I. — Myocardite chronique graisseuse ou granulo-graisseuse

Analomie pathologique. — Dans la myocardite chronique granuleuse, le muscle est usé, rompu, désagrégé, dégénéré; les stries, fragmentées, dissociées, sont infiltrées de granulations protéiques remplaçant, les stries en tout ou en partie ; et les choses peuvent rester ainsi un très long temps sans qu'il y ait infiltration, à plus forte raison dégénérescence graisseuse proprement dite.

Les lésions sont disséminées par places dans les deux cœurs,

216 MALADIES DU MYOCARDE.

mais on les trouve surtout, et parfois exclusivement, dans le ventricule gauche, ainsi que dans la cloison interventriculaire. On les observe plus rarement dans le cœur droit, ou à l'une des deux oreillettes; et il n'est pas douteux que l'on ne doive expliquer cette prédilection de la myocardite pour le ventricule gauche par le fonctionnement plus actif, c'est-à-dire par une fatigue plus grande de cette partie du muscle cardiaque, et conséquemment par une usure corrélative. Quand la lésion est en foyer, elle occupe le plus fréquemment la pointe ou la face antérieure du ventricule; « à la paroi supérieure du ventricule elle siège de préférence dans la paroi postérieure, au voisinage des valvules aortiques ; de même les foyers ont une prédilection particulière pour la partie supérieure du septum ventriculaire en face du lambeau aortique de la valvule mitrale », dit avec raison Friedreich.

Ainsi, la myocardite granuleuse est loin d'être jamais complète, totale : elle est plus intense, plus profonde, plus avancée en certains points du myocarde qu'en d'autres, et ces points, véritables lieux d'élection de la lésion, ces points sont ceux qui fonctionnent le plus, qui sont le plus fatigués; de sorte que (et c'est là un point de clinique que je veux immédiatement faire ressortir) on peut observer chez un même malade l'association delà pliase irritative k\a.pliase dégénérante, et par conséquent l'excitation de certains points du myocarde associée à la dépression de certains autres. Ce qui pourrait bien rendre compte (je le dis tout d'abord) de celte association bizarre, en apparence, de la fréquence du pouls et de son retardement dans un très court laps de temps, dans le cours d'une même minute par exemple ; et ainsi des « irrégularités », des « intermittences » et des g faux pas » du cœur.

La lésion est loin d'être toujours identique sur le même cœur et aux points divers de celui-ci, comme aux phases différentes du même processus.

Il ne s'agit pas là d'un travail morbide à allures franches, mais obscures, et dont on ne connaît bien que les conséquences, qui sont la désorganisation de la libre musculaire. Ce qu'on sait bien aussi, c'est que la même fibre peut présenter successivement la désagrégation de ses stries transversales, la substitution à celles-ci de

MYOCARDITE CIIRON. GRANULO-GRAISSEBSE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 217

fines granulations protéiques; puis de petites gouttelettes graisseuses remplacent ces granulations; puis ces gouttelettes se réunissent en gouttes volumineuses, qui remplissent, la gaine du muscle, dont la disparition est alors complète : il n'y a plus de muscle, il n'y a plus que de la graisse ; le phénomène de substitution est terminé.

Ce qu'on voit donc très bien, c'est que la graisse se dépose par séries longitudinales en chapelet de gouttelettes, à l'intérieur même des fibres primitives dont elles remplacent la substance contractile. La striation transversale de celle-ci a disparu ; et il arrive un moment où la gaine fibreuse du muscle ne contient plus que de la graisse sous forme d'innombrables gouttelettes superposées ou de grosses gouttes conglomérées.

L'aspect et la consistance du muscle varient comme le degré delà lésion : rouge sombre et résistant à la période d'hypérémie chronique, il est d'une teinte plus claire, d'un jaune pâle, en même temps qu'il devient plus mou, et se laisse déchirer facilement à la période plus avancée de dégénérescence graisseuse.

Il en résulte des taches disposées par plaques, par stries, ou de forme réticulée, dans l'épaisseur des couches internes sur les muscles papillaires, sur les trabécules ; taches qui se propagent plus ou moins rapidement aux parties adjacentes des parois ventriculaires.

Le volume du cœur n'est pas en général différent de ce qu'il est à l'état normal. S'il paraît augmenté, cela tient le plus souvent aune légère dilatation des cavités ou à un avachissement du cœur placé sur la table d'autopsie.

I/hypertrophie réelle n'existe dans la dégénérescence graisseuse que lorsque le cœur était déjà hypertrophié, par le fait d'une lésion valvulaire, par exemple, avant d'avoir été atteint par la substitution graisseuse.

La dégénérescence moléculaire du myocarde (c'est-à-dire la disparition plus ou moins complète de la striation musculaire, et la substitution de granulations protéiques à ses fibres rompues et dégénérées) est incontestable dans les cas de myocardite corticale par péricardite. La profondeur ou l'étendue de la lésion varie suivant le degré et l'intensité de l'inflammation. Ce qui est vrai de l'inflam-

218 MALADIES DU MYOCARDE.

mationaiguc du péricarde, l'est également de la péricardite chronique, où la lésion du myocarde est définitive.

D'autre part, au cas d'alcoolisme chronique, on observe la dégénérescence granuleuse du myocarde dans certains laits; et dans certains autres, en même temps que la dégénérescence graisseuse presque complète, des signes non douteux d'un processus inflammatoire, soit dans le cœur lui-même, soit au niveau du péricarde cardiaque, soit dans l'aorte, au niveau du péricarde aortique, soit enfin sur la tunique interne du vaisseau. Ce qui nous autorise à considérer la dégénérescence granuleuse et l'infiltration protéique des fibres musculaires dégénérées comme le résultat d'une irritation inllammatoire ou tout au moins très voisine de l'inflammation.

Le fait était de la dernière évidence chez le malade dont on voit les pièces anatomiques dans la figure A.

Cet individu, âgé de trente-quatre ans, et dont l'organisme était prématurément usé par les excès d'alcool et de tabac, succomba rapidement dans mon service, après avoir présenté les signes de la myocardite dégénérante et de l'invasion graisseuse du cœur à leur dernière période : douleur à la pression de la région précordiale ; faiblesse et irrégularité des contractions et des bruit; du cœur; pouls faible et irrégulier; dyspnée, cyanose, congestion des poumons et du foie, œdème des extrémités, etc. A l'autopsie, on ne trouva pas seulement une énorme surcharge graisseuse du cœur par invasion, mais une dégénérescence granuleuse du myocarde par substitution, c'est-à-dire, en d'autres termes, qu'il y avait réunion sur le même organe de la prolifération adipeuse propre à la dyslrophie alcoolique et de l'inflammation de même origine. Le myocarde, aux points où on le voyait encore (M, M'), était pâle rosé, jaunâtre; au microscope, la striation du muscle était fragmentée par de fines granulations protéiques. Que ces dernières lésions fussent de nature irrilative et inflammatoire, le fait était rendu évident par les fausses membranes (fm, fm) qui rattachaient le péricarde viscéral au péricarde pariétal, ainsi que par les lésions profondes de l'aorte.

Nous l'avons déjà dit (1), et nous le répétons ici, celle altération

(1) Voyez plus haut, page 213.

MYOCARDITE CHRON. GRANULO-GRAISSEUSE. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 219

granuleuse où les molécules adipeuses jouent un rôle non douteux peut êlre associée à la prolifération exagérée du sarcolemme ; et il en résulte une forme anatomique différente de celle oùle myocarde est complètement infiltré de matières graisseuses, comme elle est différente delà forme où prédomine cette prolifération conjonctive.

La myocardite chronique de la vieillesse constitue un type intermédiaire entre la dégénérescence graisseuse proprement dite et la dégénérescence fibreuse.

Ces deux types constituent les termes extrêmes d'une série dont la myocardite chronique granuleuse occupe le centre ; et l'examen d'un grand nombre de cœurs dégénérés permet de voir les types intermédiaires conduisant graduellement de la dégénérescence granuleuse à la dégénérescence scléreuse en passant par la dégénérescence adipeuse. On peut même, sur le myocarde d'un seul cœur malade, observer ces différents degrés d'une même lésion. Ici l'infiltration granuleuse protéique avec coexistence de stries en voie d'altération ; là une disparition complète des stries et leur remplacement par de la graisse ; plus loin une prolifération excessive du sarcolemme avec raréfaction des fibres musculaires en voie de dégénérescence granuleuse. Ce sont ces faits qui rendent si difficile la description, et donnent lieu à tant de confusions doctrinales au point de vue de la classification nosologique des lésions.

Anatomiquement et chimiquement, il y a une incontestable différence entre l'altération commençante de la fibre musculaire dont la striation est en voie de disparition, et l'altération plus profonde de cette fibre musculaire infiltrée de granulations protéiques. La différence est encore plus profonde entre cette seconde forme d'altération et l'infiltration graisseuse avec disparition de la fibre musculaire; et cependant, cliniquement, de par l'observation, on peut assister à l'évolution successive de ces lésions : voir, par exemple, sur une série de vieillards comme sur une série d'ivrognes, tantôt, chez les uns comme chez les autres, la dégénérescence granuleuse prédominer sur l'infiltration graisseuse, et tantôt celle-ci prédominer sur celle-là. L'étude attentive de ces questions, l'observation multipliée des faits, me portent à croire qu'il y a là un simple degré

220 MALADIES DU MYOCARDE.

dans l'intensité du processus, ou une différence dans l'âge de la lésion. Si l'on se place au point de vue de l'évolution, c'est-à-dire de Yacte morbide, je dirais volontiers de la vie pathologique, on comprend ces différences ; si l'on se place au point de vue de la lésion, abstraction faite de l'acte, on ne voit plus que le fait accompli et l'on cesse d'en saisir la pathogénie.

Le péricarde n'est pas intact : ii est épaissi, opalin; il présente, au niveau de la pointe, à la face antérieure des ventricules, des plaques de frottement très épaisses, parfois filamenteuses, parfois même adhérentes (celles de la pointe) au péricarde pariétal adjacent.

Quant à X endocarde, et surtout au niveau des valvules, il présente habituellement les lésions de l'endocardite chronique par sénilité.

Il en est ainsi des piliers tendineux et de leurs cordages, lesquels sont plus ou moins rétractés, comme dans la myocardite chronique fibreuse (1).

Enfin Y aorte est malade, soit dans ses valvules sigmoïdes, soit à ses sinus, soit dans sa totalité (ainsi qu'on le voit si bien dans la fig. A) ; et ces lésions (résultat d'une même cause) ajoutent leurs coefficients de troubles fonctionnels à ceux de la myocardite proprement dite, dont elles compliquent la symptomatologie, comme elles en aggravent les altérations matérielles.

Symptômes. — Si lents que soient les processus de la myocardite chronique dégénérante, granuleuse ou granulo-graisseuse, cependant il arrive un moment où le malade éprouve des sensations anormales qu'il rapporte à la région précordiale et dont le siège évident est le cœur lui-même.

Ce qui ne manque donc presque jamais, ce qui est nécessaire, ce sont les sensations cardiaques : le malade « sent son cœur », il a le « cœur douloureux ».

Il sent son cœur. C'est une gêne, un poids, une pression derrière le sternum et au niveau des troisième et quatrième cartilages

(1) Voyez plus loin cette forme de la myocardite chronique.

MVOCARDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSEUSE. — SYMPTÔMES. 221

costaux gauches, et cela pour peu qu'un effort soit accompli ou une émotion ressentie ; ou bien encore le cœur est douloureux : c'est comme une crampe qui l'entrave, ou une griffe de fer qui l'étreint et le déchire; cela à l'occasion d'une vive émotion, d'un effort considérable, ou de la réunion de ces deux causes, comme dans le coït, surtout si l'âge n'est plus d'accord avec l'acte. Dans ces cas, j'ai vu le malade, vieux, mais libertin, plus vigoureux par ses testicules que par son cœur, désirer l'acte et le redouter : le désir seul lui causer des palpitations déjà pénibles ; l'acte déterminer des angoisses parfois déchirantes, la douleur ayant son centre en « plein cœur » et rayonnant de là vers le haut du sternum et les épaules. C'est-à-dire, pathogéniquement, que dans le système du cœur tout était successivement devenu douloureux : ses fibres musculaires d'abord, puis ses nerfs et ses ganglions intrinsèques, puis son plexus, puis les branches nerveuses d'origine de celui-ci. Et, brochant sur le tout, les palpitations, souvent coupées d'intermittences plus pénibles encore, venaient traduire la perturbation jetée dans le système nerveux du cœur, avec prédominance du trouble, soit dans le sympathique, soit dans le pneumogastrique cardiaques. Quant aux palpitations d'avant l'acte, elles proviennent à la fois du désir de la jouissance et de la crainte du châtiment (un médecin de soixante-cinq ans atteint de myocardite chronique, par lequel j'étais consulté et qui éprouvait ces palpitations, avait parfaitement analysé leur origine psychique).

Ces douleurs dont j'ai parlé, le malade peut ne pas Aes indiquer, mais le médecin peut les provoquer ; et comme c'est là un très bon signe de la myocardite chronique, qu'il n'a pas encore été indiqué par les auteurs, bien qu'il ne manque jamais, je crois nécessaire d'y insister ici.

On provoque la douleur, ainsi que je l'ai déjà dit (1), en pressant avec l'index, et en y mettant une force modérée, successivement le cinquième ou le sixième espace intercostal gauche, au niveau de la pointe du cœur, puis le quatrième et le troisième. La douleur provoquée la plus vive est au cinquième. Quelquefois elle

(I) Voyez plus haut Exploration de la sensibilité locale, p. 30.

est également assez pénible au troisième espace. La douleur, ou tout au moins une sensation pénible, persiste un certain lemps après la pression.

Un phénomène non moins nécessaire, c'est la dyspnée : les malades, habituellement « essoufflés »,se croient « asthmatiques ». Leur oppression résulte du trouble fonctionnel qu'entraîne l'altération du myocarde. D'abord légère, quoique continue, elle s'aggrave d'année en année, de mois en mois, et finit dans les cas graves, surtout sous l'iniluence d'efforts excessifs ou de violentes émotions, par devenir de l'orthopnée : par exemple, à la suite d'un accès de colère ou des efforts du coït.

Et néanmoins, à l'auscultation des poumons, on ne trouve rien; rien, sinon plus tard des signes d'emphysème, par suite des efforts respiratoires habituels, entraînant la dilatation et la rupture des vésicules pulmonaires. Plus tard encore on constate une congestion passive des bases pulmonaires, révélée par des râles fins avec submatité, puis matité à l'extrême base des poumons; puis la matité fait comme les râles et augmente d'étendue de bas en haut.

Dans certains cas, et surtout par suite des émotions et des efforts auxquels je viens de faire allusion; d'autres fois, tout à coup pendant la nuit, à la suite d'un réveil en sursaut et causé par un cauchemar, conséquence lui-même du trouble cardiaque, la dyspnée revêt la forme paroxystique d' « attaque d'asthme »; alors il y a tout à la fois désordre des poumons et du cœur : dyspnée et palpitations, intermittences avec sensation d'arrêt de la contraction cardiaque.

Dans certains autres cas, bien autrement émouvants comme ils sont bien autrement redoutables, en même temps que ces attaques pseudo-asthmatiques il y a une douleur différente de celle que je viens de signaler, en ce sens qu'elle est profonde, viscérale, angoissante, avec sensation de « froid au cœur », constriction rétro-sternale, tendance lipothymique, crainte d'une mort prochaine, crainte souvent trop fondée ; suivie parfois d'une perte de connaissance plus ou moins prolongée, avec sueurs froides, pâleur du visage, coloration cyanique des lèvres cl refroidissement des extrémités.

Dans ces cas douloureux, où le point central de la souffrance est

MYOCARDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSEUSE. — SYMPTÔMES. 223

évidemment le cœur, on constate des irradiations de la souffrance rétro-sternale vers les épaules, et particulièrement l'épaule gauche; de sorte que le complexus morbide est en réalité celui qu'on a coutume de décrire sous le nom iïanyor pecloris. Et c'est bien en effet une variété de cette entité morbide artificielle dont le point de départ est ici, non pas le plexus cardiaque, mais les nerfs interstitiels du cœur eux-mêmes, avec rayonnement vers le plexus d'abord, puis vers les branches d'origine de celui-ci, et finalement rayonnement vers le bulbe. De sorte que la lipothymie, la syncope, la mort même, peuvent résulter du trouble simultané dans le fonctionnement du muscle cardiaque altéré et dans le fonctionnement des nerfs de celui-ci.

Dans ces conditions de troubles fonctionnels aigus par attaques, les contractions du cœur sont affaiblies ; il en est ainsi des bruits de f organe, comme aussi des pulsations artérielles. C'est sur quoi nous allons revenir tout à l'heure.

Le l'ait habituel dans la longue durée de la myocardite chronique, c'est, nécessairement, la faiblesse des contractions, la faiblesse des bruits et la faible intensité de la pulsation radiale. Parfois les contractions sont régulières, au moins dans les premières années de la lésion ; mais plus tard les contractions sont inégales, et plus tard encore irrégulières ; il y a des intermittences et des « faux pas » du cœur : intermittences dont le malade a parfaitement conscience et qu'il perçoit sous forme d'angoisse, d' « arrêt du cœur » et d' « arrêt de la vie » .

Il n'y a pas seulement des irrégularités quant à la force et quant au rhythme du pouls, il y a des modifications de la fréquence. Le pouls est fréquent ou ralenti : fréquent dans la plus longue partie de la durée de la maladie, c'est-à-dire dans toute la période irritaiive, alors qu'il y a un muscle et que ce muscle est irrité par l'acte morbide ; ralenti, quand la plus grande portion du muscle est dégénérée et qu'il n'en reste plus guère à irriter. La fréquence peut être de 90 à 100, MO pulsations par minute ; le ralentissement peut être tel que l'on ne compte plus dans le même laps de temps que 50, 30 pulsations et moins encore; alors surtout il' y a des intermittences, des arrêts, et le péril est extrême.

Dans ces conditions morbides, les plus graves qui puissent survenir quant au fonctionnement du cœur, comme aussi dans les premières périodes du mal, à part la faiblesse des bruits, l'auscultation ne constate aucun souffle, lequel d'ailleurs ne saurait exister, puisqu'il n'y a pas les conditions matérielles de la production de ce souffle. Et comme, par le fait même des troubles circulatoires liés à la myocardite chronique, les congestions viscérales et les œdèmes surviennent au bout d'un temps plus ou moins long, ces maladies du cœur sans souffle ont pu être décrites sous le nom de maladies « latentes du cœur ».

Mais ici il importe de faire une réserve : tel individu a pu pendant quelques années présenter les troubles que je signale sans bruit de souffle aucun, puis peu à peu en présenter un vers la pointe, doux, aspiratif 6t graduellement croissant, tel qu'on l'observe par le fait d'une insuffisance mitrale ; et c'est bien en effet d'une insuffisance mitrale qu'il s'agit, mais d'une insuffisance mitrale surajoutée, résultant, soit d'une altération sénile de l'endocarde valvulaire, soit d'un défaut de coaptation des lames valvulaires mitralcs, en raison de l'impuissance contractile du myocarde altéré.

Je dis qu'il s'agit là d'une insuffisance mitrale « surajoutée », car les troubles fonctionnels du cœur et les troubles fonctionnels connexes existaient longtemps avant l'apparition de ce bruit de souffle; et je dis que cette insuffisance surajoutée, dont on a pu constater la naissance et l'accroissement progressif, n'aggrave sensiblement la situation qu'au bout d'un fort long temps. Il m'a même été donné d'observer pendant plus d'une année un malade atteint de myocardite dégénérante, chez lequel le plus habituellement, avec les troubles les plus intenses de la circulation, on ne constatait le plus habituellement aucun bruit de souffle. Puis, parfois, de temps à autre, sous des influences indéterminées, on entendait un petit bruit à la pointe, fugitif, mais qu'il aurait été parfaitement irrationnel de considérer comme l'indice d'une lésion valvulaire, car il était d'uni! part, quand il existait, très faible, et d'autre part toujours de très courir durée.

Quant à la percussion, elle indique une augmentation de volume, ou mieux de largeur, par l'augmentation de la matité précordiale.

MYOCARDITE CHKO.N1QUE GKANULO-GIIAISSEUSE. — SYMPTÔMES. t'ib

Les cavités du cœur sont en effet dilatées et les parois en sont épaissies; d'ailleurs le cœur est aplati par le l'ait de sa flaccidité, ce qui augmente d'autant l'étendue de la matité. La palpation donne alors des signes d'une haute valeur : c'est, avec cette augmentation du volume du cœur, l'affaiblissement, puis la disparition du choc de la pointe de l'organe contre la paroi thoracique, phénomènes qui sont la conséquence de la faiblesse même de l'impulsion par affaiblissement de la contractilité cardiaque. Dans un cas cité par Stok.es, la force de l'impulsion cardiaque semblait être également répartie dans toute la région ventriculaire; on ne percevait pas un choc distinct de la pointe du cœur contre la paroi thoracique. D'autre pari, la lésion de la myocardite dégénérante portant surtout sur le ventricule gauche, on comprend que l'impulsion du cœur droit, non seulement persiste, mais prédomine, et on la retrouvera sous le cartilage ensiforme du sternum, à un moment où tout eboe a disparu à la pointe du cœur.

La respiration est troublée de façons très diverses. Tantôt elle est suspirieuse, comme le disent Slokes et Waishe, « si le malade est fatigué, s'il a faim », c'est-à-dire s'il a besoin de faire une inspiralion proportionnelle au besoin d'hématose qu'il éprouve, ou encore si la sollicitation du pneumogastrique stomacal provoque un réflexe sur le pneumogastrique respiratoire. Tantôt elle est singultueuse, et dans des conditions pathogéniques à peu près analogues.

J'ai parlé tout à l'heure des attaques de dyspnée pseudo-asthmatique avec angoisse et palpitations. L^mise en branle de ces troubles fonctionnels est très fréquemment provoquée à une certaine période de la maladie myocardique par la mise en action du pneumogastrique, dans l'un ou l'autre de ses trois départements fonctionnels.

Ainsi la mise en action du pneumogastrique stomacal, je l'ai vue, dans des cas longuement observés par moi, déterminer d'épouvantables accès d'oppression et de palpitations, avec sueurs froides, refroidissement des extrémités, pâleur et tous les indices d'une mort prochaine, et cette mise en action du pneumogastrique stomacal, à la suite d'un repas même léger ; à fortiori, en est-il ainsi après un repas excessif, et c'est de la sorte que, chez certains individus, la lésion cardiaque se démasque définitivement. Cette mise en action

i'ETF.K. In

226 MALADIES DU MYOCARDE.

du pneumogastrique stomacal, c'est-à-dire l'excitation fonctionnelle de celui-ci, entraine dans ces conditions, soit une parésie du pneumogastrique cardiaque, d'où les palpitations; soit une contracture de celui-ci, d'où la syncope possible. Elle entraine, d'autre part, la parésie du pneumogastrique pulmonaire, d'où la dyspnée, non avec des quiutes de toux, mais avec de grands eilbrts d'inspiration, la bouche béante : le malade, comme disent les Anglais, « gaspiny for brealh ».

Dans d'autres conditions, au contraire, c'est la mise en action du pneumogastrique pulmonaire qui provoque l'explosion des accidents, par exemple une marche active contre le vent. Dans ce cas, il y a parésie réllexe du pneumogastrique cardiaque avec palpitations consécutives, et de plus, vers la terminaison de l'accès, un œdème aigu de toute la surface broncho-pulmonaire par iluxion sur les petits vaisseaux, d'où très brusquement la production de râles vésiculaires, bronchiques et trachéaux, avec expectoration mousseuse abondante.

Entin, la mise en action du pneumogastrique cardiaque peut être l'occasion des accidents, à la suite, par exemple, d'un acte passionnel dépressif ou émouvant. Alors dyspnée par réaction sur le pneumogastrique pulmonaire, ballonnement de l'estomac par retentissement paralytique sur le pneumogastrique stomacal.

Indépendamment des attaques pseudo-asthmatiques que je viens de décrire (1) et qu'on observe dans le cours de la maladie, il y a des troubles respiratoires bien autrement graves parce qu'ils indiquent le commencement de la phase terminale. Ces troubles sont ceux qu'on a plus particulièrement décrits en France, dans ces derniers temps, sous le nom de « respiration de Cheyne-Slokes ».

On en peut observer deux types. Dans un premier type de cette perturbation des mouvements respiratoires, « après une période pendant laquelle la suspension des fonctions respiratoires est en apparence complète, surviennent des inspirations d'abord faibles et courtes, mais qui augmentent progressivement de force et de

(1) Ce sont ces cas que M. G. Sée a décrits COmme constituant une fofme asthmatique des maladies du cœur, mais sans les rattacher a leur cause anatomique.

MYOCARDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSEUSE. — SYMPTÔMES. 227

profondeur, et acquièrent enfin une violence extrême ; puis leur intensité suit une progression descendante jusqu'à leur disparition complète, qui commence une période d'apnée ». Ces troubles s'observent aussi bien à l'état de veille que pendant le sommeil. Il est au contraire un autre type de cette respiration qui demande des conditions particulières pour se produire: le sommeil. Le malade, éveillé, respire à peu près normalement ; mais dès qu'il s'endort, la respiration s'arrête, et il est brusquement réveillé par le manque d'air. C'est qu'en effet la respiration, au lieu d'être inconsciente, réflexe, ou plutôt automatique, est devenue chez lui consciente et volontaire ; elle exige un effort continuel, et elle s'arrête si le malade oublie de mettre enjeu ses forces respiratoires.

La pathogénie de ces altérations de la respiration a soulevé beaucoup de discussions. A mon sens, l'apnée, incontestable, c'est-à-dire l'arrêt de la respiration pendant le sommeil, me semble due à.\a perte de la sensibilité du pneumogastrique respiratoire, et l'arrêt de la respiration entraînant un état semi-asphyxique , il en résulte la mise en action instinctive et énergique des mouvements respiratoires, qui décroissent ensuite graduellement en fréquence et en intensité à mesure que, l'hématose étant satisfaite, le besoin de respirer s'amoindrit et disparaît.

Dans les cas d'attaques douloureuses dont nous venons de parler tout à l'heure, la symptomatologie devient très complexe. Les contractions et les bruits du cœur deviennent beaucoup plus faibles, et il en est ainsi des pulsations artérielles. Non seulement le cœur est alors faible parce qu'il est dégénéré, mais il devient plus faible encore et plus irrégulier dans son fonctionnement parce qu'il est étreint par la douleur. D'ailleurs cette douleur ne siège pas seulement en plein cœur, mais elle rayonne, comme nous l'avons vu, et par une série d'actes réflexes, sur le sympathique vasculaire ; il en résulte un état de contracture générale des artérioies contractiles, et en même temps, par conséquent, que la petitesse filiforme du pouls, la pâleur, le refroidissement des extrémités, l'altération des traits du visage, qui se grippe en même temps que les yeux s'excavent.

Les conséquences ultérieures et nécessaires sont la langueur de

la circulation, la stase vasculaire consécutive, les congestions viscérales multiples, et enfin des hydropisies.

C'est alors que l'on observe chez des individus qui n'ont aucun bruit de souffle, mais la faiblesse du cœur que je signalej que l'on observe, dis-je, de la mat it é aux deux bases pulmonaires, des bulles humides en ces points : il y a là des râles indélogeables et une zone irrespirante par suite de la stase vasculaire. La dyspnée s'en augmente d'autant : elle ne tient plus seulement, comme dans les premières périodes de la maladie, à la langueur de la circulation pulmonaire, mais à la suppression plus ou moins étendue d'une portion du champ de l'hématose.

Dans ces conditions également on observe aux membres inférieurs une coloration violacée des extrémités avec refroidissement, et plus tard de l'œdème, qui est ordinairement plus mou que dans le cas d'œdème lié à une insuffisance valvulaire. L'œdème de la myocardite chronique participant à la fois d'une stase vasculaire passive, toute locale, et d'un état cachectique dont la myocardite chronique est un des éléments; et certains organes importants, tels que les reins par exemple, ayant participé en même temps que le cœur à la dégénérescence par usure organique, dont la myocardite est ellemême une des conséquences.

La symptomatologie de la myocardite dégénérante, déjà passablement complexe, Test rendue davantage encore par la concomitance fréquente de lésions artérielles de môme origine. De sorte qu'on observe fréquemment des troubles cérébraux par ischémie : ainsi des vertiges par trouble fonctionnel du cœur, c'est-à-dire de cause centrale, ou par trouble fonctionnel artériel, c'est-à-dire de cause locale : l'athérome des vaisseaux déterminant un rétrécissement du calibre vasculaire ; ainsi encore les syncopes par arrêt du cœur, ou par gène locale de la circulation artérielle. D'autres fois, au contraire, on peut observer les attaques pseudo-apoplectiques de Stokes, avec trouble de la vue initial, puis perte momentanée de connaissance. Cette fausse apoplexie différant de l'apoplexie vraie, de celle qui est liée à une congestion ou à une hémorrhagie, par la répétition fréquente des attaques, par la rareté de la paralysie consécutive et par le danger du traitement antiphlogistique. Dans une période peu

MVOCARDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSEUSE. — MARCHE. 229

avancée de l'affection cardiaque, c'est la forme syricopale qui prédomine ; aune période plus avancée, c'est la forme apoplectique. L'attaque est alors quelquefois inopinée, d'une brusquerie et d'une intensité telles parfois, qu'il y a mort du premier coup. Le plus souvent, il est vrai, les attaques sont multipliées et se répètent à intervalles irréguliers, annoncées chez quelques-uns, soit par une sensation épigastrique, sorte d'aura partant du pneumogastrique stomacal, soit par une sensation à la tête, telle que de la lourdeur, ou de l'obtusion des idées, avec incertitude de la marche, tendances lipothymiques que peut faire disparaître un excitant diffusible, tel que l'éther. Ou bien encore il y a obtusion ou perte momentanée de la mémoire, avec tendance au sommeil, laquelle est le rudiment d'un état comateux qui peut devenir léthargique, et constitue une phase de coma terminal suivie de mort sans paralysie.

La face est ordinairement pâle, avec une certaine bouffissure, et plus tard coloration violacée ou livide des lèvres et des joues. Il y a uno certaine expression d'anxiété qui va nécessairement croissant avec la gêne simultanée de la circulation et de la respiration.

La marche de la myocardite chronique est ordinairement très lente ; la maladie se continue pendant des années. Mais des émotions peuvent brusquement l'aggraver, et abréger ainsi la durée du mal cardiaque : en pareil cas, le malade « souffre de son cœur », et tous les symptômes circulatoires et respiratoires de la myocardite s'accentuent davantage. On comprend qu'une maladie aiguë, une pneumonie, par exemple, aggrave singulièrement l'état du cœur, comme celui-ci complique l'affection aiguë. Un certain nombre de syncopes mortelles survenant à la suite d'une émotion vive ou d'une affection aiguë des voies respiratoires, sont dites à une myocardite chronique latente ou méconnue; c'est pourquoi j'insiste tellement sur la douleur locale révélatrice.

La terminaison nécessaire est la mort, laquelle peut survenir lentement par le fait de la cachexie, à laquelle concourt non seulement l'altération du cœur, mais encore l'altération parallèle des principaux organes de l'hématopoèse, et en particulier les reins et le foie.

230 MALADIES DU MYOCARDE.

La mort peut survenir au contraire, comme nous l'avons vu tout à l'heure, brusquement et par syncope, ou par le fait d'une attaque pseudo-apoplectique, ou dans un état de coma progressif.

Enfin, la mort peut résulter brusquement d'une rupture du cœur.

Il est une forme de myocardite chronique dégénérante qui n'a guère été signalée, qui résulte d'une lésion valvulaire arrivée à une certaine période de son évolution. L'entrave qu'apporte à la libre circulation et au libre fonctionnement de tous les organes la lésion valvulaire, et qui détermine les stases vasculaires avec apoplexie pulmonaire et les phlegmasies bâtardes dans le poumon ; l'hypérémie, puis l'hyperplasie avec augmentation de volume du foie (cirrhose hypertrophique , foie muscade, etc.); qui entraîne les hypérémies, puis les phlegmasies chroniques du rein, etc. ; cette entrave, dis-je, provoque identiquement la même série de phénomènes et de lésions consécutives pour le cœur, qui est ainsi l'artisan même de sa maladie. La lésion commence sur un point de l'endocarde (endocardite valvulaire) et finit par une lésion du myocarde (myocardite chronique).

C'est à la myocardite dégénérante que sont dus en grande partie les phénomènes dits d'asystolie ; le cœur se contracte avec une moindre vigueur en raison de l'hypérémie d'abord et de la dégénérescence granuleuse dont il est atteint.

Dans cette phase ultime des affections valvulaires, le malade, qui jusqu'alors était porteur d'une lésion de valvules dont il ignorait l'existence, qu'il ne sentait pas et qu'il ne pouvait sentir, « sent désormais qu'il a quelque chose au cœur », lequel est plus pesant, se contracte avec plus de difficulté, et cette difficulté se traduit parfois au malade par la sensation d'une gêne pénible, parfois douloureuse, et dont il a parfaitement conscience, surtout à la suite d'un effort violent ou d'une vive émotion.

Ces sensations surajoutées à la symptomatologie des insuffisances valvulaires sont l'indice de l'existence d'une altération du myocarde, et par conséquent elles apprennent que la maladie est entrée désormais dans une phase nouvelle plus grave, et qui n'est autre que la phase terminale.

MYOCARDITE CHRONIQUE GRANTTLO-GRAISSETJSE. — DIAGNOSTIC. 231

C'est dans ces conditions que la révulsion à l'aide de vésicatoires à la région du cœur, que la stimulation générale à l'aide du café, de l'éther, etc., mais surtout la révulsion, absolument impuissante contre la lésion valvulaire, produit, et cela pendant un certain temps, d'excellents effets.

Diagnostic. — Les troubles fonctionnels circulatoires et respiratoires, les congestions viscérales possibles, et les hydropisies terminales, peuvent faire confondre la myocardite chronique avec les affections dites organiques du cœur, c'est-à-dire avec lésion valvulaire. Mais la myocardite chronique diffère de ces affections précisément par l'absence de tout, bruit de souffle valvulaire (et c'est même cette absence de souffle qui a fait croire qu'il y avait des maladies anomales du cœur). Elle diffère également des maladies valvulaires par les sensations douloureuses locales, spontanées et provoquées, à la région précordiale, « en plein cœur ».

Dans la névralgie du cœur, les douleurs sont bien autrement intenses ; elles siègent à la région préaortique et rayonnent de là à la région précordiale, mais surtout vers l'épaule gauche et la partie latérale gauche du cou.

Quant à Y asthme, les attaques dyspnéiques en sont ordinairement nocturnes, provoquées par un changement de lieu, l'inspiration de certaines odeurs ou de certains gaz, et, s'il y a lésion ultérieure du cœur, c'est une dilatation cavitaire droite (avec emphysème concomitant), et non une myocardite avec sa douleur locale significative.

Le pronostic est nécessairement grave; la maladie conduit plus ou moins rapidement le malade à la mort. Cependant la gravité est moindre que pour l'infiltration graisseuse, parce que la thérapeutique a prise encore sur la myocardite et qu'elle est à peu près impuissante quant à l'infiltration. La myocardite qui vient compliquer les lésions valvulaires, survenant à la fin du cercle évolutionnel de celles-ci, ajoute son coefficient de trouble fonctionnel dynamique aux troubles physiques de la circulation et complète la déroute cardio-vasculaire. Aussi est-il de la plus haute importance

232 MALADIES DU MYOCARDE.

d'explorer par la pression à l'aide du doigt la sensibilité du muscle cardiaque, au cas de lésion valvulaire : est-il sain, la pression en est indolente; malade, la pression en est douloureuse; et, dans ce dernier cas, la douleur myocarditique est a la fois l'indice de la gravité île la situation et de la nécessité de la révulsion locale.

Observations. — Avant d'aborder la question du traitement, je veux rapporter ici quelques observations intéressantes par le fait de la sensibilité locale, de la température locale, et du bienfaisant effet de la révulsion.

1° Une femme âgée de cinquante-quatre ans, cuisinière, a été, il y a quatre ans, prise subitement d'une hémiplégie gauche, incomplète, qui se serait accompagnée d'une hémlanesthésie totale, pour laquelle elle fut traitée à l'hôpital de la Charité.

Elle éprouve depuis de longs mois des palpitations pénibles, mais n'a jamais craché de sang.

Pas d'œdème des membres inférieurs.

Le cœur bat faiblement ; il n'y a pas d'hypertrophie. Douleur vive à la pression du quatrième espace intercostal gauche et dans toute l'étendue de la matité du cœur. La douleur cesse aussitôt que le doigt presse en dehors de la pointe du cœur. La peau de lu région est absolument anesthésiée et analgésiée. Ce n'est qu'à la pression profonde que la douleur apparaît.

La malade éprouve par instants des sensations pénibles profondément, qu'elle rapporte du geste à la région précordiale. Elle dit elle-même qu' « elle sent son cœur qui s'arrête ».

On trouve quelques intermittences rares.

La température axillaire est normale, ainsi que la température précordiale.

Ce qu'il y a de particulièrement intéressant et de tout à fait probant dans ce cas, au point de vue de la douleur locale dans la myocardite, c'est que la malade ayant de l'hômianesthésie à gauche, la douleur provoquée par la pression des espaces intercostaux ne pouvait évidemment pas être rapportée à une névralgie intercostale et ne pouvait se rattacher qu'à la sensibilité de l'organe sous-jacent à l'espace intercostal anesthésié, c'est-à-dire au cœur.

MYOCARDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSEUSE. — ORSERVATIONS. 233

2° Une autre femme de cinquante-sept ans entre dans mon service pour une faiblesse très grande qu'elle a dans le côté gauche depuis cinq jours.

Elle éprouvait depuis plusieurs semaines des maux de tête fréquents, lorsqu'un matin, le Ier novembre, elle est prise d'une attaque d'apoplexie, tombe par terre sans connaissance, et se trouve hémiplégique du côté gauche en revenant à elle. L'hémiplégie a été toujours incomplète. Aujourd'hui elle n'empêche pas la malade de marcher; la main gauche est encore un peu faible, mais tous les mouvements des membres supérieurs sont possibles. Pas d'anesthésie.

Bruits du cœur un peu sourds à la pointe ; à la base, le second bruit est éclatant, métallique. Les artères périphériques sont athéromateuses.

Chez cette femme, en raison de son âge, de ses accidents cérébraux et de l'état de ses artères, je recherche l'état du myocarde, et en particulier la douleur de la myocardite; je la trouve très accusée au niveau des quatrième et cinquième espaces intercostaux, en plein cœur. Les pneumogastriques ne sont pas douloureux au cou.

La malade nous dit alors qu'elle a eu à plusieurs reprises, depuis quelques mois, des palpitations assez pénibles. Elle ne souffre pas spontanément dans la région du cœur; mais la moindre pression un peu profonde réveille la douleur précordiale que je viens de signaler.

La température précordiale au quatrième espace intercostal est normale (de 35°, 9) ; la température axillaire à peu près normale (do36°,8).

3° Une femme de quarante -deux ans entre dans mon service, le M septembre 1879, pour une affection considérée comme une sorte d'angine de poitrine par un de mes confrères des hôpitaux, et infructueusement traitée par lui à l'aide de la digitale.

Le début de l'affection remonte à plusieurs mois. A cette époque, la malade éprouva de grands chagrins : son fils, qu'elle aime beaucoup, fut obligé de quitter la France. Elle devint fort triste, pleurant chaque jour. Bientôt apparurent des phénomènes qui l'inquiétèrent.

234 MALADIES DU MYOCARDE.

Des palpitations pénibles se montraienl très souvent, sans cause appréciable, sous forme d'accès très douloureux, dans le cours desquels il lui arriva bientôt de tomber sans connaissance.

Peu à peu les douleurs précordiales changèrent de caractère; elles devinrent continues, offrant cependant des exacerbations extrêmement pénibles, sous forme d'angoisse, de palpitations douloureuses, avec irradiations dans tout le côté gauche du thorax.

Ces accès douloureux se terminent presque toujours par une syncope, ou du moins par une perte de connaissance très prolongée.

La malade est fort inquiète de ces troubles nerveux, elle craint de mourir dans une de ces attaques. Il lui est arrivé à plusieurs reprises d'éprouver des douleurs dans l'épaule gauche et dans le membre supérieur du même côté.

Elle est très nerveuse, mais n'a jamais eu d'attaques d'hystérie.

Au moment de son entrée, on trouve que la face est pâle, qu'il y a une anémie assez marquée. Le pouls est mou, faible, mais régulier, égal et lent.

Rien à l'auscultation du cœur ; les bruits sont un peu sourds, mais bien timbrés. Pas de dédoublement des bruits, ni de souffle à aucun orifice. Mais la palpation de la région précordiale fournit, comme je le montre, des renseignements précieux : si l'on vient à appuyer un peu fort dans le quatrième espace intercostal gauche contre le sternum, on éveille une douleur aiguë qui fait tressaillir la malade; en suivant le cinquième espace gauche jusqu'à la pointe du cœur, on détermine par la pression la même douleur vive.

La pression au deuxième et au premier espace gauche est beaucoup moins pénible. A droite, les espaces intercostaux sont indolores. Il s'agit donc bien d'une douleur cardiaque, et, plus précisément, d'une douleur myocardique.

De plus, je fais voir que les pneumogastriques gauche et droit sont douloureux à la pression au cou, et que le phrénique gauche l'est également. Enfin, la malade souffre à la pression des deux premières vertèbres cervicales (phénomène très fréquent dans la névrite du plexus cardiaque, que les malades indiquent en disant qu'ils « souffrent de la nuque », et que le médecin oublie trop de rechercher).

MYOCARDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSEUSE. — ORSERVATIONS. 235

La température axillaire est de 37 degrés ; celle du troisième espace intercostal gauche, au niveau du myocarde, est de 36°, 8, c'est-à-dire qu'elle est surélevée de 1 degré, alors que celle de l'aisselle est restée normale.

La matité préaortique est' de 4e, 5 (de 1 centimètre trop forte).

Le 12, la température du troisième espace reste à 36°, 8; celle de l'aisselle est de 37°,4.

J'institue alors le traitement suivant : cautérisation ignée tous les quatre, puis tous les cinq jours, dans la région précordiale et préaortique.

On pratique la première cautérisation ponctuée au thermocautère (douze pointes de l'eu très superficielles).

Le 17, douleurs vives à l'épigastre, suivies de vomissements fréquents ; vésicatoire volant au creux de l'estomac. On répète d'ailleurs la .cautérisation.

Le 24, la température locale du myocarde n'est plus que de 35°, 4 (redevenue normale) ; la douleur spontanée est notablement amoindrie.

La malade est beaucoup soulagée, depuis son entrée, par les cautérisations répétées. Elle eut deux syncopes dans les quinze premiers jours de sa résidence à l'hôpital. Elle ne vomit plus. La douleur thoracique est soulagée notablement; toutefois on la réveille par la moindre pression sur les espaces intercostaux.

Au bout d'un mois, le soulagement est plus considérable encore, la malade peut se livrer à quelques petits travaux. Il y a encore un sentiment de vague douleur précordiale et préaortique, mais il n'y a plus d'attaque.

Nous gardons cette femme jusqu'au 10 février 1880 (cinq mois), pour consolider cette amélioration. Il n'y a plus d'attaque a forme angineuse. La douleur à la pression est notablement amoindrie, bien qu'il y ait toujours un vague sentiment « de malaise » précordial et préaortique.

La température locale du myocarde est de 36 degrés, celle de l'aisselle étant de 36°,8.

On a fait une demi-douzaine de cautérisations ignées.

Dans ce cas, il n'y avait pas seulement de la myocarditc chro-

nique, mais de l'aortite également chronique, car la matité préaortique était de 4e, 5 au lieu de 3C,5; et les douleurs n'étaient pas simplement celles de la myocardite, mais encore celles de la névrite cardiaque au voisinage de l'aorte malade : de sorte qu'il y avait les symptômes d'une angine de poitrine incomplète, bien qu'assez dessinée. On remarquera l'influence du chagrin dans la genèse de tous ces phénomènes (1). On remarquera, d'autre part, l'élévation locale de la température au niveau du myocarde malade et le bon effet de la révulsion par la cautérisation ignée, ainsi que le retour de la température locale à l'état normal à la suite de ces cautérisations.

Dans ce cas seulement, qui était un peu plus aigu et plus accentué que les autres, la température locale était plus élevée au niveau du myocarde.

Traitement. — Il ne faut pas croire que l'on soit absolument désarmé dans le cas de myocardite granuleuse ou dégénérante, et c'est là le côté consolant d'une question passablement sombre. Il y a en effet bien des indications à remplir. En premier lieu, il importe de faire de la contre-stimulation locale, c'èst-à-dire de la révulsion, pour combattre l'hypérémie ou tout au moins le processus irritatif, dont la dégénérescence du tissu musculaire est la conséquence plus ou moins éloignée. En second lieu, il est nécessaire de calmer le pneumogastrique dans son triple département cardiaque, pulmonaire et stomacal. En troisième lieu, enfin, il faut provoquer une stimulation générale et spéciale.

La première de toutes les indications, à savoir, la révulsion, toujours bienfaisante, peut être pratiquée sous la forme de vésicatoires volants successifs à l'entour du cœur. Pour cela, je conseille tous les cinq jours, pendant un mois, par exemple, l'application pendant une dizaine d'heures d'une série de petits vésicatoires de 5 centimètres carrés, le premier au-dessus du sein gauche, le second en dedans, le troisième au-dessous, puis les trois derniers successivement comme les trois premiers.

Il) Voyez plus loin Emotions et maladies du cceur ou /le Y aorte.

MYOCAP.DITE CHHONIQUE GUAXULOGKAISSEUSE. — TRAITEMENT. 237

Cette application est constamment suivie d'une amélioration dans les sensations morbides locales comme aussi dans le fonctionnement du cœur, dont les palpitations sont diminuées, de même que dans le fonctionnement corrélatif des poumons et de l'estomac. Il est difficile de ne pas concevoir que cette amélioration incontestable ne soit due à une diminution dans l'hypérémie cardiaque ou dans le processus inïtatif.

On obtient la même amélioration par la cautérisation ponctuée, soit à l'aide du thermocautère, soit avec le cautère ordinaire chauffé à blanc : dix à quinze pointes de feu à chaque cautérisation pratiquées successivement aux points que je viens d'indiquer; cette révulsion une fois faite, on en peut continuer les bons effets par des badigeonnages quotidiens ou biquotidiens de teinture d'iode, alternativement aux points indiqués tout à l'heure.

Dans une phase avancée de la myocardite dégénérante, il est indispensable de faire de la révulsion permanente à l'aide d'un cautère à la région du cœur; et ici on peut emplover, ou le cautère volant, ou le cautère à demeure. Le premier moyen est moins répugnant pour les malades que le second; dans ce cas, on applique de la pâle de Vienne toutes les cinq ou six semaines, c'est-à-dire après la chute spontanée d'un premier cautère, au troisième, puis au quatrième, puis au cinquième espace intercostal.

Pour le cautère à demeure, il est préférable de l'appliquer au troisième espace intercostal gauche, à un centimètre environ du sternum. On excise l'eschare aussitôt après l'avoir produite, et l'on entretient la suppuration à l'aide d'un pois maintenu par une I»laque de diachylon.

Ce traitement très salutaire, que les anciens auteurs conseillaient sans trop en comprendre le mécanisme, surtout au cas d' « anévrysme actif » ou d' « hypertrophie » des auteurs contemporains, tinit, après discussion, par être accepté par les hommes, mais est presque toujours refusé par les femmes. Dans le cas où par hasard elles se laissent convaincre, le mieux est d'appliquer le cautère en dehors de la sphère de la mamelle, c'est-à-dire au second ou au troisième espace intercostal, mais jamais au quatrième ni au cinquième.

238 MALADIES DU MYOCARDE.

J'ai dit tout à l'heure qu'il était nécessaire de calmer le pneumogastrique, aussi bien le cardiaque que le stomacal et le pulmonaire. Eh bien ! on obtient déjà une amélioration, quant au pneumogastrique cardiaque, par la révulsion dont je viens de parler. Et l'on arrive directement à modifier le pneumogastrique stomacal et à empêcher son retentissement sur le pneumogastrique cardiaque pendant l'acte digestif, en donnant immédiatement avant le repas une très petite dose de substance narcotique, comme, par exemple, un milligramme de morphine en solution, une à deux gouttes de laudanum dans une cuillerée d'eau chez les pauvres, ou enfin un paquet de 30 centigrammes de bicarbonate de soude mélangés à un centigramme de poudre d'opium brut. Les troubles cardiaques que j'ai signalés plus haut à propos de l'acte digestif sont également conjurés par l'usage d'aliments facilement alibiles, tels que le lait, les œufs, la viande crue ou peu cuite, en petite quantité. 11 y a là travail moindre de l'estomac, surcharge également moindre, et, par suite, diminution dans l'excitation stomacale et dans son retentissement sur le pneumogastrique cardiaque et pulmonaire. Il est probable que la diète lactée a, entre autres avantages, ce premier effet bienfaisant. Le médecin doit donc toujours avoir la préoccupation de l'acte digestif et se poser comme tâche d'en faciliter l'accomplissement.

Il importe de calmer ou tout au moins d'éviter l'excitation du pneumogastrique broncho-pulmonaire en conseillant aux malades de ne pas s'exposer inconsidérément à l'excitation qui résulte, pour les voies respiratoires, du passage brusque d'une température chaude à une température froide, d'une atmosphère sèche à une atmosphère humide, etc. Il importe également de leur faire éviter la respiration d'un air surchargé de vapeurs irritantes, et surtout celle du tabac.

Quant à cette perturbation lamentable connue sous le nom de « respiration de Cheyne-Slokes », on peut pendant un temps, malheureusement trop court, l'améliorer, soit à l'aide d'injections de morphine répétées deux ou trois fois dans les vingt-quatre heures, à un centigramme chaque, soit par les inhalations d'éther, de nitrite d'ainyle, comme le conseille llayden, ou encore des

MYOCARDITE CHRONIQUE GRANULO-GRAISSEUSE. — TRAITEMENT. 239

inhalations d'oxygène; celles-ci par deux à trois litres à chaque séance, quatre ou cinq séances dans les vingt-quatre heures.

La troisième indication est de stimuler ce qui reste encore de valide dans le muscle cardiaque. La stimulation doit être générale et spéciale. L'excitation générale peut se faire à l'aide de ce que les anciens appelaient si justement les « cordiaux s : à leur tète se placent les vins généreux à petite dose, et même 1' « eau-de-vie », j'entends le produit direct de la distillation du vin, et non ces sales sophistications alcooliques que l'industrie chimico-mercantile débite journellement squs le nom d'eau-de-vie. Le café (et non le thé), à petite dose, c'est-à-dire 100 à 200 grammes d'infusion dans les vingt-quatre heures, est également très bienfaisant.

L'excitant spécial du muscle du cœur, en tant que muscle, c'est encore la noix vomique ou ses dérivés. Ainsi j'ai obtenu de très bons effets, là ou la digitale avait été manifestement impuissante, de l'emploi de petites doses de ses préparations : par exemple, un centigramme de poudre de noix vomique dans une petite quantité de poudre alcaline (bicarbonate de soude ou craie préparée) au moment du repas, si le pneumogastrique stomacal n'est pas irritable, ou au milieu de celui-ci, après avoir pris au préalable une très petite quantité de narcotique, si le pneumogastrique est irritable. Il n'y a pas contradiction dans l'emploi successif ou presque simultané de ces deux agents discordants en apparence, mais qui s'adressent à des éléments morbides différents et satisfont à deux indications spéciales et distinctes. Quoi qu'il en soit d'ailleurs de l'objection théorique, l'expérience m'a démontré les bons effets de leur emploi. Au lieu de poudre de noix vomique, on peut employer la teinture amère de Baume par deux ou trois gouttes à la ibis, soit avant le repas, soit au milieu de celui-ci. Quant à la digitale, elle n'est en aucune façon salutaire, et son usage au contraire est presque toujours nuisible, ainsi que j'ai eu maintes fois l'occasion de le constater chez des malades où l'on avait usé et abusé de son emploi.

:240 MALADIES DU MYOCARDE.

Iî. — Myocardite fibreuse.

I. — V infiltration fibroïde du cœur est plus ou moins profonde, suivant les cas. Lorsqu'elle est légère, elle peut être généralisée à tout le myocarde ; mais elle est nécessairement localisée lorsqu'elle est accentuée, et la localisation se lait, soit sur les parois ventriculaires, soit sur le septum, ou sur les muscles papillaires. Ce qu'il importe de mettre en relief, c'est que la distribution de la lésion dépend de la maladie qui lui a donné naissance.

La myocardite fibreuse nous paraît être toujours deutéropatbique, et dérive, soit d'une lésion des artères propres du cœur, soit d'une lésion de l'endocarde ou du péricarde.

La myocardite fibreuse qui doit son origine à une lésion des artères coronaires est une myocardite interstitielle plus ou moins généralisée. La myocardite consécutive à une lésion de l'endocarde valvulaire ou du péricarde est essentiellement localisée.

La myocardite interstitielle nous paraît résulter d'une prolifération scléreuse dont le point de départ est la lésion des parois mêmes des artères coronaires : lésion se propageant de proche en proche des tuniques du vaisseau au tissu conjonctif adjacent, entraînant la prolifération de celui-ci, son hypertrophie, et par suite la prédominance du tissu conjonctif sur le parenchyme myocardique, de telle façon qu'il se passe pour le tissu du cœur ce qu'on voit survenir dans les tissus propres d'une glande, le rein, par exemple, où la prolifération du tissu conjonctif comprime, étouffe, atrophie le tissu sécréteur, et entraîne consécutivement (sans parler des troubles fonctionnels) une rétraction du tissu et une atrophie terminale de l'organe. Eh bien! le même processus entraine pour le cœur le même résultat (et ici je suis heureux d'être d'accord avec Walshe) : la lésion des artères coronaires, disons Fartérile ou la lésion scléreuse, athéromateuse ou calcaire de la paroi, entraîne une dystrophie d'abord, et en tout cas un état irrilalif tel dans le tissu conjonctif circonvoisin, que celui-ci prolifère, s'épaissit, comprime, étouffe et atrophie le myocarde; d'où résultent l'état fibroïde du cœur et la diminution de volume

MYOCARDITE CHRONIQUE FIBREUSE. £il

de l'organe : ce qui a été justement décrit sous le nom d'infiltration fibroïde (Ormerod), d'induration du cœur et de cirrhose ou d'atrophie du cœur, suivant que l'on se plaçait, pour dénommer la lésion, au point de vue de la texture de l'organe, ou au point de vue du volume, c'est-à-dire du résultat définitif du processus morbide.

D'autres fois, au contraire, c'est une hypertrophie du cœur que l'on observe, hypertrophie qui porte bien plus sur le ventricule gauche et ses muscles papillaires que sur les parties semblables du cœur droit : cette hypertrophie résultant de la lutte du muscle cardiaque contre l'obstacle opposé au débit du cœur gauche par la lésion des petites artères, d'une part, et les altérations scléreuses du parenchyme des reins, du foie, etc., d'autre part. Dans ces cas, l'hypernutrition, due à la contraction exagérée du muscle, l'emporte sur la tendance atrophique, due à la lésion des petites artères du cœur.

La myocardite fibreuse (ou scléreuse, comme on dit encore) n'est pas et ne peut pas être une maladie isolée; elle est ordinairement la conséquence d'un trouble de nutrition, conséquence ellemême d'une perturbation circulatoire résultant d'une lésion des parois des petites artères, lésion scléreuse ouathéromateuse, d'origine plus ou moins inflammatoire, arterio-capillary fibrosis deGull et Sutlon, que j'ai signalée dès 1868 dans mes leçons cliniques de la Pitié. Et comme cette maladie des artères est généralisée, la lésion scléreuse des parenchymes peut se généraliser au myocarde, à l'endocarde, au rein, au foie, etc.

On comprend ainsi la difficulté d'une description isolée des symptômes de la myocardite fibreuse, celle-ci n'étant pas isolée dans l'organisme. De telle sorte que certains cas de cette maladie ont été décrits comme des faits de néphrite interstitielle, de cirrhose hépatique hypertrophique ou mixte, etc., suivant que les symptômes de l'affection du rein ou du foie [rédominaient sur ceux de la lésion du cœur.

Si l'histoire anatomique de la myocardite fibreuse est déjà assez bien connue, son histoire clinique est encore à faire, et je suis loin d'en posséder tous les éléments. Ce que j'en peux dire, c'est

242 MALADIES DU MYOCARDE.

que le malade éprouve des palpitations fréquentes, pénibles et par accès ; il y a des irrégularités et des intermittences des contractions du cœur. A une période avancée de la maladie, gêne de la respiration, puis dyspnée intense, continue, angoissante, paroxystique ; en même temps, sensation de gêne, de pesanteur plus ou moins pénible à la région du cœur ; contractions cardiaques pénibles et fatigantes, douleur plus ou moins prononcée à la pression du troisième et du cinquième espace intercostal gauche (au niveau de la paroi ventriculaire et de la pointe du cœur) ; augmentation le plus habituellement de la matité précordiale; absence de bruit de souffle; fréquemment bruit de galop, ou mieux, tantôt dédoublement du premier bruit, tantôt dédoublement du deuxième, s'il y a hypertrophie notable du ventricule gauche. Plus tard, oedème des malléoles, puis de la totalité des membres inférieurs ; ascite ; œdème et congestions pulmonaires; foie doublement congestionné et sclérosé par périartérite et périphlébite, volumineux, douloureux à la pression; troubles de la sécrétion biliaire, parfois subictère et troubles digestifs concomitants ; albuminurie plus ou moins abondante et phénomènes plus ou moins marqués d'urinémié s'ajoutant aux accidents cardiaques. On voit d'ici la complexité des symptômes et la difficulté du diagnostic. [Je reviendrai d'ailleurs sur ces faits à l'occasion de l'hypertrophie du ventricule gauche et de la népltrile interstitielle (1).]

Le pronostic est très grave en soi, c'est-à-dire en tant que maladie cardiaque, indépendamment de la lésion concomitante possible des reins, du foie, etc.; il s'aggrave nécessairement en proportion de l'étendue de ces lésions et de l'intensité des troubles fonctionnels qui en résultent.

Le traitement le meilleur est la révulsion associée à la diète lactée et à l'iodure de potassium ; cautérisation ponctuée, tous les six à huit jours, par douze pointes de feu très superficielles, tantôt au-dessus, tantôt au-dessous, tantôt en dedans du mamelon gauche; ou, plus tard, cautère volant à la pâte de Vienne au troisième espace intercostal gauche, ou encore cautère suppurant

(1) Voyez plus loin Hypertrophie du ventricule gauche par artériosclérose généralisée.

MYOCARDITE CHRONIQUE FIBREUSE. 243

à l'aide d'un pois; teinture d'iode en badigeonnage sur la région des reins et du foie. — Lait, à la dose d'un litre environ par jour, asciéso à des aliments de digestion facile, tels que les œufs, le poulet, les côtelettes de mouton, voire même la viande crue râpée. — Iodure de potassium, à la dose de 25 à 50 centigrammes dissous dans le sirop d'écorce d'oranges amères, à prendre avant les repas, quinze jours de suite par mois. Les quinze autres jours du mois, six gouttes par jour de la liqueur arsenicale de Fowler. — La digitale est parfois nécessaire quand les intermittences sont trop fortes, mais elle n'agit que comme auxiliaire de la révulsion : 10 à 15 centigrammes de poudre de feuilles en macération dans 120 grammes d'eau, ou deux ou trois granules de digitaline à un milligramme.

La myocardite fibreuse localisée varie quant à son siège, comme varie le siège de la lésion primitive. 1° Au cas d'endocardite valvulaire, le processus morbide rayonne de l'endocarde vers les cercles tendineux d'insertion ; alors on observe une prolifération du tissu conjonctif allant de l'endocarde valvulaire épaissi jusqu'au tissu conjonctif interstitiel du myocarde adjacent : de telle façon qu'au niveau de la valvule malade, le tissu musculaire est atrophié par le fait même de l'hypertrophie du sarcolemme ; et cette atrophie du myocarde est d'autant plus profonde et plus étendue, que l'endocarde valvulaire est plus altéré et l'est depuis un plus long temps. Cette lésion se reconnaît à l'œil nu par la coloration grisâtre de l'endocarde qui tapisse le tissu musculaire altéré et par la coloration gris rosé du myocarde sous-jacent. Cette même altération se reconnaît à l'incision, par le fait de la résistance du tissu, qui crie sous le scalpel. Au microscope, on trouve, si la lésion est ancienne, le tissu fibreux bien développé, et, si elle est plus récente, des cellules fusi formes en train de subir la transformation fibreuse.

C'est dans ces cas que l'on peut observer une myocardite annulaire, qui se traduit par un rétrécissement d'orifice siégeant audessous des valvules : rétrécissement sous-aortique pour le cœur gauche; rétrécissement au niveau de Vinfundibulum pour le cœur droit.

-J-H MALADIES DU MYOCARDE.

Ce que nous venons de dire de l'altération du myocarde au niveau des insertions valvulaires s'applique de tout point à l'altération des muscles papillaires. Le même processus qui rayonnait de la base de la valvule vers le sarcolemme adjacent rayonne de la partie libre de celte même valvule vers les cordages tendineux, vers les piliers ou muscles papillaires, et y provoque nécessairement les mêmes altérations ; de telle sorte qu'on observe, dans les vieilles endocardites valvulaires, une rétraction avec atrophie des cordages tendineux, comme une rétraction avec atrophie des piliers, et finalement des muscles papillaires : le tissu myocardique de ceux-ci avant peu à peu disparu par compression et étranglement du fait du sarcolemme proliféré; de telle sorte enfin que la transformation fibroïde de quelques-uns des muscles papillaires peut être complète et qu'on ne trouve plus, à l'autopsie, au lieu d'un muscle, qu'un tissu blanchâtre, grisâtre et résistant au scalpel.

2° Deux mots seulement nous permettront de faire comprendre la prolifération conjonctive au cas de péricardite. Le processus irritatif rayonne du péricarde enflammé sur le tissu conjonctif en contart, et de celui-ci au sarcolemme, dont il détermine une hypertrophie fibreuse avec atrophie proportionnelle du myocarde. Dans ces <as, on peut voir associées la myocardile fibreuse corticale avec la myocardite granuleuse, également corticale, dont nous avons déjà parlé : il s'agit là d'une propagation simultanée du processus irritatif au tissu conjonctif, d'une part, et au myocarde, d'autre part.

Quand l'altération fibroïde porte sur les parois du cœur, elle se localise de préférence sur le cœur gauche et à la pointe; toujours par cette raison, sur laquelle j'insiste, de plus grande fatigue et de plus grande irritation fonctionnelle. C'est pourquoi la myocardite chronique atteint rarement le cœur droit, et que, lorsque le cœur droit est malade, il existe simultanément, d'ordinaire, des lésions plus profondes du cœur gauche.

Un point intéressant dans l'histoire de la myocardite chronique, t l'évolution de la lésion. Les plaques fibreuses des ventricules, ou les muscles papillaires, peuvent subir une véritable transformation calcaire ; mais elles peuvent être le point de départ d'une lésion bien autrement importante, je veux dire Yanévrysme partiel

MYOCARDITE CHRONIQUE SECONDAIRE. 245

chronique. Rokitansky est le premier qui ait insisté sur' les rapports qui existent entre la myocardite chronique et l'anévrysnne partiel du cœur. De nombreux travaux ont été faits depuis, sur ce point, et nous devons signaler tout particulièrement la thèse de M. Pelvet en 1867.

Il était bon de connaître ces relations anatomo-pathologiques ; mais il me semble qu'elles ont trop préoccupé l'attention des auteurs, qui souvent ont perdu de vue la myocardite chronique ellemême et ses conséquences ordinaires : l'affaiblissement du cœur, la dilatation des cavités cardiaques, etc.

II. — Les myocardites secondaires, de voisinage, ou par propagation, n'ont pas la même physionomie. C'est le plus ordinairement l'endopéricardite qu'elles viennent compliquer. Dans ces conditions, la phlegmasie du myocarde peut se présenter sous deux aspects. Dans le plus grand nombre des cas, la surface du cœur en rapport avec la séreuse enflammée est atteinte uniformément dans une épaisseur de quelques millimètres. Cette couche corticale est plus ou moins ramollie, et sur une coupe elle se distingue nettement du myocarde sain par une teinte jaune pâle, grise rougeâtre, et au microscope on trouve les fibres musculaires en état de dégénérescence granulo-graisseuse, en même temps qu'une prolifération du tissu conjonctif interstitiel, qui se traduit par l'existence de cellules rondes entre les faisceaux musculaires.

Cette prolifération conjonctive, ou, si l'on veut, la multiplication des cellules rondes, peut être assez active pour aboutir à la formation d'abcès. C'est ainsi que mon ami M. Parrot cite le fait, rapporté par E. Gessel, d'une petite fille atteinte de péricardite, et chez laquelle, à la surface du ventricule gauche, sous le péricarde viscéral, se rencontraient huit à dix abcès du volume d'un pois; quelques-uns s'étendaient jusque dans la cloison interventriculaire.

Les myocardites corticales de la péricardite n'ont pas une marche déterminée, et leur terminaison dépend de l'état de la séreuse primitivement enflammée. Elles peuvent se terminer par la résolution. Ce n'est pourtant pas le cas habituel ; l'inflammation passe à l'état chronique, et la couche du myocarde qui a été intéressée subit une

246 MALADIES DU MYOCARDE.

transformation fibreuse plus ou moins complète; quelquefois même elle participe à la calcification du péricarde. Voici alors ce qui se passe :

Au niveau des plaques ossifiées (ou plutôt calcaires) du péricarde, le myocarde immédiatement en contact avec les plaques péricardiques est pâle, friable, et infiltré de granulations graisseuses dans une épaisseur qui peut varier de 3 à 6 et 7 millimètres. Dans ces conditions de désorganisation de la fibre musculaire, on conçoit que la contractilité du muscle cardiaque soit considérablement amoindrie, et qu'il en résulte, pour le fonctionnement de l'organe, des entraves matérielles conduisant à des congestions viscérales multiples, et finalement des hydropisies, telles qu'on les observe dans les cas de maladies dites « chroniques organiques » du cœur, comme l'insuffisance mitrale, par exemple. Il est bien évident que dans les cas dont nous parlons, d'ossification du péricarde et de myocardite corticale concomitante, ces troubles viscéraux et ces œdèmes se produisent sans souffles cardiaques concomitants, puisqu'il n'y a pas de raison physique pour la production de tels souffles. C'est ce qui a fait ranger par certains auteurs ces cas sous la rubrique de « maladies latentes ou anomales » du cœur.

Symptômes des myocardites dans la péricardite. — Comme altération anatomique, la myocardite corticale de la péricardite ne diffère de celle des fièvres infectieuses que par une étendue moins grande. Quant à la lésion du muscle cardiaque, elle est ordinairement de même ordre. Si donc dans la péricardite il y a des signes qui indiquent l'extension de l'inflammation au myocarde, ces signes devront être les mêmes que ceux que nous avons notés dans les fièvres infectieuses, c'est-à-dire être l'expression d'un affaiblissement du cœur, avec cette réserve toutefois qu'ils devront être moins prononcés, les lésions étant tout à fait superficielles. Voyons maintenant ce que disent à ce sujet les auteurs classiques les plus récents.

Ils décrivent une forme paralytique de la péricardite, et cette forme, caractérisée par l'accélération et la petitesse du pouls, la lividité de la face, le refroidissement des extrémités, les sueurs

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froides, la dyspnée, des douleurs vives dans la région cardiaque, des syncopes, etc., devrait être rapportée, suivant eux, à une myocardile concomitante. A mon avis, il y a là, soit une erreur de fait, soit une erreur de raisonnement. Car on ne peut admettre que des lésions moindres du myocarde dans la péricardite provoquent des troubles plus intenses, sinon différents de ceux des lésions analogues et plus profondes de la myocardite totale des fièvres infectieuses. Qu'on se rappelle les rares faits d'abcès du myocarde qui ont été publiés, et l'on verra que le myocarde est beaucoup plus tolérant qu'on ne le dit généralement. Enfin on a trouvé, chez les individus morts de péricardite, les lésions habituelles du muscle cardiaque, sans que l'on eût observé pendant la vie les symptômes graves que nous venons d'énumérer. C'est qu'en réalité la loi de Stokes, « de la paralysie d'un muscle en rapport avec une séreuse enflammée », est loin de toujours se vérifier; ainsi, comme je l'ai déjà dit, chez les nouvelles accouchées atteintes de fièvre puerpérale, on peut voir les deux faces pleurale et péritonéale du diaphragme recouvertes de pus, et néanmoins, malgré ces entraves réelles, le diaphragme continue à se contracter.

En somme, si la myocardite corticale de la péricardite a des signes, ce sera l'affaiblissement du cœur avec affaiblissement progressif du premier bruit et conservation du deuxième, comme l'a indiqué Stokes. Mais il faut reconnaître que la symptomalologïe de la péricardite est déjà si complexe par elle-même, que le plus souvent il sera impossible de déterminer les troubles qui appartiennent à la myocardite secondaire.

Diagnostic. — Il n'est pas douteux pour moi que les faits dont il est question aient été souvent mal interprétés, et qu'on ait attribué à une myocardite concomitante de la péricardite ce qui est le plus habituellement le pur effet, soit d'une névrite du plexus cardiaque par propagation de la phlegmasie du péricarde aux nerfs du plexus contigu, soit par fluxion directe de ces nerfs, en raison d'une détermination morbide du rhumatisme sur ceux-ci. Incontestablement, dans un certain nombre de cas de rhumatisme, le plexus cardiaque peut être pris indépendamment de toute péricar-

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dite de voisinage. C'est un fait que je signale journellement à ma clinique, et qui, sous mon inspiration, vient d'être mis en lumière dans le travail d'un de mes excellents élèves, M. le Dr Letulle, à l'aide d'observations puisées dans mon service (1). Dans ces cas, où il n'y avait absolument pas de péricardite, on observait tous ces troubles fonctionnels signalés par les auteurs, « d'excessive fréquence du pouls, de petitesse, d'irrégularités, en même temps que la tendance syncopale, le refroidissement des extrémités, et surtout les douleurs vives dans la région cardiaque », douleurs qu'ils rapportent à la myocardite (dans l'espèce, si peu douloureuse), et que pour ma part je n'hésite pas à attribuer à la névrite.

On distingue d'ailleurs la douleur de la myocardite, dans ce cas, de celle de la péricardite, par le siège même de la souffrance. Ainsi, dans la myocardite, la douleur se fait sentir « en plein cœur », c'està-dire au niveau et immédiatement au-dessous du mamelon; tandis que dans la péricardite nous avons vu qu'elle est ressentie, d'une part, sur le trajet des phréniques et à leur expansion terminale, le diaphragme, et, d'autre part, au niveau du plexus cardiaque (2). La douleur provoquée par la pression du doigt a pour foyers, dans la myocardite, le troisième, le quatrième et le cinquième espace intercostal gauche. Dans la péricardite elle a pour foyers ceux que j'ai signalés (3), à savoir, le trajet des phréniques, les insertions diaphragmatiques, d'une part, et le deuxième espace intercostal gauche (au niveau du plexus cardiaque), d'autre part.

Le pronostic est sans grande gravité.

Le traitement est celui que ?j'ai [indiqué à propos de la myocardite fibreuse (4).