INVASION GRAISSEUSE DU CŒUR. — DIAGNOSTIC

cosités filantes (effet de la fluxion) : toutes choses qui n'ont- point lieu dans les attaques pseudo-asthmatiques' de la surcharge graisseuse du cœur.

Il importe également de distinguer la surcharge graisseuse du cœur du tabagisme cardiaque. Chez les gens nerveux et âgés qui persistent, malgré leur âge, à fumer comme dans leur jeunesse, il peut survenir tout à coup les accidents cardiaques les plus angoissants, avec sensations des plus douloureuses dans la région précordiale, de la dyspnée parfois des plus intenses et de la jactitation.

Ces symptômes sont très différents de ceux de la surcharge graisseuse du cœur. Cependant il importe ici de distinguer et de faire des réserves. Ces accidents, incontestablement tabagiques, peuvent survenir chez un individu atteint de surcharge graisseuse du cœur avec dégénérescence du myocarde ; auquel cas la suppression de la cause fera cesser les accidents dus à l'intoxication tabagique du plexus cardiaque, et alors on verra les symptômes propres à la surcharge graisseuse du cœur et à la dégénérescence graisseuse du myocarde se manifester par les signes que nous avons décrits à propos de chacune de ces maladies.

Quant à la dyspnée habituelle de la dégénérescence graisseuse du cœur, on ne la rattachera pas au catarrhe bronchique des vieillards, auquel cas il y a une sécrétion plus ou moins abondante de la muqueuse bronchique et des râles caractéristiques.

Le pronostic d'un pareil état est, on l'a vu, infiniment grave, et il n'y a vraiment pas lieu d'insister sur les raisons de cette gravité.

Le traitement doit consister d'abord dans la suppression de toutes les causes déprimantes, comme de celles qui tendent à produire de la graisse. Il y a donc tout ensemble une question d'hygiène et de thérapeutique. Toutes les fois donc qu'il ne s'agira pas d'un vieillard, sur le cœur duquel on n'a plus guère de prise, il faudra supprimer ou diminuer dans l'alimentation les aliments gras, féculents et sucrés ; on devra de même faire cesser les habitudes sédentaires.

D'autre part, il est incontestable que la stimulation ou la révulsion cutanée de la région précordiale sont salutaires.. Ainsi on

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conseille avec avantage une friction matin et soir, sur toute la région du sein gauche, avec un Uniment composé à parties égales de baume de Fioravanti et d'alcoolat de mélisse. Ou bien encore, s'il y a de la douleur, on pourra associer à 100 grammes de ce mélange 10 grammes de chloroforme.

Si les symptômes sont plus intenses, l'application successive de petits vésicatoires volants de 5 centimètres carrés, de cinq en cinq jours, pendant quinze à vingt jours, à l'entour du mamelon gauche, produit les meilleurs effets. Comment comprendre le mécanisme d'un pareil résultat : il y a surcharge graisseuse du cœur, c'est-àdire au fond dégénérescence graisseuse du myocarde et atrophie de celui-ci, et l'expérience m'a démontré que la révulsion produit un salutaire effet? C'est qu'en réalité il y a, même dans cet envahissement du tissu musculaire par la graisse, un certain degré d'irritation sur lequel a prise l'action révulsive.

Il est encore un mode de traitement qu'il ne faut pas négliger, c'est la stimulation indirecte du pneumogastrique cardiaque par la stimulation directe du pneumogastrique stomacal. Ainsi l'éther donné sous forme de sirop, de potion ou de perles, excite la contractilité du cœur révélée par le relèvement du pouls; de même l'infusion légère de café donnée par cuillerées à soupe ou par gorgées dans le cours de la journée.

Une chose indispensable, c'est de supprimer absolument le poison du cœur, je veux dire le tabac, soit sous forme de tabac à fumer, soit sous celle de tabac à priser, bien que sous cette dernière forme il soit moins malfaisant.

Sous le titre de rupture du cœur, on peut décrire les étals les plus différents aux points de vue étiologique, anatomique et clinique. Ainsi la rupture d'une valvule ou d'un cordage tendineux ne ressemble ni à une rupture complète des parois ventriculaires, ni à une rupture partielle de ces parois au niveau d'un foyer purulent ou de désintégration granulo-graisseuse. Pour simplifier notre étude, nous éliminerons de ce chapitre la rupture des valvules,

des cordages tendineux et des muscles papillaires, dont la description se trouvera dans le chapitre des lésions valvulaires, et nous n'étudierons ici que les ruptures des parois musculaires.

Les faits de cet ordre se divisent naturellement en deux groupes, suivant que la rupture donne lieu à un épanchement de sang dans le péricarde, ou qu'elle permet l'effusion, soit dans le péricarde, soit dans le torrent circulatoire, des matières septiques contenues dans les foyers granuleux, granulo-graisseux, pseudopurulents ou purulents du myocarde.

1° Rupture avec épanchement sanguin.

Etiologie. — Cette lésion ne s'observe guère que chez les vieillards, et elle est presque toujours liée à la dégénérescence graisseuse. Sur 100 cas analysés par Quaiu, les deux tiers des sujets avaient plus de 60 ans, et les 24- observations qui servent de base au remarquable travail de Barth ne donnent que 2 femmes ayant moins de 60 ans (l'une avait 58 ans et l'autre 52).

Les deux sexes paraissent également prédisposés, et si la statistique de Barth ne relève que 7 hommes pour 17 femmes, cette proportion s'explique facilement. En effet, la plupart des observations qui sont contenues dans les Bulletins de la Société anatomique viennent de la Salpêtrière, et l'éloignement des hospices pour les vieillards hommes du centre de Paris doit empêcher la présentation des pièces anatomiques que l'on pourrait recueillir.

La surcharge graisseuse ou la dégénérescence graisseuse du myocarde se rencontrent dans presque tous les cas de ruptures (9 fois sur 10 d'après Gowers). Le mécanisme de la rupture est facile à comprendre dans ces conditions. Sous l'influence d'une excitation, le cœur se contracte avec une énergie exagérée, la pression intra-cardiaque s'élève, et les parois musculaires altérées cèdent en un point et se déchirent. Cette association, en apparence contradictoire, d'une contraction exagérée et d'un manque de résistance du myocarde, ne se trouve pas réalisée dans tous les cas de dégénérescence 'graisseuse du cœur. Aussi n'observe-t-on, pour

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ainsi dire, jamais la rupture du cœur dans les cas où la dégénérescence graisseuse est uniformément distribuée, comme à la suite d'une péricardite, d'une endocardite ou des fièvres graves, tandis qu'elle est fréquente là où la dégénérescence est inégale, limitée à certaines aires, à certains territoires vasculaires, c'està-dire dans la surcharge graisseuse ou les oblitérations vasculaires chroniques ou aigués, c'est-à-dire chez les vieillards (Gowers).

La myocardite chronique fibreuse peut également aboutir à la rupture; mais entre la myocardite et la rupture il y a un intermédiaire, qui est l'anévrysme partiel du cœur (1).

Dans un très petit nombre d'observations, on a prétendu que le cœur était sain. S'il existe des faits de cet ordre, il est malaisé d'en donner l'interprétation ; mais il est probable que l'on a mal vu, ou que l'on n'a pas eu soin, par exemple, de contrôler par le microscope les apparences macroscopiques.

La rupture du cœur ne se produit pas toujours par le même mécanisme, je veux dire par augmentation de la pression cardiaque et rupture des parois au niveau du point faible. Ainsi Cruveilhier a rapporté comme un cas (l'apoplexie du cœur un fait « où il existait dans les parois du cœur plusieurs petits Foyers sanguins dont l'un seulement s'était ouvert au dehors. On conçoit, dit-il, que si le foyer sanguin avait été plus voisin de la surface interne que de la surface externe du cœur, il se serait ouvert au dedans du ventricule, que le sang du ventricule aurait fait irruption dans la petite cavité résultant de la solution de continuité, et que bientôt le cœur eût été transpercé. »

Les artères coronaires sont donc quelquefois le point de départ de la rupture; elles sont alors le siège de lésions athéromateuses. Peut-être, si l'on y cherchait bien, trouverait-on dans le myocarde ces anévrysmes miliaires qui sont si fréquents dans les centres nerveux.

(1) Presque aucun des cas de rupture du cœur que l'on a observés chez des individus qui n'avaient pas atteint la vieillesse n'était dû à la dégénérescence graisseuse du cœur. Dans la rupture du ventricule gauche, par exemple, que Grégorie a décrite chez une femme âgée de quarante-neuf ans (Virchow, Jahresb., 1870), la cause de la perforation était un ulcère arrondi, probablement dû au ramollissement d'une g' mine, puisque cette femme était atteinte de syphilis constitutionnelle (Gowers).

Il est inutile d'insister davantage sur les causes delà rupture du cœur; ce sont, en somme, celles de la surcharge graisseuse ou de la mvocardite chronique ou dégénérante. Deux mots seulement sur les causes occasionnelles, et nous verrons qu'elles se résument dans ce fait, la mise en action énergique du cœur, mais du cœur primitivement altéré. Ainsi Barth a noté que la rupture s'était produite à la suite de vives contrariétés, ou d'un repas copieux, ou d'un effort pour monter au lit; chez cinq malades, la mort survint pendant les efforts de la défécation. Walshe cite l'immersion subite dans un bain froid.

Or, il est facile de voir que dans tous ces cas le mécanisme matériel de la rupture est le même : l'émotion, c'est la contraction violente du cœur; le repas copieux, c'est la plus grande fréquence en même temps que l'intensité plus grande des contractions du cœur.

Il en est ainsi de l'effort pour monter au lit ou aller à la selle, le cœur devant faire équilibre à l'excès de tension artérielle ; et le mécanisme est à peu près semblable à la suite de l'immersion dans un bain froid, auquel cas le phénomène est d'ordre nerveux et se rapproche de celui de la contraction violente du cœur sous l'influence d'une émotion. Le fait physique se rapproche du fait psychique : d'une et d'autre part il y a saisissement par contraction brusque et violente du cœur, qui cède dans le point où il est ramolli par la dégénérescence granuleuse, granulo-graisseuse, ou par l'invasion adipeuse.

Anatomie pathologique. — Toutes les parties du muscle cardiaque peuvent être le siège de la rupture ; mais la statistique montre que, dans les trois quarts des cas, c'est le ventricule gauche qui est atteint, et que la rupture porte deux fois plus souvent à la face antérieure, ou, pour préciser davantage, dans le voisinage de la pointe; c'est-à-dire qu'ici encore nous trouvons vérifiée la loi du maximum de lésion là où se trouvent réalisées les conditions de maximum de frottement et de maximum d'usure. L'altération granuleuse ou granulo-graisseuse, pour moi d'origine irritative, siégeant au maximum en ces points, ceux-ci, altérés et ramollis au

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maximum, cèdent sous la pression sanguine intra-cardiaque et se rompent sous l'effort de cette pression.

Pour les autres parties du cœur, Gowers donne les proportions suivantes :

Ventricule droit 12 pour 100.

Oreillette droite 6

Oreillette gauche 3

Septum 3

La déchirure est très variable dans sa direction et sa largeur. Le trajet qui fait communiquer le péricarde avec les cavités du cœur est quelquefois direct, mais, non moins souvent, il est oblique, sinueux, et tandis que l'orifice externe est très apparent, l'orifice interne est souvent caché par les colonnes charnues, et par suite difficile à trouver. Ailleurs, au contraire, l'orifice interne est plus grand que l'externe, et, d'après Blaud, c'est dans ce dernier cas seulement que la déchirure se ferait de dedans en dehors. Les bords de la rupture sont irréguliers, frangés, déchiquetés, le plus souvent rouges, ecchymoses, infiltrés de sang noirâtre, ramollis, quelquefois jaunâtres et friables (Barth).

La rupture est habituellement unique. Toutefois, à côté d'une rupture complète, on peut voir des ruptures partielles. Dans d'autres cas, tandis qu'il n'y a qu'un seul orifice interne, il peut exister deux et même trois orifices externes.

Le péricarde est distendu par une quantité de sang qui varie en général de 200 à 500 grammes. Dans un cas cité par Barth, l'épanchement était de deux litres! Le sang est coagulé et le caillot peut se prolonger dans le trajet de la rupture.

Le cœur n'est, du reste, jamais sain. Le plus souvent il est atteint, comme nous le savons, de dégénérescence graisseuse, ou bien il existe des lésions athéromateuses des artères coronaires.

Symptômes. — Voici ce qui se passe dans la majorité des cas. A la suite d'un effort, d'une émotion, d'une excitation quelconque, 'ie malade ressent une douleur subite et intense à la région précordiale, et il tombe sans connaissance, quelquefois sans avoir eu le temps de pousser un cri. La mort est alors foudroyante.

Dans une seconde catégorie de cas, le patient survit quelques heures avec de la pâleur de la lace, du refroidissement des extrémités, des sueurs froides et de l'angoisse précordiale. Il existe en même temps de la dyspnée, et le pouls, petit et irrégulier, est à peine perceptible.

Enfin il y a un troisième groupe de faits où l'on observe au début les mêmes symptômes alarmants : la douleur précordiale, la dyspnée excessive, des irradiations douloureuses vers le cou ou le bras gauche, du refroidissement des extrémités et de l'irrégularité du pouls. Puis ces symptômes se calment et disparaissent même totalement, mais ils reviennent avec une plus grande intensité qu'auparavant, soit au bout de quelques heures, soit même de quelques jours, pour se terminer cette fois par la mort.

On a attribué à l'irritation du pneumogastrique les vomissements que l'on a quelquefois observés.

Si l'on a le temps d'étudier les signes physiques, on pourra constater une augmentation de la matité précordiale. Dans un cas observé par Liouville, la température s'était abaissée de 3 degrés et demi.

Quand la mort est retardée, — et quelquefois elle n'est arrivée que deux, trois, cinq ou onze jours après le début des premiers accidents, — on peut supposer que la rupture n'a pas été complète d'emblée et qu'elle s'est faite en plusieurs temps, comme cela est possible, par exemple, dans les hémorrhagïes interstitielles, où une rupture, primitivement partielle, peut se compléter à un autre moment.

Le diagnostic est difficile à établir d'une manière absolue. On peut avoir de grandes raisons de soupçonner une rupture cardiaque chez un individu soumis depuis quelque temps déjà à l'observation et offrant les symptômes d'une surcharge graisseuse ou d'une myocardite chronique, et chez lequel la mort arrive subitement, surtout quand elle a été précédée immédiatement d'angoisses et de douleurs vives dans la région précordiale. Mais cette rupture sera souvent confondue avec une hémorrhagie cérébrale ou la rupture d'un anévrysme. Enfin la syncope est souvent mortelle dans les mêmes

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conditions pathologiques qui permettent la rupture; et la douleur précordiale avec ses irradiations pourrait, dans les cas lentement aussi bien que rapidement mortels, faire croire à une attaque d'angine de poitrine.

Le diagnostic, d'ailleurs, n'a pas une grande importance pratique, car toute intervention thérapeutique échouera presque nécessairement, la mort étant toujours certaine. On a cité, il est vrai, quelques cas où la rupture même complète n'aurait pas été mortelle : — tel est le cas de Rostan. Mais la réalité de ces faits n'est pas bien établie, et la fatalité du pronostic est toujours la même.

En effet, comme le remarque Friedreich, il ne peut être question de traitement dans les cas de mort subite. Quand la vie se prolonge, on peut espérer que la rupture n'est que partielle, et l'on tentera d'arrêter son extension par l'application de compresses froides ou d'une vessie pleine de glace sur la région précordiale, et en faisant observer au malade un repos complet. On emploiera dans le même but les révulsifs cutanés, la ventouse de Junod, et s'il existe de l'excitation cardiaque, il est possible que l'administration de la digitale produise de bons effets.

2° Rupture d'un foyer septique.

Nous avons vu, dans des chapitres précédents, que le myocarde pouvait être le siège de collections purulentes ou pseudo-purulentes. Ces dernières sont les moins rares; elles apparaissent ordinairement comme un épiphénomène aigu chez des individus âgés, dans le cours d'une myocardite granulo-graisseuse dégénérante. Leur siège est dans le ventricule gauche, plutôt à la pointe ou à la face antérieure du ventricule. D'après Friedreich, « quand elles se développent à la partie supérieure du ventricule, elles siègent de préférence dans la paroi postérieure, au voisinage des valvules aortiques. De même elles ont une prédilection particulière pour la partie supérieure du septum ventriculaire, en. face du lambeau aortique de la valvule mitrale » (1).

(1) Loc. cit., p. 247, 248.

Les foyers de cette nature sont formés par un détritus en forme de bouillie, qui provient de la désorganisation des fibres musculaires dégénérées.

Quelle que soit la variété du foyer, on peut observer une résorption partielle et un enkystement du résidu. Mais la marche habituelle tend vers l'ulcération, et la collection s'ouvre, soit en dehors dans le péricarde, soit dans les cavités cardiaques. Dans ce dernier cas, le contenu se déverse dans le torrent circulatoire, dans le système pulmonaire ou dans le système de la grande circulation, suivant le siège. Une autre conséquence possible, c'est la mise en communication des deux ventricules, quand le foyer occupait le septum.

Les symptômes sont variables : tantôt on assiste à l'évolution d'une péricardite intense qui aboutit rapidement à la mort; tantôt on observe des symptômes en rapport avec l'adultération du sang et les lésions consécutives des différents viscères par infarctus.

Le premier signe de la rupture du foyer peut être une douleur dans la région précordiale avec irradiation vers le cou ou le membre supérieur gauche; le malade pâlit, se couvre d'une sueur froide, et même, dans certains cas, la mort est subite ou plus ou moins rapide. On peut supposer que le sang, pénétrant dans le foyer, le distend, le rompt et fait irruption dans le péricarde.

En général, la terminaison se fait attendre, et la mort arrive au milieu des symptômes de la typhisation résultant de l'empoisonnement de l'organisme par l'invasion des matières septiques déversées dans le torrent circulatoire. Il se fait des embolies dans le cerveau, la rate, les reins, les poumons, etc., et secondairement le malade offre des frissons répétés, de la diarrhée, de l'ictère, de l'albuminurie, de la dyspnée, quelquefois des attaques apoplectiques, ou du délire, ou des convulsions, comme dans l'endocardite ulcéreuse (1). Dans certaines observations, on a noté des exanthèmes pustuleux, que Friedreich regarde volontiers comme dus à des embolies capillaires des vaisseaux cutanés.

L'état du malade rappelle celui d'un individu atteint de fièvre

(1) Voyez plus loin Endocardite ulcéreuse.

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tvphoïde adynamique; il n'est pas jusqu'au gonflement de la rate qui ne complète la ressemblance.

Je ne crois pas devoir m'arrêter sur le diagnostic (ce que j'ai dit précédemment (1) me paraît suffire). On comprend que je n'insiste pas davantage sur la gravité impitoyable du pronostic, ou sur l'impuissance du traitement.

Pathogénie. — L'hypertrophie du cœur, terreur des « gens du monde », a remplacé dans leur esprit le mot « anévrysme ». L'hypertrophie n'est pas une maladie indépendante, l'hypertrophie est presque toujours un état anatomique consécutif. L'hypertrophie n'est jamais une compensation ; l'hypertrophie est toujours une complication, et une complication sur laquelle on ne peut guère.

Dans la grande majorité des cas, si le cœur augmente de volume, s'il « s'hypertrophie », ce n'est que consécutivement à une lésion de l'aorte, ou de ses valvules propres, ou de son myocarde.

Il est d'ailleurs incontestable que certains malades se plaignent de troubles fonctionnels graves, tels surtout que la dyspnée et les palpitations, suivis, s'ils se prolongent, cl'œdème des extrémités, puis d'anasarque, etc., ainsi qu'on l'observe dans les lésions valvulaires, et chez lesquels on ne constate aucun souffle morbide, ces lésions n'existant pas. Que si alors, cherchant à connaître la cause matérielle de pareils accidents, on mesure les dimensions du cœur, on ne tarde pas à se convaincre que celui-ci a augmenté de volume; et si, s'arrêtant à cet examen aussi incomplet que superficiel, on ne recherche pas l'état de la sensibilité de la fibre cardiaque, on en conclut que le cœur est simplement hypertrophié et que c'est l'hypertrophie qui fait tout le mal. La est l'erreur; il ne s'agit pas alors d'une hypertrophie du cœur, mais d'une myocardite chronique avec hypertrophie consécutiye. Il suffisait de mieux chercher.

Mieux chercher consistait à explorer la sensibilité propre du cœur, à voir s'il était spontanément douloureux, et s'il l'était à la

(1) Voyez plus haut, page 261.

pression directe (1). Mais, d'ailleurs, le malade lui-même en avertit le médecin, qui souvent n'y prend garde : il lui dit, quand son myocarde est malade, qu' « il souffre de son cœur », que son cœur est « serré », « griffé », « lardé », et cela surtout vers la pointe de l'organe (2). Si alors le médecin presse du doigt successivement cette pointe, puis la partie moyenne des ventricules, il voit aussitôt, par la douleur qu'il provoque, que le cœur n'est pas seulement augmenté de volume, mais qu'il est véritablement douloureux ; qu'il est ainsi plus qu'hypertrophié, qu'il est malade; que l'augmentation de son volume n'est qu'un élément de sa maladie, élément subordonné à la lésion primitive, élément (l'hypertrophie) qui peut servir à juger, par son degré même, la durée comme l'étendue de cette lésion primitive (3).

Ce qui me conduit à discuter la question de l'hypertrophie « essentielle », c'est-à-dire sans lésion protopathique. On a disserté longuement, trop longuement, sur la question de savoir si le cœur pouvait s'hypertrophier par l'excès de son fonctionnement, par les palpitations, par les émotions. Ici il faut distinguer : il le peut, certes, et il le fait, chez les individus adonnés à de forts travaux, mais à un degré moindre que dans le cas de lésion primitive et génératrice. Et cette hypertrophie essentielle des « portefaix », des « gros travailleurs », n'est pas plus une maladie que l'hypertrophie de leur biceps n'en est une ; le muscle du cœur, comme celui du bras, s'est « proportionné à sa tâche », et c'est tout : il serait resté petit alors qu'autour de lui tout s'hypertrophiait, qu'il n'eût pu remplir ses fonctions et que son cas fût devenu morbide.

Il n'en est ainsi ni chez les chlorotiques, ni chez les anémiques par spoliation (hémorrhagïe), ni chez les nerveux, ni même par le fait des émotions fugitives : les palpitations qu'éprouvent les nerveux ne font pas hypertrophier leur cœur, et cela pour une raison que je dirai tout à l'heure.

Quant aux émotions, si elles sont persistantes, elles peuvent réagir sur les nerfs du cœur, puis dilater, gonfler celui-ci, peut-être,

(1) Voyez plus haut Exploration de la sensibilité locale, p. 36.

(2) Voyez plus haut Myocardite chronique, p. 220 et 221.

(3) Voyez plus loin Lésions valvulaires et hypertrophie dite compensatrice.

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à la longue, provoquer un certain degré d'hypertrophie; mais consécutivement à la dilatation, et par suite de ce fait que le cœur étant dilaté, il contient plus de sang- et a, par suite, une plus grande masse à mouvoir. Tout cela, bien entendu, n'est qu'hypothétique, et je le donne comme tel.

Ce qui n'est pas hypothétique, c'est l'hypertrophie du cœur dans la maladie de Basedow. Cette hypertrophie tient ou peut tenir, d'une part, au fonctionnement excessif et continu du cœur; qui bat 420, 140 fois et davantage par minute; qui ne bat pas seulement avec fréquence, mais avec violence, et comme il le fait au cas de palpitations. De sorte qu'il y a là réunies les deux causes de l'hypertrophie d'un muscle quelconque, de l'hypertrophie du portefaix, c'est-à-dire la fréquence de la contraction musculaire, l'excès de cette contraction et, de plus, la continuité de cette fréquence et de cet excès.

Celte hypertrophie du cœur peut tenir, d'autre part, à la cause qui fait hypertrophier la glande thyroïde et saillir les globes oculaires : laquelle cause pourrait bien être une asthénie vaso-motrice, entraînant la perte du frein du cœur (par dilatation des artérioles à la périphérie de la circulation), et par suite la fréquence et l'excès des contractions cardiaques : comme elle peut entraîner la dilatation vasculaire, et par suite l'hypertrophie delà thyroïde; la dilatation des vaisseaux du fond de l'orbite, et par suite la propulsion du globe de l'œil en avant.

En fait, il me paraît bon de mettre un terme à la confusion de « gros cœur » avec « cœur malade ».

On n'est jamais consulté parce qu'on a un cœur volumineux, mais parce que ce cœur n'est tel qu'en raison d'une lésion valvulaire, ou d'une artério-sclérose généralisée (l), ou d'une maladie intime de la fibre cardiaque : le plus souvent, il est vrai, le médecin méconnaît ces dernières et ne voit que l'hypertrophie.

Voilà qui est l'expression des faits. Maintenant il m'a paru intéressant de rapprocher et de comparer, sur cette question de l'hypertrophie dite spontanée du cœur, les opinions de deux grands

(1) Voyez plus loin Hypertrophie du ventricule gauche par artériosclérose généralisée.

hommes, initiateurs de la médecine scientifique actuelle, Corvisart et Laennec, et celle d'un professeur contemporain, M. G.. Sée.

« Le cœur, dit Corvisart (1), ainsi que tous les autres muscles du corps humain, est susceptible de prendre un accroissement plus marqué, une consistance plus solide, une force plus considérable par la continuité et surtout par l'énergie plus grande de son action. N'observe-t-on pas, en effet, tous les jours, un développement extraordinaire de tous les muscles du corps chez les portefaix, de ceux du bras chez les forgerons, les boulangers, etc.. L'exercice pour les muscles extérieurs, l'exercice et l'irritation pour le cœur, sont les causes principales qui font de ces organes un centre de nutrition plus actif et y fixent une quantité plus grande de substance nutritive . »

« On sait, dit Laennec (2), que l'action énergique et fréquemment réitérée de tous les muscles en augmente notablement le volume ; que le bras droit d'un maître d'armes, les épaules d'un portefaix, les mains de la plupart des ouvriers, acquièrent par l'exercice une grosseur disproportionnée à celle des autres parties du corps, et l'on sent, par conséquent, que les palpitations même purement nerveuses ou occasionnées par des affections morales peuvent, lorsqu'elles reviennent trop fréquemment, déterminer à la longue un véritable accroissement de nutrition du cœur. »

Mais Laennec n'est pas convaincu, car il dit plus loin : « On pense communément, dit-il (3), que les palpitations nerveuses supposant un excès d'action habituel du cœur, doivent à la longue entraîner l'hypertrophie de cet organe. Je ne nie point que cela puisse être, mais je dois dire que je n'ai rien vu qui prouve que cette opinion soit fondée. Je connais des personnes qui éprouvent depuis plus de dix ans des palpitations habituelles sans qu'il existe chez elles aucun signe réel d'hypertrophie. »

La raison est bien simple de cette absence d'hypertrophie à la suite des palpitations, comme des émotions : c'est que les unes comme les autres ne sont pas continues, incessantes, et que dans les intervalles il y a des temps de repos pour le cœur.

(1) Maladies du cctur, 2e édit., 1811, p. 651.

(2) Traité de l'auscultation médiate, p. 102.

(3) Loc. cit., p 354.

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Gomme Laennec et comme moi, M. G. Sée ne croit pas à l'hypertrophie par le fait des palpitations, mais la raison qu'il en donne me semble peu compréhensible.

« Cette théorie de l'hypertrophie du cœur par le fait des palpitations pèche, dit-il (1), par la base ; en effet, dans les palpitations, le travail effectué par le cœur n'est nullement augmenté, il est seulement réparti d'une autre façon; les impulsions sont plus nombreuses, mais chacune d'elles est moins énergique qu'à l'état normal.

« Le cœur a divisé son travail (2), mais n'a pas plus travaillé ; les phénomènes sont donc très différents de ceux qui s'observent chez l'individu soumettant ses muscles à un travail exagéré et effectif. En outre, l'augmentation d'intensité des bruits du cœur ne prouve nullement (?) que la force d'impulsion soit plus grande, et il semble au contraire que c'est dans les cas où le cœur est le plus faible que les palpitations sont le plus fortes : c'est, en effet, dans la dilatation de cet organe que l'on entend le mieux les palpitations, et cependant les contractions ne sont pas en pareil cas plus énergiques. Ainsi, dans les palpitations nerveuses, l'impulsion cardiaque est plutôt affaiblie qu'exagérée, et rien ne démontre que l'hypertrophie puisse en être la conséquence; tout au plus comprendrait-on que, dans les cas de palpitations incessantes, le cœur finisse par s'user et puisse se dilater ou devenir graisseux (?). Mais, c'est encore une hypothèse (3) qui ne peut être guère vérifiée que par les faits, car la dégénérescence graisseuse, la dilatation du cœur (4), donnent lieu par elles-mêmes à des palpitations, et lorsque ces lésions sont rencontrées à l'autopsie, il est difficile de déterminer si elles sont primitives ou consécutives. 11 en est de même lorsque l'on trouve une hypertrophie chez un individu qui a eu pendant longtemps des palpitations; celles-ci peuvent à bon droit être considérées comme symptomatiques de la lésion cardiaque. »

Plus loin encore M. G. Sée (5) nie également que l'hypertrophie

(\) Du diagnostic et du traitement des maladies du cœur, p. 139.

(2) Je ne sais absolument pas ce que veut dire « un cœur qui divise son travail

(3) Oui, c'est une hypothèse, mais une hypothèse que je crois sans fondement.

(4) Ceci me parait le contraire de l'exactitude. (5; Loc. cit., p. 185.

soit le résultat de palpitations nerveuses, et le passage est à citer : « Cette théorie, dit-il, se fonde sur l'observation des phénomènes qui se passent dans un muscle travaillant outre mesure ; mais la comparaison n'est pas exacte : le biceps augmente de volume lorsqu'il produit une somme de travail plus considérable, à la condition toutefois qu'il fasse un travail effectif. S'il se contracte sans but utile, s'il se meut, pour ainsi dire dans le vide (?), il n'y a pas de raison pour qu'il s'hypertrophie. Il en est de même du cœur. Nous avons déjà dit que dans les palpitations il n'y a pas une exagération de l'action du cœur, mais seulement une répartition vicieuse de l'activité de cet organe. »

Il m'est impossible de comprendre ce que signifie cette proposition « d'un muscle qui se contracte dans le vide » (?). Il m'est également impossible de comprendre comment, parce qu'il se contracte « sans but utile », il ne s'hypertrophie pas : le but, et non la contraction, ferait donc l'hypertrophie ! C'est la théorie des causes finales appliquée à la pathologie, mais ce n'est plus de la pathologie.

Et puis, au fond, tout cela n'a pas d'importance : c'est beaucoup d'encre versée pour peu de chose. L'hypertrophie n'est pas une maladie; le « gros cœur » des ouvriers, comme celui des femmes enceintes, est un cœur proportionné à sa tâche ; et tout est pour le mieux ! Quant aux nerveux, aux hypochondriaques, aux hystériques, aux dyspeptiques, et à tous les « palpitants », ils n'ont pas de « gros cœur » ; il n'y a donc pas tant à disserter à leur sujet. Au contraire le gros cœur fait partie de la maladie de Basedow, mais ce n'est pas parce que le cœur est gros que le cas est grave, c'est parce que tout gros qu'il est, le cœur peut finir par s'épuiser (\).

Dimensions du cœur normal. — Quittant avec bonheur le champ des hypothèses et des assertions controversables, je citerai tout au long les recherches si consciencieuses de Bizot sur les dimensions du cœur normal (2).

(1) Voyez plus loin Goitre exophthalmique.

(2) Ces recherches, purement anatomiques, ont été faites sur le cadavre, sur un cœur mort et vide de sang; les chiffres trouvés pour la mensuration totale du cœur sont un

270 MALADIES DU MYOCARDE.

Dimensions du cœur dans les divers âges. — « L'âge, dit Bizot(l), exerce chez les deux sexes une influence bien marquée sur les dimensions du cœur. Cet organe s'accroît, non-seulement dans le jeuneSge, mais encore dans les âges suivants, et cela d'une manière indéfinie. Cet accroissement est constant chez l'homme et chez la femme pour la longueur et la largeur de l'organe ; les moyennes qui s'y rapportent en font foi, elles vont sans cesse croissant. Il est moins régulier quant à l'épaisseur, chez la femme principalement. Ainsi la moyenne de l'épaisseur chez la femme, dans la série de seize à vingt-neuf ans, est 84 millimètres; elle n'est que de 32 millimètres dans la série de cinquante à quatre-vingt-neuf ans: c'est, du reste, la seule exception.

<■ Jusqu'à l'âge de vingt-neuf ans cet accroissement est plus rapide que dans les âges suivants ; il l'est moins cependant de dix à quinze ans que de cinq à neuf et de seize à vingt-neuf : cette différence est la même dans les deux sexes. Il n'est donc pas possible d'avoir un type unique pour le volume du cœur à l'état normal ; et il semble que le cœur obéisse à une loi d'accroissement indéfini, dans les cas où il n'existe pas de symptômes fonctionnels d'affections de cet organe, i

Dimensions du cœur dans les deux sexes. — « Le sexe a sur le volume du cœur une influence tout aussi réelle que celle de l'âge. On voit dans toutes les séries d'âges, même chez les très jeunes sujets, où l'influence du sexe devrait, ce semble, être nulle, le cœur offrir des dimensions moindres chez la femme que chez l'homme. Ce résultat s'accorde assez bien avec celui auquel est arrivé Quetelet, qui a trouvé le poids des petites filles inférieur, dès la naissance, à celui des petits garçons. Cette influence du sexe est telle, que, chez les femmes, dans la dernière série d'âges qui renferme pourtant des individus plus âgés que la dernière série des hommes, l'infériorité de volume du cœur se conserve encore d'une manière marquée. »

peu moins forts que ceux qu'indique la percussion sur un cœur vivant et plein de sang (Voyez plus loin ma Mensuration clinique du cœur.)

! \ Recherchée sur le cœur et le système artériel chez l'homme, par J. Bizot (de Ge- Extraitdes Mémoires de la Société médicale d'observation, t. I, p. 272.)

Ainsi la loi d'influence du sexe est tout aussi positive que celle de l'âge; et, à propos de cette dernière, Bizot fait remarquer que sa persistance chez les deux sexes étudiés isolément et comme deux groupes distincts est une confirmation de la solidité des bases sur lesquelles elle repose.

« Les résultats que je viens de faire connaître sont loin de confirmer l'opinion de Bichat, lorsqu'il dit « que c'est vers l'époque de la vingt-quatrième à la vingt-sixième année que les muscles de la vie organique ont acquis la plénitude de leur développement ».

« Le cœur, contrairement aux muscles de la vie animale, contrairement à la plupart des autres organes, qui, dit-on, s'affaissent, s'atrophient avec l'âge, continue donc à s'accroître d'une manière indéfinie. On verra plus tard qu'il en est de même pour le système vasculaire à sang rouge.

« Il résulte de cette augmentation illimitée du volume du cœur, que la comparaison que l'on en a faite à celui du poing du sujet, en supposant (ce qui n'est point prouvé) qu'elle soit exacte à une époque de la vie, ne peut plus l'être une fois que le squelette a acquis tout son développement; car, le cœur continuant à s'accroître, ses dimensions s'éloignent toujours davantage du terme de comparaison. Si donc à trente ans le cœur doit avoir le volume du poing du sujet, à soixante il doit être plus volumineux, sous peine d'être dans une condition anormale.

« La vieillesse est, dans les deux sexes, l'époque de la vie à laquelle le cœur offre le volume le plus considérable. Il est donc, absolument parlant, plus volumineux à celte époque ; mais il i'est aussi relativement au reste du corps, s'il est vrai, comme on le dit, que le corps s'affaisse et diminue dans la dernière période de l'existence (1). »

Rapport des dimensions du cœur avec la taille des individus, à partir de seize ans. — « Les dimensions du cœur ne paraissent pas

(1) Richerand aurait donc émis dans sa Physiologie (t. I, p. 275) une opinion trop générale, quand il attribue au volume du cœur une si grande influence sur le moral, quand il pense que les individus doués d'un cœur plus volumineux, relativement au reste du corps, sont aussi les plus courageux. Si cela était, le courage serait évidemment l'apanage de la vieillesse, et nous savons qu'il n'en est point ainsi.

27'2 MALADIES DU MYOCARDE.

varier beaucoup suivant la taille des individus. Elle entraîne pourtant une légère différence, et, chose étonnante, c'est que chez l'homme, comme chez la femme, le volume absolu du cœur est un peu moindre chez les sujets dont la taille est la plus élevée. Ainsi chez l'homme dont la taille dépasse lm,62, chez la femme dont la taille dépasse lœ,485, la moyenne des dimensions du cœur, et principalement la largeur de l'organe, est moindre que chez les individus d'une plus petite stature.

« Le résultat de l'expérience est ici, comme dans bien d'autres cas, contraire aux idées que l'on aurait pu se former à priori. 11 s'y rapporte mieux pour ce qui a trait à la largeur des épaules, comparée aux dimensions du cœur. »

Dimensions des ventricules. — Dimensions des ventricules suivant les âges (1). — - « A partir de la naissance (chez l'homme comme chez la femme), jusqu'à l'âge le plus avancé, la capacité des ventricules droit et gauche tend à augmenter sans cesse. Il est vrai de dire que leurs dimensions ne s'accroissent pas d'une quantité régulière à ces divers âges; cet accroissement est bien plus rapide dans la jeunesse; passé cinquante ans, il est peu notable, mais existe réellement.

« On voit encore que les ventricules gauche et droit sont plus larges que longs, et cela chez Thomme comme chez la femme, chez l'enfant comme chez l'adulte. On voit enfin que la longueur, mais surtout la largeur moyenne du ventricule droit dépassent de beaucoup la longueur et la largeur moyennes du gauche, aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte, et que les rapports de capacité entre les deux ventricules sont à peu près les mêmes à tout âge. Ainsi, chez l'homme, par exemple, la largeur moyenne du ventricule gauche étant de 02 millimètres de un à quatre ans, et de 102 millimètres environ de seize à vingt-neuf ans, celle du ventricule droit, qui était de 9G millimètres à peu près de un à quatre ans, a augmenté dans le même rapport et se trouve être de 158 millimètres, plus une fraction, de seize à vingt-neuf ans, puis de 176 millimètres de cin-

(1) Bizot (de Genève), t. I, p. -J83.

quante à soixante-dix-neuf ans; tandis que dans cette' dernière série d'âge la largeur moyenne du ventricule gauche ne s'élève qu'à 1133 millimètres. On ne peut avoir des proportions plus exactes. De là résulte que, contrairement à l'opinion de Béclard (t. I, p. 281), le cœur n'éprouve pas, dans l'âge avancé, une augmentation de la cavité du ventricule droit hors de proportion avec celle du gauche. Le même auteur avait aussi pensé que les cavités du cœur se dilatent dans la vieillesse ; il avait même donné ce phénomène comme caractérisant le cœur du vieillard. Cette augmentation de capacité est très réelle, mais elle a lieu d'une quantité bien moins prononcée à cet âge qu'aux âges précédents, comme le démontrent les faits ; elle n'est donc nullement caractéristique de la vieillesse.

« On voit de plus que la cavité ventriculaire droite est bien plus grande que la gauche, et cela dans tous les âges; résultat qui ne s'accorde pas avec l'opinion émise par Andral, savoir : que la capacité des deux côtés du cœur soit égale.

n Quelques auteurs, tels que Altorf, Lieulaud, Sabatier et d'autres, croyant, comme Andral, que les deux ventricules étaient, égaux avant la mort, ont attribué l'augmentation de capacité du ventricule droit, qu'ils avaient pourtant reconnue, à la gêne de la respiration dans les derniers instants de la vie; mais les expériences de Legallois ont démontré que les animaux tués par hémorrhagie, et chez lesquels, par conséquent, le sang n'a pu s'accumuler dans les cavités droites du cœur, présentent une capacité plus grande de ces cavités, aussi bien que les animaux tués par asphyxie. Donc, il est de toute évidence que cette différence dans la capacité des ventricules est normale, et n'est nullement due à une action mécanique du sang qui s'y accumulerait aux approches de la mort. »

Dimensions des ventricules selon les sexes. — « L'examen des moyennes générales, et de presque toutes les moyennes relatives à chaque série d'âge, nous apprend que les dimensions des ventricules en particulier, ainsi que les dimensions générales du cœur, sont moins grandes chez la femme que chez l'homme. »

Description. — On entend par Itypertrophie du cœur l'augmentation d'épaisseur des parois du cœur due à l'accroissement du tissu

274 MALADIES DU MYOCARDE.

musculaire. Cette définition, d'une extrême simplicité, permet d'éliminer du cadre de l'hypertrophie tous les cas dans lesquels le cœur est augmenté de volume par suite d'une dégénérescence de ses parois, la dégénérescence cancéreuse par exemple.

Cette lésion des muscles cardiaques est connue depuis longtemps. Bordeu, Lallemand, et avant eux les anatomo-pathologistes du dixhuitième siècle, Morgagni, Senac, etc., connaissaient l'hypertrophie du cœur.

Gorvisart la considérait comme une sorte d'anévrysme ; il l'appelait « anévrysme actif du cœur », pour l'opposer aux anévrysmes passifs décrits par Materai, Heisinger et d'autres (1770-1780). Mais ce n'est que depuis les travaux de Berlin, Kreysig, Bouillaud, que les termes de la question ont été bien précisés. C'est Bertin qui la définit : l'augmentation des parois du cœur en épaisseur, due à l'accroissement du tissu musculaire. C'est à lui également que l'on doit la division suivante :

1° Hypertrophie simple : augmentation de l'épaisseur des parois avec augmentation de la capacité naturelle des cavités.

2° Hypertrophie excentrique : augmentation de l'épaisseur des parois avec augmentation de la capacité naturelle des cavités.

S0 Hypertrophie concentrique : augmentation de l'épaisseur des parois avec diminution de la capacité naturelle des cavités.

Cette division fut admise jusqu'en 1833, époque à laquelle parut, dans le Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, l'article remarquable de Cruveilhier. L'hypertrophie concentrique fut rejetée par Cruveilhier, dont les conclusions ont été adoptées dans la suite par Budd, Barry, Friedreich, Maurice Raynaud, malgré les efforts d'observateurs distingués, Louis, Skoda, Forster, Dechambre, qui cherchèrent à soutenir l'opinion de Bertin.

L'hypertrophie concentrique n'a pas été seule à être discutée, il en a été et il en est encore de même de l'hypertrophie simple. Nous aurons occasion d'en parler plus loin avec quelques détails; mais il est évident que si l'hypertrophie simple doit être admise, elle est cependant beaucoup plus rare que l'hypertrophie excentrique avec augmentation de la capacité naturelle des cavités. Cette dernière est la plus fréquente de toutes les variétés d'hypertrophie.

Etiologie. — L'hypertrophie du cœur est presque' toujours secondaire. Nous allons montrer que hon nombre de cas d'hypertrophie, dite simple ou essentielle, reconnaissent pour cause, soit un trouble de l'innervation cardiaque, soit une gêne partielle ou générale„de la circulation, toutes causes qui augmentent, soit le nombre, soit l'intensité des contractions cardiaques. De cet excès de fonctionnement, de cette suractivité, résulte l'hypertrophie. Le cœur n'échappe pas à la loi générale, à savoir, que « tout muscle soumis à un travail exagéré s'hypertrophie ».Le cœur des vieillards est plus volumineux que celui des adultes ; ce fait semble être la conséquence du travail fourni incessamment par le myocarde pendant de longues années. C'est là ce qui résulte des recherches de la plupart des observateurs, de celles de Bizot, confirmées par un travail récent de M. Du Castel (1).

D'après cet observateur distingué, c'est surtout le ventricule gauche qui se trouve hypertrophié ; il est en même temps plus ou moins dilaté.

Il est possible que le seul excès de durée du fonctionnement du cœur en détermine l'hypertrophie ; mais il faut tenir grand compte, pour expliquer l'hypertrophie cardiaque des vieillards, des lésions du système artériel (Yathérome),des lésions jmlmonaires (y emphysème), lesquelles manquent bien rarement à cet âge de la vie, et dont la présence suffit pour gêner la circulation et pour obliger le cœur à un excès de fonctionnement entraînant à sa suite l'hypertrophie.

En conséquence, l'hypertrophie cardiaque des vieillards, qui aurait pu passer pour une hypertrophie simple ou essentielle, doit, en raison des restrictions qui précèdent, rentrer souvent dans la catégorie des hypertrophies secondaires.

Il en est de même de l'hypertrophie du ventricule gauche chez la femme enceinte. Dans la grossesse, la tension vasculaire est exagérée, et je n'en veux pour preuve que la tendance aux congestions pulmonaires, rénales et autres observées fréquemment dans l'état

(I) Du Castel, Recherches sur Vliypertrophie el la dilatation du cœur (Archives générales de médecine, janvier 1880).

276 MALADIES DU MYOCARDE.

gravidique (1). Le cœur, surchargé de sang, exagère ses contractions et par là même s'hypertrophie. Cette hypertrophie , bien étudiée par Larcher, disparaît en général après l'accouchement, mais après plusieurs grossesses elle peut persister (Larcher, Blot, Andral).

Cette hypertrophie est plus proprement celle qu'on pourrait considérer comme essentielle, en ce sens qu'elle n'est due qu'aux seuls efforts du cœur, qui se dilate d'abord en raison de la plus grande masse de sang qu'il contient, se contracte plus puissamment pour la lancer, et du premier mois au dernier de la grossesse augmente quotidiennement la vigueur de ses contractions proportionnellement à l'augmentation graduellement croissante de la masse sanguine. On comprend d'ailleurs qu'il y ait des résistances à vaincre çà et là dans certains viscères, comme les poumons, le foie et les reins, où, en raison de la pléthore gravidique, il se fait des congestions telles que la conséquence pathologique en soit: pour les poumons, l'hémoptysie et les diverses phlegmasies bronchiques ou pulmonaires; pour le foie, l'ictère bénin ou malin; pour les reins, la sérumurie (albuminurie) de la grossesse et la maladie de Bright. Et ce sont ces résistances à vaincre, plus considérables dans le département de l'aorte que dans celui de l'artère pulmonaire, qui tendent à faire s'hypertrophier le ventricule gauche plus que le droit. Ainsi l'hypertrophie de la femme grosse, d'origine toute physiologique d'abord, a des points de contact avec l'hypertrophie d'origine pathologique.

Examinons maintenant si l'hypertrophie du cœur doit être considérée comme essentielle, lorsqu'elle se développe à la suite des palpitations nerveuses. Celles-ci se montrent chez les individus qui font abus de certaines substances, telles que l'alcool, le café, le thé, le tabac; elles sont classiques, pour ainsi dire, dans la maladie de Basedow. Bans toutes ces circonstances, on peut voir apparaître l'hypertrophie cardiaque, et surtout celle du cœur gauche. Quant à savoir pourquoi il se fait que les hystériques, chez lesquelles les palpitations sont si fréquentes, présentent si rarement une hyper-

(I) M. Peter, Leçons de clinique médicale, t. I, leçon x, et t. II, leçons lxviii et lxxy.

Irophie du cœur, j'ai déjà dit que cela devait tenir a un l'ait très simple, que chez elles il s'en faut bien que les palpitations soient continues. Elles sont intermittentes, séparées par des intervalles parfois très longs où les contractions du cœur sont régulières et souvent même alors très faibles, intervalles pendant lesquels le cœur se repose.

Quant à l'hypertrophie dans la maladie de Basedow, elle doit tenir à la gêne de la circulation périphérique résultant du trouble de l'innervation vaso-motrice. Il faut également faire la part des lésions artérielles consécutives à l'alcoolisme, au tabagisme, etc., lésions qui entraînent une gêne de la circulation générale provoquant alors une exagération des contractions cardiaques, exagération d'où naît l'hypertrophie.

En résumé, l'hypertrophie simple ou essentielle ne doit être acceptée qu'avec d'extrêmes réserves ; car si l'on veut aller au fond des choses, on trouvera toujours quelque désordre de la circulation générale capable d'expliquer l'hypertrophie. Nous allons rencontrer l'influence manifeste de ces désordres à propos de l'hypertrophie consécutive aux lésions valvulaires, aux lésions du système artériel, à la néphrite interstitielle (qui n'est, à notre avis, qu'une conséquence de l'arténo-sclérose générale), aux lésions pulmonaires, etc.

L'hypertrophie cardiaque, dans toutes ces circonstances, se comprend aisément.

Toutes les fois, en effet, qu'il existe un obstacle à la circulation, soit dans le cœur lui-même, soit dans le système de la grande ou de la petite circulation, le cœur est obligé de faire de grands efforts pour surmonter l'obstacle : il lutte énergiquement en augmentant la force de ses contractions; luttant ainsi, il s'hypertrophie. Mais j'insiste sur ce fait, que l'hypertrophie n'est nullement compensatrice, ni providentielle, suivant l'expression de Beau. Le cœur s'hypertrophie non pour lutter, mais bien parce qu'il lutte, ce qui esL très différent. Les conséquences de cette manière de voir sont très importantes, ainsi que nous le verrons par la suite.

L'hypertrophie se développe dans la portion du cœur située immédiatement en amont de l'obstacle.

C'est ainsi que l'hypertrophie siège au ventricule gauche dans le

278 MALADIES DU MYOCARDE.

rétrécissement et l'insuffisance aortique, dans les anévrysmes de l'aorte, dans l'athérome artériel, et par suite dans la néphrite interstitielle, dans les déviations du rachis.

L'oreillette gauche augmente de volume dans le cas de rétrécissement et d'insuffisance mitrale, et, de plus, la conséquence de ces deux lésions étant une gêne considérable de la circulation pulmonaire, le ventricule droit se dilate et s'hypertrophie consécutivement. Cette hypertrophie du ventricule droit se rencontre forcément dans le cours des affections pulmonaires déterminant une gêne permanente de la circulation de l'artère pulmonaire.

Je ne ferai que signaler l'hypertrophie dite « de croissance », de M. G. Sée, mais avec le regret d'avoir à en dire que c'est par suite d'une interprétation peu exacte des phénomènes qu'elle a pu être décrite. Cette hypertrophie hypothétique serait le résultat « d'un défaut de parallélisme » entre le développement du cœur et le développement des autres organes. Voilà qui n'est guère d'accord, ni avec le « consensus unus » d'Hippocrate, ni avec l'observation physiologique ou clinique. Il est probable que mon savant ami M. G. Sée aura été trompé par les palpitations et la violente impulsion du cœur de certains adolescents ; mais, s'il avait mesuré, comme je l'ai fait si souvent, ce cœur qui se contracte si fort au moment des jeux et des émotions, il aurait vu qu'il n'est ni dilaté, ni hypertrophié. D'ailleurs il est regrettable que M. G. Sée n'ait donné à l'appui de ses assertions aucun chiffre indiquant, d'une part, qu'il ait mesuré les cœurs qu'il dit être hypertrophiés, et nous apprenant, d'autre part, de combien ils se sont hyperlrophiés.

Quant à l'hypertrophie qui se montre au cours des affections chroniques du foie ou de l'estomac, et sur laquelle le professeur Potain a récemment appelé l'attention, sa pathogénie est encore insuffisamment élucidée, et peut-être y a-t-il là plus encore de dilatation que d'hypertrophie.

Anatomie pathologique. — Il ne suffit pas, en effet, que le cœur soit augmenté de volume pour qu'il y ait hypertrophie; un cœur dilaté peut être d'un volume considérable, et cependant n'être pas hypertrophié.

HYPERTROrHIE DU CŒUR. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE. 279

L'hypertrophie, nous le répétons, est constituée par l'augmentation d'épaisseur des parois du cœur dépendant de l'accroissement du tissu musculaire. On constate alors non seulement l'augmentation de volume, mais aussi l'augmentation de poids du cœur.

On sait que, à l'état normal, le poids du cœur d'un adulte est de 300 grammes environ, l'épaisseur du ventricule gauche de 12 millimètres, celle du ventricule droit de 5 millimètres. Dans l'hypertrophie, le poids peut atteindre 900 à 1000 grammes, l'épaisseur du ventricule gauche ï centimètres, celle du ventricule droit 2 centimètres.

Le volume du cœur peut prendre des proportions énormes, ce qui dépend non seulement de l'hypertrophie, mais encore de la dilatation qui l'accompagne si fréquemment.

La forme du cœur varie suivant que l'hypertrophie intéresse le ventricule gauche ou le ventricule droit. Dans le premier cas, on observe une exagération du diamètre longitudinal, la pointe peut descendre jusqu'à la septième ou la huitième côte ; la forme du cœur est ovalaire ; le ventricule droit est presque effacé. Dans l'hypertrophie du ventricule droit au contraire, la forme du cœur est globuleuse, il y a prédominance du diamètre transversal ; la pointe est en grande partie formée par le ventricule droit, qui entoure le ventricule gauche en l'effaçant.

Si l'on fait une coupe transversale d'un cœur hypertrophié, on se rend immédiatement compte de l'épaisseur des parois : nous avons déjà dit clans quelles limites pouvait osciller cette épaisseur ; les muscles papillaires sont habituellement augmentés de volume, ainsi que la cloison interventriculaire. Lorsque le ventricule gauche est le siège de l'hypertrophie, la cloison est refoulée vers le ventricule droit, dont la coupe représente une demi-lune enveloppant une partie du ventricule gauche ; l'inverse s'observe dans l'hypertrophie du ventricule droit.

Quant à l'hypertrophie des oreillettes, je me bornerai à signaler que leur épaisseur peut atteindre 6 ou 7 millimètres. *

Nous abordons maintenant le point le plus intéressant de l'histoire de l'hypertrophie du cœur. Quelles sont les modifications du tissu musculaire cardiaque? De nombreuses recherches ont été faites

280 MALADIES DU MYOCARDE.

à ce sujet parmi les auteurs qui se sont occupés de la question : je citerai Yogel et Henle, Rokitansky, Virchow, Robin, Corail et Ranvier, Friedreich, Parrot.

De nombreuses discussions se sont élevées à ce sujet, des théories variées ont été émises : tous ces travaux ont été parfaitement résumés et mis en relief par M. le Dr Letulle, dans sa thèse inaugurale sur les hypertrophies cardiaques secondaires.

Y a-t-il hypertrophie des fibres musculaires, ou bien y a-t-il hyperplasie numérique? Du travail de M. Letulle il résulte les faits suivants : L'hypertrophie secondaire du cœur consiste essentiellement, au début du moins, en une hypernutrition progressive des faisceaux musculaires primitifs. Cette hypernutrition disséminée dans les départements atteints est irrégulière ; elle frappe d'une manière inégale les différents faisceaux. Ces faisceaux primitifs ne dépassent pas 31 à 32 F..

L'examen histologique montre que les noyaux musculaires participent à l'hypernutrition des faisceaux; leurs déformations indiquent l'existence d'un processus irritatif dans l'extrémité même de la substance musculaire, mais cette irritation ne va jamais jusqu'à leur multiplication.

Quant à l'hyperplasie numérique des faisceaux primitifs, si elle existe, elle ne peut être mathématiquement démontrée, dit M. Letulle. En tout cas elle ne se révèle par aucune lésion histologique apparente.

Deux périodes distinctes divisent l'étude des hypertrophies cardiaques secondaires : la première période, période d'hypernutrition musculaire, s'accompagne toujours d'une prolifération cellulaire interstitielle.

Dans la seconde période de l'hypertrophie, période de déchéance organique du cœur, des lésions profondes atteignent les faisceaux musculaires et le tissu conjonctif interstitiel. Les fibres musculaires dégénèrent, le tissu conjonctif s'épaissit et donne lieu par places à une cirrhose interstitielle diffuse des parois. L'existence des lésions interstitielles dans les hypertrophies explique comment l'hypertrophie dite providentielle ne peut être indéfiniment progressive. Telles sont les conclusions du travail de M. Letulle; nous avons

tenu à les reproduire textuellement, car elles nous paraissent l'expression exacte de la vérité.

Ici encore nous constatons laconiirmationde la doctrine de Broussais, à savoir, que V irritation existe partout où il y a excès de force ou d'action. En effet, le muscle cardiaque se contracte avec une vigueur insolite, cette suractivité entraîne une hypernutrition des faisceaux musculaires ; mais il n'est pas douteux qu'un travail irritatif se passe au niveau du tissu conjonctif, et cette irritation qui confine à l'inflammation est le point de départ d'altérations secondaires des fibres musculaires. On peut donc dire avec raison que l'hypertrophie du cœur n'est jamais salutaire ; elle est le début d'un grand nombre d'altérations du cœur, altérations qui tôt ou tard entravent grandement l'action de cet organe.

Tout se trouve alors réuni pour réaliser une mauvaise nutrition dans un muscle surmené et qui n'a pas de repos.

Symptomatologie. — A l'inspection de la région précordiale, on constate souvent une voussure plus ou moins marquée; parfois il y a élargissement des espaces intercostaux.

Le choc précordial est perceptible à la vue ; la pointe du cœur est abaissée, déviée fortement en dehors lorsque l'hypertrophie siège sur le ventricule gauche. Le choc du cœur est comparable à un coup de marteau ; lorsque le cœur est très hypertrophié, le retrait diastolique est très peu marqué, et l'on observe une succession de coups sans contre-coups. La violence du choc du cœur peut être telle que toute la paroi thoracique en soit ébranlée ; les auteurs signalent même la possibilité de fractures de côtes provoquées par le choc du cœur hypertrophié (?). Il est évident que ce résultat ne peut être obtenu que lorsque les côtes ont été le siège d'une ostéite raréfiante avec usure consécutive semblable à celle qui accompagne les anévrysmes.

La percussion permet qu'on se rende compte du volume du cœur. La matité précordiale peut devenir double, triple de l'état normal; elle est augmentée dans le sens longitudinal pour l'hypertrophie du cœur gauche, et transversal pour l'hypertrophie du cœur droit. A l'auscultation, les battements sont très énergiques; les

282 MALADIES DU MYOCARDE.

bruits du cœur présentent, surtout le second bruit, un timbre métallique, appelé cliquetis métallique, très caractéristique. Les foyers d'auscultation des orifices du cœur se trouvent plus éloignés les uns des autres qu'cà l'état normal. Enfin, on entend souvent des bruits de souffle en rapport avec l'existence de lésions d'orifice qui ont été le point de départ de l'hypertrophie.

M. Polain a appelé l'altention sur un rhythme spécial, rhythme de galop, lequel est caractéristique de l'hypertrophie du cœur gauche dans le cours de la néphrite interstitielle (1).

On enseigne que l'exagération de la force d'impulsion cardiaque est le point de départ de fluxions vers les divers organes : congestion cérébrale, vertiges, épistaxis : mais la chose est loin d'être toujours la conséquence de l'hypertrophie ; ces congestions cérébrales et autres pouvant fort bien résulter de la lésion artérielle athéromateuse ou calcaire qui a elle-même causé l'hypertrophie cardiaque. D'autres fois les carotides battent avec violence, le pouls est fort, bondissant, mais les troubles fonctionnels ne se rapportent pas à l'hypertrophie consécutive aux lésions mitrales;ils sont très nets dans l'insuffisance aortique, par exemple, et ne tiennent pas à l'hypertrophie du cœur, mais à l'insuffisance aortique même.

On comprend que lors de la transformation graisseuse des fibres musculaires, le cœur cesse de se contracter avec la violence indiquée plus haut. C'est alors qu'il se laisse forcer, dilater. À cette période correspondent les manifestations de l'asthénie cardiovasculaire.

Diagnostic. — Le diagnostic de l'hypertrophie du cœur est ordinairement facile ; mais on a si singulièrement embrouillé cette question toute matérielle de la détermination de la matité précordiale, que je crois devoir entrer ici dans quelques détails sur la mensuration clinique du cœur et sa délinéation.

On s'est complu et perdu dans des discussions sans valeur sur la matité absolue et relative de la région précordiale ; ce qu'il importe de savoir, c'est le volume du cœur, et ce volume est indiqué par

(1) Voyez plus loin Hypertrophie du ventricule gauche par lésion artérielle généralisée (et bruit dit de galop).