ANATOMIE PATHOLOGIQUE GÉNÉRALE DES PÉRICARDITES

Je commencerai par formuler cette vérité paradoxale, que la péricardite est essentiellement, fondamentalement une maladie bénigne, qui ne devient grave qu'en raison de circonstances éventuelles, indépendantes de la maladie primitive, de la lésion de la séreuse, mais dépendantes des rapports de cette membrane avec le muscle cardiaque et surtout avec les nerfs du cœur.

La péricardite rhumatismale, ordinairement bénigne, donne peu souvent l'occasion de faire l'examen anatomique de la péricardite; il n'en est pas ainsi de la péricardite concomitante du mal de Bright, laquelle est presque toujours fatale, comme le sont les péricardites consécutives à des maladies infectieuses ou aux diverses cachexies. On devrait donc, pour offrir une description exacte des lésions de la péricardite, étudier successivement et séparément les péricardites rhumatismales, brightiques, scorbutiques, pyohémiques, tubercu-

leuses, elc. ; mais les documents manquent encore pour une pareille étude, et, bien que nous puissions noter quelques différences dans la qualité et la quantité des produits inflammatoires dans ces divers cas, il semble que le processus phlegmasique soit matériellement assez peu différent, malgré la différence profonde du génie morbide de chacune de ces péricardites.

A l'ouverture du thorax d'un individu qui a succombé à la péricardile, on tombe sur le péricarde, qui est habituellement très distendu et qui a refoulé les poumons pour se mettre directement en rapport avec le sternum et les cartilages costaux. Il se présente sous une apparence conique, ou plutôt piriforme, la base du sac reposant sur le diaphragme, le sommet répondant à la poignée du sternum. Le poumon n'est pas le seul organe comprimé; le diaphragme est abaissé; l'œsophage, les bronches, l'aorte descendante, sont refoulés vers la colonne vertébrale; le sternum et les cartilages costaux du côté gauche sont projetés en avant, et cette déformation de la poitrine est pendant la vie un signe important de la péricardite.

Si l'inflammation a duré longtemps, le péricarde, au lieu d'être mince, ferme, lisse, s'épaissit et contracte des adhérences avec les parties voisines.

Si l'on ouvre le sac, il s'en échappe une quantité plus ou moins considérable de liquide clair, citrin, contenant le plus souvent des matières floconneuses; quand les flocons sont mélangés au liquide, celui-ci présente un aspect louche, trouble. La quantité du liquide varie suivant les cas : parfois peu abondant, il peut s'élever jusqu'à 1500 ou 2000 grammes, comme dans le cas de Louis, où le péricarde mesurait sept pouces et demi de hauteur, sur neuf pouces de largeur à sa base. Dans un autre cas observé par Sibson, la quantité de liquide épanché était de 1025 grammes, et le sac péricardique semblait, occuper toute la partie antérieure de la poitrine; il cachait complètement le poumon gauche, et comme la bronche gauche était également comprimée, on voit quels obstacles l'épanchement devait apporter à la respiration.

En général, la quantité de liquide n'est que de 400 à 500 grammes, rarement au-dessous de 400.

PÉUICARDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 71

Quand le péricarde est vidé de son contenu liquide, on voit que ses deux feuillets, pariétal et viscéral, sont recouverts d'un exsudât pseudo-membraneux. Cette fausse membrane est rarement très adhérente, et quand on la détache des parois du péricarde, on voit que la séreuse a conservé, pour ainsi dire, ses caractères normaux. Elle est un peu plus rouge, plus injectée, plus opaque qu'à l'état normal, mais elle a conservé son poli; d'autres fois elle est comme imbibée par le sang ; enfin dans certains cas elle est épaissie et se détache plus facilement de la surface du cœur.

L'exsudat se compose donc de deux parties, l'une liquide, l'autre concrète, formant les fausses membranes et ces flocons qui nagent librement dans le liquide ou se mêlent intimement avec lui.

Avant d'étudier la composition de cet exsudât, il importe de voir de près la fausse membrane, sa couleur, son épaisseur, son siège, et enfin ses apparences extérieures.

La surface libre est habituellement hérissée de saillies, d'aspérités (fig. 6) présentant la forme de papilles, ou bien elle est réticulée, aréolée. Corvisart la comparait « à la surface interne du bonnet ou second estomac du veau »; mais la comparaison de Hope est plus ingénieuse, attendu qu'elle nous donne en quelque sorte le mécanisme qui préside à la formation de ces irrégularités : il compare en effet cette disposition réticulée de la fausse membrane à ce que Ton observe quand on sépare l'une de l'autre deux assiettes plates préalablement enduites de beurre.

L'épaisseur de la pseudo-membrane est vanaule; elle peut atteindre plusieurs millimètres, tandis que dans d'autres cas elle ne se révèle que parce que le péricarde est moins poli, moins doux au toucher qu'à l'état naturel. Son adhérence varie également : très faible au début de la péricardite, elle augmente quand la phlegmasie a duré un certain temps.

La couleur est habituellement jaunâtre, et Hope la compare à la couleur de paille claire; quelquefois sa teinte est grisâtre ou rougeâtre. L'un des points les plus curieux de la fausse membrane, c'est le siège qu'elle occupe, car ce siège correspond au siège de l'inflammation; et dans une péricardite généralisée, c'est là où la phlegmasie a été le plus intense que l'on voit les fausses rnem-

branes les plus abondantes. Or, c'est précisément au niveau des plaques de frottement que l'observation démontre qu'elle est le plus intense. Tantôt le cœur est enveloppé dans sa totalité et uniformément ; tantôt l'exsUdat concret est limité à certains points;

Fie. G. — Péricardite rhumatismale au troisième jour.

A, exsudai fibrineux correspondant à l:i plaque de frottement du ventricule droit. — B, exsudai fibrincux correspondant à la plaqne de frottement de la pointe du cœur. — C, exsudai fibrineux correspondant à une plaque de frottement qu'on observe souvent à la base de l'aorto.

alors, dans la majorité des cas, il est également localisé dans ces points où nous avons vu-que siégeaient les plaques de frottement, c'est-à-dire la partie antérieure du ventricule droit et la pointe du cœur (fig. ('»). Nous trouvons là une nouvelle preuve de notre théorie, que les déterminations locales du rhumatisme dépendent

de la fatigue des organes, et que le maximum des lésions correspond aux parties qui par leur fonctionnement sont le plus irritées.

D'après le siège des fausses membranes on a divisé les péri cardites, au point de vue anatoinique, en plusieurs groupes : l°lespéricardites généralisées ; 2° les péricardites partielles. Les péricardiles partielles, à leur tour, doivent être distinguées suivant que l'inflammation porte sur le péricarde viscéral et sur le péricarde pariétal. C'est là une distinction très importante, car nous verrons bientôt que la péricardite partielle n'intéressant pas les nerfs du voisinage a une symptomatologie très spéciale, qui est « de n'être pas douloureuse et de n'avoir pas la gravité qu'implique le trouble fonctionnel de certains nerfs ».

L'épanchement de la péricardite, comme celui de toute membrane séreuse enflammée, est constitué par le sérum du sang plus ou moins riche en fibrine, plus ou inoins mélangé de globules de sang. Il y a en effet, par suite de l'excès de pression vasculaire, tout à la fois : 1° extravasation de la partie la plus lïuide du sang, qui est le sérum mais ce sérum est lui-même de par l'inflammation plus riche en fibrine qu'à l'état normal) ; 2° extravasation de leucocytes et même de quelques hématies.

De sorte que dans la péricardite avec épanchement, même la moins purulente, même la moins hémorrhagique, le microscope permet de reconnaître dans l'épanchement, aux parties les plus déclives du sac péricardique, et des leucocytes, et des hématies.

Ainsi le liquide de la péricardite aiguë la plus franche est du sérum du sang en nature; que le processus phlegmasique s'exagère en un certain sens ou se dévoie, et voilà que l'épanchement devient celui d'une péricardite purulente ou d'une péricardite hémorrhagique.

Mais la fluxion vasculaire dans le péricarde enflammé n'entraîne pas seulement une extravasation du sérum, elle produit à la surface de la membrane séreuse, et par le fait même de l'hyperinose phlegmasique, une transsudation de fibrine, véritable sécrétion sur place, laquelle reste adhérente aux points qui l'ont produite; et ces points d'élection sont précisément ceux où nous avons vu se produire

spontanément, et en dehors de toute inflammation, les plaques de frottement (voy. la fig. G, et comparativement la fig. 4).

Quand la péricardite est intense et généralisée, la fibrine exsudée et adhérente peut revêtir la totalité du péricarde viscéral, et alors elle prend un aspect punctiforme, grenu, dans la plus grande partie du péricarde, affectant la disposition tomenteuse, ou celle du feuillet des ruminants, au niveau de la face antérieure du ventricule droit, de la pointe du cœur et de la face postérieure du ventricule gauche, c'est-à-dire au niveau des points de frottement (voy. les mêmes fig. G et 4).

Aux parties correspondantes du péricarde pariétal, l'exsudat fibrineux présente les mêmes dispositions (voy. fig. 6); quand au contraire l'exsudat fibrineux n'est pas généralisé, c'est presque uniquement au niveau des points de frottement qu'il se dépose.

Indépendamment du sérum du sang qui est resté fluide, indépendamment de la fibrine qui est adhérente et déposée sous forme de fausses membranes adventices, on peut trouver nageant dans la sérosité des ilocons de fibrine coagulée, d'aspect parfois lamelliforme, emprisonnant dans leurs mailles des globules blancs et des globules rouges du sang, mais d'ailleurs absolument incapables de s'organiser, à l'inverse de la fibrine adhérente au péricarde, laquelle, participant à la vitalité de celui-ci, peut se vasculariser, s'organiser, et devenir le point de départ d'adhérences définitives entre les deux feuillets du péricarde (1).

J'aurai été complet si j'ajoute qu'on trouve, nageant dans le liquide de l'épanchement, ou accumulées en dépôt à la partie inférieure de celui-ci, de nombreuses cellules épithéliales plus ou moins altérées et provenant de la desquamation du péricarde.

La péricardite brightique peut présenter les mêmes caractères que la péricardite rhumatismale; pourtant il semble que l'épanchement liquide est moins abondant et que la forme sèche est plus fréquente; et, dans certains cas, au lieu d'être séro-fibrineux, l'exsudat est franchement purulent ou bien hémorrhagique. La cou-

1 1 1 Voyez plus loin, d'une part, Attendions fibreuse et osseuse du péricarde, et, (l'autre part. Symphyse cardiaque.

PÉRICARDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 75

leur des fausses membranes est modifiée de son côté; au lieu d'être gris jaunâtre, elle offre une teinte rougeâtre uniformément ou par plaques.

Souvent il y a des adhérences partielles, et le sac péricardique est divisé par des loges distinctes ou communiquant entre elles, dans lesquelles se dépose l'épanchement liquide.

La péricardite scorbutique est essentiellement caractérisée par un épanchement sanguinolent sur l'origine duquel on est loin de s'entendre. S'est-il développé une néomembrane dont les vaisseaux se seraient rompus, comme dans la pachyméningïte telle que l'entend Virchow? C'est une hypothèse peu probable. Il est plus simple d'admettre que le sang s'est épanché dans le péricarde, comme il s'est extravasé dans le tissu conjonctif sous-cutané, dans l'épaisseur des muscles ou à travers les muqueuses, par suite d'une altération du sang ou des parois vasculaires. Dans cette hypothèse, l'inflammation, au lieu d'être primitive, serait secondaire.

Il s'en faut que la péricardite hémorrhagique soit seulement le fait du scorbut : en France, où le scorbut est rare, on l'observe dans la maladie de Bright, l'alcoolisme, les cachexies cancéreuse ou tuberculeuse, et même la leucocythémie; d'où l'on voit que l'hémorrhagie est le fait de la dyscrasie et non de la nature spéciale de la néomembrane.

La péricardite purulente qui se rattache aux maladies générales ou infectieuses est caractérisée par un épanchement de pus qui, dans certaines circonstances, peut prendre une odeur fétide et putride. La fausse membrane est alors formée d'une couche molle très épaisse, infiltrée de pus, et qui se détache facilement. Quand la péricardite purulente a été précédée d'abcès de voisinage, du myocarde par exemple, ou quand elle a eu une marche très rapide, il peut se faire que l'on ne rencontre aucune trace de fausses membranes sur la surface de la séreuse.

La péricardite tuberculeuse est loin d'être rare, et se rencontre aussi bien chez les enfants que chez les vieillards. Elle affecte habituellement une marche chronique, et s'accompagne le plus ordinairement d'un épanchement faible ou presque nul; les deux feuillets du péricarde sont reliés l'un à l'autre par des fausses membranes

au milieu desquelles on trouve des tubercules miliaires ou ayant subi la dégénérescence casécuse. Le siège exact des tubercules a prêté à contestation. Pour Laennec, les granulations étaient situées dans les fausses membranes elles-mêmes et étaient secondaires à l'inflammation. Mais en général elles siègent, soit dans le sareolemme du cœur, soit dans l'épaisseur du péricarde lui-même, dans sa portion viscérale ou pariétale. Les tubercules du cœur ne s'accompagnent pas toujours de péricardite; la péricardite ne se développe que lorsqu'ils siègent superficiellement. En général, on trouve des tubercules dans le poumon ou dans d'autres organes. Chez une jeune fille de treize ans observée par Peacock (1), on ne trouva de tubercules dans aucun viscère que le cœur. En réalité, la tuberculose localisée au péricarde se voit surtout dans le jeune âge.

La péricardite cancéreuse est habituellement sèche, et, quand il existe un épanchement, celui-ci est hémorrhagique. Dans un cas cité par Peacock (2), la masse cancéreuse, située près de l'origine de l'artère coronaire antérieure, s'était ramollie, avait perforé les parois artérielles, et il s'était produit une hémorrhagie dans le péricarde.

La péricardite par propagation n'offre rien de particulier à noter au point de vue de la nature de l'épanchement : suivant la maladie qui lui a donné naissance, elle est sèche ou avec épanchement, générale ou partielle; dans quelques cas même l'inllammation s'est bornée au sac fibreux, la séreuse restant indemne.

Avant d'aborder l'étude pathogéniquê et hislologique des lésions de la péricardite, il importe de passer en revue les altérations concomitantes possibles. J'ai déjà indiqué la compression des organes voisins, du poumon par exemple. Je noterai encore, sans y insister davantage, Y endocardite, la pleurésie, la pneumonie, qui sont autant de manifestations de la maladie primitive dont la péricardite elle-même est une expression. Je dirai enfin que Kussmaul a insisté

(!) Reynolds, A System of Mêâicine, t. IV.

PÉRICARDITES* — ANAT0MIE PATHOLOGJ|UE. 77

siii' Y inflammation du tissu cellulaire du médiastin, entraînant ht formation de brides fibreuses qui unissent intimement le péricarde aux organes voisins, lésion qui se traduirait par un symptôme clinique, le pouls paradoxal.

Mais ce que je veux surtout faire remarquer, c'est que le cœur elles gros vaisseaux sont intéressés; c'est que les nerfs voisins, les phréniques, le plexus cardiaque, participent aussi au processus phlegmasique.

Quand l'épanchement est abondant, on comprend facilement qu'il doit comprimer, non pas les ventricules, qui sont résistants, non pas les artères, qui se laissent difficilement affaisser; mais bien les veines caves ou les veines pulmonaires, et même les oreillettes du cœur. Dans ces cas, la circulation est singulièrement gênée, et l'on s'explique la congestion pulmonaire qui peut aboutir à l'apoplexie, lu congestion des veines du cou et de la face, les œdèmes périphériques.

La myocardite, c'est-à-dire l'inflammation des libres musculaires du cœur sous-jacentes au péricarde, est presque constante; mais, à mon sens, on lui a fait jouer un rôle excessif. En effet, jamais la myocardite ne comprend, il s'en faut bien, toute l'épaisseur du muscle cardiaque; les couches superficielles sont seules atteintes, et ces lésions ne suffisent pas pour expliquer les défaillances cardiaques des péricardites graves.

Sur une épaisseur de 1 à i ou, au maximum et très rarement, 5 millimètres, on peut trouver alors la libre musculaire très molle, de couleur jaune pale, opaque ou gris rougeàtre; d'autres fois il y a une véritable dégénérescence graisseuse, caractérisée par l'ao* annulation de gouttelettes de graisse dans l'intérieur même des cylindres primitifs; d'autres fois, enfin, la fibre musculaire est fragmentée, ramollie, et le cément qui unit transversalement les cellules musculaires du myocarde a disparu : c'est un fait qu'ont mis en lumière les recherches de MM. Landouzy et J. RenauL

Dans certains cas de péricardites suraiguës, hémorrhagiques ou purulentes, mais qui ne sont telles qu'en raison de l'excessive gravité de la maladie générale dont la péricardite est à peine une expression locale, cette altération du myocarde, toute rapide et tout

intense qu'elle puisse être, n'envahit le tissu musculaire du cœur que dans l'épaisseur de quelques millimètres, et cela de l'aveu même de ceux qui font jouer à l'altération du myocarde un rôle prépondérant.

Je ne saurais trop y insister; mes études personnelles, non moins que l'analyse approfondie et respectueuse des travaux de savants dont j'apprécie les recherches sans toujours en accepter les conclusions, me permettent d'affirmer que les formes malignes, syncopales, de la péricardite, reconnaissent, non une lésion musculaire, mais une lésion nerveuse, et l'étude que nous avons faite des rapports nous indique d'avance sur quels nerfs porte l'inflammation. En un mot, suivant son siège, la péricardite peut provoquer la névrite^ soit des nerfs phréniques, soit des nerfs cardiaques.

J'ai en effet deux fois trouvé une lésion des nerfs phréniques, ainsi, que de quelques-uns des filets du plexus cardiaque, dans des cas de péricardite primitivement aiguë et passée à l'élat chronique (1).

Le névrilème était épaissi, vascularisé, très adhérent au péricarde et aux fausses membranes qui doublaient celui-ci ; les tubes nerveux étaient çà et là étranglés et privés de myéline au niveau des points d'étranglement.

Parfois la séreuse oiï're une surface bourgeonnante, ou même se ramollit, s'ulcère et se perfore. On cite quelques cas de transformation putride du liquide purulent (épanchement sanieux).

V exsudai hèmorrhagique peut être formé par le mélange du sang avec de la sérosité fibrineuse ou purulente, ou bien il peut être franchement hèmorrhagique. Kyba en aurait mesuré 3 à 10 litres dans la péricardite scorbutique.

L'épanchement hèmorrhagique est assez fréquemment primitif (alcoolisme, mal de Bright, cachexie tuberculeuse ou cancéreuse, scorbut, purpura, vieillesse).

Comme pathogénie, les auteurs contemporains admettent une sorte de pachyvéricardite antérieure à l'hémorrhagie, c'est-à-dire qu'ici, comme pour la pachyméningite, l'hémorrhagie serait due à

(1) Voyez plus loin Angine de poitrine.

l'ÉRICARDITES. — ANATOMIE PATHOLOtilQL IK. 79

la rupture de vaisseaux de nouvelle formation développés dans des fausses membranes ; cependant l'hémorrhagie pourrait bien provenir du péricarde même : tel un cas de péricardite hémorrhagique consécutive au mal de Bright, très bien étudié par M. Maurice Raynaud.

« Les soi-disant fausses membranes faisaient partie du péricarde lui-même épaissi ; dans les couches les plus minces du tissu musculaire du cœur, on trouvait une innombrable quantité de noyaux colorés en rouge. Au contraire, les couches superficielles se présentaient sous forme de fibrine granuleuse ou de gros blocs fibrineux amorphes évidemment compris dans l'épaisseur du péricarde. Dans les couches intermédiaires, on distinguait d'autres fragments fibrineux sous forme de boyaux : c'étaient des capillaires remplis par une matière coagulée; en dehors de son revêtement épithélial, on trouvait de la fibrine désagrégée, déjeunes cellules, des leucocytes.

» Le travail hémorrhagique se passait donc dans le péricarde luimême profondément altéré. »

Classiquement et plus ou moins théoriquement, il n'est pas sans intérêt de donner une vue d'ensemble de Y évolution du processus anatomo-pathologique , et d'en étudier ainsi la pathogénie comme l'histologie.

Dans une première période de cette évolution, ou période d'hypérémie, laquelle est de très courte durée, on observe, indépendamment de la dilatation du réseau vasculaire, des taches ecchymotiques isolées ou contluentes. Alors le péricarde, rougeâtre, violacé en certains points, est opalin, dépoli en certains autres par le fait de la desquamation épithéliale. En effet, les cellules de l'épithélium participent nécessairement à la poussée hypérémique : elles se gonflent, se remplissent de fines granulations et deviennent troubles, puis tombent, laissant ainsi par places la séreuse dépolie et comme exulcérée.

De même qu'au niveau des taches ecchymotiques il se fait une extravasalion d'hématies, ainsi au niveau des dilatations vasculaires sans rupture il se peut faire une exlravasation de la fibrine ou de la totalité des éléments du sérum même du sang. Dans le premier

cas, il y a péricardite sèche; dans le second (extravasalion de la totalité des éléments du sang), il y a péricardite avec épanchement.

Dans tous les cas, les altérations débutent à la base du cœur et à l'orifice des gros vaisseaux, c'est-à-dire au niveau des points du plus grand frottement.

Dans la péricardite sèche ou sans épanchement, on trouve une couche fibrineuse, grenue, tapissant les deux feuillets, surtout le viscéral; les dépôts sont disposés par plaques séparées ou réunies en presqu'îles, pouvant être séparées des couches sous-jacentes, grisâtres, minces au début, de plus en plus épaisses et résistantes, et formées alors de lamelles superposées. La surface, rarement régulière, présente ordinairement de petites membranes, des prolongements coniques et polypiformes (cor tomentosum, hirsutum, l'illosiuii), de manière à offrir la forme d'un reticulum dont les mailles sont remplies de cellules, les unes semblables aux globules blancs du sang, les autres à l'endothélium normal, d'autres enlin rappelant l'aspect des myéloplaxes.

Les plans superficiels de l'exsudat sont pauvres en cellules et riches en fibrine; dans les couches profondes, les globules blancs sont accumulés. Des cellules embryonnaires forment de nombreuses petites élevures à la surface de la séreuse, puis infiltrent les lacunes du tissu conjonctif sous-jacent; les lymphatiques de la séreuse sont gorgés de leucocytes (Ranvier).

Les pseudo-membranes fibrineûses prennent parfois une coloralion rougeatre (par la présence de globules rouges). Tôt ou tard elles subissent une sorte de déliquescence moléculaire qui les rend susceptibles de résorption. Mais les végétations de la séreuse ellemême peuvent s'organiser lentement et donner naissance à des excroissances villeuses, à des plaques laiteuses ou à des adhérences.

Dans la péricardite avec épanchement^ parfois au bout de quelques heures, ordinairement en deux ou trois jours, un épanchement considérable est constitué. Ce liquide se résorbe parfois avec une excessive rapidité, surtout dans la forme rhumatismale. Quand la transsudation est peu abondante, elle se rassemble à la base du cœur ou reste infiltrée dans les fausses membranes. Quand la quantité dépasse quelques centaines de grammes, le cœur est entouré et

PÉK1CAKDITES. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. SI

refoulé en arrière, à moins que des brides ne le maintiennent dans une position vicieuse.

On trouve rarement plus de 500 à 600 grammes de liquide. M. Gosselin cite cependant un cas où le péricarde contenait 2 litres de liquide.

Quant aux lésions de voisinage ou. par propagation, elles peuvent cire une fibro-pericardite par envahissement de la portion fibreuse du péricarde.

Dans des cas rares de péricardite purulente, on peut trouver dans ce manchon fibro-eonjonctif des foyers abeédés ou une véritable infiltration de pus.

À ces altérations se rattache la médiastino-péricardite calleuse, décrite par Griesinger (1854) et Kussmaul (1873). L'inflammation se propage au tissu cellulaire du médiastiu, et forme des masses indurées, des brides qui unissent le péricarde au sternum ou à la paroi costale, quelquefois même aux gros vaisseaux de la base du cœur.

L'inflammation peut gagner les plèvres, surtout la gauche, ['aorte, le cœur, le plexus cardiaque et les nerfs propres du cœur.

Il est difficile d'affirmer une relation de cause à effet entre la péricardite et Yendocardite par l'intermédiaire des lymphatiques; cependant Desclaux vit, à la suite d'une péricardite expérimentale, la phlogose gagner l'endocarde. Dans les inflammations spontanées, je crois que c'est la maladie générale, protopathique, rhumatisme ou autre, qui a engendré simultanément la péricardite et l'endocardite.

Les altérations du myocarde sont beaucoup plus fréquentes, mais toujours très superficielles. Quand la péricardite est subaiguë, la dégénérescence du myocarde suit pas à pas l'inflammation de la séreuse. Dans des cas plus aigus, la fibre musculaire présente deux lésions distinctes, la dégénérescence graisseuse et une fragmentalion spéciale de la fibre musculaire (Landouzy et J. Renaut), mais cela dans l'épaisseur de quelques millimètres seulement; ce qui ne suffit pas, je le répète à dessein, pour frapper d'inertie la presque totalité du muscle cardiaque, restée intacte.

Dans les péricardites suraiguës, hémorrhagiques ou purulentes, il peut se faire en quelques heures une destruction complète du lissu musculaire sur une étendue de plusieurs millimètres. Quant à l'épanchement, dans quelques cas sa résorption est complète, mais le retour à l'état normal est exceptionnel ; le plus souvent "le liquide se résorbe en laissant des reliquats; enfin l'exsudat qui tapisse les feuillets du péricarde a de la tendance à s'organiser, tantôt sous forme de plaques ou de callosités rugueuses ou polies par le mouvement de va-et-vient du cœur; ces plaques sont libres ou adhérentes de la face pariétale à la face viscérale, formant alors des brides qui cloisonnent la cavité et quelquefois la remplissent (symphyse cardiaque). Ces adhérences peuvent subir ultérieurement l'infiltration calcaire (ossification du péricarde) et entraver considérablement les contractions cardiaques.

ARTICLE IV

SYMPTÔMES DES PÉRICARDITES

Nous avons vu que la péricardite peut être partielle , — c'est ordinairement et heureusement le cas le plus fréquent, — ou généralisée. Ce que nous savons déjà des plaques de frottement nous permet de comprendre que la péricardite partielle s'observera le plus souvent au niveau des points les plus heurtés, les plus frottés, les plus fatigués : à la face antérieure des ventricules, à la pointe du cœur, autour des gros troncs vasculaires. Si elle est si fréquemment latente, c'est que le myocarde est assez peu sensible au niveau de ces points. Maintenant, que l'inflammation frappe le péricarde pariétal dans une plus grande étendue, les nerfs phréniques peuvent être intéressés, et il en résulte des modifications profondes dans la symptomatologie. Enfin, si la péricardite se généralise, si le processus inflammatoire s'étend jusqu'aux nerfs propres du cœur, la symptomatologie devient excessivement complexe, et il s'ensuit parfois les conséquences les plus graves.

Je décrirai à part, et d'abord, au point de vue symptoniatique, la péricardite qui est et reste localisée.

PÉRICARDITE PARTIELLE. — SYMPTOMES. <S3

La péricardite peut être partielle au même titre que la pleurésie. On peut même affirmer que les péricardites partielles sont bien plus fréquentes et heureusement moins graves que la péricardite généralisée.