II. Influences pathologiques. ^ 1° Hérédité

Son influence est incontestable; mais de quelle façon a-t-elle lieu? En premier lieu, cette hérédité engendre une constitution faible, avec une poitrine étroite, plate, à détroit supérieur rétréci, à muscles débiles. Cette dystrophie tlioracique entraîne naturellement celle des poumons et prédispose à la broncho-pneumonie chronique disséminée. Toutefois l'hérédité fait aussi sentir son action, lors même que la conformation de la poitrine est bonne.

Rien de plus difficile souvent que la constatation de l'hérédité. Aussi n'ai-jc pu déterminer cette influence que dans 1/G des cas. Mais je n'attache aucune importance à ce chiffre. Il est possible, probable même, qu'elle est plus fréquente, mais je ne saurais admettre pour ma statistique que des faits constatés d'une fanon indubitable. D'un autre côté, j'ai observé bien souvent la transformation de diverses diathèses. C'est ainsi que la syphilis constitutionelle, les scrofules des ascendants peuvent engendrer la diathèse tuberculeuse chez les descendants. Une tuberculisalion légère des poumons guérit assez souvent, mais persiste en germe. Tantôt l'étude des antécédents nous révèle à une époque déjà éloignée l'existence de la broncho-pneumonie disséminée chronique, tantôt celle-ci est restée tout à fait la-

36 ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE,

tente. C'est dans les cas de ce genre que les enfants d'une fî\mille peuvent mourir plitliisiques les uns après les autres, tandis que les parents, autrefois tuberculeux, restent sains ou qu'une recrudescence tardive fait succomber le père ou la mère après leurs enfants. L'bérédité est donc fréquente, mais difficile à déterminer en chiffres.

Dans la pratique particulière nous pouvons suivre la santé d'un certain nombre de familles pendant bien des années. Aussi pouvons-nous en tirer assez souvent des conclusions certaines. Cependant nous sommes étonnés de ne constater cette hérédité, dans bien des cas, qu'au bout d'un temps prolongé, et avec de nombreuses modifications. '

A l'hôpital, bon nombre de malades ne restent pas assez longtemps sous notre observation, et des données vagues indiquées dans l'interrogatoire ne permettent pas plus de conclure à l'hérédité, que les réticences et les réponses négatives ne permettent de conclure à son absence.

Lorsque plusieurs membres d'une même famille sont successivement atteints, un examen approfondi nous montre quelquefois qu'il n'existe point de liaison de cause à effet, entre ces divers cas de tuberculose; cette maladie, par un grand nombre de causes différentes, donnant à elle seule 3 à 4 pour 400 de la mortalité totale. Dans cette coïncidence de plusieurs cas de phthisie dans la même famille, j'ai plus d'une fois observé qu'un enfant tuberculeux était né de parents sains et robustes, et que l'un de ceux-ci devenait phthisique après une bonne santé habituelle, parfois dix à quinze ans après la naissance de l'enfant ; celui-ci était atteint de tuberculose par une cause que j'ai pu déterminer et qui était sans aucun rapport avec une prédisposition innée. Quelle part peut-on foire dans ces cas à l'hérédité? Dans d'autres familles l'hérédité existe, mais des fils ar-

CONDITIONS EXTÉUIEUIIES. 37

rivent à l'ugc d'homme, forts, robustes, bien portants. A ce moment des excès de tout genre, l'abus des boissons fortes, la syphilis viennent détériorer leur constitution, et ce n'estqu' alors que r])érédité déploie ses effets funestes. Un autre malade est arrivé à l'âge de la force, il a trente-cinq à quarante ans et se porte bien : une pleurésie chronique et purulente survient, l'affaiblit et développe peu à peu la phthisie. L'hérédité, dans ce cas, est-elle la cause principale et ne voyons-nous pas la pleurésie produire les mêmes effets en l'absence bien constatée d'hérédité? Celle-ci a donc une influence incontestable sur le développement de la phthisie, mais il est encore impossible aujourd'hui d'en fixer les limites exactes.

2° Influence de la dyslrophie pulmonaire acquise.

La diathèse catarrhale ne conduit ordinairement pas à la phthisie. Mais avec une constitution faible, un thorax débile et étroit, des refroidissements fréquents, avec une bronchite devenue habituelle, qui de temps en temps passe à la bronchiolite, la broncho-pneumonie disséminée chronique peut se développer. — L'inlluence d'une pleurésie prolongée est également fréquente et indubitable. D'anciens foyers des sommets, des glandes bronchiques sont assez souvent le point de départ des tubercules, même après un temps assez prolongé de santé passable. La broncho-pneumonie disséminée simple, mais prolongée de la rougeole, de la coqueluche, conduit assez souventcàla phthisie chez les enfonts délicats. La pneumonie diffuse y mène rarement, mais j'en ai observé des exemples certains.

ÉTIOLOGIE ET l'ATUOGÉINlE.

3" Influence de causes mécaniques.

A. Action des troubles circulaloires habituels.

J'ai démontré dans un travail sur l'influence de la sténose pulmonaire sur la phthisie, publié en 1867 dans la Berliner Klinische Wochenschrift^ que le tiers de ceux qui, avec un vice congénital de l'orifice pulmonaire, dépassent la puberté, meurent phthisiques. Dans ces cas, l'absence de disposition héréditaire est la règle. La principale cause est donc l'irrégularité de la circulation pulmonaire, après que la compensation par une circulation collatérale a été de plus en plus troublée, que l'anémie artérielle pulmonaire, l'afflux souvent trop fort par les artères bronchiques, la congestion veineuse, etc., se sont de plus en plus irrégulièrement manifestés à travers les poumons.

B. Influence du traumatisme.

Le traumatisme, comme cause de la phthisie, est loin d'être rare, et l'on a le droit de s'étonner qu'il ait si peu attiré l'attention des médecins. Je possède onze observations dans lesquelles, au milieu d'une bonne santé, le traumatisme a été le point de départ de la phthisie. J'ai publié ailleurs ces faits, savoir dans la dissertation d'un de mes élèves (Paul Scholz, Veber die traumatische Tuberculose, Breslau, 1872) etdans la Revue mensuelle médico-chirurgicale de Paris de 1877 (octobre). Je ne les citerai donc ici que tout à fait en abrégé.

Deux cas se rapportent k des épingles avalées. Chez une jeune personne de vingt-quatre ans, la broncho-pneumonie s'était peu à peu développée, et ce n'est qu'à l'autopsie que l'épingle fut retrouvée dans le poumon. Chez l'autre malade, âgé de trentesix ans, l'afl^ection pulmonaire s'est développée bientôt après

CONDITIONS EXTÉRIEURES. 39 qu'une épingle a été avalée. Peu de temps avant la mort, l'épingle fut rendue toute rouillée, avec beaucoup de pus, mais le malade épuisé succomba bientôt. Le foyer inflammatoire produit par le corps étranger était devenu le point de départ des foyers disséminés. — Un homme de trente-six ans tombe d'un échafaudage de 10 pieds de haut. Depuis ce moment il commence à tousser et à offrir les signes d'une phlegmasie disséminée lente des poumons. Peu à peu le marasme et la fièvre hectique s'établissent et il succombe avec les signes du pneumothorax, suite delà perforation d'une caverne. — Un serrurier de vingt-six ans reçoit une très-forte contusion du côté droit du poumon. Bientôt il s'y développe une inflammation lente qui conduit à laphthisie et entraîne la mort au bout de quatre mois. A l'autopsie on trouve, outre les foyers disséminés, un épanchement séreux considérable à droite. — Un ouvrier, âgé de cinquante-huit ans, se porte habituellement bien. Au commencement de 1867, un tonneau très-lourd roule sur lui et le frappe à la poitrine. Immédiatement après surviennent des douleurs très-vives et un crachement de sang qui continue pendant bien des jours; puis la toux devient habituelle, avec expectoration abondante, diminution de l'appétit et desforces, diarrhée opiniâtre, marasme et fièvre. Mort au bout de neuf mois. Foyers broncho-pneumoniques et cavernes dans les deux poumons ; dégénérescence graisseuse commençante du cœur ; tubercules miliaires sous l'enveloppe du foie, nombreux ulcères dans l'intestin grêle. — Un voiturier de quarante-sept ans est victime d'un accident de voiture dans l'hiver de 1869; un char lui passe sur le corps et lui casse deux côtes à gauche. Dès ce moment, toux habituelle, oppression, amaigrissement progressif, mort au bout d'un an.

Le cal des côtes est adhérent à la plèvre ; le poumon gauche est le siège de cavernes ainsi que de foyers broncho-pneumo-

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE, niques entourés d'un tissu calleux gi-is noirâtre. Un certain nombre de granulations miliaires se trouve dans un tissu induré semblable; quelques ulcères dans les intestins. — Un malade, âgé de quatre-vingt-quatre ans, s'est toujours bien porté et n'a surtout jamais souffert des signes d'une maladie de poitrine, sauf parfois des catarrhes prolongés, jusque dans l'été de 1864 où il fait une chute sur le côté droit de la poitrine. Dès ce moment, inflammation lente du poumon droit, toux, oppression, fièvre, marasme, hydropisie, mort au bout de quatre mois et demi. — Un bouvier de quarante ans est lancé par terre avec violence par un bœuf. Bientôt après il entre dans ma clinique, dans laquelle il reste pendant dix-neuf semaines, atteint d'abord d'une pneumonie diffuse aiguë, puis à marche lente, suivie bientôt de foyers disséminés. C'est à droite, où la violence extérieure avait le plus porté, qu'est le siège principal de la maladie. Il se remet incomplètement, rentre à différentes reprises avec tous les signes de la broncho-pneumonie chronique et sort dès qu'il se sent un peu mieux. Je l'ai perdu de vue. — Un homme de trente et un ans reçoit un coup de couteau dans le côté droit de la poitrine; il a une pneumorrhagie intense. Dès ce jour il commence à tousser et il se développe une pneumonie chronique à droite avec épanchement pleurétique. Peu à peu il arrive au marasme et à la fièvre hectique, mais il quitte l'hôpital et je n'ai plus eu de ses nouvelles.

Je pourrai-; citer bien des exemples semblables. J'ai perdu un de mes amis d'université atteint de phthisie consécutive à une chute de cheval qui avait surtoutportésurla poitrine. Il est connu que des coups d'épée reçus dans la poitrine deviennent, dans un certain nombre de cas, le point de départ d'une inOammation lente qui peut conduire à la phthisie. Je passe sous silence les plaies de poitrine par armes à feu, comme trop compliquées.

CONUITIONS EXTÉRIEURES. 41 Lors même que parfois une prédisposition particulière peut donner lieu à cette marche fâcheuse du traumatisme, il est certain pour moi qu'à lui seul il peut engendrer une dystrophie locale du poumon, qui à son tour devient le point de départ de la dissémination des foyers et conduit finalement à la phthisie.

Le fait suivant vient à l'appui de la thèse que nous soutenons. En 1874, M. Perroud, de Lyon, a communiqué à Lille, dans la troisième session de l'Association française pour l'avancement de la science, le fait que les mariniers du département du Rhône qui appuyaient fortement la poitrine sur l'harpi, instrument destiné à faire avancer les bateaux, devenaient phthisiques en grand nombre à la suite de cette contusion volontaire prolongée et souvent répétée de la paroi thoracique antérieure. L'harpi est une longue perche, garnie en bas d'une pointe ou d'un crochet de fer, destinée à prendre un point d'appui sur le bord de la rivière, et dont l'autre extrémité arrondie se fixe sur le haut de la poitrine, dans la région sous-claviculaire. L'instrument étant ainsi placé, le marinier exerce sur lui, avec la partie supérieure du thorax, des efforts de pression et de poussée au moyen desquels il éloigne le bateau de la rive ou le fait progresser le long des bords.

4" Inllitence nuisible de Vinhalation de diverses poussières.

J'ai traité ailleurs ce sujet. Qu'il me suffise de dire ici que le catai-rhe chronique provoqué par l'inhalation prolongée de parcelles de charbon, de fer, de silex, d'ouate, de tabac, se propageant peu à peu aux alvéoles et aux tissus interstitiels, peut conduire à des inflammations chroniques capables d'offrir une grande ressemblance avec la broncho-pneumonie chronique et ses phases destructives.

ÉTIOLOGIE ET PATIIOGÉNIE.

5° Dystrophie locale et générale co7isécutives à V inflammation chronique des voies respiratoires.

Le catarrhe chronique, l'emphysème pulmonaire, la bronchi-ectasie, ne conduisent pas par eux-mêmes à la phthisie; mais lorsque ces maladies ont existé pendant longtemps et qu'elles ont détérioré progressivement la santé générale, il n'est pas très-rare de voir cette dystrophie locale et générale conduire aux foyers disséminés et aux tubercules miliaires.

La pathogénèse broncho-pneumonique du diabète sucré est moins simple. Il est vrai que les diabétiques ne deviennent tuberculeux qu'arrivés au marasme ; mais ici un autre élément intervient, c'est la qualité giycosique du sang qui circule dans les poumons,

La prédisposition individuelle et celle qui est déterminée par des maladies affaiblissantes antérieures, sont assez fréquemment en jeu. La première nous est en partie inconnue dans son essence, sans que l'on puisse pour cela la nier. Les mêmes maladies prolongées avec fièvre et altération de la nutrition, qui laissent la plupart des malades libres de toute complication tuberculeuse, occasionnent celle-ci chez d'autres alors que toute autre cause distincte fait défaut. Chez d'autres encore la faiblesse générale, la mauvaise conformation de la poitrine viennent ajouter leur action à celle de la prédisposition.

Rien de plus instructif sous ce rapport que de scruter attentivement au point de vue de ses suites la pleurésie chronique. Si la pneumonie diffuse est rarement chez l'homme le point de départ de la phthisie, j'ai constaté chez le singe une fréquence bien plus grande de ce début.

La néphrite chronique conduit dans une assez forte propoition de cas à la tuberculose. Des localisations morbides répé-

CONDlTlOiNS EXTÉKIEUUES. ^3 tées, nombreuses et intenses, peuvent également la déterminer. C'est ce que j'ai observé plus d'une fois dans le rhumatisme articulaire aigu, qui d'ordinaire prédispose si peu à la broncho-pneumonie disséminée. Chez des enfants débiles, toute fièvre prolongée peut conduire à la broncho-pneumonie tuberculeuse.

Les pertes prolongées de substances albuminoïdes par une suppuration prolongée la causent également souvent, et dans ce dernier groupe il y a en outre absorption de substances nuisibles. La suppuration des os prédispose tout particulièrement à la tuberculose, et tout particulièrement la carie du rocher et celle des vertèbres, ainsi que toute carie prolongée d'origine scrofuleuse. Cette prédisposition à la tuberculose par suite d'une longue suppuration est encore augmentée par sa tendance à provoquer la dégénérescence amyloïde, la stéatose du foie, delà rate, des reins, des vaisseaux intestinaux, etc.

& Influence de la tuberculose des autres organes sur celle des

poumons.

J'ai de tout temps combattu la loi de Louis, d'après laquelle les poumons devraient toujours être malades, et principalement malades lorsque d'autres organes renferment des tubercules. Sans tenir compte des enfants, auxquels cette loi est tout à fait inapplicable, il est certain que les tubercules des glandes lymphatiques superficielles persistent souvent pendant longtemps et guérissent finalement, en laissant les poumons complètement sains. Les glandes lymphatiques internes se tuberculisent souvent secondairement; mais il n'est pas moins certain que l'infdtration des glandes bronchiques peut constituer une forme primitive de phthisie. Il en est de même pour quelques cas de tuberculose des méninges et du cerveau.

ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE.

Dans bon nombre de mes observations de péritonite tuberculeuse, les poumons sont restés intacts, ou n'ont été que tardivement et légèrement atteints. Il en est de même de la tuberculose génito-urinaire, et surtout de celle des testicules. Cette prétendue loi de l'altération primitive et profonde des poumons n'a pas non plus suffisamment distingué les altérations actives et encore progressives du poumon, de ces foyers anciens guéris, si fréquents.

7° Influence de la syphilis.

La syphilis constitutionnelle prédispose aux maladies tuberculeuses dans une proportion assez forte. Chez les jeunes enfants, c'est la syphilis héréditaire, après la puberté, la syphihs acquise. Toutefois, les altérations tuberculeuses des poumons et des autres organes n'ont alors rien de particulier, et déjà, à l'œil nu, on peut distinguer les localisations tuberculeuses des gommes qui s'observent en même temps J'insiste sur l'importance thérapeutique de cet élément étiologique. Il ne faut pas se laisser arrêter par les crachements du sang, la toux, les signes physiques de la broncho-pneumonie chronique, la fièvre et même le marasme commençant. Faites subir à ces malades un traitement anti syphilitique régulier, et vous serez surpris comme moi par les résultats imprévus et souvent très-satisfaisants de cette pratique, dont l'omission fait bien plus de mal que les frictions mercurielles et l'usage interne dos iodures.

8° Influence du cancer el du cancroïde.

On a cru pouvoir admettre, dans un temps encore rapproché de nous, l'antagonisme de la tuberculose et du cancer. C'est une erreur. Si ces maladies ne se rencontrent pas plus souvent

CONDITIONS EXTÉRIECRES. 45

ensemble, c'est qu'elles apparliennent à des périodes différentes de la vie. Aussi voit-on très-rarement, pendant la jeunesse et l'âge de la force, des tuberculeux atteints de cancers. Mais, d'un autre côté, le marasme et la cachexie cancéreuse, cancroïde, épithéliomateuse, prédisposent, comme toute altération profonde de la nutrition, au développement de la bronchopneumonie chronique et de la tuberculose des poumons. Pour éviter des erreurs de diagnostic en cas pareil, j'ai toujours cherché à distinguer les foyers pneumoniques et granuleux do toute espèce de localisation cancéreuse. Dans ces derniers temps, j'ai été môme frappé de la coïncidence très-fréquente entre des foyers tuberculeux anciens et guéris et le cancer de l'estomac, et je me suis demandé si la tuberculose guérie pendant la jeunesse ne disposait pas au cancer dans la vieillesse. C'est dans le cancer du sein et dans celui de l'estomac que j'ai vu le plus souvent la tuberculose progressive se développer.

9" Influence de la grossesse et des couches.

Je reviendrai sur ce grave sujet dans la partie clinique, mais dès à présent je dois insister sur l'influence souvent fâcheuse de ces deux étals. Les exemples assez nombreux d'innocuité n'infirment pas la règle générale qu'une femme phthisique est exposée à une aggravation fâcheuse par la grossesse et les couches.

10" Influence du refroidissement.

Hien de plus fréquent que l'assertion des malades sur cette origine de leur maladie pulmonaire. Bon nombre de médecins, plus portés à se confier à leurs impressions qu'à analyser un nombre suflisnnl, d'observations exactes, s'y laissent prendre.

m ÉTIOLOGIE ET PATIiOGÉNiE,

Lorsqu'on suit une méthode rigoureuse de constatation, les cas où- la tuberculose peut être légitimement attribuée à un refroidissement deviennent relativement rares, et encore peuton souvent se demander si la maladie n'a pas déjà existé à l'état latent au moment où le début a paru succéder à un refroidissement. Aussi ai-je depuis longtemps donné comme résultat de ma pratique, qu'une toux qui a pour origine certaine un refroidissement avec rhume de cerveau, maux de gorge, etc., est la plupart du temps simplement catarrhale.

11" Influence de la contagion.

La contagion est généralement admise comme cause de la phthisie. J'ai observé moi-même un certain nombre de faits dans lesquels le mari ou la femme, survivant après avoir soigné pendant longtemps la femme ou le mari phthisique, ont été atteints plus tard à leur tour. J'ai observé des faits semblables pour des parents ou des enfants qui avaient pendant longtemps donné des soins à un tuberculeux.

On peut admettre que l'air expiré des phthisiques renferme dans ces cas des parcelles nuisibles qui, inhalées, sont capables d'exciter dans le poumon sain un travail inflammatoire lent et peu à peu destructeur. Mais la question est rarement simple; il s'y ajoute ordinairement d'autres éléments, tels que la tristesse prolongée, l'air renfermé avec absence d'une bonne ventilation, la fatigue, l'insomnie, un affaiblissement progressif par suite de ces causes réunies. En outre, ces cas de contagion sont l'exception et non la règle. Je n'ai jamais observé d'exemples de contagion à l'hôpital, pas même chez des malades qui pendant des mois entiers s€ trouvaient à côté de phthisiques. Un autre fait m'a frappé. Dans mes expériences sur l'inoculation de la tuberculose, j'ai tenu souvent ensemble pendant des mois des cochons

CONDITIONS EXTÉRIEURES. il d'Inde inoculés avec ceux qui ne l'élaient pas, el cela dans un espace relativement restreint et mal aéré. Or aucun des animaux non inoculés n'a pris la tuberculose par le contact trèsprolongé, l'accouplement môme avec les animaux tuberculisés. La contagion est donc l'exception, mais nullement la règle.

12" Transmission expérimentale de la tuberculose.

Depuis que Villemin a attiré l'attention des pathologistes sur la transmission expérimentale des tubercules (i), la pathogénie s'est enrichie de notions importantes. Déjà en 1834, Erdt (2) avait provoqué par inoculation de pus scrofuleux des granulations pulmonaires nombreuses chez le cheval. En 1851, j'ai vu dans le laboratoire du Collège de France des injections répétées de pus que j'avais faites pour provoquer la pyohémie, provoquer des granulations (uberculeuses dans les poumons et le foie. Villemin et après lui Klebs sont arrivés par leurs expériences à admettre une action spécifique -dans l'inoculation, ne reconnaissant qu'aux vérilables granulations tuberculeuses la faculté d'engendrer des tubercules par inoculation.

Yillemin a de nouveau reconnu plus tard l'unité entre les produits caséeux et les granulations par rapport à leur force infectante dans l'inoculation.

Ma première expérience paraissait confirmer les idées de Villemin. Mais bientôt de très-nombreuses expériences avec Wyss, faites dans mon laboratoire, m'on^, conduit à la conviction que les substances morbides les plus diverses pouvaient avoir ce même résultat infectant, phymatogène, en un mot, engendrer le tubercule. J'ai publié toute la série de ces faits

(1) Villemin, Gazelle médicale, 1865, p. 787.

(2) Erdt, Die RoUdijscrasie iind ihre verwandlle Krankheilen, Leipzig, 18(13, p. '250.

48 ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE,

avec Wyss, en 1808 (1). Bientôt après Waldenburg/VVilson Fox, Sandersbn, Colinlicim et Fraenkel ont confirmé ces résultats, CCS derniers môme en introduisant simplement des corps étrangers dans le péritoine. Après ma publication de 1808, j'ai continué et varié considérablement mes expériences jusqu'en 1872. Mes résultats sont restés les mêmes.

Je regrette de n'en pouvoir donner ici, dans cet ouvrage avant tout clinique et pratique, qu'un court résumé, et je dois renvoyer le lecteur, pour déplus amples détails, à mon travail publié dans les Archives de Virchow.

Le point où se fait l'inoculation peut devenir le siège d'une irritation considérable, ou n'être que peu affecté. Dans quelques expériences, on constate à l'endroit de l'introduction de la substance inoculée, une inflammation phlegmoneuse, un ou plusieurs abcès dans le tissu cellulaire ou dans les glandes lymphatiques voisines. Mais cette inflammation locale peut manquer, ou être peu notable, malgré une infection tuberculeuse générale Irès-étendue. — Un cochon d'Inde qui avait des tubercules dans beaucoup d'organes, ne m'a offert à l'endroit de l'inoculation que quelques granulations tuberculeuses miliaires. — Nous produisons une fistule biliaue chez un chien, la plaie guérit, la fistule est bientôt établie; cependant le chien devient tuberculeux et offre à l'autopsie beaucoup de granulations miliaires. — Dans mes injections dans les veines, celles-ci n'ont été que simplement thrombosées, jamais suppurées. — Un chien reçoit successivement plusieurs injections de mercure dans les veines saphènes. Il s'ensuit l'irritation pulmonaire disséminée connue, due aux alobules de mercure, autour desquels les foyers phlegmasiques

(I) Virchow's Archiv., IHdT.

PAÏHOGÉNIE. 49

s'établissent; mais il se forme également des granulations tuberculeuses dans les cordons d'adhérences pleurétiques et des infiltrations jaunes caséeuses dans les glandes lymphatiques non atteintes par le mercure, fait des plus curieux. Cette action complète, multiple du mercure, et les tubercules secondaires s'étaient développés sans irritation locale quelconque, les veines saphènes étant simplement thrombosées.

Les glandes lymphatiques, même en dehors de toute connexion avec la région de l'inoculation, deviennent souvent le siège de petites infiltrations jaunes, dures, isolées d'abord, puis confluentes; il n'est pas rare même d'y reconnaître des granulations miliaires. J'ai trouvé une fois toutes les glandes lymphatiques superficielles infiltrées, avec anasarque générale conséculive.

Parmi les organes internes, les poumons et le foie deviennent le plus souvent tuberculeux. On trouve dans les poumons aussi bien les foyers broncho-alvéolaires que les granulations tuberculeuses. Les glandes bronchiques, périhépatiques, mésentériques s'infdtrent également. Dans des cas rares j'ai même vu des cavernes se former dans les poumons. La périartérite, la péribronchite, la pneumonie interstitielle se développent tout aussi bien après l'inoculation, que les foyers bronchoalvéolaires et les granulations.

Pathogénie des maladies tuberculeuses, de la bronchopneumonie disséminée clironique.

Nous allons, en premier lieu, voir comment se forme la tuberculisation expérimentale.

Il y a là deux cléments diiïérents à examiner, l'un mécanique l'autre nosogène, infectant. Le premier consiste dans la gêne

circulatoire disséminée par places dans les poumons ou ailleurs. Cette gêne est provoquée par le transport des produits phlegmasiques, depuis la région de l'inoculation. La pression du sang affluant augmente encore cette gêne, elle favorise, en outre, la sortie, l'émigration des leucocytes. La fluxion collatérale congestionne les bronchioles et les alvéoles et y provoque volontiers l'hypersécrétion et l'hyperplasie. L'élément infectant n'a point pu être démontré directement, mais le fait de la propagation infectante sur une vaste échelle le rend probable, et il est peut-être attaché aux leucorytes émigrants. C'est par l'infection, aidant la gêne mécanique de la circulation, que s'explique la propagation de l'état morbide des alvéoles à leurs parois et au delà.

Les troubles circulatoires, l'embolie, l'inflammation n'expliquent pas seules la propagation de la tuberculose expérimentale; l'infection étant nécessaire pour s'en rendre compte, il importe de déterminer s'il s'agit d'une infection spécifique ou d'une infection par des produits généraux de décomposition. Je ne saurais admettre la spécificité, vu que les agents les plus divers, les tissus normaux ou morbides les plus variés, peuvent provoquer ce mal par l'inoculation. D'un autre côté, on comprend une infection par des éléments décomposés. Les produits locaux de l'inflammation se désagrègent et forment une véritable émulsion de gtarlules de décomposition, de nécrose moléculaire, quij absorbée, porte au loin ces éléments nuisibles.

Cette décomposition est encore favorisée par l'absence de nutrition des produits tuberculeux, non pourvus de vaisseaux sanguins, très-secs et peu accessibles même à l'imbibition de sucs nutritifs voisins. Le produit de la plilegmasie tuberculeuse est donb destiné à la destruction cellulaire, à la nécrocytose, et

PATIIOGÉNIE. 51

doit se sécher et devenir presque inerte comme une espèce de morlier, ou subir une décomposition avec désagrégation moléculaire, état éminemment favorable à l'absorption et à la propagation nosogène infectante.

Des esprits subtils ont voulu nier que ces résultats expérimentaux aient du rapport avec la tubcrculisation chez l'homme. Mais il n'est pas douteux que ces altérations provoquées expérimentalement ont la plus grande analogie avec l'inflammation dystrophique de la phthisie et appartiennent pour le moins au même groupe morbide.

Nous arrivons à la pathogénie de la phthisie humaine. Elle est le résultat d'une inflammation dystrophique particulière, dont les produits d'hyperplasie et d'émigration cellulaires diffèrent selon le type frappé, épithélial ou conjonctival et desmoïde. C'est ainsi que les foyers disséminés broncho-alvéolaires se combinent avec les granulations miliaires et micromiliaires. L'inflammation broncho-alvéolaire est le plus souvent le point de départ de la phthisie chez l'homme, mais elle s'accompagne de bonne heure de granulations. Dans les autres organes, celles-ci et leur agglomération constituent même l'origine ordinaire de la tuberculose.

Toutes mes recherches d'anatomie pathologique m'ont conduit à admettre la corrélation fondamentale entre les foyers alvéolaires et ceux des tissus desraoïdes environnants, les granulations miliaires. C'est pour cela que depuis plus de dix ans j'ai choisi comme désignation commune des deux types le terme de pneumonie disséminée chronique. On pourrait aussi désigner les deux types comme foyers cavilaires, alvéolaires^ lobulaires, et Comme foyers interstitiels granuleux ou plus difl'us; à leur tour les granulations peuvent se développer les premières dahs les parois des infundibulUms et des al-

52 PATIIOGÉNIE.

véoles, faire saillie dans leur cavité et exciter ainsi secondairement line alvéolite avec hyperplasie, desquamation, accumulation cellulaire et décomposition ultérieure. Les processus cavitaire et interstitiel peuvent aussi se développer en même temps.

Dans les glandes lymphatiques, le point de départ de l'infiltration jaune et sèche, dite caséeuse, est la granulation miliaire avec ses petits corpuscules, tâvec ses cellules épithéloïdes et géantes. Il en est de même pour le foie, la rate, le péritoine, les méninges, le cerveau, etc. Gomme tous ces organes peuvent devenir le point de départ primitif de la tuberculose, on comprend dès à présent tout ce qu'il y a d'exagéré dans la doctrine encore beaucoup trop répandue qui envisage la broncho-pneumonie comme point de départ unique et à peu près constant de toutes les affections tuberculeuses.

S'il est vrai que, dans bon nombre de cas, la tuberculose aiuuë miliaire est consécutive, j'ai cependant constaté, tant chez l'homme que chez le singe, que ces foyers plus anciens peuvent complètement manquer dans la granulose aiguë. Même là où on les trouve, ils sont souvent si rattatinés, indurés, calcifiés, que l'on a de la peine à y voir le point de départ d'une infection nouvelle, souvent très-tardive. Aussi est-il plus probable que la cause première qui longtemps auparavant a provoqué la même maladie, ait agi de nouveau plus tard en provoquant des effets semblables, mais plus désastreux. La nature inflammatoire des granulations ne saurait être douteuse. Déjà la ressemblance de leurs petites cellules avec les leucocytes est frappante; puis nous voyons toutes les transitions entre la granulation et l'inflammation diffuse de la gaine des bronches, des vaisseaux sanguins et lymphatiques, fait facile à constater, surtout pour la gaine lymphatique des vaisseaux sanguins des méninges, dans la méningite tuberculeuse.

PATHOGÉNIE. 53 Depuis Dittrich on a attribue la tuberculisation miliairc à la résorption de produits caséeux. Toutefois cette théorie, qui est juste dans de certaines limites, ne saurait être généralisée. J'ai vu bien souvent des dépôts purulents stagnants se décomposer et rester pendant longtemps en partie liquides, en partie à l'état de mortier, sans que la tuberculose s'en soit suivie. J'ai vu celle des glandes lymphatiques superficielles donner lieu à des abcès que je n'ai point ouverts. Le pus s'y est épaissi; il a été en partie résorbé, et même après dix, quinze, vingt ans, j'ai encore pu constater l'absence de tubercules internes, l'absence, par conséquent, de tubercules de résorption.

Il y a quelques années, j'ai voulu voir si du mercure injecté sous la peau se retrouvait dans les urines. J'ai tenu les animaux dans des cloches en verre qui communiquaient, par une ouverture inférieure, avec un vase en verre destiné à recevoir les urines. Ces injections étant bien supportées par les lapins, j'ai fini par injecter jusqu'à une seringue de Pravaz de mercure à la fois. Partout de grands abcès se sont formés, dont un petit nombre s'est ouvert au dehors, mais la plupart sont restés, le pus s'est épaissi et est devenu caséeux. Je n'ai retrouvé le mercure dans les urines qu'en très-petite quantité et rarement. Je croyais ces animaux voués à une mort prompte et certaine. Mais quel n'a pas été mon étonnement de les voir survivre pendant des mois, avec une apparence de bonne santé. En les tuant au bout de plusieurs mois, j'ai constaté l'absence de toute tuberculisation interne. J'ai obtenu les mêmes résultats en injectant à différentes reprises du lait sous la peau des lapins. Le lait n'a pas été absorbé; des abcès caséeux se sont formés, mais même après des mois, il ne s'est pas produit de tubercules internes.

D'un autre côté, j'ai vu souvent chez l'homme et le singe

des Uibercules miliaires dans beaucoup d'organes, sans trouver trace ni de foyers anciens tuberculeux, ni d'abcès, ni rien de caséeux nulle part. L'absorption de produits de décomposition peut donc engendrer la tuberculose, mais souvent elle n'est nullement en jeu.

Dans les cas nombreux dans lesquels j'ai vu la tuberculose débuter par d'autres organes que les poumons, j'ai constaté, en général, l'absence de tout produit morbide dont la résorption aurait pu être envisagée comme cause de l'évolution tuberculeuse. La péritonite tuberculeuse engendre aussi souvent la dissémination générale des granulations à une époque où aucun produit de décomposition ne s'est encore formé. Dans le testicule j'ai vu un certain nombre de fois des foyers ramollis persister pendant longtemps, s'ouvrir tardivement, et, par conséquent, fournir largement des éléments de résorption en laissant pourtant l'organisme intact pendant des années. Dans ces cas, les premières granulations ont été développées dans l'épididyme. D'où sont-elles venues? d'où viennent celles de la péritonite tuberculeuse primitive? Nous l'ignorons et nous l'ignorerons longtemps encore.

Rien de plus instructif que la pleurésie chronique, si l'on fait abstraction des cas dans lesquels une broncho-pneumonie latente est la cause de l'épanchement. La pleurésie purulente idiopathique prolongée donne bien lieu à la pneumonie disséminée secondaire dans un certain nombre de cas, mais si la résorption d'un détritus purulent était la principale cause, pourquoi la phthisie consécutive n'a-t-elle lieu, dans ces cas, qu'exceptionnellement? J'ai, du reste, vu cette triste conséquence survenir également dans les épanchements séreux. C'est donc la dystrophie générale, consécutive à une maladie grave, prolongée, fébrile, qui est principalement en jeu comme cause.

PATHOGÉNIE. 55 La dystrophie pulmonaire locale par compression peut bien entrer en ligne de compte, mais la broncho- pneumonie secondaire débute tout aussi souvent par le poumon libre que par celui qui est comprimé. Ici encore une prédisposition particulière, une cause inconnue doit être en action, vu qu'heureusement la plupart des malades atteints de pleurésie chronique échappent à cette triste conséquence.

La néphrite chronique provoque assez souvent la tuberculisation pulmonaire. L'affaiblissement, la dystrophie générale prédisposent alors à la phthisie. Elle n'agit certainement pas par la résorption de substances dites caséeuses. La phthisie par résorption n'offre donc qu'une des causes phymatogènes, et ce n'est certainement en aucune façon la principale.

On a souvent cherché l'origine des granulations tuberculeuses dans le système vasculaire. Il est certain qu'elles se développent très-volontiers le long de la gaine des vaisseaux sanguins et lymphatiques, en suivant plutôt les artérioles dans les poumons, les petites veines dans la veine porte, les artérioles et la gaine des lymphatiques dans la pie-mère.

La périartérite pulmonaire, suite et cause des granulations, est même une des causes du crachement de sang. Mais des coupes fines à travers les tissus malades durcis démontrent que des granulations peuvent se former aussi en dehors de toute connexion avec les vaisseaux, dans le foie, par exemple, au milieu d'un groupe de cellules, dans les glandes lymphatiques, au milieu de leur réticulum. On a fait souvent intervenir aussi l'embolie comme cause des granulations et des petits foyers. Mais, en examinant beaucoup de préparations durcies dans le liquide de MûUer, qui conserve si parfaitement bien les vaisseaux et leur contenu, on peut se convaincre que l'embolie, môme capillaire, est l'exception et non la règle. Nous devons

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même admettre que les éléments phymatogcnes traversent souvent des capillaires pulmonaires très-fins pour arriver à des organes fort éloignés.

L'affinité d'origine entre l'hyperplasie alvéolaire et les granulations interstitielles trouve de l'appui dans les observations de Sirkowsky, qui a trouvé dans les parois alvéolaires des lymphatiques très-fins avec des stomates.

Buhl (1) a envisagé, d'une manière plus spirituelle qu'exacte, les alvéoles comme des espaces lymphatiques dans lesquels l'échange des gaz se ferait par de très-petites ouvertures vasculaires, ce qui assignerait à l'épithèle alvéolaire le rôle d'endothèle lymphatique. Leur prolifération serait donc endothéliale. Les foyers alvéolaires et leurs granulations auraient ainsi une origine endothéliale pour les petits foyers cavitaires, une conjonctivale pour les tubercules micromiliaires, et très-probablement une émigration de leucocytes accompagnant les unes et les autres. Toutes ces vues, je le répète, ne sont jusqu'à ce jour qu'ingénieuses.

Nous ne pouvons pas passer sous silence non plus la manière de voir de Knauff et de Sanderson, d'après laquelle les tubercules miliaires des membranes séreuses auraient pour origine les petits organes lymphoïdes proexistants décrits par ces auteurs. Quant aux cellules géantes, leur origine endothéliale est depuis assez longtemps très-probable.

La théorie de la formation des tubercules comme produit accidentel tout à fait nouveau a dominé pendant longtemps la science et compte encore de nombreux partisans. Je l'avais adoptée moi-même, mais je l'ai abandonnée depuis bien des années. Dans la néoplasie nous voyons les produits nés de

(1) Buhl, Lungenenhundung, Tuberculose und Schtvindsucht. Muncl.en, 1872.

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prolifération de cellules préexistantes, devenir, pour ainsi dire, des organes accidentels munis de vaisseaux sanguins et d'une circulation complète. Ils ont donc des éléments nutritifs qui leur sont propres, ils peuvent s'accroître considérablement, envahir les tissus et les organes voisins de proche en proche, et engendrer, enfin, des métastases éloignées, parfois très-nombreuses.

Rien de pareil n'existe dans la tuberculose, dont les produits partagent le sort de ceux de l'inflammation, voués la plupart du temps à la mort cellulaire, à la désagrégation, ce qui, dans les phlegmasies ordinaires, favorise la guérison, La granulation et le foyer broncho- alvéolaire peuvent bien s'accroître aussi pendant un temps, mais c'est par juxtaposition et non par nutrition. Tous ces produits sont très-pauvres en eau; les vaisseaux tout à l'entour disparaissent de plus en plus et pénètrent tout au plus, et exceptionnellement, la surface et l'écorce de ces amas, comme on le voit dans les grandes masses tuberculeuses du cerveau. De Là la tendance de ces produits h se sécher, à se calcifier dans des cas heureux, à se ramollir, à se décomposer, à propager la destruction au loin, dans le plus grand nombre des cas. Tout ce travail local, ainsi que la résorption des produits de décomposition, provoquent et entretiennent la fièvre et conduisent à la consomption. Toutefois dans la phthisie aiguë, le marasme et la terminaison fatale peuvent survenir sans que les milHers de granulations disséminées dans les organes aient eu le temps de provoquer la résorption de molécules nosogcnes provenant de tubercules altérés.

Nous verrons, dans la partie anatomique, qu'un des arguments en faveur de la néoplasie du tubercule miliaire, a été l'existence, admise comme constante, d'un réseau conjonctival, d'un réticulum semblable à celui des glandes lymphatiques.

Aussi a-t-on donné à cette prétendue néoplasie le nom de lymphoïde. Or le résultat de toutes mes recherches sur ce sujet est que le réticulura n'existe dans le tubercule que là où il préexiste, comme dans les glandes lymphatiques, dans les corpuscules de Knauff, et qu'il manque ordinairement, si on a soin de ne pas durcir les préparations dans une solution chromique. Celle-ci a donné souvent aux observateurs la fausse apparence d'un réticulum préexistant, et les a ainsi induits en erreur.

Toute ma discussion pathogénique s'élève contre la spécificité. Il est certain que ces inflammations dystrophiques ont des caractères particuliers qui leur donnent une place à part parmi les phlegmasies et dans le cadre nosologique en général. Mais jusqu'à ce jour, la théorie d'une cause spécifique, d'une espèce de poison spécial qui engendrerait et propagerait la tuberculose, et rien que la tuberculose, n'est nullement démontrée. Elle n'est donc, jusqu'à ce jour, qu'une hypothèse, tandis que des faits et de bons arguments, comme nous l'avons démontré, militent contre elle. Je comparerais plutôt les maladies tuberculeuses au centre d'un cercle auquel viendraient aboutir des rayons provenant des points les plus divers de la périphérie. De même que nous avons vu la tuberculose expérimentale naître d'agents les plus divers, de même aussi la tuberculose de l'homme naît des causes les plus variées, soit congénitales, soit acquises, dont le caractère commun est l'affaiblissement et l'altération profonde de la constitution, de sa nutrition, la dystrophie en un mot.

Répétons enfin, en terminant cette partie, que la dernière cause de ces maladies nous est encore inconnue. Il nous arrive ici, comme souvent en pathol(^ie et dans les sciences naturelles, que nous pouvons bien déblayer le terrain, réfuter quelques

PATHOGÉNIE. 59 erreurs, réduire à leur juste valeur des théories trop exclusives, que nous pouvons même apporter quelques bons matériaux à l'établissement futur d'une pathogénie plus approfondie; mais que, dans les questions ardues d'étiologie fondamentale, la science a encore bien plus de problèmes à résoudre et de bien plus difficiles même, que ceux qui onl trouvé leur solution jusqu'cà ce jour. Ne pas craindre d'avouer son ignorance, n'être que le fidèle interprète de la réalité, tel est le devoir de tout écrivain médical consciencieux.