les causes toxiques de l'artério-sclérose et de l'athérome artériel.
Si la ménopause est fréquemment une cause d'artério-sclérose, il n'est pas illogique d'admettre qu'à cette période de la vie, la lésion artérielle puisse se produire à la faveur d'une adultération sanguine. Mais c'est là une hypothèse que des recherches ultérieures devront confirmer.
L'artério-sclérose et les dégénérescences artérielles peuvent, par exception, s'observer dès les premiers âges de la vie. Les faits que je vais vous citer n'infirment pas la règle, d'autant plus que ces lésions artérielles peuvent être dues à des causes méconnues (saturnisme, syphilis héréditaire tardive^ etc.).
Chez un enfant de vingt-trois mois, Hippolyte Martin a trouvé au-dessus de l'orifice de l'artère coronaire gauche un point d'athérome aortique
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ayant un millimètre de diamètre, etil fait la remarque que dèsl'àgele plus tendre, à trois ou quatre ans, on peut constater déjà quelques stries athéromateuses sur les vaisseaux. Phœnomenow a cité en 1882 un cas unique en son genre, relatif à un vaste anévrisrae de Taorte abdominale d'un volume tellement considérable qu'il était devenu chez un fœtus la principale cause de dystocie. Chez un enfant de deux mois, Moutard- Martin a constaté une aortite chronique avec rétrécissement de l'aorte. Hogdson raconte que Young a enlevé une artère temporale absolument calcaire sur un enfant de quinze mois. Portai et Scarpa auraient encore rencontré des faits semblables. Andral a vu des ossifications aortiques chez un enfant de huit ans, et chez cinq ou six malades âgés de moins de trente ans, Henri Roger et Sanné' ont rencontré chacun un cas d'anévrisme de l'aorte avec lésions athéromateuses chez deux enfants de dix ans et de treize ans et demi. Enfin, sur 3ol cas d'anévrismes rassemblés par Crisp (de Londres), cinq appartenaient à des sujets dont l'âge variait de quelques jours à vingt ans.
3" Causes infectieuses. — Après les diathèses et les intoxications, on doit placer les maladies infectieuses, qu'elles soient aiguës (fièvre typhoïde, variole, scarlatine, diphtérie, grippe, etc.), ou chroniques (impaludisme, syphilis). Le processus anatomique des premières, au lieu d'être lent et progressif comme celui de l'irapaludisme et de la syphilis, des diathèses et des intoxications, est au contraire aigu et rapide à son début pour s'accomplir ensuite avec la lenteur des phlegmasies chroniques.
a. L'histoire des artérites dans les maladies infectieuses aiguës se lie à celle des rayocardites, et il n'est pas inutile, pour vous faire comprendre l'importance de cette question, de jeter un regard en arrière.. Je laisse de côté les artérites périphériques si connues depuis les travaux de Bourgeois (d'Etampes), de Gigon (d'Angoulême), de Trousseau et de Patry (de Sainte-Maure), sous forme de gangrènes des membres dans la fièvre typhoïde -, et je ne veux m'occuper ici que des artérites viscérales.
Le domaine des cardiopathies myocardiques tend à s'agrandir tous les jours, depuis l'époque où la clinique a secoué le joug de la loi trop exclusive de Bouillaud sur l'origine endocardique et rhumatismale des mala-
• Sanné. De l'anévrisme de l'aorte et de l'athéromasie aortique chez les enfants {Revue mensuelle des maladies de l'enlance, 18S5).
' BoLBCEois (d'Etampes) [Arcldv. de rnéd., 1857). — Gigon {Un. méd., 1861). — Trousseau {Clin, méd., 4' édit.). — Patry {Archiv. de méd., 1863). —Voir un bon exposé de la question, par Barié (Rev. de méd., I88i).
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dies organiques du cœur, depuis l'époque déjà lointaine où, en. 1870 — il y a donc plus de vingt ans — j'ai démontré dans un travail fait en collaboration avec M. Desnos, la fréquence des lésions du myocarde et des coronaires dans la maladie infectieuse que nous étudions alors, dans la variole^.
La <c cardite aiguë » avait été autrefois signalée dans les pyrexics par Sénac, Virchow, Rokitansky, Zenker, Waldeyer et Bernheim. Mais aucun de ces auteurs n'avait vu que les altérations myocardiques sont sous la dépendance directe des lésions coronariennes. Une exception doit èlre faite en faveur de Hayem qui étudia d'abord les rapports existant entre la mort subite et les altérations vasculaires du cœur dans la fièvre typhoïde, et qui, dans un autre mémoire " sur les « myosites syniptomaliques » nous fit l'honneur de reproduire noire description clinique de la myocardite aiguë'.
Nous avions alors admis l'existence « d'endartérites qui, par l'épaississement de la membrane interne des petites artères et aussi par l'accumulation des globules blancs et de bouchons fibrineux, peuvent, ou rétrécir considérablement la lumière des vaisseaux, ou l'oblitérer tout à fait. Ces thromboses multiples — ajoutions-nous — donnent lieu à des infarctus hémorrhagiques, et dans tous les cas, l'ischémie musculaire qui résulte du rétrécissement artériel, doit singulièrement hâter la dégénérescence graisseuse. Celle-ci reconnaîtrait donc deux causes dans la myocardite : l'inflammation, et le défaut d'irrigation sanguine par l'oblitération des petites artères ».
Ce passage de notre travail a posé et résolu la question de l'ischémie et des dégénérescences du myocarde consécutives à l'endartérite coronarienne des fièvres, question dont la confirmation se retrouve encore dans
' Desnos et Henri Huchard. Des conipliciitions carfliaques dans la variole, et notamment de la myocardite varioleuse (Union méd., 1870-1871).
' Hayem (Arch. de phi/s., 1869 et 1870; Progrès méd., 1875).
' La publication de notre travail sur la myocardite aiguë devint le point de départ de nombreux travaux qui confirnitrent pour d'autres maladies les résultats de nos recherches relatives à la variole : 1° Complications cardiaques du croup et de la diphtérie {Thèse m. de Paris, 1873, par Labadie-I.agrave) ; — 2° Les manifestations cardiaques de l'érysipèle de la face (Thèse in. de Paris, 1874, par A. Sevestre) ; — 3° Etude sur la variole par Brouardel (/Irc/t. de méd., 1874) ; — 4° Les altérations du cœur et des muscles volontaires dans les fièvres pernicieuses, par Vallin (Un. méd., 1874); — 5° Sur un cas de mort subite dans le rhumatisme (par myocardite), Thèse inavg., par Chopy, 1875; — 6° La myocardite puerpérale comme cause la plus fréquente de mort subite après l'accouchement (Thèse inaug.,xi!iT Coste, 1876); — 7" Uebermyocarditis diphterica,par Uosenbacii (V'/rcAofy's
arch., 1877); 8° Contribution .i l'histoire de l'artérite et des cardiopathies typhoïdiques.
— Elude des localisations angio-cardiaques typhoïdiques; leurs conséquences immédiates, prochaines et éloignées, par Landolzy et Sirei>ey (Revue de tnédccine, 1885 et 1887); — 9» La myocardite diffuse de la diphtérie, par Stoickeen (lahrOuch f. Kinderh., 1887); — lO" Etude anatomo-pathologique et clinique sur la myocardite infectieuse diphtérique (Thèse in. de Paris, par Huguemn, 1890).
ARTERIO-SCLEROSE J37
ma thèse inaugurale sur « les causes de la mort dans la variole' ».
Plus tard, en 1877, à propos de la pathogénie de « la mort subite dans la fièvre typhoïde », je revenais sur cette question de la coronarite aiguë, et je disais encore" :
'< Dans un muscle, dans le myocarde enflammé, il faut considérer deux choses : d'une part, l'inflamniation du muscle avec tous ses caractères dégonflement, de prolifération, de multiplication des éléments; d'autre part, l'inflammation des artérioles du muscle, et consécutivement le rétrécissement de leur calibre, l'oblitération de leur lumière favorisant, d'une façon plus rapide encore, l'anémie de l'organe, sa dénutrition, et la dégénération de ses fibres ainsi que des produits inflammatoires. »
Deux ans après notre travail sur la myocardite varioleuse, Brouardel, s'inspirant de nos recherches, démontrait que les varioles graves déterminent des lésions inflammatoires, non seulement sur la membrane interne du cœur, mais aussi sur celle de l'aorte. On peut dire que, dès cette époque, la question de l'influence des maladies infectieuses sur le développement ultérieur d'affections artérielles a été nettement posée, comme vous pouvez le voir par ce passage : » Il existe, suivant nous, une endocardite et une endartérite varioleuses. Elles diffèrent assez dans leurs lésions, dans leurs signes physiques et surtout dans leur marche, pour être séparées, dans les descriptions, des complications cardiaques du rhumatisme et de la pleuro-pneumonie. 11 faudra les ranger à côté des lésions identiques ou analogues qui surviennent dans les maladies infectieuses. Il reste à déterminer quelle est leur part d'influence sur le développement ultérieur des affections du cœur et des artères. »
A l'époque où ces lignes étaient écrites, on ne pouvait savoir encore l'avenir réservé aux myocardites aiguës provoquées par les maladies infectieuses, parce que les malades n'avaient pas encore être suivis. Ce fut beaucoup plus tard, en 1882, que Bâlzer a pu dire : « Les scléroses, aussi bien que les autres altérations que l'on observe dans les maladies infectieuses, paraissent déterminées par la présence, au sein des tissus, d'organismes inférieurs, et surtout de microbes de diverses espèces. Le nom de scléroses parasitaires serait donc mieux justifié pour les désigner \ »
Landouzy et Siredey qui, en 188.j, c'est-à-dire quinze années environ après notre travail sur la myocardite varioleuse, ont constaté comme nous les lésions artérielles du myocarde dans les pyrexies (fièvre
' Ktuile sur les causes de la mort dans la variole (Arck. de méd., mai, juin, juillet 1871, et Thèse inaugurale, 1872). — ' Union méd., 1877. ' B.iLZER (Dict. de méd. etchir. pratiques, 1882).
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typhoïde, scarlatine, variole), ont établi que l'artérite aiguë engendrée par elles, peut poursuivre lentement et chroniquement son évolution et devenir le point de départ d'artérite chronique généralisée ou partielle. Pendant le cours de la fièvre typhoïde ou dans sa convalescence, la lésion artérielle atteint, d'après ces auteurs, les trois tuniques à la fois, mais surtout la tunique interne qui est bourgeonnante, végétante jusqu'à l'oblitération de la lumière vasculaire ; la tunique moyenne est également altérée, et l'adventice est remarquable par la congestion intense des vasa-vasorum. Ces lésions sont peu accusées sur l'aorte, sur les gros troncs artériels, sur les branches des coronaires; mais elles augmentent d'intensité dans les fines artérioles, à mesure qu'elles atteignent les vaisseaux plus petits, ce qui explique l'absence d'accidents angineux, ceux-ci se produisant surtout lorsque de plus grosses branches artérielles sont atteintes. Consécutivement à celte endartérite, évoluent des lésions parenchymateuses et interstitielles, les premières dégénératives paraissant succéder aux secondes. Celles-ci consistent en une prolifération tellement considérable des cellules fixes du tissu conjonctif, qu'elles contribuent à étouffer l'élément musculaire qui dès lors s'atrophie et dégénère, selon le mécanisme de la dégénérescence de la cellule hépatique, dans les altérations du foie dues aux maladies infectieuses'.
Telles sont les lésions produites sur le cœur par la fièvre typhoïde. Elles ressemblent beaucoup à celles que nous avions révélées dans la variole. Ces altérations peuvent certainement disparaître; mais d'autres fois elles donnent lieu, à longue échéance (après cinq et même vingt ans), à des aortites, à des insuffisances aortiques, à des myocardites, ou encore à des scléroses rénales, hépatiques ou cérébro-spinales dont jusqu'ici l'étiologie infectieuse avait été méconnue. 11 est donc juste de reconnaître, qu'avec la variole, « la fièvre typhoïde est un des facteurs les plus importants des infirmités cardiaques et de l'artério-sclérose » -.
b. Ce qui est vrai pour la fièvre typhoïde et la variole, l'est encore pour la diphtérie, la scarlatine, la rougeole et la grippe.
Autrefois — comme le dit H. Martin — lorsqu'on décrivait des néphrites, des myocardites, des broncho-pneumonies d'origine typhoïdique, variolique ou diphtérique, etc., on ne cherchait et on ne trouvait que des inflammations des épithéliums ; mais on méconnaissait la cause résidant dans l'inflammation primitive de la tunique interne des artères. « Or, dans la diphtérie, il est facile de constater un épaississement énorme de
' SiREDEY (Rev. de méd., 1886). — ■ Landouzy et Siredey (loc. cil.).
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la tunique interne des artérioles, non seulement dans les poumons, atteints de broncho-pneumonie, mais encore dans le cœur et souvent même dans les reins. »
Ces notions étiologiques dont vous comprenez toute Timportance ont été encore dernièrement accentuées par Roux et Yersin : « Beaucoup de néphrites ou de maladies nerveuses dont on ignore l'origine — disent-ils — ou que l'on rapporte à des causes banales, sont probablement la suite d'une infection microbienne qui'a passé inaperçue'. »
c. Dans la tuberculose pulmonaire et surtout dans sa forme aiguë, j'ai observé pour ma part deux exemples remarquables d'aortite et d'endartérile généralisée, certainement développées sous son influence. Vous savez, du reste, que la tuberculose prend parfois dans le poumon la forme fibreuse, bien étudiée dans ces dernières années ; mais, cette influence sclérosante peut s'exercer encore sur quelques-uns des organes ordinairement indemnes de toute néoplasie bacillaire, et c'est ainsi que l'ataxie locomotrice, si souvent d'origine syphilitique, peut être aussi parfois d'origine tuberculeuse, d'après Leyden et Bouchard. On avait jusqu'ici regardé la tuberculose comme consécutive au tabès dorsal, ce qui est sans doute possible, comme j'en ai vu un certain nombre de cas ; mais, parfois aussi, c'est la seconde maladie qui est cause de la première, et, à ce point de vue, je vous rappelle que Stokes avait déjà signalé les rapports de la tuberculose et de la maladie alhéromateuse. A ce sujet, je vous renvoie à ma prochaine leçon sur l'aortite aiguë, et vous y verrez que cette dernière affection a co'incidé avec une tuberculose aiguë.
Je vous ai cité tous ces travaux, non pas par amour-propre d'auteur, mais aussi et surtout pour vous montrer la part qui revient à chacun d'eux, et l'importance qui s'attache à ces questions. 11 est donc certain que l'arlério-sclérosc, que les cardiopathies artérielles, qu'un grand nombre de scléroses viscérales peuvent être d'origine infectieuse ou microbienne. Néanmoins, je dois vous dire que, d'après mes nombreuses recherches sur les antécédents des artério-scléreuxj, la fréquence de cette cause ne saurait être exagérée, comme elle l'a été par quelques observateurs) quoique l'expérimentation et la microbiologie en aient établi la valeur que je ne veux certes pas nier. Ainsi, dans ces derniers temps, Rattone a vu certains micro-organismes, comme le bacille d'Eberth, se loger dans l'endothélium vasculaire ou dans les vasa-vasorum. Dernièrement encore, Lion
' U. Martin (Rev. de mcd., 1881). — Roux et Yersin {Ann. de VInsUtut Pasteur, 1889).
a pu, par des inoculations d'un bacille découvert par lui et Gilbert, produire non seulement des endocardites végétantes, mais aussi des artérites infectieuses, » rappelant la transformation scléro-calcaire des parois artérielles, et donnant ainsi la preuve expérimentale du rôle joué par les maladies infectieuses dans l'étiologie de cette altération vasculaire ' ».
Parmi les maladies infectieuses chroniques dont l'action sclérogène est démontrée, il faut citer V impaludisme et la sijphilis.
d. Vous savez que la malaria donne lieu à des hypertrophies du foie et de la rate. Les premières, bien étudiées par Kelsch et Kiener', procèdent d'une double lésion, à la fois vasculaire et parenchymaleuse. Mais, on peut observer aussi des scléroses dans d'autres organes sous forme de néphrite interstitielle, de pneumonie chronique, et même d'induration du pancréas. Il est probable, quoique le fait ne soit pas absolument démontré, qu'il s'agit ici de scléroses vasculaires, si j'en juge par l'existence des syncopes locales et des gangrènes des extrémités d'origine palustre. Du reste, les éléments parasitaires du paludisme sont connus depuis les recherches de Laveran, ils circulent avec le sang, et on les rencontre dans presque tous les organes, dans tous les tissus renfermant des vaisseaux sanguins, avec une prédilection marquée pour ceux du foie, de la rate, des reins et des centres nerveux. » Le plus souvent, le foie est augmenté de volume et de poids, et présente les altérations de la congestion chronique et à un faible degré celles de la cirrhose vasculaire. Dans la rate, les vaisseaux sanguins sont dilatés, remplis de sang, et leurs parois sont épaissies, l'endothélium vasculaire parait prendre une' part active à cet épaisissement. » (Laveran.) Il en est de même des reins qui présentent aussi les lésions de la néphrite chronique interstitielle, et des poumons parfois atteints de cirrhose partielle dans le paludisme chronique.
Ce qui tend à prouver l'origine vasculaire de ces scléroses, c'est l'existence de l'artérite qui a été démontrée dans le paludisme chronique. Il y a des aortites chroniques, des dilatations ou des anévrismes de l'aorte, des rétrécissements ou insuffisances aortiques, des myocardites chroniques qui n'ont pas d'autre cause. Mais, il s'agit ici rarement d'une endartérite oblitérante, le plus souvent d'une artérite en plaques qui a pour caractères de se localiser sur plusieurs points du système artériel, de n'affecter que très rarement ce système tout entier, de siéger
' Liox. Thèse inaug. Paris., 1891.
' Kelsch et Kienkr {Arch. de phys., 1878).
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ordinairement sur les gros troncs vasculaires (aorte dans ses portions ascendante et tlioracique, et artères naissant directement de ce vaisseau), enfin de se terminer parfois par des anévrismes. Cette forme anatomique de l'artérite est presque spéciale àTimpaludisrae, puisque sur vingt cas d'artérite en plaques, Lancereaux a noté onze fois l'intoxication palustre dans les antécédents des malades. Les plaques d'aorlile peuvent siéger au niveau des coronaires dont elles rétrécissent ou oblitèrent les orifices, et c'est ainsi qu'on voit survenir l'angine de poitrine d'origine palustre. Les artères coronaires peuvent être également atteintes, beaucoup plus rarement, il est vrai, que les gros troncs artériels ; mais la lésion porte sur les principales branches dos artères cardiaques et avec une moindre intensité sur leurs fines divisions. Comme il s'agit d'une artérite en plaques, d'une artérite pariétale, rarement oblitérante, les altérations consécutives des fibres musculaires et du tissu conjonctif de l'organe se font plus lentement. D'après Lancereaux, dans cette forme d'artérit(!, toutes les tuniques artérielles prennent part à cette altération, de sorte qu'il y a à la fois périartérite, mésartérite et endartérite. Je dois vous dire cependant que l'existence de ces artérites palustres n'est pas admise par tous les auteurs. Laveran ne les aurait jamais observées, et « si elles existent, elles doivent être au moins fort rares ». Mais, ajoute-t-il, elles doivent être recherchées à l'avenir, puisqu'on a publié des faits incontestables de gangrènes chez les individus atteints de paludisme '.
e. Dans la s>/p/iilis, on observe souvent, à la période tertiaire, des scléroses du foie, du rein, parfois même du cœur, des glossitesouorchitesscléreuses, des aflections encéphaliques désignées sous le terme de syphilis cérébrale, etqui ont pour point de départ une lésion vasculaire. Jl en est de même des scléroses de la moelle, et vous savez que le tabès dorsal est presque toujours d'origine syphilitique. La syphilis artérielle produit encore des anévrismes aortiques, des aortiles, des lésions orificielles de l'aorte, des gangrènes des extrémités, des cardio-scléroses avec angine de poitrine. Elle peut être une conséquence directe de la syphilis héréditaire, et c'est ainsi que Chiari a vu un enfant mort à quinze mois d'hérédo-syphilis, chez lequel les artères de la base du cerveau étaient épaissies, avec tous les caractères de l'endartérite oblitérante '. Or, comme la syphilis hér£ditaire peut exercer son action sur plusieurs générations, de sorte « qu'un petitfils peut être tributaire de la syphilis souvent ignorée de son aïeul », vous devez en conclure qu'un certain nombre de lésions aortiques,
' Laveran (Communicalion orale, et Traité des fièvres palustres) . Paris, 1884. ' CuURi (Wien. med. Woch., 1881).
d'insuffisances de l'aorte et de cardiopathies artérielles dont la vraie cause est souvent inconnue, peuvent être justifiables de celte éliologie.
On avait pensé autrefois que les gommes placées au voisinage des artères déterminaient souvent leur inflammation ; mais bon nombre d'auteurs sont portés à croire que l'artérite précède et produit les néoplasies gommeuses.
Ce n'est pas seulement à ses périodes tertiaire et secondaire que la syphilis porte son action sur le système artériel. Au moment de son accident initial, au niveau du chancre induré, on peut déjà constater un épaississement notable de toutes les tuniques artérielles.
Donc, la syphilis aime les artères. Mais comment? Produit-elle plutôt l'endartérite que la périartérite? A ce sujet, les avis sont partagés, et il y a trois opinions en présence, comme vous allez le voir :
X" — Pour Heubner, il s'agit plutôt d'une endartérite. La lésion se développe d'abord au-dessous de l'endolhélium, en dedans de la membrane élastique interne, sous forme d'éléments fusiformes dont la prolifération fait saillie au niveau du revêtement endothélial qu'elle soulève. 11 en résulte une petite nodosité (endartérite nodulaire) pénétrant dans l'intérieur du vaisseau (endartérite oblitérante), sans occuper sa circonférence tout entière; ces infiltrats nodulaires, sorte de gommes microscopiques, envoient des prolongements à travers la membrane fenêtrée. — Cet auteur a encore décrit un autre foyer inflammatoire dans la tunique externe, et réalisé par l'inflammation des vasa-vasorura. 11 regarde ce foyer comme secondaire, donnant le nom de foyer principal à la lésion de la couche sous-endothéliale. Or, c'est le contraire qu'il faut dire, et la véritable pathogénie de ces lésions a été incomprise. Je vous ai démontré, en efl'et, que l'inflammation des vasa-vasorura constitue l'acte primordial de l'endartérite oblitérante, puisqu'elle tient sous sa dépendance les altérations dystrophiques de la couche sous-endothéliale. Le foyer inflammatoire de la tunique externe est donc primitif, et c'est le foyer inflammatoire de la tunique interne qui est le plus souvent secondaire.
2° — Pour Baumgarten et Lancereaux, l'artérite syphilitique est d'abord \mQ périartérite, ce (|ui explique son siège cérébral, dû à la présence de la gaine lymphatique autour des artères encéphaliques et à la tendance de la syphilis à envahir les tissus lymphatiques. La lésion ne serait pas diffuse, elle commencerait par divers points circonscrits du vaisseau où elle produirait de petits foyers sous forme de nodosités railiaires prenant avec le temps une coloration jaunâtre. On observe d'abord une tuméfaction de la tunique externe qui s'infiltre d'éléments embryonnaires ; puis, la tunique interne se prend à son tour et détermine souvent par son épais-
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sisseraent et sa rétraction, le rétrécissement ou l'oblitération du vaisseau. Quant à la tunique moyenne, elle est le plus souvent comprimée par l'épaississement des tuniques interne et externe, et elle peut ainsi s'atrophier ou disparaître, ce qui explique la production fréquente de dilatations partielles ou de petits anévrisraes des artères cérébrales. Mais ces dilatations anévrismales se montrent également sur les gros troncs artériels, par exemple sur l'aorte et ses principales branches.
Ainsi donc, au point de vue anatoniique, l'artérite syphilitique est tantôt oblitérante, tantôt anévrismatiquc. Puisqu'elle est oblitérante, peu importe qu'elle commence par le périartère ou l'endartère, puisque le résultat est le même. Du reste, Lancereaux ne paraît pas attacher une grande importance à la distinction anatomique qu'il a établie, puisqu'il dit lui-même que cette artérile ressemble hislologiquement à celle qui succède à une ligature ou à une embolie, que « tantôt les parois altérées sont épaissies, tantôt amincies, tantôt dilatées ou rétrécies, en sorte qu'il serait difficile d'admettre une identité parfaite du processus ».
3" — Ces discussions n'ont pas une grande importance, et je crois qu'il faut dire avec Fournier : « 11 se peut que le processus scléreux prédomine soit vers les tuniques extérieures, soit vers les tuniques les plus internes. On a affaire alors, dans le premier cas, à une périartérite, et dans le second, à une endartérite. Cette distinction n'a pas, à mon gré, l'importance que certains auteurs lui ont attribuée; car souvent, ces deux modes de lésions se trouvent associés, et souvent aussi telle est la ténuité du vaisseau affecté que les lésions des tuniques externes ne tardent pas à retentir sur la circulation, comme celles des tuniques les plus intérieures. »
En tous cas, qu'on la fasse débuter par l'adventice ou par l'endartère, l'artérite syphilitique présente les caractères suivants :
Elle est nodulaire et non diffuse, ayant une tendance à envahir plusieurs points du vaisseau et non sa totalité ; le plus ordinairement chronique d'emblée, elle peut affecter aussi le mode aigu ; elle atteint surtout les artères cérébrales oii elle est souvent bilatérale et symétrique, et après elles, par ordre de fréquence, les gros troncs artériels (aorte dans ses portions ascendante, thoracique et abdominale), puis les artères du cœur et du rein ; elle n'a pas une grande tendance à se générahser et à se terminer par la dégénérescence alhéromaleuse et calcaire ' ; elle est
' C'est Heubner qui a prétendu que l'artérite syphilitique ne se termine jamais par la dégénérescence alhéromaleuse et calcaire. C'est là une exagération, et Davidson (.IrHii/ médical départ, reports, 1879) a établi d'une façon certaine la relation de cause à ellet entre la syphilis et l'athéroine.
tantôt oblitérante, tantôt anévrismatique ; elle est oblitérante, soit par endartérite bourgeonnante, soit par une sorte de rétraction nodulaire et cicatricielle de la membrane interne, soit par thrombose.
Quand l'artérite syphilitique est oblitérante, elle détermine dans les organes, soit des lésions de ramollissement comme pour le cerveau, soit des ruptures comme pour le cœur si l'oblitération est rapide et si elle atteint un gros vaisseau, soit encore des scléroses dystrophiques analogues à celles que je vous ai fait connaître. En tous cas, l'arlério-syphilose passe par deux phases : celle d'induration avec perméabilité du vaisseau, et celle d'oblitération avec sclérose dystrophique consécutive.
Lorsque l'artérite syphilitique est anévrismatique, elle détermine assez fréquemment sur le système artériel des anévrismes signalés depuis longtemps déjàpar Lancisi,elbien étudiés surtout par Welch qui en a démontré la fréquence. Ils ont pour caractères d'être multiples (et c'est ainsi qu'on en peut trouver trois ou quatre sur le même sujet), de pouvoir survenir chez des individus relativement jeunes, enfin de siéger en plus ou moins grand nombre sur les artères cérébrales, dans les différents points de l'aorte (à ses régions ascendante, thoracique ou abdominale, et souvent à la partie postérieure). On en a observé encore sur les artères cardiaques (Chvostek, Erlich), sur les vaisseaux du péricarde (Balzer).
Au point de vue anatomique, l'artérite syphilitique offre beaucoup d'analogies avec celle qui peut survenir dans le cours de la tuberculose. Mais cette dernière est rare ; elle a les vaisseaux du cerveau et du poumon pour sièges de prédilection. Cependant, on peut l'observer un peu partout et jusque dans les artères de moyen et de petit calibre. Elle est le plus souvent nodulaire avec tendance à l'oblitération, et parfois à la dilatation anévrismale. Je vous rappelle encore que Stokes a signalé les rapports existant parfois « entre la diathèse alhéromateuse et la diathèse tuberculeuse ».
Après l'énumération de toutes ces causes dont vous voyez la multiplicité et la fréquence, je prévois l'objection : » Mais alors, direz-vous, personne n'échappe à l'artériosclérose, et c'est la maladie de tout le genre humain que vous voulez nous décrire? » Vous avez raison. Il s'agit d'un état morbide des plus fréquents auquel nous devons payer notre tribut. L'athérome est, comme l'a dit Bichat, la « rouille de la vie », et j'ajoute que, vivre c'est déjà commencer à mourir. Nous vieillissons tous les jours, mais il s'agit de ne vieillir ni trop tôt ni trop vite. El si quelques-unes de ces causes s'imposent fatalement à nous (hérédité, goutte, arthritis , maladies infectieuses), il en est d'autres qu'il est en notre pouvoir d'écarter par l'hygiène et par une thérapeutique préventive.
RTKlilO-PCLEROSE
Parmi ces dernières, il faut ciler (ontes les causes toxiques, ainsi que certaines maladies infectieuses. Il n'était donc pas inutile de vous décrire complètement cette étiologie.
Le tableau suivant vous montrera, dans une vue d'ensemble, non seulement les causes diverses des artérites, mais aussi leurs localisations :
