ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PAÏHOLOGIQDE

Les épanchements de sang dans la substance cérébrale constituent, suivant leur importance, des apoplexies capillaires ou des hémorrhagies en foyer. Les apoplexies capillaires se montrent sous la forme de petits points, à peu près du volume d'un grain de millet, plus ou moins rapprochés les uns des autres, et occupant ordinairement la substance grise des circonvolutions ou des parties centrales. Les parties environnantes sont ramollies, rougeàtres, imbibées de sang, les fibres nerveuses sont dissociées, les capillaires ramollis, friables, infiltrés d'une matière granulo-graisseuse. Souvent, comme l'a montré Virchow, l'apoplexie capillaire détermine des infarctus hémorrhagiques par suite d'embolies capillaires ou un commencement de ramollissement rougeâtre, ou enfin des ectasies capillaires. D'après Rokitansky, des hémorragies capillaires en se réunissant peuvent constituer un vaste foyer.

Les foyers hémorrhagiques nés de la sorte, ou d'un épanchement sanguin considérable par rupture des vaisseaux artériels, forment des cavités arrondies ou allongées dans le sens des fibres ; leur forme et leurs dimensions présentent les plus grandes variétés, caria lésion

00 MALADIES DU PARE>'CHyME CÉRÉBRAL.

peut porter sur une partie limitée du cerveau ou sur uu Iiémisphère entier, ou pénétrer par voisinage jusque clans un ventricule, ou franchir la substance corticale et la })ie-mère pour arriver dans les espaces sous-arachnoïdiens, ou enfin se faire jour vers la surface extérieure du cerveau. Les grandes hémorrhagies peuvent arriver dans le ventricule latéral et le troisième ventricule par le trou de Monro ou par la destruction des parties intermédiaires, ou bien par la scissure de Sylvius, dans le quatrième ventricule et à la base.

Le foyer hémorrhagique contient rarement moins de 5 à 4 grammes de sang; le plus souvent la quantité varie de 20 à 60 grammes; dans les fortes hémorrhagies, elle peut être de 200 à '50 grammes. Avec le sang et les débris de matière cérébrale, on trouve dans les foyers récents les restes des petits vaisseaux qui présentent des inflexions et des altérations notables de leurs parois ; nous y reviendrons plus longuement à propos de l'étiologie.

Sicge de V cxtravasat sanguin. L'apoplexie est superficielle, périphérique, quand la lésion i)orte sur les circonvolutions ou sur la substance voisine, comme dans la thrombose des sinus et des veines méningées, ou par la proximité d'affections en foyer; l'apoplexie est au contraire profonde, centrale, quand elle attaque les principaux centres d'activité des fonctions cérébrales. La littérature médicale ancienne nous offre une riche collection d'observations et d'autopsies de ce genre ; mais les données positives résultent des travaux modernes qui ont posé les bases de la localisation des fonctions cérébrales.

Dans la statistique connue d'Andral, comprenant trois cent quatrevingt-six cas d'apoplexie, la couche optique et le corps strié, et les parties voisines, étaient le siège de la lésion dans trois cent un cas. Ces chiffres ont été répétés depuis dans tous les livres, mais ils sont aujourd'hui sujets à révision. D'abord, on indique les lésions du corps strié d'une manière trop générale (les Français le divisaient jusqu'à ces derniers temps en intra et extra-ventriculaire) ; on attache en outre beaucoup trop d'importance au chiffre élevé des hémorrhagies de la couche optique; enhn le noyau lenticulaire (ou noyau extraventriculaire du corps strié) était évidemment peu regardé et se trouve à peine mentionné.

Des recherches histologiques et expérimentales récentes, que nous citerons plus loin, font douter de plus en plus de l'action motrice de la couche optique, tandis que rinfluence du noyau lenticulaire sur le mouvement volontaire est démontrée par un nombre considérable d'autopsies d'apoplexie. Partant de ces données nouvelles, l'observa-

lion relève des faits qui s'écartent beaucoup des lois admises jus- »|u'ici; c'est ce qui résulte du relevé de cent cinq autopsies, prati- (|uées à l'hôpital général de Tienne, et recueillies (Tapi-ès des ilocuments officiels et en partie d'après des notes personnelles.

r>ans ces autopsies, comj)renant une période de cinq ans (1868- 1872), riiémorrliagie ou le kyste apolectique siégeait :

Dans le corps strié seul 52 fois

— noyau lenticulaire seul 20

Dans ces deux glanglions ensemble. . 8

— le corps strié et la couche optique 7

— le noyau lenticulaire et d'autres parties (centre semi-

ovalaire, lobe occipital, insula, protubérance et cervelet) G

Dans la couche optique seule 20

Dans la couche optique et le corps strié des deux côtés (hé-

morrhagies récentes et cicatrices anciennes) ... 2

Dans la couche optique et le noyau lenticulaire des deux côtés. 5

— le centre semi-ovalaire 5

— le lobe pariétal seui 2

Total 105

On voit dans ce tableau que le corps strié et le noyau lenticulaire, seuls ou avec d'autres parties, étaient le siège de riiémorrhagie dans plus des deux tiers des cas. Souvent elle est localisée dans certains points du corps strié ou du noyau lenticulaire, qui sont nourris par des petits vaisseaux se détachant de plusieurs artères à des hauteurs différentes (artères du corps calleux, de la scissure de Sylvius, ou branches de la communicante postérieure) (Heubner et Duret). Le chiffre, qui semblera encore considérable, des apoplexies de la couche optique seule, a été relevé en grande partie pendant l'année 1868, alors que son voisin le noyau lenticulaire n'était pas encore connu à sa juste valeur; depuis, ces cas isolés ne se retrouvent presque plus. Une femme qui avait eu une hémiplégie du côté gauche quatre mois auparavant, et qui, depuis, se plaignait de céphalalgie occipitale et de vertige, mourut subitement après des attaques épileptiformes. A l'autopsie, on trouva des kystes hémorrhagiques dans le lobe frontal droit, dans le noyau lenticulaire droit, dans la protubérance et le cervelet; à gauche, encéphalite et apoplexie du lobe pariétal; il y avait en outre une maladie de Bright.

La valeur des faits anatomiques que nous venons de produire est encore rehaussée par les découvertes récentes de l'histologie et de l'expérimentation sur l'origine et les fonctions des ganglions céré-

braux. D'après les reclierclics microscopiques, le corps strié et le noyau lenticulaire servent d'origine centrale aux faisceaux qui émanent du pied du pédoncule cérébral, et sont par conséquent en rapport avec le prolongement des pyramides; et comme, en outre, les deux ganglions cérébraux contiennent la partie péripbérique- de la couronne rayonnante qui a son origine dans la substance corticale du cerveau, ils constituent nussi la voie de transmission des incitations motrices de l'écorce cérébrale aux racines antérieures. D'après les mesures de Huschke, le noyau lenticulaire, cbez les adultes et chez riiomme en général, est le plus gros et le plus important des ganglions centraux. D'après Meynert, les lobes cérébraux et le pied du pédoncule cérébral avec ses ganglions, sont les organes les plus développés chez l'homme, et le noyau lenticulaire présente un développement d'autant plus considérable, que le corps strié dépend d'une partie du cerveau arrêtée dans son développement, le lobe olfactif. Par contre, les ganglions de la calotte du pédoncule cérébral, c'està-dire la couche optique elles tubercules quadrijumeaux, qui servent d'origine aux racines spinales postérieures, ont été beaucoup moins avantagés dans le cerveau humain.

Les données anatomiques que nous venons d'énumérer s'accordent avec les recherches les plus récentes de l'expérimentation sur les fonctions des différentes parties du cerveau. D'après les recherches de Nothnagel (Virch. Arch. LVII, Bd. 2H. 1875), qui a injecté de petites quantités d'acide chromique en différents points de l'écorce du cerveau, le noyau lenticulaire des lapins est surtout un organe de transmission du mouvement ; quand l'injection portait sur sa partie antérieure ou sa partie moyenne , on observait une déviation des extrémités et de la colonne vertébrale. La lésion de certaines parties du corps strié produisait des troubles moteurs analogues. L'opinion ancienne de Schiff, que les corps striés n'ont aucune influence sur le mouvement, n'est plus admissible. Les expériences deFerrier (Io?7f?. med. record. 18, 1875) sur le singe et sur d'autres animaux, démontrent que les corps striés agissent sur les muscles du côté opposé du corps; dans les fortes excitations, l'action des fléchisseurs l'emporte sur celle des extenseurs. La couche optique, d'après Ferrier, ne joue aucun rôle dans le mouvement.

Après ces considérations théoriques et cliniques sur les lésions des ganglions centraux, orcupons-nous de la marche et des suites de l'apoplexie. La guérison des foyers hémorrhagiques se fait ordinairement par la formation de fausses membranes, et par la sécrétion d'un liquide séreux, qui dissout les caillots sanguins et les débris de

siil)s(ance cérébrale, et qui, par son mélange avec des dérivés de riiéniatine, prend une coloration jaune ou brune. Les cavités ainsi constituées, de forme irrégulière ou arrondie, variant de la grosseur d'un noyau de cerise à celle d'un marron, sont traveisées par des tractus conjonctif's vasculaires pigmentés, contenant un liquide jaunâtre. Ces cavités s'établissent dans les deux ou trois mois qui suivent i'hémorrhagie cérébrale, et constituent ce qu'on appelle le kyste apoplectique; il reste dans cet état quand l'abondance du fover sanguin ou l'existence d'un caillot fibrineux au centre empéclient la cavité de disparaître; dans les cas favorables, le tissu conjonclifse rétracte, les parois se rapprochent et s'unissent, les capillaires s'oblitèrent, et l'on a la cicatrice apoplectique radiée. Les hémorrhagies de la substance corticale guérissent en suivant la même marche; la substance cérébrale, parsemée de noyaux ocreux, durcit et se déprime, la pie-mère épaissie, riche en vaisseaux, devient adhérente, et forme avec l'arachnoïde, qui passe au-dessus d'elle, une cavité remplie de sérosité {plaques pigmentées de Durand-F ardel) .

Des phénomènes d'une grande importance sont les lésions secondaires de nutrition qui se produisent comme conséquence de l'apoplexie dans les voies de transmission du mouvement et de la sensibilité ; leur étude est de nature à jeter une vive lumière sur la physiologie de ces organes. Au point de vue des voies de transmission du mouvement^ Tûrck a démontré le premier (Sitzb, der Wiener Acad. d. Wiss., Vï Bd., 1851) que, s'il existe un foyer d'apoplexie ou d'encéphalite dans la couche optique, le corps strié et le noyau lenticulaire, il se produit une dégénérescence atrophique dans le cordon latéral de la pyramide, depuis le trajet longitudinal du pédoncule cérébral jusqu'à la partie correspondante de la protubérance, à la pyramide et à la moitié postérieure du cordon latéral du côté opposé; elle atteint aussi partiellement le cordon antérieur du même côté, mais seulement dans sa portion interne, attenant au sillon antérieur. D'après Bouchard [Archiv. gén. de rnéd., 1866), ces dégénérations secondaires ne se produisent pas à la suite des foyers du corps strié, de la couche optique, du troisième segment du noyau lenticulaire, ni à la suite des lésions superficielles de la substance corticale. Par contre, elles existent certainement dans les lésions en foyer des deux tiers antérieurs de la capsule interne, du premier et du deuxième segment du noyau lenticulaire, et dans les lésions profondes de la substance corticale dont le siège correspond aux centres psycho-moteurs du cerveau (Charcot).

C'est aussi à Tiirck que l'on doit les premières notions sur les alté-

rations anatomiques des voies de transmission de la sensibilité (Sitzber. d. hais. Âcad. d. Tfïss., XXXVl Bd, 1859). Dans quatre cas d'aneslhcsie persistante des membres frappés d'hémiplégie, l'autopsie et l'examen microscopique démontrèrent l'existence de foyers d'apoplexie et de ramollissement (infiltration cellulaire), qui siégeaient à la périphérie externe des couches opiiques et mesuraient d'avant en arrière, suivant l'axe longitudinal du cerveau, de huit lignes à un pouce, et deux pouces dans la substance médullaire. Les parties atteintes étaient : la partie supérieure et externe de la couche optique, la troisième partie du noyau lenticulaire, la portion postérieure de la capsule interne, la portion du pied de la couronne rayonnante qui passe en ce point, et la partie avoisinante de la substance médullaire du lobe supérieur. Le développement secondaire de corps granuleux sur quelques points des cordons de la moelle n'avait aucune influence sur la production de l'anesthésie. D'après les recherches de Meissner sur les fibres nerveuses des corpuscules tactiles dans les anesthésies centrales, l'atrophie peut porter aussi sur le système nerveux périphérique.

Comme complément aux faits découverts par Tïirck sur les lésions des voies de la sensibilité, mais peu étudiés par lui au point de vue histologique, j'ai fait connaître (Wochenbl. ges. d. Aerzte, ïf 15, 1870) le résultat de sept autopsies, auxquelles il faut ajouter un huitième cas que j'ai observé depuis, et dans lequel l'hémiplégie et l'hémianesthésie gauches étaient causées par deux kystes apoplectiques dans le noyau lenticulaire droit, avec un foyer de ramollissement de la grosseur d'une amande dans la partie externe de la couche optique, (avec des amas de corps granuleux s'étcndant jusqu'aux lobes postérieurs).

Dans les faits dont il vient d'être question, les anesthésies apoplectiques persistantes étaient produites par des lésions irréparables des voies de transmission ; des foyers de ramollissement, de la grosseur d'une fève ou d'une amande, formés par des débris de tubes nerveux et des agglomérations de noyaux, existaient dans la substance blanche entre les ganglions cérébraux, particulièrement entre la couche optique et le noyau lenticulaire, et dans la substance qui l'unit aux lobes cérébraux. Dans les anesthésies légères et incomplètes, il y avait, comme lésions anatomiques, de l'œdème dans les mêmes points (surtout au segment postérieur du noyau lenticulaire), ainsi qu'une forte hypérémie ou de l'apoplexie capillaire. L'examen microscopique des coupes du cerveau démontre que les parties que nous venons de citer sont des expansions des cordons postérieurs qui.

APOPLEXIE CÉIIÉBRALE. 05

d'après Luys et Meynert, sorlont en s'entre-croisant de la moelle allongée, et se dirigent à travers la protubérance et la partie externe (la pied du pédoncule cérébral, vers la substance blanclie intermédiaire à la couche optique et au noyau lenticulaire (capsule interne).

Le rôle sensitif de ces fibres nerveuses est confirmé encore par les troubles delà sensibilité qu'on observe dans les lésions des points intermédiaires de leur trajet. C'est ainsi qu'Andral et Friedreicii, dans des cas de tumeurs voisines de la couche optique, et plus récemment Charcot, dans riiémorriiagie ou le ramollissement siégeant à la ré^qon postérieure de la couche optique, et des parties adjacentes de l'iiémisphère (avec tremblement hémiplégique), ont vu des troubles de la sensibilité du côté opposé au foyer. Après des désordres de la sensibilité observés dans le cours de la paralysie générale progressive, Westphal trouva une lésion à la partie externe du pied du pédoncule cérébral. Dans les néoplasmes des pédoncules, la sensibilité est atteinte du côté opposé, comme le prouvent nos observations et d'autres dont nous parlerons à propos des tumeurs du cerveau, ainsi que les expériences sur les animaux de Afuiasieff. Dans les tumeurs du pont de Varole et de la moelle allongée, on constate souvent une diminution de la sensibilité du côté opposé.

D'après ce qui précède, les fibres conductrices de la sensibilité partent en s'entre-croisant de la moelle allongée, passent par la partie postérieure de la protubérance, par le faisceau externe du pied du pédoncule cérébral, et aboutissent à la substance comprise dans l'intervalle des ganglions cérébraux, à la partie postéro-externe de la couche optique, à ses connexions avec le lobe occipital et peut-être avec le lobe temporal. Les faits pathologiques observés jusqu'ici concourent à démontrer que des lésions graves siégeant en divers points du parcours suivi par la sensibilité, peuvent donner naissance à l'hémianesthésie apoplectique ; ils serviront à résoudre la question du siège central de la sensibilité dans le cerveau, question sur laquelle la physiologie expérimentale fut moins heureuse. Ainsi les faits d'hémianesthésie observés par Vevssière (.Irc/i. de physioL, 1874, p. 288) sur des chiens, après lésion de 1-a capsule interne, sont bien moins satisfaisants, sous le rapport de la précision et de la clarté, que les résultats indiqués ci-dessus de la pathologie humaine. D'après les dernières reclierches de Carville et Duret, les lésions de la partie antérieure de la capsule interne (qui se trouve au-dessous de la surface ventriculaire du noyau lenticulaire) produisent une hémiplégie complète; les lésions de la parlie postérieure de la capsule interne (entre la couche optique et le noyau lenticulaire) produisent l'hémianesthésie du côté opposé.

Étiologie.

les lésions du système vasculaire jouent le principal rôle dans la pathogénie des liémorrhagies cérébrales spontanées. L'épanchement se produit par la rupture des artérioles du cerveau. Cette rupture peut dépendre de la dégénérescence et delà fragilité des parois \asculaires, d'une augmentation de pression dans le système circulatoire, et souvent de la coexistence de ces deux causes ; ou bien la rnpture des vaisseaux tient à l'action débilitante de certaines maladies sur le tissu vasculaire, ou enfin à une dégénérescence de la substance cérébrale qui finit par atteindre aussi les vaisseaux.

La cause la plus fréquente et la plus considérable des hémorrhagies cérébrales réside dans les dégénérescences des parois vasculaires. Depuis Morgagni jusqu'à une époque peu éloignée, on attribua la disposition à rhémorrliagie cérébrale spontanée à l'athérome des grosses artères du cerveau, à cette friabilité des parois vasculaires qui accompagne la sénilité et s'explique par la dégénérescence graisseuse ou calcaire des parois, et surtout de la tunique interne, sans parler des changements de calibre des artères.

Il y a une vingtaine d'années, Paget (Lond. med. ^rt::-., février 1850) a le premier appelé l'attention sur la fréquence de la dégénérescence graisseuse des petites artères du cerveau dans les cas d'apoplexie. Presque en môme temps, Kolliker (Zeitschr, f. wiss. Zool. t. I), et Pestalozzi iUeher aneurysmata spuria. d. kleinen Hirnart . bel Apoplexie, 1849) trouvèrent sur des artères de 0,05 à 0,009 1. de diamètre, des extravasats sanguins logés, après déchirure des tuniques interne et moyenne, entre celles-ci et la tunique adventice distendue en forme d'ampoule. Peu de temps après, AVedl publia des faits analogues, avec prolifération cellulaire obstruant les vaisseaux (Grundzilge d. pathol. llistoL, Vienne, 1852). Virchow, dans ses Archives (lll, Ed., p. 444.), a signalé aussi dans l'apoplexie cérébrale, les dilatations des petites artères du cerveau, et leur a donné le nom d'ectasie disséquante. A l'exemple de Vircliow, Brummerstadt et Moosherr (Ueber d. pathol. Verhalten d. klein. Hirnge fasse, Wurzbourg 1854) ont décrit avec détails la dégénérescence graisseuse observée dans vingt et un cas sur les fines artères du cerveau, et qui affectait de préférence la tunique moyenne, plus rarement la tunique interne. Moosherr a démontré, en outre, que cette altération existe aussi bien chez les vieillards que chez les enfants cachectiques.

Ces extasies des artérioles du cerveau, que l'on connaissait ainsi

APOPLEXIE CÉUEBJiALE. 67

au point de vue anatoniiquo, ont reçu plus récemment de Cliarrot et Bouchard (Archiv. de physiol. I8()8, p. 110) leur véiilahle inlerprélation dans la pathogénie de l'hémoiTliagie cérébrale spontanée, j.es anévrysmes miliaires rencontrés par ces observateurs dans soixante cas, sur les plus petites artères du cerveau, apparaissent comme de petites nodosités, de la grosseur d'un grain de millet ou d'une tête d'épingle, tantôt isolées, tantôt disséminées en grand nombre dans tout le cerveau ; ils peuvent exister sans sclérose simultanée des artères de la base du cerveau. Dans les anévrysmes miliaires consécutifs à Finllammation des gaines lympatliiques des artérioles et à l'atrophie des éléments musculaires, les tuniques internes peuvent d'abord se rompre et la tunique adventice distendue se prêter à une hémorrhagie disséquante. Cet état peut durer longtemps, à moins que tout ne disparaisse, laissant à sa suite un petit noyau de pigment, ou qu'à son tour la tunique adventice se déchire et qu'alors la véritable hémorrhagie cérébrale se produise. Cette lésion vasculaire augmente de fréquence depuis l'âge de 50 ans ; elle est assez rare avant cette époque, on peut cependant par exception la trouver dès l'âge de 20 ans.

Les dernières communications de Zenker sur cette question (45^ congrès des naturalistes et des médecins allemands) confirment ce que nous avons dit plus haut des anévrysmes miliaires; il en résulte, en outre, que si Ton examine au microscope ces ectasies des petits vaisseaux, et les ramuscules artériels qui en sont atteints, on reconnaît dans la tunique interne la môme tendance à la sclérose (épaississement, quelquefois infiltration graisseuse) qu'on avait constatée depuis longtemps sur les grandes artères. Les anévrysmes miliaires seraient ainsi la conséquence de Laltériosclérose parvenue à son plus grand développement et atteignant jusqu'aux dernières ramifications vasculaires.

On peut donc établir, avec Zenker, une analogie parfaite entre l'apoplexie et les hémorrliagies exlra-cerébrales de la base, qui résultent ordinairement, comme on sait, de la rupture d'anévrysmes des artères de la face inférieure du cerveau. On voit disparaître ainsi cette contradiction singulière qui résidait dans ce fait, que nulle part, excepté dans le cerveau, il ne se produisait de rupture des artères sclérosées sans formation préalable d'anévrysmes, ce que l'on croyait le cas ordinaire pour le cerveau.

Il convient de mentionner encore ici ce que j'ai constaté moimême, que parmi les artères du cerveau, la dilatation et l'athérome vasculaires atteignent leur plus haut degré dans le corps strié et le

novau leiiliculaire, et jusque daus la couche optique, et en général dans les parties du cerveau qui sont le plus communément le siège des hémorrliagies. On peut reconnaître aussi dans les épanchements sanguins des oanoUons moteurs du cerveau, une dilatation ronsidérable des vaisseaux.

Il n'est pas rare que la lésion vasculaire existe pendant longtemps sans complications : mais elle acquiert tout son danger et devient cause à\\>o\\\(tiàQlorsqu à l^trtério-sdérose cérébrale s^ ajoiite une augmentation de pression dans le système vascnlaire. Joui en renvoyant à ce que nous avons dit dans le chapitre précédent des causes et des effets de cette auîimentationde pression, nous ferons remarquer encore, au sujet de l'imminence de Thémorrhagie cérébrale, qu'elle peut avoir sa source et dans une exagération de la pression artérielle, et dans des stases veineuses, et enfui, dans une tension et une dilatation anormales des capillaires. Ces différents états, qui aboutissent à iaugmentation de la pression intra-cérébrale et à Thémorrhagie, ont pour facteurs, soit des lésions propres du cerveau, soit des affections périphériques.

Aux premières appartiennent les hypérémies artérielles entretenues par une élévation persistante de la pression dans le système aortique, par des excitations psychiques ou toxiques ; les arrêts de circulation liés à des spasmes vasculaires dansTèpilepsieetréclampsie; les congestions passives consécutives à la thrombose des sinus ou des veines de la pie-mère ; la dilatation et la rupture des capillaires par Tembolie pigmentaire de Yirchow, pnr raccumulation des o-lobules blancs dans la pyémie (Rokitansky ) et dans la leucémie (Ollivier et Ramier). Il faut ranger dans la même classe les hémorrhagies cérébrales considérables qui se produisent quelquefois chez le fœtus, et qui peuvent être guéries au moment de la naissance (Rokitansky).

Dans les hémorrhagies développées dans la sphère de certaines artères cérébrales, on devra examiner soigneusement l'état des vaisseaux nourriciers, suivant les indications topographiques données par lleubner [CentraJh. f. med. Wiss. n^ 72, 1872). Ce fait s'applique surtout au cercle artériel de Willis et aux gros troncs de la base, qui nourrissent les ganglions moteurs et la partie correspondante du lobe moven. Comme lleubner l'a démontré le premier, ces rameaux vasculaires ne s'anastomosent pas entre eux, et se distribuent à des l'éoions parfaitement distinctes (comme de véritables artères terminales, d'après Conheim) ; ainsi que nous l'avons déjà signalé, l'apol)lexie peut atteindre isolément les parties de la couche optique, du corps strié, du noyau lenticulaire et de la substance blanche envi-

APOPLEXIK CÉREHUALE. 69

ronnante, qui soni nourries par des brandies ailérielles nées des troncs principaux à des hauteurs différentes. Les vaisseaux de la substance corticale, qui communiquent entre eux, dniis le tissu de la pie-mère, par des réseaux anastomotiques, sont rarement le siège de riiémorrhngie.

Parmi les causes [)éj'ipliéri({ues de riiémorrliagie cérébrale, nous citerons : le rétrécissement des orifices veineux, les lésions valvulaires, rhypertropliie consécutive du cœur gauche, dont l'action compensatrice n'est pas de longue durée, et qui provo({ue secondairement, d'après ïraube, l'artériosclérose, la thrombose et la rupture des artères cérébrales. Pourtant la diminution de l'ébisticitè des artères, et la faiblesse des capillaires peuvent, certainement entraîner aussi une élévation de la tension dans le système vasculaire, et une hypertrophie cardiaque consécutive. L'hypertrophie du cœur peut favoriser la production d'hémorrhagies cérébrales dans les cas d'obstacles périphériques à la circulation (emphysème pulmonaire, atrophie des l'cins, artériosclérose diffuse, compression des veines jugulaires ou de la veine cave supérieure, etc.). Des causes externes peuvent dans beaucoup de circonstances provoquer des hémorrhagies cérébrales traumatiques.

On a longtemps admis que dans l'apoplexie, il y avait une altëralloii du sang ; d'après les recherches modernes, il faut en placer la véritable cause dans les altérations des parois vasculaires ou de la substance cérébrale. C'est ainsi qu'on rencontre souvent chez les enfants cachectiques, une dégénérescence graisseuse des petits vaisseaux du cerveau. La chlorose favorise quelquefois l'apparition précoce de l'apoplexie ; Virchow a décrit dernièrement dans cette affection ce qu'il nomme l'hypoplasie du système vasculaire (Intelligenzbl. n" 29, 1872) et dont les caractères sont la diminution du calibre des artères, ramincissementdes parois, les saillies ondulées ou réticulées de la tunique interne ; celle-ci montre une tendance très-prononcée à la dégénérescence graisseuse, non pas comme dans l'athérome, sur salace interne, mais dans ses couches externes. Les altérations de la tunique moyenne des vaisseaux et du muscle cardiaque sont plus rares dans la chlorose, tandis qu'elles sont fréquentes dans l'état puerpéral. Meynert a vu dans le scorbut (Woc/ienhl. d. Ges. d. Aerzte, juillet 1864) des anévrysmes capillaires de la protubérance et du pédoncule cérébral. Dans les affections cérébrales syphilitiques, avec attaques apoplectiformes, Virchow, Passavant et Heubner ont trouvé des exsudations autour des artères de la base et dans les parois des petits vaisseaux du cerveau. L'alcoolisme chronique est aussi une

70 MALADIES DU DARENCHYME CEREBRAL.

cause fréquente de la dégénérescence graisseuse des capillaires cérébraux.

Il est très-douteux que des altérations de la substance cérébrale puissent être, par elles-mêmes, une cause d'apoplexie. Les lésions plus ou moins circonscrites du parenchyme cérébral, avec épanchement, qu'on observe dans les tumeurs, dans le ramollissement, etc., sont évidemment produites par des arrêts de la circulation collatérale, par des lésions secondaires des vaisseaux afférents, ou par rinfiltration granulo-graisseuse des parois capillaires, toutes conditions qui peuvent donner lieu à des ruptures vasculaires. Rien ne prouve que dans l'atrophie céréljrale primitive il se produise des hémorrhagies uniquement par le fait de Vhorror vacui, et de l'augmentation de l'impulsion sanguine, par suite de la diminution de la masse cérébrale. La marche de l'affection dans ces cas est assez lente et donne tout le temps, suivant la remarque de liasse, pour que le vide soit comblé par un apport nutritif et par des exsudations cérébrales. Si Ton tient compte de l'âge avancé des malades en pareils cas, il est bien plus rationnel de voir la cause des hémorrhagies dans des troubles circulatoires et des altérations du système vasculaire. Quant aux extravasations sanguines de la fièvre typhoïde, de lapyémieet de l'état puerpéral, on en trouverait souvent les conditions palhogéniques dans des lésions de nutrition des parois vasculaires, dans des thromboses des petits vaisseaux qu'on ne recherche pas d'ordinaire avec soin.

Le tempérament et la constitution étaient comptés autrefois parmi les causes prédisposantes de V apoplexie . Une observation rigoureuse montre pourtant que les gens maigres sont aussi exposés à l'apoplexie que les individus d'une forte corpulence, étant données les conditions que nous avons énumérées plus haut ; le tempérament sanguin n'offre pas en général une prédisposition plus marquée que les tempéraments plus calmes. Il faut faire peu de cas et de ces soi-disant dispositions morbides, et de ces causes occasionnelles qu'on se plaisait autrefois à mettre en avant; le mauvais régime, les efforts intellectuels ou physiques, la constipation, le vomissement, les excès, les mouvements d'expiration forcée (tels que la toux, le rire, le chant), etc. Toutes ces causes ne sauraient avoir qu'une importance secondaire et seraient incapables de conduire à l'hémorrhagie cérébrale, quand l'appareil vasculaire du cerveau est inlact, ou quand des désordres fonctionnels autres n'ouvrent pas la porte à l'hémorrhagie. Dans beaucoup de cas V hérédité est une cause prédisposante de l'apoplexie.

Les conditions d'âge sont d'une influence bien plus certaine et bien

plus fréquente sur la disposition à l'apoplexie. D'après des ciiinVcs déjà anciens de Burrows, les cas d'apo})lexie sont dans la proportion de 5,5 pour mille de 20 à 50 ans, de 12 pour 1000 de 50 à 40 ans, de 22,2 pour 1000 de 40 à 50 ans, de 51 ,5 pour 1000 de 50 à 00 ans, de 54 pour lOUO de 60 à 70 ans, et de 00 pour 1000 de 70 à 80 ans. Dans la statistique établie par Sornuini (Riv. clin., 2" série, déc. 1872) et portant sur 5 678 cas d'apoplexie foudroyante survenus dans le royaume d'Italie pendant les années 1866-67, entre 4 et 22 ans, riiémorrhagie cérébrale est rare et bénigne ; de 22 à 50 ans, la mortalité s'élève en raison de l'âge, et augmente encore après la 50'"'' année. Chez les enfants, et surtout dans la première enfance, la mortalité de l'apoplexie est assez forte. D'après i.edell (A treaUse on apoplexij, 1875), pendant les années 1867-69, il est mort d'hémorrhagie cérébrale, à New- York, 68 enfants, sur lesquels 45 n'étaient pas encore arrivés à la fin de la première année. Il est évident que le plus grand nombre de ces cas appartient à l'apoplexie méningée, car chez nous l'hémorrhagie cérébrale proprement dite ne s'observe chez les enfants que dans les maladies du cœur ou des vaisseaux, dans les affections cérébrales (gliomes, tumeurs), dans l'éclampsie, la coqueluche et les exanthèmes aigus.

D'après les recherches statistiques considérables de Sormani et de Mandillon, Tapoplexie est plus fréquente dans les saisons froides que dans les saisons chaudes, ce qui s'accorde en partie, mais non entièrement avec ce qu'on observe à Vienne. Relativement à l'influence des heures delà journée, les nombreux documents recueillis par Sormani montrent qu'il existe deux maxima dans les vingt-quatre heures, l'un de 5 à 5 heures de l'après-midi, l'autre de 2 à 4 heures du matin ; on doit sans aucun doute voir en cela l'effet des fatigues de la journée, des heures des repas et de l'usage des spiritueux. Enfm il est prouvé qu'en moyenne le sexe masculin est le plus exposé à l'apoplexie, ce qui s'explique par le genre de vie plus fatigant des hommes, et par la plus grande fréquence chez eux des maladies du cœur et des vaisseaux.

Symptomatologie.^

Si l'on excepte un nombre réellement peu considérable de cas dans lesquels les prodromes manquent ou passent inaperçus pour les malades, l'attaque d'apoplexie s'annonce par des phénomènes pr^^curseurs â: irritation cérébrale. Tels sont : la céphalalgie ou un sentiment de constriction de la tète, le vertige, la rougeur ou la pâleur de la

72 MALADIES DU PAREiSCHYME CÉRÉBRAL.

lace, les tintements d'oreilles, les nausées, l'affaiblissement de la mémoire, une impressionnabilité plus vive, des tremblements ou des douleurs névralgiques disséminés, une sensation de pesanteur ou de raideur dans les membres, l'embarras de la parole et l'irrégularité du cœur ; le pouls est ordinairement ralenti, rarement accéléré.

Après la période des signes prémonitoires plus ou moins accentués que nous venons d'énumérer, V attaque cV apoplexie éclate ordinairement avec une certaine brusquerie, ou bien se complète peu à peu dans ses manifestations symptomaliques. La division des attaques en plusieurs formes distinctes, établie par Abercrombie et d'autres, n'est pas conforme à la réalité des faits. 11 nous sendjle plus pratique et plus rationnel d'admettre des cas légers, moyens et graves. Les cas légers sont ceux dans lesquels la connaissance est conservée ou troublée pendant peu de temps, où il ne persiste que des altérations peu profondes de la sensibilité, des parésies nuisculaires limitées de la face, de la langue ou d'une extrémité, qui disparaissent bientôt d'elles-mêmes.

Dans les formes moyennes, après une perte de connaissance plus ou moins complète, il reste de riiémiplégie du mouvement et de la sensibilité, et de l'embarras de la parole ; alors la connaissance ne revient souvent qu'au bout de plusieurs heures, mais déjà, malgré la résolution musculaire générale, on reconnaît le côté de l'hémiplégie lorsqu'on soulève un membre et qu'il retombe inerte ; il y a hémiplégie faciale ; dans ces cas, l'excitabililé réflexe est ordinairement abolie, la respiration est notablement difficile et irrégulière, la face est tuméfiée et cyanosée par suite de la stase veineuse, le pouls est plein et fréquent, la déglutition reste possible. Le retour des mouvements réflexes précède ordinairement le réveil de la connaissance ; les facultés psychiques se rétablissent peu à peu, le malade est encore étourdi quand il regarde autour de lui, la mémoire est confuse, la parole difficile, la langue tirée au dehors est déviée d'un côté, les membres paralysés n'exécutent pas de mouvements actifs. Plus tard riiémiplégie s'améliore (rarement elle guérit); les malades peuvent rester plusieurs années dans cet état, ou bien ils subissent d'au- Ires attaques qui viennent aggraver la paralysie et l'état général.

Dans les formes graves de l'apoplexie (abstraction faite des cas immédiatement mortels d'apoplexie foudroyante), les désordres étendus survenus dans le cerveau, la participation des ventricules latéraux, et raugmentation de la pression peuvent donner la mort dans l'espace de quelques heures ou de quelques jours. Un coma profond, le ralentissement du pouls et de la respiration, la résolution de tous les

incinbi'cs, le relâchement des sphiircters, Tabsence de mouvements réflexes, rimmobilité des pupilles sont de très-mauvais signes qui témoignent que la vie est menacée. Si le coma reste aussi profond jusque dans la seconde moitié du jour qui suit l'attaque, si la tcmpéralure s'abaisse considérablement (jusqu'à 55", 5 C.) pour remonter ensuite au-dessus de 42^ C. (Bourneville), si tous les symptômes de dépression (|ue nous avons décrits persistent sans changement, avec une impossibilité absolue de la déglutition, alors on doit redouter une mort prochaine, qui surviendra avec les signes de la paralysie des centres lespiratoires et circulatoires. A un degré moins avancé, le retour graduel de la sensibilité des pupilles et de la contractilité l'éflexe indique que la pression intra-cérébrale diminue, ce qui se conlirme plus encore lorsque la connaissance reparait.

Il va sans dire que l'intensité et l'extension de tous ces symptômes est le plus sûr critérium pour juger de la gravité de l'hémorrhagie. Dans les cas môme où tout semble marcher favorablement, de nouveaux dangers peuvent surgir par la rcaclion in/Iammatoire qui se développe autour de l'hémorrhagie. Quelquefois cette réaction est si peu de chose, qu'elle n'entrave pas sensiblement la guérison. Dans la plupart des cas, quelques jours après l'attaque, apparaissent des symptômes inllammatoires; le malade devient anxieux, est pris de céplialalgie ou de lourdeur de tète, de délire, de contractions dans les membres paralysés, atteignant surtout les fléchisseurs. La rougeur congestive de la face, l'élévation de la température, le ralentissement du pouls et de la respiration, et les troubles intellectuels démontrent l'existence d'un processus inflammatoire dans le cerveau ; cet état disparait, dans les cas favorables, au bout de quelques jours, au plus tard au bout d'une semaine ; dans les cas graves, lorsque l'inllammation s'étend au loin autour du foyer apoplectique, lorsqu'il y a de l'œdème collatéral de la substance cérébrale, la mort arrive d'ordinaire promptement au milieu du coma, avec ralentissement du pouls et de la respiration, et élévation de la température (jusqu'à 41' et 4'2°, 8 C. d'après Bourneville) ; il est beaucoup plus rare que la maladie aboutisse à l'anémie cérébrale et se prolonge.

Une fois franchi le stade aigu de l'hémorrhagie cérébrale (comprenant l'attaque proprement dite et la réaction inflammatoire consécutive), on se trouve en présence des suites chroniques de V apoplexie cérébrale. Parmi celles-ci, il faut citer en première ligne les troubles de la motilité qui sont les plus incommodes et les plus évidents. Ce sont des paralysies ou des parésies affectant les muscles d'un œil, une moitié de la face et de la langue, elles membres d'un seul côté du corps.

Du côlé des muscles oculaires, le droit interne est plus souvent pris que le droit externe. D'après Prévost, la déviation conjuguée de l'œil et la rotation de la tète du coté de rhèmisphère cérébral qui est le siège de l'hémorrhagie ou du ramollissement, se produisent surtout dans les attaques brusques, et d'autant plus que la lésion est plus rapprocbée du corps strié et des expansions du pédoncule cérébral. Ces parésies des muscles oculaires durent d'ordinaire peu de temps.

A la face, l'apoplexie s'attaque de préférence aux releveurs de l'aile du nez et de la commissure labiale, quelquefois au buccinateur, et aux filets respiratoires du facial, dont le centre est dans les ganglions cérébraux. D'après des expériences sur les animaux, les irritations du corps strié ou de la couche optique doivent produire des contractions dans les muscles du côté opposé de la face [Eckliard, Experim. Phijsiol. des Nervensijslems^ 1867, ;;. 157). S'il y a une lésion de l'anse pédonculaire à la base du noyau lenticulaire, il peut se produire, d'après lluguenin, une paralysie isolée de l'orbiculaire des paupières. Dans les cas rares, où l'apoplexie frappe de paralysie le domaine entier du facial, elle peut porter aussi sur les branches qui s'avancent dans la couche corticale du lobe antérieur, et dont le centre se trouve situé d'après liitzig etFritscli, à la limite des tiers inférieur et moyen de la circonvolution centrale antérieure; quelque fois aussi le lobe temporal est atteint (comme dans un cas de Chvostek). Duplay a observé dans des foyers circonscrits, une fois dans la couclie optique, une autre fois dans le corps strié, le fait très-rare de paralysies complètement isolées de certains muscles de la face. (Union mëd. 1857, n° 100-10^2). Si l'hémorrhagie occupe le noyau lenticulaire, la paralysie frappe ordinairement la face et les membres du même coté.

Dans la paralysie de la langue, celle-ci ne sort de la bouche qu'avec difficulté et se dévie du coté paralysé. Ce symptôme, qui se rencontre aussi bien dans la section expérimentale de l'un des hypoglosses, que dans la paralysie unilatérale de la langue chez l'homme, doit être attribué, selon Schiff, à la prédominance du génioglosse du côté sain, dont les fibres tirent la pointe de la langue vers le côté opposé. Yient-on à ramener la langue en arrière, elle se dévie alors du côté sain par l'action du styloglossc.

La paralysie des extrémités affecte ordinairement la moitié du corps opposée au siège de l'épanchemcnt ; elle est en général plus prononcée au membre supérieur qu'au membre inférieur, et notamment aux extenseurs des doigts et de la main. D'après Scliiff, Tabla-

lion de la voiilc de la couche optique (sans doute j)ar suite de la lôsion des libres du pédoncule cérébral) entraîne une paralysie des <'xtenseurs des doigts, du coté opposé, les animaux ont alors les doigts dans la llexion et marchent sur leur face dorsnle. Quand la parahsie atteint les extenseurs de la cuisse, les malades ne [)cuvent ^0 servir pendant la marche de la jambe paralysée qu'en faisant agir les muscles du tronc et du bassin : le membre décrit alors de petites oscillations en dehors et en avant. Ordinairement, le membre infé- 1 ieur paralysé guérit plus vite et mieux que le bras ; pourtant on observe quelquefois le contraire. Quand la paralysie des extenseurs so prolonge et se complique d'atrophie musculaire, il survient de la ( ontracture des fléchisseurs du bras et des doigts.

Quand Y hémiplégie siège du même côté que lliémorrhagie cérébrale^ il n'arrive jamais qu'on ne trouve qu'un foyer seulement dans le rorps strié ou le noyau lenticulaire d'un seul côté ; il en existe aussi dans le lobe cérébral correspondant, et du ramollissement ou de l'œdème concomitant de la substance cérébrale se montrent également dans l'hémisphère opposé.

Quant à leurs réactions électriques, les muscles du côté paralysé ji'offrent pas de différences bien notables avec les muscles du côté sain. La contractilité électro -musculaire n'est pas sensiblement altérée dans r hémiplégie des enfants datant de plusieurs années (avec attaques éclamptiques préalables et idiotie) lorsque les membres sont bien nourris et normalement conformés ; ces cas diffèrent en cela de la paralysie spinale des enfants. C'est seulement dans les paralysies iinciennes et complètes des adultes, que l'on peut observer dans les muscles des extrémités contracturées une diminution de l'excitabilité faradique.qui doit tenir à l'atrophie et à la dégénérescence des muscles. L'excitabilité galvanique des nerfs est accrue au début de l'apoplexie.

Une deuxième classe d'altérations consécutives à l'apoplexie, aussi fréquentes, mais moins étudiées que les précédentes, est constituée par Tes troubles de la sensibilité. Les médecins d'autrefois savaient déjà qu'après l'apoplexie, la sensibilité peut disparaître quelquefois •dans les membres, avec le mouvement volontaire. Des observations de ce genre furent publiées dans les Mémoires de l'Académie royale des sciences, 1748 ; dans les act. Helvet, T. YI. deBerdotus; dans les Instit. méd. pract. V. 111, de Burserius, et plus tard par Abercronibie, Andral, et Romberg, dans leurs ouvrages spéciaux. Parmi les auteurs modernes, liasse, Leubuscher, E. H. Weber, Mosler et Tùrck ont constaté l'anesthésie cutanée dans l'apoplexie. Nous avons apprécié déjà les découvertes anatemiques de ce dernier.

76 MALADIES LU PAREÎS'GIIYME CEREBRAL.

On considérait jusqu'à une époque peu éloignée, l'altération de la sensibilité comme une complication relativement rare ; on ne peut plus aujourd'hui la maintenir au rang d'exception. D'après mes recherches, citées à propos de l'anatomie pathologique, sur les altérations de la substance médullaire située derrière le noyau lenticulaire et sur leur signification histologique, il me semblait peu probable à priori que dans une hémorrhagie des centres moteurs, les voies de transmission de la sensibilité qui y continent ne fussent pas plus ou moins com[)romises à leur tour. La démonstration clinique en a été donnée par l'examen attentif d'un nombre considérable d'hémiplégies, suites d'hémorrhagies cérébrales (50 environ) ; il en résulte d'une manière positive que presque toutes les paralysies apoplectiques sont accompagnées, au bout d'un temps variable, de troubles de la sensibilité, qui se manifestent par la diminution ou l'abolition de la sensibilité électro-cutanée, et de la sensibilité électro-musculaire. Les hélices d'un appareil d'induction à traîneau, muni sur le côté d'une échelle millimétrique doivent, avec le courant de la deuxième hélice, être très-rapprochées l'une de l'autre pour que la sensation soit perçue et les mouvements réflexes obtenus comme du côté sain. La sensibilité affaiblie par suite de troubles secondaires de la circulation au niveau des ganglions moteurs, peut se rétablir, dans les cas légers, d'assez bonne heure, ou dans le courant de la première semaine. Dans certaines lésions profondes dont nous avons parlé, avec ces formes rares et graves de paralysie, l'anesthésie frappe la peau, les muscles, et jusqu'aux petites articulations; les mouvements passifs, les contractions électriques ne sont pas perçus par les malades, tandis que des mouvements volontaires peuvent encore se produire dans les parties paralysées. Quelquefois le plexus brachial et certains troncs nerveux participent aussi à l'anesthésie, qui s'étend sur la moitié paralysée du corps et de la face jusqu'à la ligne médiane ; elle épargne ordinairement à la face les régions parolidienne et massetérine, innervées par le troisième nerf cervical, les points où s'implante la barbe chez l'homme, et enfm la région où se distribue l'anastomose des nerfs auriculo-temporal et occipital.

Dans la plupart des apoplexies, la j)aralysie de la sensibilité disparaît plus tôt que celle du mouvement. Le retour de la sensibilité peut être com})let; quelquefois pourtant les fonctions des nerfs sensitifs restent altérées pour toujours (sensation d'une étoffe sur la peau ou fourmillements), de même (pie souvent les troubles de la motilité ne se réparent que dans une certaine mesure. Les cas sont rares où la motililé est redevenue normale, avec abolition persistante de la sen-

APOPLEXIE CKRKBIIALE. 77

-ihilité. La gncrison des grandes anesihésies de cause apoplecliiiiie ^iiil, d'après mes observations, une marche centriiuoe, cl va de la racine des nerfs et des plexus au réseau nerveux périphéri(|ue. (Juand l'anesthésic disparaît, elle fait place immédiatement à de Tlivpéresthésie; celle-ci peut se montrer déjà dans les parties supé- I ieures, tandis que Tanesthésie dure encoie dans les parties inférieures. Les couches profondes recouvrent plus tôt leur sensibilité (jue les couches supcrlicielles, les nerfs plus tôt que les muscles et la peau; la sensibilité électrique reparaît d'ordinaire avant la sensibilité aux excitations mécaniques et à la tempérai ure, et avant la sensibilité réflexe.

Les différentes formes de la sensibilité peuvent être plus ou moins compromises dans l'apoplexie. xVinsi dans un cas de Spring, et dans un cas de Landois et Mosler, il y avait analgésie et perte de la sensii bilité à la température (thermoanesthésie), tandis que la sensibilité i tactile et la localisation étaient normalement perçues. Les cas où l'insensibilité à la température existe seule sont particulièrement intéressants. Dans une de mes observations, où l'hémiplégie occupait la moitié gauche du corps, la motilité était revenue, la sensibilité à la pression et la localisation étaient normales, ainsi que la sensibilité cutanée générale, mais la sensibilité à la température était complètement abolie. L'application de la glace, l'immersion des extrémités dans l'eau froide donnaient une sensation de contact ; une brûlure, le contact de l'eau chaude étaient ressentis comme une piqûre légère. Une nouvelle attaque d'apoplexie fut suivie d'une paralysie motrice complète, et anéantit les sensibilités qui avaient été conservées jusque-là. Le malade mourut peu de temps après, mais on ne put pratiquer l'autopsie. Berger a fait connaître également un cas du môme genre d'insensibilité isolée à la température (avec aphasie). Ces observations viennent à l'appui de l'hypothèse de centres distincts pour les différents genres de sensibilité. L'excitabilité réflexe est ordinairement augmentée. Les excitations tactiles sont suivies de mouvements involontaires dans les membres paralysés, et même du côté sain. Le réflexe tendineux, décrit par Erb et Westphal [Ay^chiv. f. Psychiatrie und Nerven-Krankheiten, t. I), qui s'observe surtout en frappant légèrement sur le ligament rotulien, est facilement réalisable sur le côté hémiplégique ; il est suivi d'une contraction rapide et manifeste du triceps, avec extension de la jambe d'abord fléchie ; j'ai môme vu apparaître quelquefois une forte secousse de la partie supérieure du corps, tandis que la percussion du tendon du triceps du côté sain ne provoquait aucune ou de très-légères secousses musculaires.

On cherche ordinairement à expliquer cette augmentation de l'irritahililé réflexe par le trouhle fonctionnel des centres d'arrêt; on donne la même raison de la tendance aux mouvements sympathiques chez les hémiplégiques. Ils apparaissent dans les membres paralysés à la suite d'excitations psychiques, dans la toux, le bâillement, l'éternument, la miction, la défécation, pendant les mouvements énergiques des membres sains ; ce phénomène est surtout prononcé, d'après AVestplial, dans les hémiplégies avec contracture datant de la jeunesse.

Les organes des sens sont plus ou moins éprouvés dans l'apoplexie. Dans la plupart des cas, ceux qui ont souffert recouvrent promptement leurs fonctions; les altérations persistantes de la vue et de l'ouïe s'expliquent par l'augmentation de la pression intra-crànienne et par les stases consécutives ; en effet, pour l'œil, Schmidt (Arch. f. Anat. mid PJujsiol.^ 1869, p. 152) a démontré expérimentalement la communication de la cavité de l'arachnoïde avec la lamina cribrosa, et E. Weber (Monatsbl. f. Ohrenheilk., n° 8, 1869) a découvert pour l'oreille, au moyen d'injections, une communication analogue entre la cavité de l'arachnoïde et le labyrinthe. Les amauroses qu'on observe quelquefois comme précédant ou accompagnant les paralysies apoplectiques, peuvent avoir leur source dans une embolie de Tarière centrale de la rétine, dans un épanchement dans la gaîne du nerf optique, dans une hémorrhagie des corps genouillés ou des tubercules quadrijumeaux. Les altérations de l'odorat et du goût seraient le fait d'hémorrhagies à la base du cerveau ; mais on a peu de données là-dessus.

Les troubles de Vintelligence précèdent ou suivent l'hémorrhagie cérébrale. Il a déjà été question plus haut de ceux qui précèdent l'apoplexie : quant aux trou])les des facultés psychiques consécutifs à l'apoplexie, l'expérience démontre qu'ils dépendent moins du siège que de l'abondance de l'épanchement sanguin. Tout dépend ici (d'après Heubner) de la pression que supporte le large réseau que forment dans la pie-mère les artères du cerveau, ainsi que les rameaux vasculaires de la substance corticale qui se dôtaclient des premières à an^le droit. Dans les désordres circulatoires légers de la substance corticale, l'intelligence demeure intacte ou n'est altérée que d'une manière passagère ; dans les hémiplégies de ce genre, la stupeur et l'incoliérence du langage disparaissent bientôt. Dans les foyers sanguins considérables, ainsi que dans les hémorrliagies de la substance corticale, il y a perte de connaissance complète, le coma est profond et persistant, et si le malade échappe à la mort, il lui reste des allé-

lations plus ou moins graves des faeultés psychiques, qui se manifcslent par raffaiblissement de l'intelligence cl de la mémoire, par (le l'apatliie, des idées enfantines, des envies de pleurer, plus rarement par une envie de rire irrésistible survenant dans les circonstances les moins risil)les. Les maladies mentales proprement dites sont des exceptions. Nous traiterons i)lus longuement, à ])ropos de l'embolie cérébrale, des troubles de la parole et de l'aphasie, qui sont ordinairement d'origine embolicpie.

11 faut citer enfin les altérations vaso-motrices et tropliiques qui surviennent dans les membres frappés d'hémiplégie. Dans la plupart des cas, on trouve au début une élévation de température qui, d'après I^let et d'autres, varie de 0,5° à 0,9^ C, mais ne va jamais jus- ({u'à 1° dans le creux de l'aisselle; Charcot aurait trouvé aux mains une élévation de 5°, de 4° et môme de 9° ; il ne faut pas oublier, à ce propos, que si la gène de la circulation diminue la production de la chaleur, il y a cependant un apport de calorique plus considérable. A une époque plus avancée de la paralysie, la température s'égalise de nouveau ; quand l'affection se prolonge, avec atrophie paralytique progressive, elle s'abaisse au-dessous de la normale. Dans beaucoup de cas, Charcot a vu le sang du bras paralysé plus rouge que celui qui sortait des veines du coté sain; le même fait s'observerait, d'après Bricquebec, dans la section expérimentale du plexus brachial chez les animaux. Eulenburg {Berl. Min. Wschr., 1868) a démontré par l'exploration sphygmographique de la radiale et de la pédieuse, l'abaissement du tonus artériel dans les membres paralysés. L'élévation initiale de la température et son abaissement consécutif s'expliquent par la paralysie des nerfs vaso-moteurs compris. dans le trajet du pédoncule cérébral, parle ralentissement chronique de la circulation et par les hypérémies passives.

Il faudrait encore considérer comme des troubles tropliiques, d'après Charcot [Leçons sur les maladies du système nerveux, p. 68-106), les eschares et les gonflements articulaires qui se montrent dans beaucoup d'hémiplégies. Le décubitus aigu apparaît (dans les hémorrhagies et d'autres affections cérébrales) du côté paralysé du deuxième au quatrième jour de la maladie, sous forme de plaques érythémateuses (vers le centre de la région fessièrc) ; il s'y développe promptement une bulle centrale, qui s'ouvre et laisse à nu le derme parsemé de taches d'un violet foncé; l'excoriation se fait rapidement, et à son centre il se forme, au bout de peu de jours, une croûte sèche et brune de 6 à 7 centimètres de diamètre. La mort survient ordinairement avant que cette eschare commence à se détacher sur les bords.

80 MALADIES DU PARENCHYME CÉRÉLiRAL.

La formation d'escliares reste bornée au coté paralysé, ou bien s'élcnd aussi à l'autre coté, mais plus lentement et à un degré moindre; il est rare que les deux cotés soient aussi gravement atteints. 11 est encore impossible de décider si ces lésions trophiques dépendent d'une hypérémie par paralysie nerveuse, ou bien, suivant l'opinion de Charcot, si elles résultent de l'irritation de certaines parties du cerveau présidant à la nutrition de points déterminés du tégument externe. Dans le même ordre de faits se range la gangrène de l'oreille observée par Brown-Séquard cliez des cochons d'Inde après la section du corps restiforme.

Uarthropathie dans les hémiplégies de cause apoplectique a été bien étudiée par Scott Alison, par Brown-Séquard et surtout par Charcot ; elle se montre le plus souvent à l'épaule, plus rarement aux articulations du genou, du coude ou du poignet. L'articulation est tuméfiée (sans être œdémateuse), chaude et humide, douloureuse pendant les mouvements et quelquefois si)ontanément. A Tautopsie, on trouve du gonflement, des villosités et de l'injection de la synoviale, une prolifération cellulaire et conjonctive et un développement des vaisseaux capillaires, quelquefois une accumulation de sérosité ; dans deux cas le nerf médian était épaissi et injecté. Ilitzig a publié des cas analogues (Virch. ArcJi. 48, Bd. 1869), avec abaissement de la tête de l'humérus, probablement consécutif à la paralysie des muscles qui entourent l'articulation. J'ai publié un cas d'hémiplégie droite chez une dame de (j'S) ans ; deux mois après la dernière attaque, la moitié du corps était frappée d'anesthésie et d'analgésie, le genou était considérablement tuméfié et très-douloureux dans les mouvements communiqués, il y avait un léger œdème de la main et du pied, et pendant la nuit, le côté paralysé était le siège d'une transpiration abondante. La contractilité électro-musculaire était normale au membre supérieur, légèrement diminuée à la jambe; la sensibilité électro-musculaire était abolie. Un repos de plusieurs semaines et des enveloppements humides du membre inférieur firent disparaître l'affection articulaire. Brown-Séquard et Charcot considèrent ces arthropathies hémiplégiques comme de nature ncvro-paralytique.

Symptômes particuliers dépendant du siège de l'hémorrhagie.

Après avoir considéré dans leur ensemble les symptômes et les suites de l'hémorrhagie cérébrale, cherchons à préciser davantage les diverses manifestations correspondant aux sièges différents de

l'épaiiclicmcnt. De nombreux et sérieux obstacles empochent souvent de poursuivre rigoureusement ces divisions. Dans les apo[)lexies anciennes, des complications tardives viennent appcn'ter encore leur contingent de désordres dans le cerveau, et nous induisent lacileinent en erreur. Dans les cas récents, les consé({uences éloignées de la compression cérébrale, l'hypérémie ou l'anémie de certaines régions, l'œdème collatéral, le ramollissement, les processus inllaminatoires, et la multiplicité des foyers introduisent la plus grande complication dans le tableau symptomatique. En raison de toutes ces difficultés, il est souvent impossible de diagnostiquer le siège exact des lésions cérébrales produites i)ar l'hémorrliagie. Dans beaucoup de cas cependant, grâce à un groupement plus heureux des symptômes, et par l'étude des découvertes récentes de la clinique et de l'anatomie pathologique, on parviendra à une localisation satis faisante de la lésion cérébrale.

Apoplexie de la substance corticale. Dans les hémorrhagies de la substance corticale, les troubles psychiques jouent le principal rôle. Les épanchements limités aux circonvolutions cérébrales se manifestent au début par la perte de connaissance, par des convulsions, des spasmes musculaires de la face, des troubles des organes des sens.

D'après mes propres observations, celles de Ilughlings-Jackson et d'autres auteurs, les épanchements sanguins occupant l'écorce des lobes sphénoïdal et occipital n'ont pas d'intluence sur le mouvement volontaire. Comme le démontrent exactement les nouvelles recherches de Charcot et Pitres (Revue Mensuelle, janv. 1877) le lobe pariétal inférieur, le pli courbe, le lobule de l'insula, les lobules cunéiformes, carrés, orbitaires, et la partie antérieure des première, deuxième et troisième circonvolutions frontales peuvent être détruits par l'Iiémorrhagie et le ramollissement, sans aucun trouble des phénomènes moteurs. Les lésions destructives des parties de l'écorce que nous venons de mentionner ne donnent pas lieu aux dégénérations secondaires de la moelle épinière.

Quand un extravasat abondant envahit la pie-mère et se porte vers les parties antérieures ou vers la profondeur, on observe des paralysies précédées de convulsions. La mort arrive au milieu du coma, quelquefois dans les 24 heures, ou bien au bout de quelques jours ; la respiration est ralentie plus souvent que le pouls. Si le malade échappe à la mort, il reste un dérangement des facultés intellectuelles qui peut le conduire jusqu'à rimbécillité ou l'idiotie.

Apoplexie du lobe antérieur. Les affections du lobe antérieur pénétrant dans la profondeur sont caractérisées par l'aphasie, jointe à

ROSENTIIAL,

rhémiplégie avec paralysie faciale incomplète. Nous nous réservons d'examiner plus complètement les circonstances où se montre l'aphasie, quand nous traiterons de Fembolie cèréJjrale ; citons cependant les recherches anatomiques récentes de Heubner (1. c.) qui permettent de comprendre les désordres de la motilité et de la parole consécutifs aux lésions des parties antérieures du cerveau ; il ressort de ces recherches que l'artère syl vienne, qui dans sa partie supérieure fournit les rameaux vasculaires des ganglions moteurs, nourrit non-seulement, pendant son passage sur Tinsula, cette dernière partie, mais encore se divise au même moment en quatre ou cinq branches, dont les premières nourrissent les deuxième et troisième circonvolutions frontales. D'après ces données topographiques, on comprend comment les hémorrhagies dans le territoire de l'artère sylvienne produisent des désordres dans les centres moteurs, aussi bien que dans l'organe du langage, celui-ci étant compris dans le lobe de l'insula et dans les parties qui l'unissent au lobe antérieur. Les recherches déjà citées de Fritsch et llitzig ont fait voir qu'il existe dans le lobe antérieur (qui contient les expansions du pied du pédoncule cérébral) des centres moteurs pour les muscles de la nuque; des extrémités et de la face.

Apoplexie du lobe moyen et du lobe postérieur. Deux fois j'ai observé, dans des hémorrhagies du lobe moyen avec intégrité des ganglions, de la céphalée, des vertiges el des nausées passagères, et de Famblyopie, sans atteinte de la motilité, de la sensibilité, ni des facultés psychiques. Dans des cas analogues de Hughlings-Jackson, les signes d'amaurose s'accompagnaient de congestion des veines rétiniennes, et d'injection des papilles qui présentaient au centre des taches blanches. Les extra vasats du lobe postérieur s'annoncent par une altération plus persistante de la connaissance, par l'absence de l'hémiplégie et des troubles de sensibilité : s'il survient de l'aphasie dans les lésions des lobes moyen et postérieur, c'est que le siège du langage que nous avons indiqué plus haut, est compromis aussi par quelque complication.

Apoplexie des (/(uiglions moteurs. Dans Fhémorrhagie des ganglions cérébraux, on observe des troubles de l'intelligence et des sens qui durent peu, de l'hémiplégie (elle est plus complète dans les hémorrhagies du noyau lenticulaire que dans celles du corps strié), une paralysie faciale incomplète, des parésies non persistantes des muscles oculaires, et une diminution de la sensibilité dans les membres paralysés. Des troubles de la sensibilité plus graves ou plus persistants, joints aux autres symptômes que nous venons d'énumércr, .

indiqivent que la lésion cn^^lobe aussi les expansions des faisceaux externes du pied du pédoncule cérébral au niveau de la suhslaiice blanche située derrière le noyau lenticulaire; la présence de l'apliasic indi([ue une lésion simultanée du siège central de la parole.

Apoplexie du pédoncule cérébral. Dans les hémorrbagics du pédoncule, rintelligence et les organes des sens sont épargnés ; il v a de riiémiplégie avec diminution considérable de la sensibilité cutanée: en outre, une paralysie faciale alterne, incomplète et ordinairement passagère et une paralysie plus ou moins étendue de roculo-moleur (Ptosis, mydriase, strabisme divergent). Dans une observation d'Andral (Clin. med. T. V, p. o'26.) le kyste apoplectique, de la grosseur d'un pois, occupait le centre du pédoncule, et en raison de son éloignement des origines de la troisième paire, il n'y avait pas de paralysie de l'oculo-moteur.

Apoplexie du pont de Varole. Quand une partie considérable de la protubérance est subitement détruite par une bémorrbagie, la mort ne se fait ordinairement pas attendre. Il y a perte subite de connaissance et de la parole, paralysie de la motilité et de la sensibilité dans une moitié du corps (quelquefois après des contractions passagères); dans les cas de foyers limités à la partie médiane de la protubérance on observe une paraplégie incomplète, une paralysie faciale alterne, le rétrécissement et l'insensibilité des pupilles, et des troubles des sens, comme du goût, de l'odorat et de l'ouïe. Dans une observation de Potain [gaz. des hôpit, n° 93, 18G'2), outi'eune liémorrhagie considérable de la protubérance, à droite de la ligne médiane, on trouva un petit foyer sanguin un peu au-dessus du nerf acoustique. Dans quelques cas, comme dans une observation récente de Jûdell [Berl. klin, Woch, n" 24, 1871), tous les signes caractéristiques font défaut.

Apoplexie du cervelet. La connaissance exacte des symptômes propres à l'apoplexie du cervelet est rendue très-difticile par la propagation fréquente de la lésion ou de ses conséquences aux parties voisines, comme la protubérance, les pédoncules cérébelleux, la moelle allongée. Les foyers sanguins considérables des lobes latéraux du cervelet se manifestent par une céphalalgie opiniâtre, du vertige, des vomissements, de l'amblyopie, de l'amaurose, de la dilatation des pupilles, de l'hémiplégie de la moitié opposée du corps, et de l'embarras de la parole. Lorsque l'hémorrhagie gagne les parties voisines, il peut survenir de la faiblesse générale et de l'incertitude des mouvements, des troubles de la coordination, une paralysie généralisée des membres, des convulsions, des contiactui'es, des

84 MALADIES DU PARE>"CIIYME CÉRÉDRAL.

mouvements de rotation, du slrabisme et des difficultés de la déglutition et de la respiration.

Les paraplégies apoplectiques résultent ordinairement de la réunion de deux hémiplégies distinctes, et se différencient des paraplégies spinales par leur combinaison avec des paralysies motrices des nerfs crâniens. La double paralysie d'origine cérébrale résulte d'hémorrhagies symétriques (les unes anciennes, les autres récentes) dans les centres moteurs du cerveau, de foyers circonscrits à la partie médiane de la protubérance, d'anèvrysmes de la base ; elle se produit aussi dans les cas où répancliement se fait jour dans les ventricules latéraux ou vers la base. Mais dans ces dernières formes, à des symptômes d'excitation de courte durée (spasmes, contractures) succède une paralysie générale et le malade s'éteint dans un coma profond. Apoplexie méningée. A l'étude clinique des hémorrhagies intracérébrales,nous joindrons celle des apoplexies méningées qui ont des symptômes communs avec les premières. Comme nous l'avons montré dans les premiers chapitres, les anciens pathologistes professaient cette opinion, que les collections sanguines, qui sont plus souvent intra que sous-araclmoïdiennes, n'aboutissent que secondairement à la formation de fausses membranes et à Tenkystement. Mais il est prouvé depuis les recherches de Yirchow, que les apoplexies dites intra-arachnoïdiennes ne sont pour la plupart que le résultat de l'inflammation de la face interne de la dure-mére (pachyméningite interne), et que les pseudo-membranes inflammatoires de nouvelle formation donnent lieu à des suffisions sanguines secondaires entre leurs différentes couches, par des ruptures du riche réseau capillaire qui les traverse.

Si l'explication donnée par Yirchow, et généralement admise après lui, convient à la plupart des cas de collection sanguine intra-méningée, il faut dire cependant que dans certains cas peu fréquents des hémorrhagies primitives peuvent aussi se produire dans ou entre les méninges cérébrales. Dans les hémorrhagies de cette dernière catégorie, on ne découvre au microscope ni vascularisation, ni productions pseudo-membraneuses, et il n'y a pas d'enkystement ; l'absence de tous ces signes distingue ces épanchements spontanés de riiématome de la dure-mère de Yirchow.

Le sang librement épanché se trouve dans la cavité de l'arachnoïde et dans le tissu de la pie-mère, et peut de là envahir et imbiber différentes parties du cerveau ou du cervelet, ou bien se répandre dans les ventricules, à la base du crâne, et même jusque dans la cavité de l'arachnoïde spinale.

APOPLEXIE CEREURALE. 85

Le sang est ordiiiairenieiit coagulé et peu abondant; s'il y a rupture (le gros vaisseaux ou d'anévrysmes de la base, répanclienient peut aller jusqu'à une livre. On peut trouver comme lésions secondaires, de l'œdème, un aplatissement des circonvolutions et du ramollissement.

Comme conditions pathogéniqucs mentionnons les traumalismesdu crâne, la déchirure des sinus de la dure-mère, la rupture de gros vaisseaux dégénérés (dans un cas de Morgagni, rupture de la carotide interne et mort au neuvième jour), la rupture d'anévrysmes qui est un cas fréquent, et l'apoplexie des nouveau-nés. Parmi les maladies des vaisseaux viennent en première ligne les anévrysmes des artères cérébrales; d'après Lebert [Berl., klin., JVschr., 1866), dans les 5/5 des cas la rupture et l'hémorrhagie entre les méninges se produisent })ar des anévrysmes du système carotidien, surtout de l'artère sylvienne, et l'épanchement peut pénétrer jusque dans la substance cérébrale et dans les ventricules, avec des symptômes apoplectiques.

Les apoplexies méningées des nouveau-nés résultent dans les accouchements laborieux de troubles mécaniques de la respiration et de la circulation, et dans les délivrances faciles de blessures des vaisseaux par le chevauchement des os du crâne (F. Weber). D'après les faits observés à Vienne, les hémorrhagies méningées sont aussi assez fréquentes chez les enfants dont la mère succombe à des affections pyoémiques. Les enfants sont souvent morts en venant au monde, ou bien tellement asphyxiés qu'ils ne tardent pas à périr. La proportion considérable de ces apoplexies a été déjà indiquée à propos de l'étiologie. Dans la plupart des cas on observe de la somnolence, une résolution musculaire générale, souvent aussi des spasmes et du trismus.Dans neuf cas d'Elshsser (Wiirttenib. med.corr.-bl.; déc. 1844), la mort n'était survenue qu'au bout d'un ou de trois septénaires, après l'apparition subite de vomissements, de convulsions, de dyspnée et de somnolence ; les enfants avaient succombé évidemment aux hémorrhagies secondaires, à l'inflammation cérébrale ou au ramollissement. Les cas d'amélioration ou de guérison sont de rares exceptions, on en possède pourtant les preuves anatomiques.

Les apoplexies méningées des adultes offrent suivant le siège, l'étendue et l'origine de l'épanchement, une telle diversité dans leurs symptômes, que l'interprétation exacte n'en est possible que dans un petit nombr<i de cas.

Les apoplexies méningées présentent souvent, au début, des symp tomes d'irritation des méninges, comme de la céphalalgie, de la

somnolence, du délire, de Tcxcitation psychique, des spasmes ou même des attaques épilepliformes à caractère intermittent ; à cet état succèdent bientôt des symptômes de dépression, le coma, la paralysie des membres (sans apparence d'hémiplégie) ; la mort arrive promptement, il est rare qu'elle tarde quelques jours. Dans les formes liées à la blessure des sinus, on voit se produire les symptômes delà phlébite des sinus que nous avons décrits dans les premiers chapitres.

Dans les hémorrhagies méningées produites par la rupture d'anévrysmes de la base (soit un tiers de tous les cas d'anévrysme, Lebert), on observe, d'après Lebert et Griesinger (loc. cit.) des douleurs à l'occiput et à la nuque, des troubles de l'ouïe, de la déglutition et de la respiration ; il y a hémiplégie alterne ou affaiblissement paraplégique, et rigidité des artères. Dans les hémorrhagies par rupture d'anévrysme dans les dépendances de l'artère sylvienne (soit 2/5 des cas de rupture d'anévrysmes d'après Lebert), les principaux caractères sont la marche lente et insidieuse des symptômes cérébraux, les convulsions épileptiformes, et le jeune âge des sujets (sur 17 cas, six étaient au-dessous de trente ans). Dans la rupture d'anévrysmes de l'artère communicante postérieure, l'hémorrhagie est précédée, d'après Gougoucnhcim (Des tumeurs anévrysmalcs des artères du cerveau, 1866), par des symptômes de compression de la troisième, de la sixième ou môme de la cinquième paire (quand l'anévrysme comprend aussi la branche ophthalmique). Les hémorrhagies cérébrales de cause anévrysmale sont donc caractérisées par des symptômes de tumeur d'une durée assez longue, et par l'apparition subite de l'apoplexie. La guérison spontanée est tout à fait exceptionnelle.

Diagnostic et Pronostic.

Qu'un malade sur lequel on n'a aucun renseignement anamnestique présente depuis peu de temps de la perte de connaissance et une résolution générale des membres, on éprouvera la plus grande peine à formuler immédiatement un diagnostic. En pareil cas, l'âge avancé du malade, une rigidité manifeste des artères, Texistence d'une affection du cœur ou des poumons, quelques traces d'inertie d'un membre dans les mouvements communiqués, donneront quelque raison d'admettre l'apoplexie. Est-on, au contraire, en présence d'une forme aiguë où l'on constate de riiémiplégie, de l'insensibilité, une paralysie partielle de la face ; est-on éclairé par les commémoratifs ou i)ar Lamèlioration du malade, alors on est bien plus fondé à se prononcer pour l'apoplexie. Ce nest là d'ailleurs qu'une ébauche

APOPLEXIE CEREbRALE. 87

du diagnostic, il sera discuté et molivé plus longuement dans ce qui

suit.

L'hypéréniie cérébrale avec ses syin[)tonics d'irritaliou et de dépression légère cède ordinairement assez vite. La méningite se dislingue de l'apoplexie par le frisson initial, le développement rapide de la fièvre, l'apparition des convulsions, Thypérestliésie cutanée vive et rirritabilité réflexe jointes au coma, ainsi que par les paralysies incomplètes qui apparaissent lentement sous l'influence de l'augmentation de la pression intracérébrale. Le diagnostic différentiel entre l'apoplexie et l'embolie cérébrale sera traité à propos de cette dernière affection. Dans les tumeurs cérébrales, la céphalalgie est intermittente et augmente peu à peu; il y a des névralgies, des crampes, souvent de la névrorétinite ; ces symptômes précèdent ordinairement les attaques apoplectiformes, qui sont rares, et subsistent après elles, Les signes caractéristiques de la rupture des anévrysmes du cerveau sont, à rencontre de ce qui a lieu dans les hémorrhagies ordinaires, le développement chronique de paralysies multiples des nerfs crâniens et de symptômes convulsifs, suivis d'attaques d'apoplexie subites et ordinairement mortelles.

L'hémiplégie apoplectique à laquelle s'ajoute quelquefois, comme on l'a vu plus haut, de l'anesthésie des couches profondes, offre alors une grande ressemblance avec ces formes d'hémiplégie hystérique qui surviennent après de fortes émotions, avec perte de connaissance. Comme dans ces cas, ainsi que je l'ai montré précédemment, il y a conservation de la contractilité farado-musculaire, et diminution considérable ou perte complète de la sensibilité électro-cutanée et électro-musculaire, ces signes que Duchenne, surtout, a indiqués comme caractéristiques des paralysies hystériques, ne sont d'aucun secours pour le diagnostic différentiel; il faut en chercher les éléments dans des faits plus positifs.

Dans l'hémiplégie apoplectique, la ligne médiane forme la limite de l'anesthésie et de l'analgésie ; dans l'hémiplégie hystérique, on trouve souvent des anomalies de la sensibilité aussi sur l'autre côté du corps. On observe dans les hémiplégies, suites d'hémorrhagie, des paralysies des filets respirateurs du facial, des muscles de la langue, et souvent de l'aphasie, phénomènes qui ne se rencontrent pas dans les hémiplégies hystériques. Dans les hémiplégies apoplectiques, la jambe malade se balance pendant la marche, en dehors et en avant; les contractures n'apparaissent aux extrémités qu'après les paralysies d'ancienne date, elles ont une durée plus égale, la contractilité électro-musculaire est conservée. Dans Thémiplégie hystérique, la

malade traîne sa jambe en marchant comme une masse inerte: les contractures apparaissent et se développent plus vite; quand elles durent plus longtemps, la contractilité électro-musculaire est diminuée. Enfin, on constate après l'hémiplégie hystérique des troubles de la menstruation, des irritations de l'utérus ou des ovaires; des attaques caractéristiques s'étaient montrées auparavant ou apparaissent alors, avec du hoquet, de la tympanite, de la rétention d'urine, une sensibilité anormale de la colonne vertébrale, etc.; par contre, aucun de ces symptômes extraordinaires n'appartient à l'hémiplégie apoplectique.

Dans riiémiplégie spinale consécutive à une affection de l'une des moitiés latérales de la moelle épinière, un des côtés du corps est paralysé, mais conserve sa sensibilité; la contractilité électro-musculaire est diminuée, et l'excitabilité réflexe augmentée : du côté opposé, la sensibilité est perdue, la motilite et la contractilité électromusculaire sont intactes. Les hémiplégies que l'on signale dans le cours des maladies aiguës sont produites par des transsudations ou de légères extravasations dans le cerveau. L'hémiplégie saturnine est caractérisée par la diminution ou la perte de la contractilité électrique et de la motilite dans les muscles extenseurs (suivant un ordre déterminé) .

Le pronostic de l'apoplexie nous expose à toute une série de doutes et d'écueils. Outre le siège de l'épanchement, qui est, comme nous Tavons montré dans la symptomatologie, une source de dangers multiples, il faut tenir grand compte, dans les cas récents, de l'abondance de l'hémorrhagie. L'augmentation de pression incompatible avec la vie correspond, d'après Leyden (loc. cit.), à la tension vasculairc; elle est de 180 milligrammes de mercure et même davantage. D'après les recherches de Leyden, l'augmentation de la compression cérébrale peut aboutir aussi à la paralysie des centres respirateurs, tandis que le cœur continue encore à fonctionner pendant peu de temps.

Si la pression intra-cérébrale s'abaisse bientôt et que la circulation se régularise, on verra l'amélioration se dessiner par le retour prochain de la connaissance et de la parole, par le calme des battements du cœur et delà respiration, par le rétablissement de la déglutition, de la motilite et de la sensibilité, ainsi que par rélévation modérée de la température. Au contraire, on augurera très-mal de la persistance du coma pendant trente-six ou quarante-huit heures, de la perte complète de l'excitabilité réflexe, d'une respiration irrégulière et ronflante, d'un pouls petit et intermittent, de la résolution générale des membres, du relâchement des sphincters, et de la dilatation des

APOPLEXIE CEREBRALE. 8î)

pupilles d'abord rétrécies. Parmi les signes précoces de la terminaison fatale, il faut compter, d'après Bournevillc, Vahaissenient de la lenipërature (]\\'À([\\i\ oô*" et 55", 4 C), persistaut pendant plusieurs heures après l'attaque apoplectique, ainsi que Velcvation de la. température jusqu'à 41" et 42", (S C après une courte période statioimaire, et enfui (d'après Cliarcot), l'apparition des lésions de décuhitus pendant les premiers jours. Dans une de mes observations d'apoplexie dans les ganglions du côté droit et à la base du cerveau, la température descendue au début à 56% 5 C, était remontée au bout de deux jours à 40, 4; malgré une saignée de 550 gr. pratiquée à ce moment, la température monta encore jusqu'à 41 , 8, et le malade moui'ut le cinquième jour.

Même quand on est quitte avec les suites immédiates de l'hémorrhagie, dans les périodes suivantes (et surtout au commencement du deuxième septénaire), l'apparition de V inflammation cérébrale peut tout remettre en question. Les malades se plaignent alors d'une constriction de la tète, de vertiges, bientôt surviennent du délire, des troubles des sens, de l'engourdissement, des spasmes ou des contractures dans les membres paralysés. La mort arrive ordinairement dans la troisième ou la quatrième semaine.

Le pronostic de l'apoplexie est encore embarrassant chez les malades âgés et affaiblis, atteints d'affections cardiaques ou d'emphysème pulmonaire, à cause du marasme où ils ne tardent pas à tomber, et qui entraîne des diarrhées incoercibles, des pneumonies hypostatiques, de la cystite, des lésions de décubitus, etc. En outre, pendant la convalescence, l'atrophie cérébrale peut survenir et conduire lentement le malade à l'imbécillité. Enfin, il faut songer chez les apoplectiques à la possibilité des rechutes. Leur existence se révèle par une nouvelle accélération du pouls, par l'énergie des battements du cœur, la plénitude des carotides, la distension des veines jugulaires, la rougeur de la face et des conjonctives, par des névralgies de la tête et par des troubles des facultés intellectuelles.

Le pronostic des paralysies qui persistent après l'attaque n'est guère favorable. Dans les cas assez rares d'épanchements peu étendus, situés loin des ganglions moteurs, ou altérant très-légèrement leurs fibres, et chez les personnes ayant joui d'une bonne santé antérieure, l'hémiplégie et l'hémiparésie peuvent guérir complètement, ou bien les membres conservent, avec toutes les apparences d'une motililé normale, un certain degré d'affaiblissement. Chez les sujets affaiblis, cachectiques, après des hémorrhagies répétées; dans les hémiplégies anciennes avec atrophie musculaire progressive des extrémités, avec

des contractures multiples et un abaissement de température, il ne saurait même être question d'une amélioration quelque peu sérieuse et durable.

Traitement.

Le traitement de Tapoplexie cérébrale comme de l'apoplexie méningée et de leurs conséquences, exige une étude attentive des symptômes et de l'état du malade. En présence des signes que nous avons assignés aux attaques légères, on se contentera, comme premières prescriptions, d'appliquer sur la tête des compresses froides fréquemment renouvelées, de maintenir la tête élevée pour favoriser le départ du sang ; on évitera tout excès de chaleur dans le lit et dans la chambre, on défendra toute nourriture et on donnera seulement des boissons acidulés, rafraîchissantes. L'attaque survient-elle après un repas copieux, pendant la plénitude de l'estomac, on peut alors, si les vomissements ne surviennent pas spontanément, les provoquer par l'introduction d'un doigt dans la bouche. S'il y a eu constipation prolongée, on administrera des lavements purgatifs avec du vinaigre, du sulfate de soude ou une infusion de séné.

Si l'on voit survenir après l'attaque les signes inquiétants d'une augmentation de la tension dans le système vasculaire, qui vont toujours de pair, comme l'on sait, avec l'augmentation de la compression cérébrale ; s'il apparaît de la turgescence et une rougeur intense de la face, une injection considérable de la conjonctive, si la carotide et le pouls battent avec force, si la température s'élève, la saignée sera immédiatement indiquée chez les individus forts, bien nourris, dans le but d'abaisser la tension vasculaire en diminuant la masse du sang et l'énergie cardiaque. Il en sera de môme si l'on constate les signes indiqués plus haut comme annonçant la production d'une seconde hémorrliagie. Comme on l'a vu par une observation déjà citée, dans les apoplexies à symptômes graves, où la température s'abaisse d'abord pour s'élever ensuite, la saignée n'a pas d'influence appréciable sur l'élévation ultime de la température et n'empêche pas une mort prochaine. Chez les malades affaiblis, cachectiques ou anémiques, qui ont la figure pâle, la peau froide et le pouls petit, il faut, en présence de violents symptômes d'irritation, remplacer la saignée par des sangsues et des applications froides. Les révulsifs cutanés sont superflus dans les cas légers, inutiles dans les cas graves. Vhémospasie n'a pas une action durable ; dans les états comateux, la ligature à la partie supérieure de la botte peut avoir

APOPLEXIE CEREim.VLE. 91

dos conséquences fâcheuses. Aux signes de dépression, on oppose les moyens slinudants que nous avons souvent indicjués, mais sans raviver les chances plus que douteuses de l'amélioration.

Dans la rcaclion Inlhunmatoire, qui se développe bientôt aulour de riiémorrhagie, la violence des symptômes d'irritation, les convulsions peuvent indiquer la saignée. Ordinairement, les émissions sanguines répétées par des sangsues aux apophyses mastoïdes, l'application de compresses froides ou d'une vessie de glace sur la tête seront suffisantes. En général, les dérivations modérées sur les intestins sont d'un meilleur effet que les révulsifs cutanés. Dans les états violents d'excitation et dans l'insomnie, on se trouve hien des lotions fraîches et de petites doses d'opium. Cette médication a pour elle les résultats de l'observation clinique et la démonstration expérimentale que nous avons fait connaître, de l'abaissement de la température du crâne sous l'influence des opiacés.

Les états à' affaiblissement chronique consécutifs à l'apoplexie exigent une vie calme, un règlement sévère du régime, une alimentation légère, mais bonne; on peut y joindre, chez les malades débilités ou âgés, un peu de vin, et l'on surveillera les fonctions de l'intestin, de la vessie, et des organes respiratoires. Les complications qui pourraient survenir seront traitées par les moyens appropriés. En été, on recommandera le séjour à la campagne, des demi-bains modérément froids, des frictions avec un drap mouillé tordu, un exercice modéré.

La paralysie se comporte avant tout suivant le siège et l'étendue de la lésion cérébrale. Des désordres considérables des centres moteurs et sensibles ne guérissent pas, comme l'on sait, ou ne s'améliorent que très-peu par la marche naturelle des choses ; l'intervention thérapeutique n'a guère mieux à espérer. Dans les formes chroniques, les troubles secondaires de nutrition consécutifs à une suspension prolongée de l'action nerveuse, résistent à tous les traitements. Dans les lésions peu considérables du cerveau, quand la résorption et la cicatrisation marchent bien, les paralysies incomplètes et passagères sont au moins susceptibles d'amélioration ; on pourra prescrire des bains tièdes (de 24'' à 26° C), seulement quand tous les symptômes d'irritation auront disparu depuis longtemps (environ six mois), et que de nouvelles poussées congestives n'auront pas reparu. Aux malades qui présentent de la rigidité des artères ou des affections organiques du cœur, et qui ressentent facilement l'action excitante de la chaleur, on défendra les bains chauds, qui i)ourraient les exposer à une nouvelle hémorrhagie. Les pédiluves chauds doivent

être rcjctés également, car ils élèvent facilement la température générale.

Le traitement hydrothérapique exerce chez un grand nombre d'apoplectiques une influence favorable sur l'état général des forces. Mais il faut éviter les procédés trop excitants et l'action des températures extrêmes. Les personnes disposées aux congestions sont facilement excitables par les frictions humides et froides ; on emploiera alors des demi-bains de courte durée, pas trop froids, et en abaissant graduellement la température. Chez les sujets moins impressionnables on se trouvera bien de frictions humides et pas trop froides, et des demi-bains. Dans tous les cas on doit s'abstenir des douches froides, des grands bains et des enveloppements.

Le traitement électrique des paralysies peut, d'après mes observations, être commencé dans les formes légères déjà au bout de deux mois ; dans les cas plus graves et d'une plus longue durée, l'électricité ne devra intervenir qu'après la disparition de tous les symptômes d'irritation, soit de quatre à six mois après l'apoplexie. Pour se mettre en cela à l'abri du danger, on ne devra pas perdre de vue que dans l'excitation des gros troncs nerveux mixtes, les libres sensitives centripètes peuvent être atteintes, et l'on évitera les courants faradiques trop forts ; les courants continus à plusieurs éléments, dont on connaît l'action plus irritante sur les centres et sur les organes des sens, ne seront appliqués qu'avec précaution à la tète ou dans les régions voisines.

Le courant faradique est employé de préférence dans les paralysies des extenseurs, avec prédominance des fléchisseurs; dans les troubles anciens de la sensibilité, on se sert du pinceau électrique. La faradisation peut donner de bons résultats dans l'atrophie musculaire peu avancée et dans la contracture des fléchisseurs. Quant au traitement galvanique, des courants descendants seront dirigés de la colonne dorsale sur les nerfs des muscles paralysés ou contractures. Le courant doit produire des secousses modérées ; on augmentera graduellement son intensité, et l'on fera ensuite trois ou quatre séances par semaine de cinq à huit minutes. On pourra essayer empiriquement dans quelques cas de la galvanisation des centres nerveux, que l'on })ratique à la tète plus souvent que de raison, sous forme de courants transversaux ou longitudinaux. L'usage prudent des courants (de huit à douze élémenls pendant trois à cinq mhuilcs), en réglant leur force à l'aide d'un riiéoslat, peut être sans inconvénients, même chez des sujets facilement excitables.

Dans les formes graves de paralysie, on pourra ol)tenir une amé-

ŒDEME CEREBRAL. 93

lioralion en alternant la galvanisation des centres avec la faradisation (les exlrémilés, d'autres fois en combinant le traitement hydrotliélapique avec l'électricité. Malgré tout, la proportion des guérisons leste (rès-fai])le : un tiers des cas à peine est susceptible d'amélioration, les formes incurables fournissent le plus fort conlingcnl. Quant à la prophijlaxie, nous renvoyons à ce qui en a été dit à propos de rhypérémie cérébrale.