IRIDECTOMIE
SCLÉROTOMIE.
TOTAL
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s'est compliquée de phénomènes glaucomateux (comme certaines lymphangites oculaires) ; mais, pour nous, il ne reste pas moins déjà actuellement démontré que glaucome et excès de pression sont des termes qui excluent l'inflammation. M. Donders pressentit bien ce fait; car, en décrivant comme tijpe morbide du glaucome, la forme absolument chronique simple et dépourvue de tout symptôme irritatif, il était bien forcé, dans les manifestations aiguës, d'ajouter à son prototype l'ophthalmia; mais le terme ophthalmia était mal choisi, car il s'agit de manifestations irritatives et non inflammatoires, les produits d'une inflammation ne se trouvant que dans la fantaisie des divers auteurs, mais n'existant pas cliniquement.
Dans notre description nous passerons en revue les diverses phases du glaucome suivant qu'elles s'accentuent progressivement ; nous diviserons donc cette affection suivant les gradations qu'elle présente cliniquement à notre observation et nous distinguerons :
1° Un glaucome prodromique ;
2° Un glaucome chronique simple;
3° Un glaucome chronique irritatif ;
4° Un glaucome irritatif aigu et fulminant.
Un chapitre particulier sera consacré à la nature et à Vétiologie du glaucome et en dernier lieu nous traiterons du pronostic (après avoir parlé des glaucomes secondaires) et du traitement des affections glaucomateuses.
ARTICLE PREMIER
GLAUCOME PRODROMIQUE
On ne saurait mieux saisir le caractère essentiel d'un symptôme comme / le glaucome qu'en l'étudiant sur des yeux où il apparaît périodiquement et d'une façon fugace, imprimant à l'œil le cachet des désordres qui ne se produisent qu'insensiblement, mais d'une façon nette et précise. Le symptôme glaucome apparaissant tout d'abord avec une pureté parfaite nous livre aussi la meilleure occasion de scruter ses causes et de les bien séparer des effets que le symptôme n'a pas encore eu le temps de produire. jOn pouvait reprocher à cette isolation d'une forme à part, que nous désirgnons comme prodromique, qu'il ne s'agit que des débuts d'une affection ! , gu^ prendra à peu près forcément à la longue l'aspect d'une des autres for,gies de glaucome, mais à cela nous répondrons que la forme prodromique reste souvent pendant de longues années telle, qu'elle n'implique pas d^uïhe manière absolue sa transformation en une affection plus concluante à vîAarçhe continue, enfin qu'elle est la seule qui se montre d'une façon transitoire en laissant au début l'organe dans une intégrité absolue.
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De Graefe, qui le premier a désigné un élat prodromique du glaucome, le considère comme se rencontrant dans trois quarts des cas de glaucome irritatif. Pour notre matériel clinique il ne se présente rien de semblable, c'est même à peine si dans un tiers des cas (un sur trois) les malades affirment avoir eu des symptômes prodromiques. Infiniment restreints sont les cas où le glaucome se présente de façon à mériter le nom de prodromique. M. Laqueur (1), qui a si bien étudié l'état précurseur du glaucome, partage aussi cette opinion et fait aussi observer que plus le glaucome éclate à une période peu avancée de la vie (jusqu'à quarante-cinq ans), plus il y a de probabilité pour observer une période prodromique ou un véritable glaucome prodromique.
Comme le fait remarquer M. Laqueur, il est fort aisé de préciser les débuts du glaucome prodromique, mais difficile de déterminer exactement l'époque où l'on n'a plus affaire aux prodromes mais à une forme chronique de glaucome. Pourtant la symptomatologie implique la délimitation du début et de la terminaison de l'affection. Elle débute dès qu'un des symptômes caractéristiques apparaît, elle cesse dès que les divers symptômes n'affectent plus ie type fugace et qu'un seul ou plusieurs persistent pendant les intervalles où les autres font défaut.
Les symptômes principaux du glaucome prodromique sont :
1° U apparition de la fumée devant les yeux. Cette fumée apparaissant, l'illusion en est si complète, que le malade questionne sur la présence de pareille fumée illusoire ou quitte la pièce pour s'assurer si c'est bien dans cet unique endroit qu'il voit de la fumée. C'est alors qu'il se rend compte que tout son champ visuel est le siège d'une opacité grisâtre s'accentuant lorsqu'il regarde dans une partie moins éclairée. Aux premières apparitions de cette fumée grisâtre l'acuité visuelle ne souffre nullement et seules les lettres, pendant un examen de l'acuité, paraissent un peu moins noires. C'est lorsque, après plusieurs apparitions de fumée, celle-ci a gagné en intensité qu'on voit alors l'acuité visuelle décroître et même au point de ne pas dépasser un dixième.
2° Inséparable de la vision de fumée est l'apparition des arcs irisés autour de tout corps lumineux. Il se peut que la vision de fumée soit si peu accusée que dans des endroits très éclairés, en plein air, le malade ne s'en aperçoive pas, mais un réactif infaillible pour lui de s'assurer que ki fumée n'a qu'échappé, faible qu'elle était, à son observation, c'est qu'en regardant une flamme il voit l'arc irisé. Combien avons-nous soigné de médecins et de malades inquiets qui connaissaient si bien la sensibilité de pareil symptôme qu'à la moindre alerte d'obscurcissement de leur vision ils allumaient une allumette, faisant chaque nuit à plusieurs reprises cette expérience.
(1) Consultez la Bibliographie, si complète, pour l'énuniération des récents travaus: sur le glaucome.
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Les cercles qu'observe le malade sont absolument concentriques, mesurant (en variant bien entendu avec la distance) 2 degrés à 2%5, ne touchant pas la flamme, mais en étant séparés par un halo foncé de 4 à 5 degrés. L'intensité de la coloration est en rapport avec le degré de fumée que voit le malade ainsi qu'avec l'éclat de la lumière qu'il regarde : plus la flamme est intense, mieux les cercles irisés apparaissent. Tandis qu'avec la lumière jaune des bougies et du gaz la zone rougeâtre externe frappe surtout le malade, ce sont des cercles irisés de couleur bleu-violet qui apparaissent avec la lumière électrique, lunaire ou solaire, renfermant plus de lumière blanche. Des malades instruits ne désigneront pas la zone rouge comme terminant le phénomène entoptique, mais signaleront, à mesure que les cercles colorés pâlissent, l'apparition d'un cercle noir, qui, lui, est continué par un cercle large de 1°,5 à â degrésj de lumière blanche et diffusée dans lequel certains malades désignent nettement des lignes radiées innombrables (Laqueur). En résumé, lorsque le phénomène de cette vision irisée est bien complet, il existe une zone noirâtre contiguë au corps incandescent, mesurant 4 à 5 degrés et continuée par des cercles irisés de 2 degrés à 2°, 5, puis vient un nouveau cercle obscur très chétif, auquel enfin s'adjoint un cercle de lumière incolore de l°,5à2 degrés dans lequel apparaît exactement une auréole rayonnante de saint. L'ensemble de ces divers cercles occupe une étendue mesurable et équivalante à 14 degrés.
Comme l'intensité de la fumée, la perceptibilité de ces divers cercles et l'éclat de leurs couleurs marchent de pair avec l'intensité de l'attaque. L'un et l'autre symptôme diminuent d'intensité à mesure qu'on s'éloigne du début de l'attaque. Lorsque la fumée s'éclaircit, la perception des couleurs autour des flammes pâlit. L'attaque a-t-elle été peu intense et l'observation a-t-elle lieu à un moment assez éloigné du début de l'attaque? alors les malades n'indiquent souvent que des cercles concentriques uniformément colorés autour des flammes.
A mesure que le malade examine ces cercles à une époque éloignée du début de leur apparition, les couleurs pâlissent, et il finit par ne plus voir qu'un cercle de lumière bleuâtre, séparé de la flamme par une zone opaque (ce qui le différencie des simples cercles de diffusion que voient les yeux amétropes). Questionne-t-on le malade à ce moment sur la fumée qu'il aperçoit, il répond généralement qu'elle semble s'être transformée en un brouillard plus ou moins blanchâtre. Ce brouillard et les cercles blanchâtres autour des flammes disparaissent simultanément.
Si, pendant ces phénomènes qu'accuse avec tant de précision le malade, on examine attentivement son œil, on est à même de constater d'une manière irréfutable une dureté de V œil plus grande que celle qu'il présente en dehors de cette attaque. La comparaison est facile parce qu'en général un seul œil se trouve atteint ; en outre après l'attaque l'œil revient insensiblement à sa tension normale, semblable â celle du congénère, et l'on peut alors aisément se convaincre qu'il est survenu pendant la période
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des troubles usuels une augmentation très appréciable au toucher de la tension.
M. Laqueur désigne cette augmentation par + T2 ; disons tout de suite que nous ne trouvons rien de plus arbitraire que cette désignation des divers degrés de tension introduite par Bowman et sur laquelle nous aurons encore à revenir. Il ne se rencontrera pas deux explorateurs, auxquels on laissera séparément noter pour un certain nombre de malades le cbiflfre de tension d'après la définition de notre ém.iiient confrère anglais, qui tombent d'accord.
Un très grand nombre de ces attaques de troubles de la vision ont-elles eu successivement lieu? alors on peut aussi par l'exploration des deux yeux désigner au malade quel est celui qui lui occasionne les phénomènes dont il se plaint; une légère dureté est jointe à une plus grande réduction de r amplitude d'accommodation comparativement à l'autre œil. Ce sont les seuls symptômes qui persistent dans l'intervalle des attaques sur un œil atteint depuis quelque temps de glaucome prodromique.
3° L'exploration à l'éclairage oblique de pareil œil pendant l'attaque nous montre constamment un léger trouble de la cornée qui renvoie un reflet, plus fort et grisâtre, et dont la couche épithéliale, ainsi que le démontre le miroitement, se trouve avoir perdu de sa régularité de surface. Il s'agit ici d'un tiraillement plus grand de la couche épithéliale, dont les éléments se dissocient, ainsi que d'un soulèvement par places de la trame cornéenne œdématiée, à la suite d'une plus grande difficulté apportée à la circulation lymphatique. Avec la plus grande certitude nous avons pu constater que les troubles visuels marchent de pair avec les changements de la cornée, au point qu'en examinant à l'éclairage obhque le malade avant de l'avoir questionné, on peut lui affirmer que ses troubles visuels persistent ou ont disparu, suivant le degré d'intégrité de la cornée qu'on rencontre.
C'est dans cet examen, si facile pourtant, que l'on commence déjà à jeter de la confusion dans l'étude du glaucome en parlant des fines opacités de l'immeur aqueuse (Jacobson(l), ce qui impliquerait forcément le caractère inflammatoire dépareille attaque. Cependant il est bien aisé de se convaincre que l'humeur aqueuse n'est nullement ici en jeu, et à cet effet on n'a qu'à faire une simple paracentèse ou une sclérotomie, en se servant de la lumière électrique comme éclairage oblique. On peut alors observer le fait incontestable que l'humeur aqueuse qui s'écoule, et que du reste on peut recueillir et examiner microscopiquement, est absolument transparente et normale, que le trouble de la cornée persiste encore quelques secondes après l'écoulement complet de toute humeur aqueuse et que la cornée reprend sa transparence parfaite, l'iris apparaissant avec toutes les finesses de détails de son dessin. Nous verrons qu'il en est des prétendues fines opacités du corps vitré, absolument comme du trouble de l'humeur aqueuse; elles ont germé dans l'imagination des auteurs qui veulent absolument ranger le glaucome dans les inflammations. Qu'on se donne la peine d'examiner un œil à l'ophthalmoscope immédiaraent après une sclérotomie ayant rendu de la transparence à la cornée, dans un cas de glaucome chronique irritatif, et l'on verra que tout le trouble revenait à la cornée et que les autres milieux ont une limpidité parfaite. Évidemment le corps vitré n'a pas pu se débarrasser de ses opacités dans l'espace de quelques secondes, temps suffisant pour que la cornée reprenne dans nombre de cas sa transparence complète.
(1) Archiv flïr Ophthalm., t. XXIX, 3, p. 45.
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4° L'examen ophthalmoscopique des' yeux atteints de glaucome prodromique ne montre en général, en dehors de l'attaque, aucune altération; pendant l'attaque, si elle est intense, on constate fréquemment un pouls artériel et celui-ci peut exceptionnellement aussi chez certains malades persister avec une vision du reste parfaite. S'agit-il d'anciens -cas, la comparaison d'un œil à l'autre nous permet de constater une plus grande difficulté dans la circulation veineuse ; sur l'œil atteint de glaucome prodromique, les gros troncs veineux sont un peu élargis comparativement à l'œil sain et légèrement aplatis près du bord papillaire, qui conserve son niveau normal tant qu'il s'agit de simples prodromes. Le pouls artériel, ainsi que cette dilatation et cet aplatissement des veines, ne s'observent que dans les cas où les attaques apparaissent avec brusquerie et acquièrent un certain degré d'intensité.
La marche du glaucome prodromique diffère dans les divers cas. Tout d'abord qu'est-ce qui provoque ces attaques, qu'est-ce qui contribue à les faire disparaître? Nous partageons ici absolument la manière de voir de M. Laqueur : tout ce qui contribue à dilater \e pupille prédispose à amener l'attaque, tout ce qui produit une puissante contraction pupillaire tend à faire disparaître l'attaque. En d'autres termes, tout ce qui rejette l'iris et son insertion vers le cercle de filtration péricornéen tend à amener l'attaque, tout ce qui contribue à dégager ce cercle par contraction violente de la pupille fait disparaître l'attaque.
Les malades arrivent bien vite à connaître que toutes causes débilitantes, manque de nourriture, manque de sommeil, excès de travail, épuisement musculaire, agissant sur les sphincters, en les relâchant, leur amène l'attaque. Il en est de même de l'effet débilitant des émotions morales et des lassitudes qu'elles entraînent. « Lorsque je me sens brisé de fatigue, je suis certain de voir mes arcs-en-ciel, )> est une réponse fréquente qu'on reçoit des malades.
Au contraire, tout ce qui stimule les sphincters, tout ce qui amène une contraction pupillaire fait cesser l'attaque. Ainsi il suffit, au début du mal, d'une promenade en plein air, au soleil, pour faire cesser l'attaque, ou d'un sommeil d'une courte durée, mais profond, pendant lequel la pupille reste contractée, pour que le malade voie se dissiper son attaque. Si les malades ressentent si fréquemment au lever du jour les phénomènes prodromiques du glaucome, c'est qu'ils ont mal reposé ou pas dormi, qu'ils sont souvent très inquiétés des explorations visuelles faites pendant la nuit et qu'ils sortent brisés de leur lit.
La preuve que c'est bien la contraction pupillaire qui fait cesser l'attaque, c'est que l'ésérine et la pilocarpine la font disparaître dès que ces myotiques entrent comme contracteurs pupillaires en action sans même avoir encore eu le temps d'exercer une influence sur la lentille. On voit pas à pas marcher le resserrement pupillaire avec l'éclaircissement cornéen et tout trouble visuel se dissipe pendant que le toucher nous révèle
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encore une plus grande dureté de l'œil. Au contraire, immédiatement après l'instillation des myotiques, on voit encore quelque peu s'accentuer la pression qui , après une demi-heure ou une heure , retourne seulement à son état normal ou descend même au-dessous de la tension hahituelle de l'œil malade.
Les attaques se dissipent sur les malades avec une très grande rapidité chaque fois qu'on a recours à un moyen naturel ou artificiel pour contracter la pupille, et l'on peut observer des malades chez lesquels pendant des années ces attaques se sont présentées à des intervalles fréquemment répétés (jamais périodiques) et ont laissé un œil absolument normal et intact.
Ni l'acuité visuelle ni le champ visuel, ni l'état de réfraction n'ont changé, seule l'amplitude d'accommodation a parfois souffert. Bien entendu, nous parlons ici des cas où le glaucome présente nettement encore son caractère prodromique et ne s'est pas insensiblement transformé en une des autres variétés à décrire, en en prenant les caractères propres. Car nous cessons de le désigner comme prodromique dès que les périodes de pression exagérée ne sont plus entrecoupées par des phases de pression normale et que les phénomènes d'exagération de tension devenus permanents se révèlent par des sigyies manifestes que nous montre V exploration ophlhalmoscopique et fonctionnelle -
Par cette définition même nous marquons bien les limites dans lesquelles il faut confiner le glaucome prodromique; de Graefe, lui, ne laissait éclater le gfeucome que du moment où la fonction de Pœil cessait d'être intacte. Il ne parle donc que d'attaques prodromiques, mais cette définition est insoutenable, car un malade peut avoir bel et bien une attaque aiguë de glaucome, avec les symptômes irritatifs les plus marqués et le tout rentrer dans l'ordre sans laisser trace de cette attaquequi, momentanément, pouvait avoir aboli en grande partie la vision et que nul n'hésiterait à désigner comme étant du véritable glaucome. Aussi M. Mauthner, quelque peu avide du paradoxal, n'hésite-t-il pas à déclarer : l'attaque prodromique n'est autre chose qu'un glaucome aigu et la période prodromique n'est autre chose qu'une série d'attaques aiguës.
Nous, nous séparons le glaucome aigu et la forme prodromique qui en> réalité sont une seule et même maladie, parce que la forme aiguë se complique de symptômes irritatifs, d'une congestion visible de tout le globe oculaire et d'une diminution telle de la vision, qu'elle va le plus souvent jusqu'à une abolition momentanée plus ou moins complète; nous faisons cette distinction en outre parce que l'œil sort, en règle générale, indemne de l'attaque prodromique; très exceptionnellement cela a lieu pour l'attaque aiguë. Mais, qu'il s'agisse au fond d'un seul et même symptôme, cela ressort d'une manière évidente du fait qu'un certain nombre de malades voient se transformer leur attaque prodromique en une attaque aiguë, et, pendant qu'ils étaient sortis
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indemnes pendant des années de nombre d'attaques prodromiques, ils perdent l'œil rapidement à la suite d'une attaque ou de plusieurs attaques aiguës.
Nous saisissons encore ici l'occasion de démontrer le manque de logique que la plupart des auteurs montrent dans la définition du glaucome; ainsi il y en a fort peu qui n'identifient pas l'attaque prodromique avec les attaques plus ou moins irritatives du glaucome, on ne les voit nullement pour la plupart hésiter à rapporter dans la forme prodromique les troubles visuels à des changements non inflammatoires de la cornée, à une distension par excès de pression et à déclarer avec M. Mauthner que chaque œil qui a subi la première attaque prodromique indubitable est atteint de glaucome ; mais, dès que pareil œil, déclaré absolument sain entre les intervalles des attaques prodromiques, voit se transformer son attaque prodromique en attaque de glaucome aigu, cet œil est devenu le siège d'une inflammation, ou, suivant Donders, il est à la fois pris de glaucome et d'ophthalmie. L'accentuation des symptômes de pression fait prendre à ces yeux le caractère inflammatoire, et détermine une ophthalmie dont on cherche vainement la démonstration, c'est-à-dire les produits.
La transformation du glaucome prodromique en une forme aiguë avec attaque unique (fulminante) ou accès répétés, est-elle la terminaison usuelle? Non, d'après notre expérience, nous voyons que la transformation en une forme chronique irritative est plus fréquente. Ainsi alors que pendant des mois et même des années l'œil présente en dehors des attaques une vision parfaite, nous voyons le malade déclarer que la fumée ne se dissipe que très lentement et finit par persister devant l'œil malade. Examine-t-on pareil œil, 0:1 constate toujours une rugosité persistante de la cornée, une paresse dans les mouvements de l'iris, une légère réduction ds la chambre antérieure et une réduction, cette fois presque complète, de l'amplitude d'accommodation.
A partir de ce moment la pression intra-oculaire reste constamment sensiblement élevée au-dessus du niveau physiologique, et nous observons, surtout en explorant le champ visuel à un faible éclairage, un rétrécissement lentement progressif et typique (voy. plus loin) du champ visuel; le rétrécissement coïncide alors ordinairement avec un refoulement progressif de la papille du nerf optique. Ce- qui nous révèle que cette forme de glaucome irritatif est sortie de la transition d'un glaucome prodromique, c'est que pareils yeux ne présentent guère de phénomènes irritatifs bien tranchés, fort peu de dilatation des vaisseaux ciliaires antérieurs, et que chez ces malades la tendance à une progression de la maladie par poussées reste toujours encore indiquée jusqu'à l'abolition complète de toute vision.
Il est rare de voir un glaucome prodromique se transformer en une forme de glaucome chronique simple, c'est-à-dire en une forme où les symptômes morbides se concentrent dans le segment postérieur, la région papillaire. Chez ces malades, les attaques prodromiques ne gagnent pas en intensité, mais traînent par contre en longueur, leur œil reste pendant de longues périodes dur, les phénomènes de tension du côté de la cornée s'accentuant de moins en moins ; on voit au contraire la pression agir sur le
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disque du nerf optique el une excavation glaucomateuse progressive se développer sur pareil œil dépourvu alors de tout symptôme irritatif.
Je ne serais pas éloigné de croire que nous assisterons plus souvent à pareille transformation depuis l'emploi des myotiques dans les affections glaucomateuses. Ainsi j'ai été frappé du fait suivant. Un confrère âgé de quarante-deux ans s'est présenté cliez moi en octobre 1877 accompagnant sa mère opérée de glaucome sur les deux yeux. Ce confrère présentait des symptômes prodromiques indiscutables sur son œil droit et on lui avait conseillé l'iridectomie préventive. Comme l'état fonctionnel était absolument intact, je conseillai à notre confrère de se tenir à l'emploi de l'ésérine et de la quinine. Je revis notre malade fin 1883 où il me conduisit sa mère, dont la vue en dépit des pupilles très correctement exécutées avait sensiblement flécbi et nécessitait la réouverture de la plaie pnr oulotomie (cicatrisotomie). A cette occasion l'examen de l'œil droit du confrère me permit de constater qu'il avait les débuts d'un glaucome chronique simple, faible excavation du nerf (partie supéro-interne), tension oculaire augmentée d'une manière permanente, très léger rétrécissement du champ visuel en haut et en dedans (10"). Ce confrère a, grâce à l'emploi périodique de la quinine et de l'ésérine, très fortement espacé les attaques prodromiques, mais n'a pas empêché dans le courant des six années passées l'évolution d'une forme chronique simple de glaucome.
La thérapeutique du glaucome prodromique ne doit évidemment pas être aussi radicale que cela a été recommandé et consister tout de suite dans riridectomie. Qui voudra donner à des malades jouissant dans les intervalles souvent très longs de leurs attaques d'une vision absolument parfaite, les éblouissements de la pupille artificielle et les inconvénients de l'astigmatisme acquis par l'opération?
Moins les attaques sont fréquentes et intenses, moins on a à s'occuper de traiter directement l'œil, mais on doit porter son attention sur l'état général de ces personnes, ordinairement d'un tempérament débile, nerveux et irritable. Chez eux, le séjour prolongé en plein air, les exercices corporels non fatigants, les promenades, les bains de mer, tout ce qui est en un mot stimulant et fortifiant, doit être conseillé. A ces personnes nous prescrivons l'usage prolongé des pilules de valérianate de quinine (deux pilules de 10 centigrammes matin et soir), des ferrugineux (eau d'Orreza), et nous leur défendons formellement le séjour prolongé dans un air vicié (théâtres), les veilles, les excitations énervantes des jeux de hasard. Si pai^eil régime est consciencieusement suivi, on arrivera d'autaut plus sûrement à supprimer les attaques qu'on conseillera aux malades d'instiller dans l'œil malade avant de s'endormir une goutte de pilocarpine (20 centigrammes pour 10 grammes).
S'agit-il de personnes chez lesquelles les attaques se répètent très souvent et qui sont inquiétées par le trouble assez marqué de leur vision pendant l'attaque, alors nous recourons à des instillations périodiques d'ésérine (5 centigrammes pour 10) ainsi qu'à l'emploi de fortes doses de quinine; nous n'hésitons pas en pareil cas à proposer au malade la sclérotomie, qui, jointe au massage régulier de l'œil et à l'emploi de la pilocarpine, arrive sûrement à faire disparaître les phénomènes prodromiques.
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On réserve l'irideetomie aux cas où les attaques prodromiques auront déjà gagné tellement en intensité qu'on pourra craindre qu'elles ne soient suivies d'une attaque de glaucome aigu, et nous serons d'autant plus autorisés à agir ainsi que le malade se trouvera moins à notre portée. L'irideetomie pourrait être exécutée ici avec d'autant moins d'hésitation que le fait avancé par certains confrères se vérifierait, c'est-à-dire que les cas de glaucome ayant passé par une période prodromique seraient tous susceptibles d'être sûrement guéris par l'excision de l'iris (voyez l'article consacré spécialement au traitement du glaucome).
ARTICLE II
Il aurait pu paraître plus naturel de faire suivre la description du glaucome prodromique de celle du glaucome chronique irritatif ou glaucome aigu, dans lequel il se transforme parfois, mais nous tenons à bien esquisser successivement les signes principaux du symptôme glaucome sur des yeux en apparence sains et où le cortège des phénomènes irritatifs ne vient pas voiler plus ou moins les signes cardinaux.
Le glaucome chronique simple est une affection où tout signe irritatif, même celui des changements de tension cornéenne, fait défaut; ce n'est pas non plus, comme le définit M. Mauthner, une variété « où les symptômes inflammatoires manquent dans la section antérieure du globe oculaire », mais où tout symptôme inflammatoire fait défaut.
Pour être en contradiction sur ce point, nous ne partageons pas moins avec certains confrères (Stellwag, Laqueur) l'opinion que dans la forme absolument simple de glaucome les troubles d'excrétion oculaire et les phénomènes morbides de tension se localisent probablement dans le segment postérieur de l'œil et que les phénomènes de tension cornéenne, de troubles (suivis d'œdème) dans la circulation lymphatique, qui font le caractère capital du glaucome prodromique, ont lieu dans le glaucome chronique simple à l'entour de l'entrée du nerf optique en retentissant alors sur la nutrition de la papille. Nous pensons que les travaux futurs démontreront que des conditions mécaniques se présentent pour l'anneau sclérotical péripapillaire comme causes originaires du glaucome, ainsi qu'on les a déjà clairement démontrées pour l'anneau trabéculaire sclérotical qui contourne la cornée.
Ce qui caractérise en outre cette variété de glaucome, c'est qu'elle est absolument dépourvue de toute poussée et de toute rémittence dans sa marche, qui, plus ou moins lente, est uniformément progressive. Dans aucune autre variété de glaucome nous ne rencontrons ce symptôme, même dans la forme chronique irritative, où nous retrouvons, comme dans le glaucome prodromique et aigu, la tendance aux aggravations par secousses ou accès.
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Le glaucome chronique simple se présente donc avec une augraenlation lente mais progressive de la tension, dont les effets se font valoir essentiellement sur les nerfs ciliaires et l'entrée du nerf optique. Cette augmentation régulière de tension insensibilise progressivement, refoule peu à peu le nerf optique en arrière et anesthésie également les fibres qu'il renferme.
Nous sommes ici en contradiction absolue (en nous basant sur une grande et large expérience clinique) avec M. Mauthner, qui dit : «Ilya des glaucomes sans augmentation de tension et des glaucomes sans excavation. » Oui, il y a des glaucomes sans excavation de la papille et cela parce que la tension n'a pas encore eu le temps de l'excaver, ce à quoi ils aboutissent tous dès qu'on les laisse persister un certain temps, mais il n'y a pas de glaucome sans exagération de tension. Dans tous les cas où on ne peut pas constater une augmentation de tension et qu'on veut exclusivement, sur l'aspect de la papille du nerf optique et le mode* de rétrécissements du champ visuel, baser son diagnostic, on s'expose à commettre une erreur. Il y a bien des altérations morbides du nerf optique qui finissent par produire des excavations en apparence glaucomateuses (rappelons ici la transformation de la papille à la suite d'épanchements inter-vaginaux), mais le diagnostic d'un glaucome chronique simple n'est fait qu'à la condition que l'excavation soit démontrée comme produite par refoulement, c'est-à-dire comme consécutive à une exagération de la tension. Nous faisons donc ici notre diagnostic autant avec les doigts qu'au moyen de l'ophthalmoscope et du périmètre ou du comprimètre.
Les symptômes cardinaux du glaucome chronique simple sont donc: 1" une augmentation lente et progressive de la tension; 2° une réduction progressive de l'amplitude d'accommodation allant (avant que la constatation du fait soit rendue impossible par suite de l'anesthésie complète de la rétine) souvent jusqu'à l'abolition du pouvoiraccommodateur ;3° une réduction plus ou moins prononcée de la sensibilité cornéenne; 4° un refoulement du nerf optique ^ 5° l'anesthésie progressive de la rétine.
1° L'augmentation lente et progressive de la tension ne manque dans aucun cas de glaucome chronique simple bien confirmé. Comme tels nous envisageons les cas où nous voyons les moyens antiglaucomateux , myotiques, iridectomie et sclérotomie, exercer une action manifeste sur la marche de la maladie. Ce qui a rendu ici le symptôme capital si difficile à constater, c'est que cette augmentation de tension est fort peu accusée au début et peut être si peu prononcée que sur des yeux à tension normalement très faible, elle ne rehausse pas la tension au delà de celle qu'on rencontre d'habitude chez des personnes à forte pression intra-oculaire, mais physiologique. Un seul œil est-il atteint, il sera encore facile par la comparaison avec l'autre, à tension normale très faible, de s'assurer qu'il y a eu accentuation de la pression sur l'œil qui présente des phénomènes glaucomateux. Une autre raison quia fait admettre l'existense de glaucomes chroniques simples sans exagération de tension, c'est que, lorsque de Graefe finit par admettre que ce qu'il avait décrit comme atrophie avec excavations glaucomateuses n'était autre chose qu'une forme de glaucome, il a été le premier à insister sur l'absence d'exagération de tension dans un certain nombre de-
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cas, ce qui excusait la confusion commise; mais ce grand maître rejetait aussi d'emblée les cas avec excavation quasi glaucomateuse , mais qui n'avaient absolument rien de commun avec le glaucome, dans le giron du > glaucome.
Nous n'avons qu'à jeter un coup d'œil sur les belles planches que Ed. de Jaeger a faites des excavations physiologiques très étendues, ou à étudier des coupes de nerfs optiques avec très vastes excavations de même nature, pour nous dire pareil œil ; lorsque l'étroit anneau situé entre la limite de l'excavation physiologique et celle de la sclérotique se sera affaissé par suite d'une atrophie simple du tissu nerveux de la papille, il en résultera forcément qu'il devra présenter l'aspect d'une excavation par refoulement, la vaste excavation physiologique ne se différenciant de l'excavation glaucomateuse que par la présence de l'anneau de tissu nerveux situé dans le niveau de la rétine.
Aussi insisterons-nous particulièrement sur ce fait que, pour nous, l'aspect de la papille, présenterait-il autant que cela est possible les signes d'un refoulement en arrière, nous ne poserions pas le diagnostic de glaucome si la tension n'était pas augmentée, ou si un moyen de détendre passagèrement l'œil ne nous avait pas confirmé que l'anesthésie rétinienne produite i était manifestement influencée par cette diminution artificielle de la tension, qui ne nous paraissait pas, suivant un moyen d'exploration assez défectueux, il faut l'avouer, anormalement augmentée. Il est donc utile de disposer d'un second moyen très sensible pour acquérir la confirmation que les nerfs intrinsèques de l'œil sont soumis à un excès de tension; c'est :
2° La réduction et V abolition de V amplitude d'accommodation. Ce moyen aurait une valeur infiniment plus considérable si le glaucome n'éclatait pas à une période de la vie où déjà le pouvoir accommodateur est sensiblement réduit. Cette réduction progressive échappe facilement à l'observation du malade et du médecin parce que le plus souvent un seul œil est tout ] d'abord atteint et que le travail de l'autre supplée à ce manque de pouvoir accommodateur de l'œil malade. Dans aucun cas un glaucome chronique double ne survient sur les deux yeiix sans que le malade n'ait eu un avertissement par une réduction sensible de son pouvoir accommodateur, se révélant chez les sujets encore jeunes par des symptômes d'asthénopie accommodative et chez les personnes d'un certain âge par la nécessité de changer à des intervalles très rapprochés leurs lunettes. 11 est aisé de constater, lorsqu'on a affaire à un glaucome unilatéral et que l'autre œil ne montre encore aucune tendance à être atteint, l'acuité de l'œil malade n'étant pas trop descendue pour rendre cette constatation difficile ou impossible, qu'il existe une différence sensible entre l'amplitude accommodatrice de l'œil sain et celle de l'œil atteint de glaucome simple.
Simultanément avec ce symptôme, marchent une certaine paresse dans i les mouvements du sphincter iridien et un certain degré de mydriase qui frappe surtout par comparaison avec l'autre œil resté sain. |
Nous prêtons une altentioii toute particulière à la présence des symptômes dépendant des nerfs ciliaires parce que dans les cas de doute, lorsque l'accroissement de pression n'est pas très sensible au toucher, l'excavation papillaire encore peu accusée, ils nous mettent sur la voie du diagnostic, et que nous pouvons affirmer qu'il n'y a pas péril à cause d'un simple aspect de refoulement papillaire, même lorsque le champ visuel avec sa marche progressive et caractéristique ne nous rassurerait pas sur la nature de la maladie, s'il s'agit d'un œil peu tendu, avec une amplitude d'accommodation normale et un iris très mobile avec propension plutôt au myosis.
Un signe qu'on peut utiliser aussi dans les cas difficiles, c'est la diminution de la sensibilité de la cornée qui nous frappe surtout lorsque cette sensibilité peut, au moyen d'un simple stylet mousse, être comparée d'un œil à l'autre. Bien entendu il ne s'agit pas ici d'une abolition de la sensibilité, comme nous l'aurons encore à décrire pour d'autres formes de glaucome, mais d'un simple émoussement, car on observe chez des gens aveugles depuis des années par glaucomes chroniques simples que les cornées ont conservé encore un degré notable de sensibilité, mais celle-ci est constamment inférieure à celle que présente l'état normal et cela nous est facile à préciser lorsque le glaucome est resté longtemps unilatéral.
3" Le symptôme capital du glaucome chronique simple est sans contredit le refoulemeîit progressif de la lame criblée de la papille et de son tissu nerveux. La lame criblée ne peut être considérée comme autre chose que la terminaison de la névroglie du nerf optique au moment où les fibres se dépouillent de leur gaine de myéline pour devenir fibres à simple contour, fibres transparentes. La transformation s'opère habituellement dans un point correspondant à l'épaisseur de la sclérotique de façon à se trouver au niveau du plan interne de cette enveloppe, la plus épaisse de l'œil. Très souvent la cessation de la névroglie épaisse du nerf et, avec elle, le dépouillement des fibres nerveuses de leur myéline ne se font pas dans un plan concordant ou parallèle à celui de la surface scléroticale, mais la démarcation des fibres transparentes descend plus ou moins profondément dans le nerf, et cela principalement le long de l'arbre vasculaire des vaisseaux centraux; ce qui permet au regard de pénétrer à une assez grande profondeur dans le nerf, la lame criblée présentant alors sur sa coupe l'aspect d'un cornet. Souvent aussi elle remonte davantage d'un côté du nerf, s'abaisse sensiblement de l'autre, ce qui explique l'apparition d'excavations physiologiques plus ou moins profondes.
M. Mauthner a, avec raison, insisté sur ce fait que les fibres du nerf une fois dépouillées de leurs gaines étant absolument transparentes comme dans leur étalement dans les couches sensorielles de la rétine, notre appré- I dation sur le niveau de la surface du nerf est donc rendue très difficile; ne I seraient-ce que les fibres que nous verrions, nous aurions devant nous et I complètement à jour l'étalement de la lame criblée. Pourtant nous ne
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l'apercevons dans les examens physiologiques que partiellement, et même le criblé de ces excavations où le support cellulaire de la papille est à jour nous démontre qu'à travers ce criblé est passée une partie des fibres d'une transparence telle qu'elle échappe à notre observation (ce ne sont évidemment pas des interstices de la névroglie dans lesquels s'enfoncerait le corps vitré).
Si donc la lame criblée est soustraite à notre regard dans une très grande étendue ou même complètement lorsqu'il n'existe aucune excavation, c'est que les 4 ou 500000 fibres qui ont quitté le nerf forment une véritable papille par le resserrement de l'anneau sclérotical ; ce ne sont évidemment pas absolument des fibres transparentes qui nous masquent l'aspect chatoyant et éclatant de la névroglie que donne la lame criblée, mais bien les vaisseaux, les capillaires et les très fins réseaux du tissu cellulaire, qui comme adventice accompagne surtout les fines ramifications. M. Mauthner n'a pas suffisamment fait intervenir ce point, que le tissu nerveux de la papille n'est absolument transparent qu'à la condition d'être privé de toute vascularisation, en sorte qu'il faut rapporter l'apparition d'excavations qui ne sont que fictives, à la disparition des vaisseaux du tissu nerveux, à une anémie plus ou moins complète des fibres.
Nous voulons aussi prendre comme exemple, à l'instar de M. Mauthner, une très large excavation physiologique centrale où tout le tissu apparent de la papille se réduit à un anneau assez étroit qui contourne l'anneau sclérotical. Evidemment nous voyons ici la lame criblée comme dénudée, mais nous demandons d'où viendraient les fibres qui constituent le tissu papillaire si elles ne sortaient pas des ouvertures de la lame criblée dont la majeure partie s'étale devant nous. Les fibres dans leur parcours pour -arriver dans les parties marginales de la papille échappent donc absolument à notre vue, et ce qui est pour nous appréciable comme tissu papillaire, ce ne sont pas des fibres, mais bien le tissu cellulaire et les capillaires renfermés dans la partie visible des bords de la papille, et c'est sur la façon dont ■celle-ci pâlit, s'affaisse et se soustrait comme support des gros troncs vasculaires que nous gardons notre appréciation.
En se plaçant sur pareil terrain bien des questions inexplicables nous deviennent alors faciles à saisir. Nous ne voyons pas pourquoi M. Mauthner s'étonne tant que le nombre de fibres sur une pareille papille qui forme un anneau étroit autour des fibres diaphanes tapissant une excavation physiologique centrale et très vaste puisse trouver place dans cet étroit anneau. A-t-on donc fait sur pareilles papilles des mensurations exactes en ce qui concerne leur diamètre, et ne faut-il pas un élargissement très faible du cercle papillaire pour compenser facilement l'entassement d'une papille dont les fibres restent jusqu'au moment de leur étalement sur la rétine ramassées ainsi qu'elles s'éloignent dans ' leur parcours dans le nerf même. A mesure donc que le diamètre de la papille gagne ; sans frapper notre attention (car il existe ici des variations physiologiques notables), cet anneau de tissu nerveux apparent peut dans de très vastes excavations physiologiques se réduire de façon à ne constituer, ainsi que nous le voyons fréquemment, qu'un croissant, : dont les pointes sont à peine ou même pas réunies par une traînée de tissu vasculaire et ; apparent de la papille. Mais la possibilité qu'un véritable excavation glaucomateuse puisse physiologiquement se présenter n'est pour cela nullement donnée, car cela impliquerait
que tout le tissu connectif et les vaisseaux, tout enfin ce qui est supporté par les troncs vasculaires ait disparu et que les gros troncs vasculaires se trouvent accolés par une raison absolument inexplicable aux parois do l'eiitréc du nerf optique, môme à tel point qu'une portion de leur parcours nous échappe lorsqu'ils suiveni les parties surplombant sur l'anneau sclérotical.
4° Ce n'est dans le diagnostic et Vappréciation d'une excavation que le parcours des vaisseaux et l'emplacement de la lame criblée qui peuvent nous guider. — L'ophtlialmoscope ne peut nous induire en erreur qu'en ce que présente le parcours défibres absolument transparentes renl'ermées dans la papille. Des difficultés d'appréciation ne naissent donc que dans le cas où physiologiquement la papille en renferme un très grand nombre et où par conséquent les phénomènes de compression de la papille ne peuvent s'étudier que sur une partie restreinte et vasculaire de la papille ; mais ici encore le changement d'emplacement de la lame criblée nous vient en aide, changement que nous étudions par l'écart entre le point de pénétration des vaisseaux dans la lame criblée et leur courbure pour s'étaler sur le plan rétinien.
Il nous est difficile de saisir comment ceux qui suivent pas à pas Tévolulion d'une excavation glaucomateuse sur une papille normale, dépourvue 4'excavation physiologique, puissent conserver le moindre doute qu'il s'agit ici d'un véritable refoulement des éléments nerveux et vasculaire de la papille. Un premier signe capital, c'est que l'excavation se fait uniformément sur toute la surface papillaire, ce que l'on juge aisément par l'égalité du coude des vaisseaux qui, des divers côtés, quittent la papille. A mesure que le tissu papillaire est refoulé, le coude des vaisseaux s'accentue, et la lame criblée devient plus apparente, et mêle sa coloration bleu blanchtâtre ou bleu verdâtre au ton rosé de la papille qui va en pâlissant de plus en plus.
Lorsque, par suite d'un refoulement qui a porté, non seulement sur la membrane criblée, mais sur les côtés de l'entrée du nerf, nous voyons, par suite de la disparition du tissu cellulaire et nerveux, les vaisseaux s'aplatir sur la lame criblée et sur les parois latérales de l'extrémité du nerf optique, nous aurons alors l'image bien connue de l'excavation glaucomateuse avec aplatissement des vaisseaux sur l'anneau sclérotical, leur disparition le long de la paroi latérale de la papille, leur réapparition sur le fond de l'excavation, où ils se présentent en apparence en discontinuité avec ceux du bord. Suivant l'emplacement physiologique de la lame criblée et la plus grande fréquence du passage de l'arbre vasculaire de la papille à travers des parties internes (nasales) de la lame criblée, nous voyons en général presque tous les vaisseaux s'accoler exclusivement dans la moitié nasale de la papille. Seuls quelques rares vaisseaux fins, qui se dirigent directement vers la macula, occupent le segment temporal de la papille.
Le refoulement de la lame criblée nous est aisément appréciable, parce que l'anneau sclérotical est, par suite de la disparition de tout tissu peu transparent qui le recouvre, mis à nu, dje telle façon qu'il nous paraît
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comme tranchant, surplombant la lame criblée pour laquelle nous devons, à l'examen à l'image droite, nous adapter autrement et faire usage de verres correcteurs (lorsqu'il s'agit de l'examen d'un œil emmétrope) pour pouvoir en saisir les détails. Le fond de la papille s'est soustrait à la portée de notre regard et la différence que présente comme réfraction l'œil examiné, en prenant une fois comme point de mire l'anneau sclérotical^ et une autre fois le plan de la lame criblée, nous donne une appréciation assez exacte de la profondeur de la papille, et, comparativement à l'emplacement physiologique du fond papillaire, du degré de refoulement qu'elle a subi. Rappelons, en passant, que trois dioptries correspondant, à peu de chose près, à 1 millimètre d'écart, si donc il nous faut, sur un œil emmétrope, pour voir avec précision le fond de la papille, un verre — 6, tandis qu'en relâchant absolument toute accommodalion de notre propre œil emmétrope, nous voyons avec netteté l'anneau sclérotical, nous donnerons une profondeur de 2 millimètres à la papille excavée.
L'anneau sclérotical du nerf optique, très visible par son bord tranchant dirigé vers le creux de la papille, se confond, vers le fond de l'œil, avec le halo glaucomateux, c'est-à-dire avec la zone de tissu choroïdien aminci et atrophié qui contourne en général, dans tous les cas de glaucome chronique simple, une papille fortement excavée. On peut donc soutenir (Mauthner) qu'à proprement parler l'anneau sclérotical n'est pas visible dans le glaucome chronique simple à cause de cette fusion avec la zone d'atrophie choroidienne péripapillaire, mais sur des yeux atteints depuis longtemps de glaucome chronique simple ou sur des yeux qui présentaient, avant d'être atteints de cette maladie, un amincissement choroïdien péripapillaire (staphylôme postérieur), on voit parfaitement se détacher le bleuté de l'anneau sclérotical d'avec la teinte plus jaunâtre du halo de choroïde atrophiée.
Un dernier signe qui nous dénote qu'il s'agit d'un refoulement et d'une véritable compression de la papille est la façon dont se comportent les vaisseaux de la papille. En général, les veines montrent un léger aplatissement et un élargissement sur l'anneau sclérotical; avant de plonger dans le creux de l'excavation, les artères ont, comparativement aux veines élargies, diminué un peu de volume, et, dans nombre de cas, on peut constater un ^lat de dilatation, de tortuosité (état cirsoïde) des fins vaisseaux sur la lame criblée. On voit parfois ramassés des paquets entortillés de fins vaisseaux qui imposent au premier aspect, et sans s'êlre bien adaptés, pour le fond de l'excavation même, comme s'il s'agissait d'un foyer hémorrhagique.
Dans la très grande majorité des cas, l'évolution de l'excavation, par suite d'une pression exagérée sur Ventrée du nerf optique^ ne présente donc, sans avoir besoin même de se guider sur les changements morbides subis par le tissu plus ou moins diaphane de la papille, aucune difficulté; nous avons : refoulement des vaisseaux et de la lame criblée, aplatissement des troncs vasculaires contre Vanneau sclérotical, et, manifestement, embarras
de circulation dans les fins vaisseaux de la papille, conjointement avec une atrophie du tissu choroïdien péripapillaire.
On a cherché à ébranler cette démonstration clinique en soutenant que l'état fonctionnel ne concordait, ni avec l'aspect que présentaient les papilles excavées,ni avec le mode d'évolution de pareille excavation. En outre on a voulu déduire les divers phénomènes de refoulement papillaire d'un processus morbide qui agirait par rétraction sur la papille. A ces deux objections nous aurons à répondre.
Il est indiscutable qu'il existe des cas d'épanchemenls sanguins dans les gaines du nerf optique produisant l'aspect d'une embolie de l'artère centrale oîi une papille d'une conformation absolument normale finit par prendre l'aspect d'une excavation glaucomateuse avec affaissement de la lame criblée, bord sclérotical tranchant, vaisseaux coudés sur le bord, et plaqués sur le fond de l'excavation, mais deux signes différencient constamment ces cas, ce sont le fort amincissement des vaisseaux, principalement des artères cl un épaississement de la membrane adventice de ces dernières visible particulièrement dans leur trajet sur le bord de la papille. A part ces signes, la conformation de la papille excavcc par alfaissement et rétraction de son tissu est absolument identique à celle exercée par refoulement et compression (j'en ai pu faire la démonstration à mes élèves sur des malades observés pendant des années). Ce qui manque constamment dans ces cas, c'est un excès de pression qui ne fait jamais défaut dans la véritable excavation glaucomateuse. M. Mauthner s'exprime il est vrai à cet égard de la manière suivante : « En ce qui -concerne la tension de l'œil dans le glaucome, on observe en réalité tous les degrés jusqu'à T 3. Ainsi on trouve une dureté éburnée du globe oculaire atteint d'excavation glaucomateuse, à côté d'une excavation glaucomateuse où l'œil est si facilement compressible qu'il ne saurait être question d'une augmentation de tension. Lorsqu'on poursuit le même cas de glaucome chronique simple pendant longtemps, on arrive souvent à constater une fluctuation dans la tension de façon que le globe oculaire qui à un certain examen ne montrait aucune augmentation de tension, présente une autre fois une tension modérée et une troisième fois au contraire excessive. Pourtant il existe des cas ou à aucun moment une augmentation de tension ne peut être démontrée «. A cette dernière phrase nous n'avons qu'à répondre que ces cas n'étaient pas des glaucomes, qu'ils simulaient simplement l'excavation glaucomateuse, et la preuve, c'est que les opérations et les myotiques destinés à réduire la pression et guérir le glauôome n'ont en pareil cas aucune prise. On oublie donc que la confusion avec certaines atrophies atteignant des yeux qui présentent de très larges excavations physiologiques se commet encore journellement.
Un autre argument contre l'évolution de l'excavation glaucomateuse par refoulement compression du tissu papillaire sous l'influence d'une pression exagérée est que l'image ophthalmoscopique ne concorde pas avec le degré de refoulement de la papille et que nous rencontrons dans certains cas l'image la plus parfaite de l'excavation glau- . comateuse avec un rétrécissement à peine ébauché du champ visuel ou même avec une intégrité parfaite de la vision centrale et périphérique. Le fait n'est pas niable, mais on oublie de dire qu'il ne s'agit ici constamment que d'une période transitoire, que cette presque intégrité ou intégrité complète ne précède que pendant une durée limitée de temps la déperdition progressive et systématique de la vision. Ainsi, si nous admettons que l'atrophie du tissu nerveux de la papille s'opère par compression, il n'est rien que de naturel de penser que cette action atrophiante débute en anémiant le tissu, qui devient alors absolument diaphane comme celui des fibres tapissant une excavation physiologique. Qu'y a-t-il alors de si surprenant, lorsqu'il s'agit d'un œil qui présentait une excavation physiologique centrale très étendue, avec étroit anneau de tissu nerveux apparent, que, pareil œil passant par la phase de compression glaucomateuse qui accentue cet anneau et rend le tissu nerveux absolument diaphane avec un refoulement lent des vaisseaux vers les parois de la papille, celle-ci se montre déjà avec une excavation en apparence achevée, tout en renfermant encore des fibres nerveuses assez bien conservées pour garantir l'intégrité du champ visuel et de faculté centrale. Aussi n'avons-nous pas pour cela besoin de recourir à une choroïdite avec transsudation sérieuse des couches sensorielles de la rétine pour nous expliquer le rétrécissement progressif du champ visuel, les conditions circulatoires de la rétine nous fournissent une explication suffisante. C'est lorsqu'avec une transparence parfaite des fibres nerveuses de la papille, l'effet anémiant de la pression s'étend sur la
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circulation rétinienne que soudain se produit le rétrécissement caractéristique; on sait combien les fibres nerveuses supportent la compression et la distension avant de s'atrophier.. L'effet anémiant précède l'effet atrophiant de la pression glaucomateuse et nous explique pourquoi dans certains cas, qui sont bien loin d'être la règle, on voit l'aspect ophihalmoscopique jurer avec l'état fonctionnel que présente l'œil examiné.
Nous avons déjà fait remarquer, lorsqu'on poursuit attentivement la marche de cas de glaucomes chroniques simples, typiques, comment on peut constater une harmonie et une concordance parfaites avec l'augmentation de pression, les difficultés circulatoires du côté des vaisseaux centraux, le refoulement croissant du tissu pupillaire, le rétrécissement progressif du champ visuel, l'abolition finale de celui-ci et la décoloration du nerf qui prend la teinte bleu verdâtre du tissu sclérotical, c'est-à-dire la teinte uniforme, que nous donne la lame criblée de très larges excavations physiologiques. C'est évidemment de ces cas, qui sont la règle, qu'il faut déduire la nature pathologique d'une affection, et non des cas irréguliers à marche anomale, car alors on s'expose à comprendre, dans le cadre nosologique du glaucome, des cas qui simulent seulement le symptôme que nous avons à décrire.
Ici il faut surtout porter son attention snr la trilogie suivante : difficultéscirculatoires, pâlissement et refoulement du tissu nerveux. Lorsqu'il y a discordance entre ces trois phénomènes, notre attention doit être tenue en éveil. Aussi nous voyons, dans un certain nombre de cas, la papille démesurément pâlir avant qu'il ne se soit produit un recul très prononcé du tissu papillaire, et sans que des embarras circulatoires du côté de l'arbre vasculaire de la papille soient nettement appréciables. La tension oculaire, tout en paraissant dépasser l'état physiologique, n'est pas très accusée, et les moyens dépressifs de celte tension restent ici sans action bien tranchée comme diminution de tension et comme répartition de l'acuité visuelle diminuée. Pour celui qui a fréquemment observé pareils cas, la décoloration prématurée et démesurée de la papille est donc un signe qui laisse augurer défavorablement sur l'action curative des moyens antiglaucomateux, et fait naître dans l'esprit le doute qu'il s'agit ici exclusivement d'une rupture d'équilibre entre sé- et excrétion, ou nous engage à admettre que celte rupture a engendré^ aussitôt son apparition, des troubles nutritifs dans le nerf optique même ainsi que dans son entourage, affectant, dès leur début, une marche indépendante.
Uanatomie pathologique de la véritable excavation glaucomateuse confirme, du reste, absolument la formation de l'excavation glaucomateuse par refoulement et compression.
Peu de temps avant que de Graefe fît sa grande découverte concernant la guérison du glaucome, H. Mùller (1) présenta, à la Société physico-médicale
(1) Le 8 mars 1856. Voy. Ileinrich Mïdler's Gesammette Schriften, t. I, p. 340, et Arch. fur Ophthalm., t. III, 2, p. 1.
de Wûrzbourg, les premières préparalions d'excavations glaucomateuses. H. Mûller démontra, à cette occasion, qu'à l'entrée du nerf optique il s'était formé un creux assez profond, dont les parois étaient tapissées par ces vaisseaux. En poursuivant ces recherches, le célèbre histologiste prouva que le fait caractéristique de pareille excavation résidait dans un refoulement de la lame criblée, qui reculait de 0'"'",50 à 1 millimètre en arrière, de façon à dépasser le niveau postérieur de la sclérotique dans certains cas, en présentant un entassement (épaississement) des éléments qui constituent la lame criblée. Comme ce refoulement et cet entassement portent sur tous les éléments constituants de la papille, il s'ensuit l'apparition en cet endroit d'un creux profond.
Les parois de ce creux sont constituées par la sclérotique et par la lame criblée; les fibres nerveuses, aplaties sur la lame criblée, se trouvent accolées contre les parois latérales de l'excavation. On constate que vaisseaux et fibres ont été de préférence rejetés du côté nasal de la papille, et qu'en se repliant sur la choroïde, ils passent, en s'aplatissant sur l'anneau sclérotical, qui surplombe l'excavation, dont les parois se trouvent refoulées en dehors, de façon à former une sorte d'ampoule. Il n'existe pas ici une régularité absolue dans la conformation de l'excavation, mais ces différences s'expliquent par le grand nombre de variations physiologiques qu'on rencontre dans le mode d'implantation du nerf (Schweigger), et surtout le mode de répartition des vaisseaux et fibres nerveuses.
Ce qui nous importe avant tout d'établir, par ces recherches, c'est que nous ne trouvons que les signes caractéristiques de la compression, du refoulement, mais aucun produit morbide, aucune altération qui nous mettrait sur la trace d'une action de contraction ou de rétraction des éléments mêmes de la papille ou de ceux de son proche entourage.
Le creux de la papille, qui, de la surface de la rétine, descend jusqu'à 1,5 et même 2 millimètres, ne montre sur ses parois qu'une couche de fibres nerveuses, qui, au début de l'affection, sont absolument normales, s'amincissent à mesure de leur plus grand entassement, et finissent par s'atrophier complètement, de façon à ne plus représenter qu'une couche mince de tissu cellulaire qui entoure de préférence les gros troncs vasculaires, et se trouve en continuation directe avec le faible réseau de tissu cellulaire qui tapisse la lame criblée et la couche atrophiée des fibres nerveuses de la rétine. Cette atrophie de la couche nerveuse de la rétine s'étale d'autant plus loin sur la rétine à partir de l'entrée du nerf que le glaucome est plus ancien. Cette atrophie se généralise même dans les cas très anciens, mais les couches sensorielles, particulièrement les bâtonnets et les cônes, se trouvent encore, en pareil cas, bien conservées; ce qui souffre le plus, ce sont les couches conductrices (fibres et cellules ganglionnaires), mais les véritables couches tactiles restent même, sur des yeux depuis longtemps aveugles, encore bien conservées. En serait-il ainsi si le glaucome se rapportait à une choroïdite
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séreuse, exsudative, qui devrait forcément exercer son action fâcheuse sur les éléments les plus voisins, les plus délicats et les plus destructibles de la rétine.
Les seules altérations morbides que présente, dans un certain nombre de cas, la rétine, se rapportent à ses vaisseaux, et concernent alors, de préférence, les formes hémorrhagiques de glaucome, où nous aurons occasion de les signaler. Un état athéromateux des vaisseaux, avec épaississement de leurs parois, se rencontre fréquemment dans toutes les formes de glaucome en ce qui concerne, non seulement les vaisseaux centraux de la rétine, mais aussi ceux des parties avoisinantes de la sclérotique (le cercle de Haller, les vaisseaux vaginaux et scléroticaux).
L'absence de toute altération de la choroïde se rapportant à un état inflammatoire est de la plus haute importance. Les couches clioroïdiennes péripapillaires sont plus ou moins atrophiées dans la zone atrophique, péripapillaire, de façon à ne constituer souvent, en cette région, qu'une mince pellicule translucide, tranchant plus ou moins sensiblement avec les parties de la choroïde avoisinantes et intactes.
D'après M. Schweigger, une délimitation assez nette de cette zone atrophique doit s'expliquer par la continuation directe d'une pareille zone avec des fibres qui se tiennent en rapport direct avec la- lame criblée; il s'agit ici alors d'une atrophie par traction provenant, non d'un processus inflammatoire, mais du refoulement de la lame criblée. Les dilatations capillaires, les hémorrhagies qu'on a signalées dans la choroïde se rapportent aussi à des cas où le système artériel se montrait malade pour tout ce qui concerne la circulation oculaire (glaucome hémorrhagique). Dans des cas avancés, l'atrophie se généralise sur toute l'étendue de la choroïde, et porte alors âussi principalement sur les nerfs ciliaires (Magni, Wedl), qui, à leur point d'entrée dans l'œil, subissent déjà, comme les parties choroïdiennes avoisinant le nerf optique, un mouvement sensible de traction. Le fait que bon nombre des nerfs ciliaires passent dans un endroit exposé à un tiraillement considérable, ou dans le voisinage de cet endroit, explique pourquoi l'atrophie peut être plus accusée pour ces nerfs (en un point éloigné de leur passage à travers la sclérotique) comparativement à tous les éléments voisins de ces nerfs tiraillés, ce qui a donné lieu à une interprétation de cette atrophie comme cause déterminante du glaucome (Magni). D'un autre côté, ce fait nous explique pourquoi, tout particulièrement, le muscle ciliaire souffre (au point de s'atrophier partiellement) pour que l'accommodation baisse si rapidement et constamment, ce qui serait difficile à comprendre par une exagération telle de la pression qu'elle aplatirait les nerfs ciliaires contre les parois de l'œil, sans amener des troubles circulaloires qui nous frapperaient tout de suite. Il s'agit donc bien d'un tiraillement et d'une compression des nerfs ciliaires au proche voisinage du nerf optique, au moment de leur passage à travers la sclérotique. A partir de cet endroit l'atrophie peut être «constatée et poursuivie en avant le long du parcours de ces nerfs sur la
surface externe de La sclérotique, mais absolument rien ne peut faire croire à une atrophie idiopatliique par névrite.
Le corps vitré se montre, comme cela peut du reste être confirmé sur le vivant dans le cas de glaucome chronique simple, absolument transparent, mais même dans les cas où des symptômes irrilatifs ont persisté longtemps, où une cataracte s'est développée par suite des troubles nutritifs, on constate encore une parfaite intégrité du corps vitré (Flotow, Sichel, etc.). Uien d'étonnant, du reste, lorsque, après une persistance prolongée des troubles nutritifs occasionnés par l'exagération de pression, le corps vitré présente, à l'instar de ce que nous voyons dans le cristallin, des altérations nutritives qui se révèlent par une liquéfaction (Hulke, H. Mùller), la dégénérescence graisseuse des cellules migratrices, un décollement partiel, etc., et, finalement, une atrophie plus ou moins accusée de la vitrina. Ne constatons-nous pas des altérations semblables dans le cristallin, et sommes-nous portés le moins du monde à les considérer comme de nature inflammatoire ou comme déterminantes du glaucome? Pourtant le terme d'opacification du corps vitré, l'apparition de poussière dans le corps vitré, se trouve dans la bouche de la plupart des cliniciens lorsqu'il s'agit d'une attaque de glaucome irritatif, en confondant les opacités de la cornée avec celles qu'on suppose surgir plus profondément, et cette appréciation routinière persiste, quoique on aurait pu depuis longtemps se convaincre qu'après quelques instillations d'ésérine, une fois la cornée redevenue lisse et transparente, le corps vilré se présentait avec une intégrité parfaite, qu'il ne pouvait évidemment avoir acquise de nouveau presque instantanément par quelques gouttes d'ésérine instillée.
Les épanchements de sang, la production de masses «elluleuses même, la formation de nouveaux vaisseaux, sont des altérations qu'on rencontre accidentellement avec le glaucome, mais qui n'ont absolument rien de commun avec la production du symptôme que nous analysons.
L'enveloppe du globe oculaire, sclérotique et cornée, méritait une attention toute particulière dans les recherches sur le glaucome, et c'est avec raison que MM. Coccius et Cusco ont signalé l'importance des altérations de cette membrane enveloppante la plus résistante, quoique lui attribuant un rôle actif qui ne lui revient nullement.
Tout d'abord, macroscopiquement, la rigidité, la coloration jaunâtre, la grande résistance de la sclérotique sous l'instrument tranchant qui la traverse, nous frappent. L'examen microscopique révèle, d'après les recherches de M. Coccius, une dégénérescence des éléments cellulaires de la sclérotique, dégénérescence à laquelle participent les rares vaisseaux scléroticaux ; après I leur oblitération, on constate leur transformation en traînées graisseuses, j interposées entre les faisceaux de la sclérotique. Cette dégénérescence est i généralisée dans toute l'étendue de la sclérotique, et se continue même I jusque sur la lame criblée (Wedl). Chez des sujets âgés et surtout chez les malades goutteux, on peut rencontrer le dépôt de phosphates et d'urates dans les cellules et entre les fibres de la sclérotique, que seule l'analyse micro-
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chimique peut différencier des dépôts graisseux avec lesquels ils se confondent d'autant plus facilement qu'on les rencontre simultanément.
Le glaucome pouvant, ainsi que nous le, verrons dans le chapitre consacré à l'étiologie, être déterminé parles causes les plus diverses, il est très naturel que certains auteurs, en particulier nos confrères anglais (Hulke, NetUeship), aient pu signaler des cas d'intégrité absolue du tissu sclérotical, mais cela n'empêche pas que, dans la très grande majorité des cas de glaucome chronique simple, on rencontre dans la sclérotique des signes manifestes de dégénérescence graisseuse et athéromateuse.
L'épaississement sclérotical que M. Cusco a fait intervenir dans la thèse de son élève, M. Pamard, ne s'observe que dans les cas fort anciens de glaucome, où le globe oculaire est déjà atteint d'un rapetissement par phthisie. Loin de s'épaissir et d'agir activement par un mouvement de rétraction, la sclérotique montre plus tôt dans le glaucome une tendance à s'amincir par places, à subir, surtout dans les endroits qui livrent passage aux nerfs et aux vaisseaux, ou qui sont traversés par les voies lymphatiques comme au proche voisinage de la cornée et de l'entrée du nerf optique, une disposition marquée à la distension, et à devenir le siège d'ectasies staphylomateuses.
Les altérations morbides de la cornée sont tout d'abord absolument d'une nature passive. Sous l'influence d'une tension exagérée, la couche épithéliale se dissocie à sa surface, et cette dissociation est favorisée par un état œdémateux des couches cornéennes les plus externes (Fuchs). L'élimination des cellules ne s'effectue pas aussi alors avec une régularité uniforme, de même que la régénération des nouvelles cellules ne s'opère pas avec la régularité nécessaire, pour assurer à la surface cornéenne son égalité de surface et sa transparence parfaites.
Les difficultés dans la circulation lymphatique de la cornée (dont les causes se trouvent fréquemment au proche voisinage de la cornée) donnent lieu à des altérations par compression du tissu de la cornée et à des dilatations des espaces lymphatiques ayant absolument les caractères de l'œdème cornéen (Fuchs). Les changements morbides qu'on rencontre sur des yeux glaucomateux très anciens et qui se rapportent à des dépôts calcaires et à des dégénérescenses graisseuses des couches superficielles de la cornée, sont aussi à envisager comme les conséquences de stases circulatoires et d'états œdémateux longtemps persistants. Rien ne se révèle ici qui porterait le caractère d'une altération inflammatoire.
Nous avons particulièrement insisté sur les changements séniles (ou de sénilité précoce) en ce qui concerne une couche particulière des membranes enveloppantes de l'œil, c'est-à-dire la couche vitreuse qui tapisse la surface entière de la cornée et toute l'étendue de la choroïde. Cette couche ne se trouve interrompue que dans les deux zones principales de filtration de l'œil, à l'entour de la cornée, dans l'angle iridien où le ligament pectiné s'éparpille sur la racine de l'iris, et près de l'entrée du nerf optique où la choroïde envoie des fibres dans la lame criblée en se terminant sous forme de trou à
Femporte-pièce. Les changements séniles que nous observons dans ces deux régions*, la membrane de Descemet et l'entourage par la choroïde du nerf optique, consistent dans un épaississement, une dégénérescence verruqueuse et un empiétement consécutif à ces altérations sur les parties avoisinantes. On sait que les verrucosités vitreuses pénètrent même parfois jusque dans la papille du nerf optique, de même elles finissent par empiéter sur l'angle iridien et doivent très probablement apporter un obstacle d'autant plus notable à la filtration qu'elles s'avancent davantage sur cet angle et le tissu trabéculaire péricornéen.
Nous aurons encore, à l'occasion- de l'étiologie du glaucome, à revenir à diverses reprises sur ces changements anatomo-pathologiques: mais ce qui importait ici, c'était de grouper les diverses altérations, de démontrer comment toutes se réduisent aux effets d'une pression et d'une tension exagérées et que rien, absolument rien, ne plaide en faveur d'une pression d'origine inflammatoire.
5° Uanesthésie progressive de la rétine. Dans la forme du glaucome chronique simple bien caractérisée, la diminution de l'acuité visuelle, ainsi que le rétrécissement du champ visuel présentent d'autant plus un type caractéristique que la maladie affecte une marche lente et régulièrement progressive.
Avant que l'acuité visuelle baisse pour la vision centrale, elle disparaît dans la périphérie du champ visuel. Le rétrécissement débute par le côté nasal. C'est le segment supéro-interne qui est le premier atteint, peu après le quart supéro-interne commence à se rétrécir, de façon que le rétrécissement porte surtout sur tout le côté interne, mais se délimite par une ligne penchée vers le côté supéro-ex terne du champ visuel. A mesure que le rétrécissement avance du côté du nez, nous voyons le champ visuel se rapetisser de haut en bas, de manière à lui faire prendre l'aspect d'une fente qui se rétrécit progressivement et dont l'extrémité interne (nasale) se rapproche de plus en plus du point de fixation. En même temps que le rétrécissement approche de ce point et finit par le dépasser, nous voyons que la délimitation inférieure du champ rétréci ne s'opère pas par une ligne sensiblement parallèle à la démarcation supérieure^ mais que le rétrécissement s'accentue davantage en bas du côté temporal. On saisit facilement que, la délimitation [ nasale penchant de plus en plus vers la tempe, la ligne de démarcatior. infé- I rieure relevant son extrémité temporale de plus en plus, le rétrécissement doit, en marchant progressivement et en embrassant le point de fixation, aboutir à la formation d'une zone qui comprend surtout l'étendue du quart supéro-externe du champ visuel et finit par disparaître complètement. I Ce qui est absolument caractéristique pour le champ visuel glaucornateux, c'est la réduction du champ visuel en dedans, qui, d'après M. Laqueur (1), ne
(1) Arch. fur Ophihalm., t. XIV, 2, p. 216.
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se trouverait que dans 54 pour 100 des cas, suivant M. Schmidl-Rimpler (1) dans 58 pour 100 et que nos chiffres nous indiquent pour 70 pour 100 des cas.
Le déplacement en fente du champ visuel vers le quart supéro-externe peut subir de nombreuses modifications, d'autant plus difficiles à contrôler que la mensuration devient très difficile une fois que la vision a sensiblement baissé par suite de ce que le rétrécissement a dépassé le point de fixation et qu'alors la réduction progressive marche souvent par saccades.
La compulsion des champs visuels montre aussi que le rétrécissement simultané en dedans et en bas remporte sur le rétrécissement, en dedans et en haut et en dedans et à la fois en haut et en bas du côté nasal. Le rétrécissement concentrique du champ visuel ne se rencontre que dans 13 à 15 pour 100 des cas et le rétrécissement en dehors est absolument exceptionnel (6 pour 100 d'après Laqueur et Schmidt-Rimpler). Pour nous, les cas de rétrécissement exclusif du champ visuel en dehors ou simplement en haut ou en bas sont fortement sujets à caution.
Une puissante ressource pour ne pas confondre des rétrécissements glaucomateux avec ceux produits par des altérations idiopathiques du nerf optique nous est fournie par la manière suivant laquelle se comportent l'acuité visuell-e et la perception des couleurs (les limites de couleurs) avec la limite du champ visuel pour le blanc. Ces trois facteurs, acuité visuelle, limite du blanc et limites des couleurs, doivent entrer en ligne de compte pour permettre une conclusion. S'agit-il d'un glaucome chronique simple? nous rencontrons une bonne acuité visuelle, même lorsque le champ du blanc avoisine ou touche avec sa limite le point de fixation ; en même temps les limites pour les couleurs ne se montrent pas rétrécies, elles sont simplement proportionnellement échancrées par la déperdition que présente le champ visuel pour le blanc.
Bien étrange serait le cas d'un rétrécissement dû à une atrophie papillaire (abstraction faite des hémianopsies), allant jusqu'au voisinage du point de fixation où l'on rencontrerait encore une intégrité pour la vision centrale ; mais, celle-ci existerait-elle exceptionnellement, on trouvera toujours que les couleurs, principalement la limite du vert et celle du rouge, ont subi un rétrécissement disproportionné avec celle du blanc ; fréquemment avec un rétrécissement de la limite du blanc allant jusqu'au point de fixation une limite ou deux (celle du vert et du rouge) ont disparu ou se trouvent resserrées autour du point de fixation non entamé par l'échancrure de la limite blanche.
S'agit-il d'un champ visuel concenlriquement resserré par suite d'un glaucome (cas exceptionnel) ? on retrouve un resserrement proportionnel pour les couleurs lorsque la limite du blanc est déjà très rétrécie. A-t-on affaire au
(1) Greafe-Saemisch, t. Y, p. 32. Les chiffres de ces auteurs seraient bien plus élevés si Laqueur n'avait pas compris dans sa statistique à peu près 33 pour lOU des cas où il n'y avait pas de rétrécissement à constater, Schmidt-Rimpler de son côté en a fait de même pour 20 pour 100 à peu près.
coiitraire à un resserrement peu accusé encore pour le blanc? on ne peuf encore noter aucune modification pour les limites des couleurs, au point que la limite blanche vient s'enserrer autour de la limite bleue, et que celles du rouge ou du vert restent intactes. Avec cette marche récalcitrante pour le resserrement des limites des couleurs se conserve un dei^ré souvent surprenant de l'acuité visuelle.
Il est bien exceptionnel qu'avec un très étroit champ visuel d'une atrophie du nerf, on rencontre encore une conservation des trois cliamps colorés, bleu, rouge et vert; le plus souvent ils ont complètement disparu, ou seul le bleu montre encore sa limite rétrécie dans un pareil petit champ visuel. En tous cas, nous ne rencontrons jamais, comme dans le glaucome, à la fois intégrité de l'acuité centrale et conservation des couleurs avec très fort rétrécissement pour le blanc.
C'est principalement au début de l'affection que nous hésitons dans notre diagnostic; il est donc utile de fixer ici quelques règles que l'on ne trouverait pas, à proprement dire, constamment confirmées ; ce sont :
1° Le rétrécissement glaucomateux, lorsqu'il débute, n'altère jamais l'une des limites des couleurs; s'agit-il d'une atrophie? le début d'un rétrécissement pour la couleur blanche concorde presque toujours avec un léger rétrécissement pour toutes les couleurs, mais principalement pour le vert.
2" Nous ne connaissons pas un seul cas de glaucome chronique simple où, au début, avec un rétrécissement à peine ébauché du camp visuel pour le blanc, une limite de couleur, de préférence celle du vert, ait fait défaut; donc, si dans pareilles circonstances nous trouvons (comme cela arrive si souvent pour les atrophies tabétiques) un champ visuel presque normal pour le blanc, l'absence de la limite verte, ou verte et rouge à la fois, nous permet même, en présence de l'aspect d'une papille refoulée, d'exclure l'existence d'un glaucome pur. La façon suivant laquelle les moyens antiglaucomateux se comportent dans ces cas, nous donnera raison pour pareille conclusion.
3° Nous mettrons encore la plus grande réserve lorsque la marche entre le rétrécissement pour le blanc est très disproportionnée avec celles des couleurs, et lorsqu'il se produit au début un très grand écart entre la limile du bleu (pur) avec le blanc, et que les limites du rouge et -du vert se resserrent autour du point de fixation, resserrement qui concorde habituellement avec une dégradation sensible de l'acuité centrale.
En résumé, nous ne rencontrons jamais dans le glaucome de très larges champs visuels pour le blanc avec mauvaise acuité visuelle, tandis qu'au contraire on observe assez souvent une très mauvaise acuité visuelle dans les emblyopies tabétiques avec larges champs visuels. Nous ne trouvons jamais, ou presque jamais, un très petit champ visuel avec conservation de toutes les couleurs dans l'atrophie tabétique, alors que cela s'observe pour le glau-
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corne, indifféremment que le rétrécissement ait débuté par un resserrement concentrique ou que le champ visuel se soit rapetissé en prenant la forme d'une fente applatie en dedans et de bas en haut. La conservation d'une bonne acuité visuelle avec un champ visuel rétréci autour du point de fixation est la règle, elle est la grande exception dans l'atrophie tabétique.
Cette divergence dans la diminution de l'acuité visuelle, dans le rétrécissement du champ visuel pour le blanc et pour les couleurs, et la corrélation de ces trois symptômes doivent précisément trouver leur explication dans le mode divers de destruction des fibres par compression ou par dégénérescence. La compression, surtout celle qui résulte d'un refoulement de la papille, ne porte, ainsi que le démontre le mode particulier de rétrécissement du champ visuel pour le blanc, que sur une portion des fibres du nerf, celles qui se rendent dans les parties les plus éloignées du point de pénétration du nerf, c'est-à-dire la région temporale. Que la mise hors fonction soit due à une compression directe des fibres ou déterminée par une pression sur les voies circulatoires qui amènent à la fibre le sang artériel stimulant, peu importe; ce que nous devons conclure du mode particulier d'abolition de la vision des couleurs des glaucomateux, c'est que suivant l'arrangement anatomique du nerf, la mise hors fonction est telle qu'elle atteint successivement des fibres juxtaposées, laissant, avant d'anesthésier les voisines, leur fonction encore intacte ou presque intacte. (Nous disons presque, parce que aussi les limites des couleurs se rétrécissent et qu'il est exceptionnel qu'elles soient échancrées par le rétrécissement.)
Dans une dégénérescence grise, nous voyons, d'après les recherches de Leber, que la dégénérescence se répand plus ou moins uniformément dans l'intérieur du nerf; qu'il est rare qu'on trouve à côté d'un faisceau de fibres dégénérées un nombre considérable de fibres absolument intactes ; nous assistons à une anesthésie du nerf plus ou moins uniformément répartie et plus ou moins uniformément progressive des fibres nerveuses, ce qui nous donne l'explication d'un manque de conductibilité complète pour le vert, le rouge à un ndoment où les fibres ont encore toutes, ou presque toutes, conservé une conductibilité réduite, mais appréciable pour le blanc.
M. Mauthner soutient qu'en expliquant ainsi la façon particulière dont se comportent les glaucomateux il faudrait admettre « que la pression agirait de telle manière sur la fibre que celle-ci serait à un moment donné encore parfaitement intacte, à un autre déjà complètement atrophiée ou incapable de transmettre une impression ». Certes nous n'avons pas besoin d'admettre qu'une fibre soit d'un moment à l'autre saine ou atrophiée, mais nous n'avons pas à nous étonner que d'un moment à l'autre une fibre privée du stimulant que lui fournit le sang artériel s'aneslhésie au point de ne plus devenir conductible, sans pour cela encore montrer aucun changement dans son aspect microscopique. Rien n'autorise M. Mauthner à prononcer qu'avec une augmentation de la pression intraoculaire, la pression exagérée pèse uniformément sur toute la surface et, comme l'axiome que des causes semblables ont des effets semblables n'est pas à considérer comme absurde, une pareille hypothèse ne saurait expliquer comment les formes d'amblyopies les plus variables possible se rencontreraient dans le glaucome? Précisément il ne se rencontre pas dans le glaucome les formes les plus variables possible, mais une forme des plus carac-
téristiques qui ne subit que de faibles et insignifiantes modifications. Ce qui jette ici la confusion dans le débat, c'est qu'on confond encore actuellement des atrophies à profondes excavations avec le glaucome. Tout en admettant aussi comme indéniable qu'une exagération de pression étant donnée, tous les points de la papille sont soumis à une pression uniformément répartie, il n'est pour cela pas dit que les divers, points opposeront à cet excès de pression un égal manque de résistance. Du reste, pour ceux qui admettent que l'anesthésie des fibres résulte, non de la pression directe, mais de l'afflux des matériaux nutritifs de la circulation, le fait de la répartition uniforme de la pression sur !a papille leur importe peu, caries matériaux de nutrition s'appauvriront à égale pression sur toutes les branches de l'arbre artériel progressivement dans les branches les plus fines et les plus éloignées du point d'immersion de l'artère dans l'œil. Que diront du reste les cliniciens de cette assertion étrange sortant de la bouche d'un homme aussi bien doué que notre confrère de Vienne? « La couche qui perçoit la lumière est celle des bâtonnets et des cônes; la couche qui conduit cette perception est celle des fibres nerveuses. L'expérience nous démontre que lorsqu'à la suite d'inflammations de la choroïde, les couches externes de la rétine sont attaquées, que lorsque, à la suite de graves altérations de chorio-rétinite, des amblyopies sérieuses se sont développées, la perception des couleurs ne souff're pourtant pas. La perception de la lumière et des couleurs se comporte par conséquent dans le glaucome exactement comme dans la chorio-rétinite. » Ce serait à croire que M. Mauthner n'aurait jamais poursuivi pendant toute son évolution une chorio-rétinite; en tous cas nous, qui nous sommes adonné avec M. Masselon (l)très soigneusement à pareilles études, nous affirmons, comme cliniciens, que rien n'est plus dissemblable dans les progrès de Vamblyopie que la chorio-rétinite et le glaucome.
La manière si caractéristique suivant laquelle s'opère le rétrécissement du champ visuel peut s'expliquer de deux manières, soit par l'anesthésie résultant de la compression directe des fibres, soit par l'anesthésie consécutive aux troubles circulatoires.
Nous venons de montrer comment la répartition uniforme de l'action de pression ou de refoulement de la papille n'implique pas un effet uniformément réparti. La partie résistante contre laquelle les fibres sont comprimées sont la lame criblée tout d'abord, ensuite les parois scléroticales (latérales de la papille). Incontestablement, à égale pression, l'effet sera d'autant plus sensible, que le nombre de fibres qui supportent cette pression sera moins considérable, celle-ci atteignant plus directement chaque fibre. L'action anesthésiante de la pression agira donc surtout sur les parties centrales de la papille où se trouve le moins grand nombre de fibres, qui s'entassent vers le bord et principalement le bord nasal de la papille. Mais c'est à travers le centre, dans la partie la plus mince de la papille (comme tissu nerveux) que passent les fibres qui conduisent les impressions des parties périphériques ; au contraire les fibres qui fournissent à la macula sont situées vers le bord de la papille, protégées à la fois par une couche épaisse de fibres et de gros vaisseaux contre une compression par trop directe.
^ Ce sont aussi les fibres les plus longues se rendant dans les parties les plus périphériques et temporales qui sont les premières mises hors fonction, i tandis que les fibres les plus courtes, qui vont directement à la macula, résistent davantage à la compression ; enfin les fibres qui sont les dernières
(1) Voy. Masselon, Chorio-rétinite spécifique [Mémoires d'ophthalmoscopie, Paris, 1883).
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atteintes sont celles qui, accompagnant les vaisseaux centraux, se répartissent dans la partie inféro-interne de la rétine, garanties par les fibres longues qui suivent le principal trajet de vaisseaux contournant la macula. Nos notions sur la répartition des fibres nerveuses sont trop incomplètes encore pour savoir exactement leur emplacement dans la papille, et de tellesconnaissances seraient absolument indispensables pour étudier pareilles questions.
Aussi a-t-on cherché, ainsi que M. Rydel (1) l'a fait, à rapporter le rétrécissement en dedans et sa marche progressive vers le quart supéro-externe à des troubles circulatoires. Les vaisseaux centraux en pénétrant dans l'œiî montent tout d'abord directement en haut et en bas, contournent alors dans un très large cercle la macula. La région la plus éloignée du point d'émergence des vaisseaux centraux, celle qui est fournie de fins vaisseaux dont le lien artériel a parcouru le maximum de distance à partir du point d'émergence de l'artère dans l'œil, c'est l'extrémité du quart inféro -externe. Vient alors la région temporale la plus externe et ensuite le quart supéroexterne.
Toute la moitié interne de la rétine, dans laquelle se trouve placé du reste le point d'émergence des artères, est alimentée directement par deux branches qui ont un parcours plus ou moins direct vers le côté nasal de la rétine (le plus souvent la branche qui se rend en bas et en dedans l'emporte comme importance sur la branche supéro-interne). De même la macula, située tout près du point d'émergence des artères, reçoit directement (et constamment) deux ou trois branches fines qui lui Iburnissent le sang artériel. M. Rydel a appelé l'attention sur ce fait que le point d'émergence des vaisseaux centraux ne se trouve pas au centre de la rétine, mais bien à 4 millimètres en dedans (et à 1 millimètre à peu près en haut de ce centre). Le sang artériel ne vient donc à la périphérie de la rétine, surtout pour ce qui regarde le quart supéro-externe et les parties les plus temporales de la rétine, qu'après avoir parcouru un long trajet.
Nous avons déjà trop souvent insisté sur ce fait, que nous ne croyons pas les anomalies dans le mode de rétrécissement glaucomateux du champ visuel aussi fréquentes qu'on le pense et cela parce que, en relevant le tant pour cent de rétrécissements, on a, chose inexplicable, compris dans le calcul les cas où il n'y avait pas trace de rétrécissement, d'autre part parce que jusqu'alors on confond encore avec le glaucome chronique simple nombre d'atrophies; mais on devrait lorsque, dans des cas bien confirmés de glaucome chronique simple, il se présente une anomalie dans le mode de rétrécissement, bien étudier le mode de répartition de l'arbre artériel de la rétine. Le nombre de cas que M. Rydel avait à sa disposition n'était pas suffisant pour lui permettre de porter à cet égard un jugement motivé.
(1) Arch. fur Ophthalm., t. XVHI, p. i.
La diminution de l'acuité visuelle périphérique du côté temporal peut enfin encore trouver une explication dans le fait que la compression des fibres nerveuses se rendant du côté interne de la rétine est amoindrie par la protection que fournissent les gros troncs vasculaires qui, dans la majorité des cas se trouvent déjetés de ce côté, déplacement que subissent même les gros troncs vasculaires dans leur parcours sur la rétine, car Tare qu'ils circonscrivent autour de la macula s'élargit et s'accentue bien plus qu'on ne le rencontre dans des conditions physiologiques. Ce déplacement portant infiniment moins sur les vaisseaux courant en sens horizontal vers la macula ou du côté nasal, on peut en conclure qu'il en est de même des fibres nerveuses qui s'adossent aux vaisseaux et les accompagnent ; le tiraillement portera donc de préférence sur les fibres temporales, bien moins sur celles du côté nasal et de la macula. La comparaison du déplacement des vaisseaux, de leur aplatissement et de leur incurvation contre l'anneau sclérolical, avec la prédominance du rétrécissement dans un sens correspondant à cette compression etàce tiraillement vasculaire, pourra nous rendre compledecertaines irrégularités dans la marche du rétrécissement glaucomateux du champ visuel, irrégularités qui s'expliqueront par la conformation anatomique du nerf et la distribution anormale des vaisseaux par suite de la présence d'une excavation physiologique plus ou moins grande.
La conservation du champ visuel dans des cas de profondes excavations telles qu'on l'a signalé (A!f. Graefe, Mauthner et nous), se rapporte très probablement aussi à la préexistence de larges excavations physiologiques âinsi que nous l'avons indiqué plus haut.
La m.ême régularité qu'on observe pour la très grande généralité des cas, en ce qui concerne la diminution de l'acuité phériphérique, s'observe aussi pour l'acuité centrale. Elle reste le plus souvent dans le glaucome ! chronique simple absolument intacte jusqu'au moment où le rétrécissement du champ visuel vient affleurer le point de fixation. Dans les cas anormaux de rétrécissement concentrique, la vision peut se montrer parfaite comme acuité centrale jusqu'à une époque très avancée de la maladie ; les malades lisent le plus fin caractère avec un œil qui ne leur permet guère de se conduire. Du moment que le champ visuel saute en se rétrécissant au delà du point de fixation, l'acuité visuelle tombe alors à un chiffre minime; à peine si les malades comptent encore les doigts dans une partie excentrique de leur champ visuel, et une cécité brusque succède pour les cas à rétrécissement concentrique à une vision qui permettait encore au malade la lecture et l'application sur de fins objets. Nous demandons si cette façon particulière suivant laquelle se comporte le rapport de la réduction de l'acuité centrale avec la réduction de la vision périphérique ne plaide pas absolument pour une I intégrité absolue des couches sensorielles de la rétine, dans les parties où j la conductibilité n'a pas été jusqu'alors interrompue, et comment l'on trouj verait ici la moindre analogie avec des amblyopies suites de chorio-rétinites ou de dégénérescence grise du nerf optique.
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La marche du glaucome chronique simple varie sensiblement comme durée suivant les divers cas. Il se peut que l'abolition de la vision s'opère dans l'espace de quelques mois, aussi bien qu'on observe des cas où la maladie prend plusieurs années à détruire la vision. Elle atteint souvent successivement les deux yeux, affectant alors une marche assez identique sur chacun; de même on peut voir simultanément atteints les deux yeux ou même rencontrer sur l'un une forme absolument chronique simple, tandis que l'autre présente une forme irritât ive ou même aiguë.
Un exemple de la régularité de la marche du glaucome chronique simple s'est offert à mon observation il y a trois ans. Use présenta chez moi un gentilhomme âgé de cinquante-deux ans qui avait perdu complètement la vision de son œil droit à la suite d'un glaucome chronique simple qui avait débuté il y a sept ans et mis quatre ans à abolir complètement la vision. L'œil gauche avait été pris deux ans auparavant des premiers symptômes de glaucome et présentait encore actuellement une bonne acuité visuelle quoique le champ visuel s'approchât sensiblement déjà du point de fixation. Rien ne put décider â l'opération ce malade, qui par acquit de conscience était venu me consulter. Il s'était, comme il disait, fait à l'idée d'être à terme fixe, c'est-à-dire en deux ans complètement aveugle, il avait pris ses dispositions, fait arranger les appartements de son château pour le comfort d'une personne privée de vision et m'avouait, sur l'affirmation que je lui donnais que sa vision pouvait lui être garantie par une opération, qu'il s'était tellement accoutumé à l'idée d'être à terme fixe privé de la vue que l'abandonner ne serait actuellement même pas chose agréable pour lui.
Une fois le glaucome chronique simple devenu absolu, c'est-à-dire lorsque toute perception lumineuse est supprimée, l'œil peut rester dur pendant de nombreuses années sans que l'examen ophthalmoscopique, ni l'inspection extérieure, révèle le moindre signe irritatif ou inflammatoire. Le degré d'excès de tension peut être porté pourtant en pareil cas à un chiffre élevé, aussi se demande-t-on comment certains auteurs peuvent soutenir que l'augmentation de la pression au delà d'une hauteur, il est vrai non nettement déter^ minée, est toujours accompagnée de phénomènes inflammatoires (Mooren). On croirait réellement que pareilles assertions sont faites par des confrères qui n'auraient jamais observé des yeux qui, comme le fait remarquer M. Mauthner, présentent, en ce qui concerne le glaucome chronique simple, tous les degrés de tension de T-}-3 et avec excavation glaucomateuse jusqu'une dureté éburnée du globe oculaire.
Il se peut pourtant que les yeux atteints depuis longtemps de glaucome chronique simple changent d'aspect et prennent peu à peu celui de glaucome chronique irritatif. Exceptionnellement il peut même se présenter la transformation sur un œil atteint de glaucome chronique simple en glaucome aigu foudroyant (Laqueur). La règle est que le glaucome chronique simple reste tel, et que le seul changement qu'on peut constater sur des yeux aveugles, par suite de cette maladie, est que la papille s'est insensiblement décolorée, que les artères ont parfois un peu diminué de volume, mais jamais au point de donner des doutes sur la nature du mal qui a déterminé la cécité. Autour de la papille, le halo atrophique s'élargit parfois, la coloration bleutée de la lame criblée tranche alors davantage avec le cercle péripapillaire jaunâtre;
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mais l'exploration la plus minutieuse de la choroïde, dans son segment antérieur, accessible à l'exploration ophthalmoscopique, aussi bien que celle de l'alentour de la papille et de la macula, ne nous révèle pas trace de symptômes inflammatoires.
Ceux donc qui, avec Donders, regardent le glaucome chronique simple avec raison comme le prototype de ce que nous devons désigner comme affection glaucomateuse, sont forcés, l'ophthalmoscope et le microtome en main, de reconnaître que rien ne se présente, ni dans le cours de cette affection, ni dans sa terminaison ultime, qui justifierait l'admission d'une phlogose, comme manifestation ou cause déterminante du symptôme qui nous occupe.
Nous nous étendrons plus longuement sur l'étiologie et le traitement du glaucome chronique dans les chapitres spéciaux qui leur sont consacrés.
ARTICLE III
GLAUCOME CHRONIQUE IRRITATIF
Cette forme peut se développer au cours des deux sortes de glaucome précédemment décrites ou se présenter d'emblée. Ainsi on observe que les intervalles libres du glaucome prodromique se raccourcissent de plus en plus, et que nous voyons l'œir rester dur et la cornée trouble et dépolie; ou nous observons que dans un cas de glaucome chronique simple la cornée devient de temps à autre légèrement trouble, et que le caractère de la forme simple avec sa marche uniforme s'efface, qu'il se présente des périodes d'accentuation, de pression d'œdème cornéen, et que peu à peu le caractère du glaucome chronique irritatif se dessine de plus en plus à nous.
D'emblée cette forme peut se prése-nter; un œil devient dur, la cornée se ternit, la chambre antérieure se réduit, la pupille s'élargit, devient plus ou moins immobile, et une injection péricornéenne, portant principalement sur les veines ciliaires antérieures, se développe. A l'ophthalmoscope, nous obtenons le pouls artériel, soit spontanément, soit par la moindre pression sur le globe oculaire. Les phénomènes de l'excavation sont ici d'autant plus accusés, qu'on examine l'œil à une période plus éloignée du début du glaucome.
Ordinairement on observe ici une variation dans les symptômes d'exagération de tension. Le globe de l'œil ne présente pas une augmentation constamment égale de la pression; celle-ci montre, dans nombre de cas de glaucome chronique irritatif, des variations qui se révèlent déjà par l'aspect extérieur de l'œil, c'est-à-dire par une rugosité plus ou moins prononcée de la couche épitliéliale, et un état œdémateux plus ou moins accentué de la trame cornéenne.
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Il est nécessaire d'insister ici particulièrement sur la lacune que présente notre science ophthalmologique en ce qui concerne l'appréciation exacte par un dosage précis du phénomène capital qui caractérise le glaucome, c'est-à-dire le degré d'exagération de la pression intra-oculaire. Plus on a expérimenté les divers tonomèlres dont l'application, avec une stabilité parfaite, doit s'effectuer directement sur le globe oculaire, plus on s'est convaincu combien leur généralisation dans l'emploi pratique était difficile, sinon impossible, et exposait même, à cause des conditions anormales dans lesquelles on était forcé de placer le malade, à des erreurs involontaires. On ne peut donc nullement désapprouver M. Mauthner lorsqu'il arrive à cette conclusion « que ce que nous n'arrivons pas à déterminer avec e doigt explorateur, nous n'y parvenons pas non plus avec nos ténomètres usuels. En nous servant des doigts, nous avons l'avantage que nous pouvons nous fier à pareil instrument, tandis que nous ne savons pas, pour les tonomètres que nous manions, s'ils ne sont pas plus ou moins mauvais ».
Pourtant il ne faudrait nullement se dissimuler qu'il faut un long apprentissage pour acquérir dans les doigts une finesse de tact propre à apprécier de suite de très légères fluctuations dans la tension intra-oculaire, et qu'il €st presque impossible que des personnes, même les mieux exercées, arrivent k tomber absolument d'accord sur des fluctuations de pression peu prononcées. Ce qui est déjà pour l'un exagération de pression n'est pour l'autre qu'une tension physiologique normale. Ce n'est donc absolument que pour se donner des allures de précision factice que la plupart des auteurs ont accepté la proposition très louable, mais absolument platonique de M. Bowman, de noter la tension normale avec Tn, de désigner une tension faiblement exagérée avec T i, une tension sensiblement exagérée par le signe T -|- 2, et comme summum d'exagération, prendre la désignation T-f- 3 (dureté éburnée, de marbre, ligneuse). Comme diminution de tension, notre éminent confrère anglais admet les signes T — 1? lorsqu'il s'agit d'une tension réduite d'une façon douteuse; T — 1 si le doute n'existe plus en ce qui concerne la réduction de tension; T — 2, réduction forte, et T — 3 réduction excessive avec globe oculaire absolument flasque.
M. Mauthner, non satisfait de cette classification, propose d'intercaler encore des tensions T+1 i/2-|-2 1/2, etc. Il serait vraiment plaisant de mettre un praticien même bien exercé à l'épreuve, en lui donnant une série de vingt malades à explorer présentant les degrés de tension les plus variés et de lui faire indiquer la tension qu'on enregistrerait de suite. Ces mêmes malades lui seraient présentés dans une pièce absolument sombre immédiatement après, et les indications de tension notées de nouveau seraient comparées avec la classification précédemment donnée; on arriverait à des surprises bien autrement drôles que celles que nous fournissent les dégustateurs de vins opérant au jour et dans l'obscurité.
Nous apercevons la dureté ou la mollesse d'un œil d'après deux facteurs, suivant la résistance ou la souplesse de la sclérotique et le degré plus ou moins marqué de réplétion de l'œil. A égal degré de réplétion, une sclérc-
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tique nous peut donner l'impression d'une plus grande tension et réplétion de l'œil, si elle a sensiblement perdu de son élasticité et est devenue dure, elle se comprime alors difficilement sous le doigt qui s'applique sur elle ; d'un autre côté, une sclérotique des plus souples et très élastique donnera au doigt explorateur la sensation d'une moins grande dureté. Nous confondrons donc forcément, par pareille exploration, ce qui revient à une plus grande dureté avec ce qui est le résultat d'une plus grande réplétion, ou du moins il est impossible de faire la part de l'une et de l'autre, à savoir : une mince enveloppe est-elle démesurément tendue, ou une pression normale s'exercet-elle contre une enveloppe incomplètement extensible et manquant d'élasticité ?
Incontestablement, à égal degré d'augmentation du contenu de l'œil, celte augmentation, dans un œil à sclérotique dure et rigide, produira, pour le doigt explorateur et pour la circulation et la nutrition, un effet tout autre que dans un œil juvénile à sclérotique mince, élastique et facilement extensible. Dans ce dernier cas, la même augmentation de réplétion ne nous donnera guère une impression autre qu'une tension quelque peu exagérée, tandis que l'œil à sclérotique inextensible présentera déjà une dureté ligneuse.
Comme habituellement les deux yeux offrent des enveloppes d'une égale épaisseur et élasticité, la comparaison entre les deux, qui d'habitude présentent aussi le même degré de réplétion, nous permet une appréciation dans la tension que nous rapportons à une exagération dépression intra-oculaire, mais il ne faudrait pas se dissimuler que nous ne savons nullement faire la part exacte de ce qui revient exclusivement à la distension de Venveloppe par augmentation du contenu.
Comment se fait la meilleure exploration tactile du degré de pression intraoculaire? Évidemment, en se servant de nos deux indicateurs les mieux doués du sens tactile et non en malaxant cavalièrement entre l'index et le médium de la même main un œil qui alors n'est qu'incomplètement immobilisé et sur lequel se déplace et glisse la paupière en faussant l'impression que reçoit l'extrémité des doigts. De toute nécessité il faut, avec l'indicateur de la main •gauche, fixer le globe oculaire à travers la paupière supérieure abaissée, et exercer sur pareil œil fixé une douce pression avec la pointe de l'indicateur de la main droite. En procédant ainsi, il faut soigneusement éviter de ne pas se fausser le sens tactile par un déplacement de la paupière glissant sur le globe oculaire, ni laisser intervenir ici en rien un manque de souplesse de la paupière même (induration du tarse). Nous pouvons alors analyser la tension en faisant les mouvements comme pour la recherche d'une fluctuation, en deux temps : dans le premier, le doigt indicateur de la main droite comprime la sclérotique et reçoit alors, suivant le degré de compressibilité, l'impression d'une plus ou moins grande élasticité (tension) de l'enveloppe; dans le second temps de l'expérience, le phénomène est ressenti par l'indicateur de la main gauche, qui doit plus ou moins éprouver le contre-coup (la fluctuation) de la compression exercée par l'autre indicateur, et c'est ce qui nous
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renseigne surtout sur le degré de réplétion de l'œil (augmentation de pression intra-oculaire). En fixant bien le globe oculaire avec l'indicateur, en évitant les erreurs que pourraient nous donner le refoulement de l'œil dans le tissu graisseux de l'orbite, le glissement de la paupière et le manque de souplesse de cette dernière, on arrive à une appréciation personnelle très précieuse, mais que je ne me hasarderai jamais à vouloir chiffrer ni différencier avec exactitude comme excès de tension et augmentation de pression, mais qui nous autorise à proclamer que nous diagnostiquons encore mieux avec les doigts le glaucome que par toute autre exploration.
Afin de ne pas faire intervenir, dans l'appréciation de la tension, le déplacement et le manque de souplesse de la paupière, on a conseillé (Coccius) de pratiquer le toucher direct du globe oculaire dirigé en haut, au moyen des doigts mouillés préalablement et non garnis d'ongles trop longs. L'attouchement direct est souvent désagréable au malade et la nécessité de maintenir les paupières ouvertes et de placer le globe oculaire dans une direction exagérée et anormale peuvent fausser le jugement, mais néanmoins l'exploration directe du globe oculaire offre un surcroit de sûreté dans l'exploration pratiquée.
Il aurait été bien désirable que, parmi les nombreux inventeurs de tonomètre, un seul eût été assez heureux pour donner un instrument applicable dans la pratique, mais les inventeurs eux-mêmes réservent leur emploi à des essais de laboratoire (de Graefe, Dor, Donders, Hainer, Coccius, Weber, Monak, Snellen-Landolt, etc.). Le mécanisme de ces instruments, si faciles à détraquer, est encore si peu parfait, leur sensibilité si peu accusée, qu'appliqués par le même explorateur à des intervalles très rapprochés sur le même œil, ils n'indiquent pas des chiffres identiques. Une grande partie de ces fluctuations s'explique par les conditions anormales d'application directe de l'instrument sur le globe oculaire. En admettant pourtant qu'on arrive à un mode d'emploi et à une instrumentation parfaits, nous serons toujours fort embarrassés pour utiliser les tonomètres dans les cas de très faibles changements de tension, attendu qu'un étalon, pour cette mensuration, nous fait absolument défaut, vu les variations physiologiques si notables qui se présentent. Moins bien que les doigts, du reste, les tonomètres n'arrivent à faire la différence entre tension et pression, ils indiquent simplement la plus ou moins grande impressionnabilité des enveloppes, mais non si elles résistent à la pression par manque d'élasticité ou par trop grande réplétion de l'œil.
L'augmentation très sensible et permanente de la pression est un signe absolument caractéristique aussi pour le glaucome chronique irritatif, et ne "srête jamais au moindre doute, comme cela a lieu dans certains cas mal définis de glaucome chronique simple.
Il existe nombre de cas où le glaucome chronique irritatif ne diffère du glaucome chronique simple absolument en rien que par un état de rugosité de la cornée et une immobilité de la pupille moyennement dilatée. Dès ; qu'on constate ces changements de transparence et d'égalité de surface de la j couche épithéliale, pour le plus grand nombre des cliniciens un glaucome j
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chronique simple (dépourvu, de leur aveu même, de tout signe inflammatoire) s'est transformé en glaucome inflammatoire. Et pourquoi? Parce qu'on n'avait pas suffisamment étudié les altérations absolument passives que l'exagération de pression opérait dans la cornée, et qu'on rapportait à un trouble dans l'humeur aqueuse et dans le corps vitré de nature inflammatoire, l'aspect terne de pareil œil dur et à veines ciliaires généralement plus apparentes.
Pour comprendre comment on définit l'ensemble symptomatique de cette forme de glaucome soi-disant inflammatoire, nous citons la définition qu'en donne le défenseur le plus acharné de la nature inflammatoire du glaucome, M.Mauthner. « L'image symptomatique du glaucome chronique inflammatoire, dit notre estimé confrère, se compose, en dehors des principaux facteurs, de l'exagération de tension et de l'excavation glaucomateuse : du développement plus prononcé des veines épisclérales, de l'anesthésie de la cornée, de l'étroitesse de la chambre antérieure, de la dilatation et de l'immobilité de la pupille, de l'atrophie de l'iris et des opacifications des milieux réfringents variant suivant les diverses époques et suivant leur localisation. »
Ou est-il donc ici question d'un seul signe inflammatoire? si ce n'est cette opacification variable et que nous déclarons formellement se rapporter à un trouble de la cornée venant, soit de sa couche épithéliale, qui se dissocie sous l'influence d un excès de tension, soit d'un état œdémateux de la trame cornéenne même. Comme ces deux genres d'opacités cornéennes isolées ou combinées existent toujours dans le glaucome chronique irritatif, elles rendent absolument impossible l'appréciation de changements de transparence dans les autres milieux qui, de Taveu de tous, ne se réaliseront que par la présence de très fines opacités, d'un nuage dans l'humeur aqueuse, le cristallin ou le corps vitré. La démonstration directe de la parfaite limpidité de l'humeur aqueuse et du corps vitré, nous l'avons donnée plus haut ; quant au cristallin, nous ne voulons pas nier qu'à l'instar de la cornée il ne puisse devenir le siège d'un état œdémateux analogue à celui de la cornée, œdème qui rendra alors complètement impossible de juger l'état de limpidité du corps vitré.
Pour démontrer sur quelles preuves d'exploration clinique (l'anatomie pathologique ne saurait être invoquée) on se base pour la démonstration des opacités des milieux réfringents signalée par M. Mauthner, nous traduisons textuellement. « Il est impossible de décider si en présence d'une opacité manifestement forte de la cornée, l'humeur aqueuse se trouve simultanément troublée, comme fréquemment il est impossible de se déclarer avec précision sur la façon dont se comportent le cristallin et le corps vitré. De même que la cornée renvoie en sa qualité de miroir convexe à forte courbure de tous les objets une image rapetissée droite virtuelle, de même aussi agit la capsule antérieure du cristallin; avec cette différence pourtant que le passage des rayons lumineux de l'air à travers l'humeur aqueuse réunie à la cornée en forme de verre de montre possédant une grande différence de réfringence donne lieu à une réflexion considérable, de façon que le reflet de la capsule antérieure n'est que très faible et diffus et paraît comme accolé à celui de la cornée. Lorsque nous examinons donc avec le miroir l'image de la flamme
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réflétée sur l'œil, nous obtenons par cette simple expérience un très beau reflet cornéen mais rien de la capsule antérieure. Par contre le reflet capsulaire postérieur est nettement visible. Il est produit par la capsule postérieure agissant comme tout autre miroir concave pour des objets placés au delà du centre de courbure — et cela se présente ici — et qui donne des images rapetissées et renversées (réelles). Éclaire-t-on maintenant l'œil de bas en haut, de manière que la lumière progressant de l'objet éclairant en ligne droite vers les parties supérieures de la capsule traverse les parties inférieures de la cornée? on obtient le reflet cornéen en bas, tandis que celui de la capsule postérieure se trouve placé forteînent en haut. Le reflet capsulaire postérieur se caractérise ainsi comme un point lumineux circonscrit se diff'érenciant aisément du reflet cornéen par sa position et ses déplacements en sens inverse. Cette petite image est pour le diagnostic des troubles du cristallin de la plus haute importance, en particulier pour reconnaître des opacités diffuses qui nous intéressent ici au plus haut degré. Le cristallin présente-t-il une opacité diff'use? alors le reflet capsulaire devient en tous les points indécis, diffus et disparaît même complètement. Le reflet diffus présente alors souvent une lueur rougeâtre, parfois le reflet est encore distinct, mais parfaitement rouge. Cette couleur rouge du reflet capsulaire postérieur indique une opacité diffuse du cristallin. Le cristallin doit ici agir comme un milieu trouble. Lorsque les rayons d'une source lumineuse passent à travers un milieu trouble, celui-ci laisse traverser de préférence de la lumière rouge. La cornée est-elle opacifiée et le reflet capsulaire postérieur alors invisible, ou diffus, ou rouge? Cela peut dépendre de l'opacité cornéenne. Pourtant on peut dans le glaucome chronique inflammatoire se convaincre que parfois aussi, lorsque l'opacité de la cornée et de l'humeur aqueuse manque, l'image capsulaire est diff'use. » Mais cela prouve-t-il autre chosa que le cristallin peut passer par des états œdémateux plus ou moins passagers, analogues à ceux de la cornée? M. Mauthner diagnostique alors les opacités du corps vitré lorsqu'il ne peut éclairer l'œil tout en recevant un reflet capsulaire précis, « parce que, si les rayons qui retournent de la capsule postérieure ne rencontrent pas jusqu'à la cornée d'obstacle, celui-ci doit se trouver entre le fond de l'œil et le cristallin, c'est-à-dire dans le corps vitré. » Incontestablement, mais nous qui avons porté toute notre attention sur ces recherchés, nous affirmons de la manière la plus formelle que cela ne se rencontre jamais dans le glaucome chronique irritatif, à l'exception d'une complication avec des épanchements sanguins aussi toiît à fait passifs, dans le corps vitré.
Passons rapidement en revue toutes les membranes de l'œil et voyons ce qui s'y est opéré, ce qui a pu leur valoir d'être déclaré en éîat inflammatoire.
La conjonctive ne présente fréquemment aucune altération ; elle est dans nombre de cas absolument celle du glaucome chronique simple. Parfois elle présente un degré plus notable d'injection (passive), mais nullement une augmentation du nombre des vaisseaux et constamment elle n'est pas trouble (Mauthner) ; ce qui lui donne cet aspect d'un manque de diaphanéité, c'est qu'elle recouvre une sclérotique autrement colorée. S'agit-il d'une poussée plus ou moins aiguë et les malades sont-ils prédisposés à des œdèmes conjonctivaux? Alors un œdème partiel ou généralisé surtout au voisinage de la cornée se présente parfois.
L'aspect de la sclérotique a sensiblement changé, une apparition uni-formément répartie de ses fins vaisseaux, a transformé sa coloration bleutée en une teinte jaune plus ou moins grisâtre, qui conjointement au dépoli de la cornée contribue sensiblement à donner à l'œil cet aspect mort et éteint si caractéristique du glaucome. Les gros troncs veineux des vaisseaux ciliaires antérieurs qui courent dans la direction des muscles droits ressortent, comme dans une injection anatomique. Ici non plus, à part une stase
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et un œdème partant du tissu épiscléral, rien ne se rencontre qui puisse être interprété coninie produit inflammatoire.
La cornée présente le plus souvent un aspect tout à fait terne avec rugosité de l'épithélium et trouble œdémateux de son tissu. L'anesthésie, qui ne se trouvait qu'ébauchée dans le glaucome chronique simple, est devenue ici absolument manifeste et plus ou moins complète.
L'iris dénote son anesthésie par une immobilité plus ou moins absolue et une paralysie progressive du sphincter iridien. Nous rencontrons tout d'abord une dilatation moyenne, mais peu à peu la pupille se dilate ad maximum, l'iris se réduit ù une mince bandelette masquée en grande partie par le limbe conjonctival. A mesure que la tension élevée persiste, les caractères de l'atrophie indienne se dessinent par l'apparition de l'uvée à travers la trame amincie de l'iris, il se forme des taches irrégulières, et puis une échancrure, une irrégularité de son bord pupillaire, sur lequel on voit l'uvée empiéter inégalement. Jamais on ne constate aussi ici la moindre apparition d'un produit inflammatoire, d'une synéchie quelconque, et pourtant on sait combien cette partie libre non adhérente du tractus uvéal est susceptible de réfléter des irritations inflammatoires qui se localisent dans son voisinage vers le corps ciliaire et la cornée en particulier.
Ce qui frappe tout observateur en comparant les cas typiques de glaucome- chronique simple et la variété irritative, c'est que les symptômes de compression que nous pourrions étudier de préférence dans la forme simple du côté de l'entrée du nerf optique, révèlent les désordres qu'ils provoquent de préférence dans les parties antérieures. L'opacité cornéenne s'est ajoutée aux symptômes de compression des nerfs ciliaires. L'anesthésie cornéenne est complète ainsi que l'immobilité de l'iris, la chambre antérieure est notablement réduite, le cristallin projeté en avant; mais, si l'on arrive à bien éclairer le fond de l'œil, ce qui dépend essentiellement de l'état de transparence de la cornée, on se rend parfaitement compte au début du glaucome chronique irritatif qu'à part les difficultés circulatoires que présente le nerf, son degré de refoulement n'est pas tel que le laissaient présumer les symptômes de compression si manifestes dans les régions antérieures de l'œil, et il faut une certaine persistance et durée de ces symptômes pour voir se développer une excavation glaucomateuse très profonde. L'étude comparative des cas de ce genre fait involontairement germer l'idée que dans le glaucome chronique simple, une plus grande élasticité des membranes dans le segment antérieur et une plus grande liberté d'écoulement des liquides, déchargent ces parties d'une pression exercée sur elles, et que l'inverse s'observe dans le glaucome irritatif chronique ; autrement dit, l'existence d'un glaucome antérieur et postérieur se présente à l'esprit I quoique aucune preuve ne vienne encore à l'appui de cette hypothèse.
La marche du glaucome chronique irritatif varie sensiblement; dans un certain nombre de cas nous retrouvons les fluctuations si caractéristiques du glaucome prodromique ; ne serait-ce la persistance des rugosités de
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l'épithélium cornéen et des symptômes de compression des nerfs ciliaires,on pourrait croire dans les périodes d'accalmie que l'œil est- revenu à son état normal. Aussi la vision remonte-elle, au début de ces alternatives de rémission et d'augmentation de pression, souvent d'une manière remarquable. Peu à peu pareils cas prennent la tournure de la seconde variété de glaucome irritatif chronique; ils présentent une marche régulièrement ascendante, le trouble de la cornée réduit rapidement la vision au point de ne plus permettre que de compter les doigts à courte distance, et rapidement ce restant de vue est promptement aboli par un rétrécissement progressif du champ visuel, rétrécissement qui présente dans nombre de cas son mode particulier de progression, si caractéristique pour le glaucome chronique simple.
Alors ces yeux privés de toute vision, atteints de glaucome absolu {comme on est habitué à désigner cette période), peuvent rester pendant de longues années sans présenter d'autres altérations que celles d'une atrophie par manque de nutrition des tissus. La cornée s'opacifie et cela principalement dans les parties exposées au contact de l'air, ou des phénomènes de dessèchement se produisent sur cette région complètement anesthésiée, et à la longue des dépôts calcaires peuvent se faire dans les couches desséchées. L'iris, réduit à une mince bandelette et accolé contre la cornée, ne présente, lorsqu'on fait une tentative pour l'exciser, qu'une trame de tissu cellulaire excessivement mince et peu pigmentée ; les rares vaisseaux qu'on enlève ne montrent jamais d'altération de leurs parois, comme on les retrouve constamment dans les cas d'anciennes iritis ou irido-choroïdites (Ulrich).
Le cristallin finit par s'opacifier, et ce sont les parties centrales des masses nucléolaires qui, souffrant dans leur nutrition, se prennent tout d'abord de phacomalacie. La teinte glauque que présente la pupille dilatée par le reflet des masses corticales des personnes généralement âgées, prend dans ces parties centrales une teinte grisâtre, qui, s'accentuant de plus en plus vers le centre, va en se dégradant vers les bords de la pupille dilatée. En général la cataracte corticale mollasse (visqueuse) à petit noyau jaunâtre qui se développe, se complète avec une très grande rapidité.
Qu'il se soit agi de la variété de glaucome chronique irritatif à marche rémittente devenue ultérieurement uniforme, ou que de premier abord le glaucome ait été régulièrement progressif et que la vision se soit progressivement abolie, nous observons sur les yeux atteints ainsi de glaucome absolu, même après des années que toute vision a disparu, des alternatives de pression que le malade nous signale par des signes de compression du tissa nerveux du tronc, provoquant l'apparition d'une vision blanche. Le malade aveugle se croit par moment comme entouré de lumière électrique ou dit qu'il a l'impression que le soleil lui donne sur les yeux.
Chez d'autres malades, ces exacerbations se signalent par des accès de douleurs péri-orbitaires, revenant à des périodes où ils ont l'impression comme si leurs yeux durcissaient démesurément. Ces accès de douleurs ne se présentent en général que chez les malades qui les ont signalées dès le
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début, c'est-à-dire chez ceux où le glaucome chronique irritatif présente des exacerbations et des rémissions marquées ; tandis que chez beaucoup d'autres chez lesquels la marche de l'affeclion était régulièrement progressive, il n'est nullement observé que cette progression se signale par des douleurs ciliaires. On voit encore souvent des malades venir consulter pour le glaucome absolu précisément parce qu'ils ont perdu la vue d'un œil sans souffrances, ou avec des douleurs insignifiantes et que leur état ne leur parai devenir inquiétant que du moment où l'autre œil commence à se prendre.
Il peut exister un intervalle excessivement long entre la manifestation glaucomateuse sur le second œil, de même que l'autre peut présenter des prodromes à partir du moment où le glaucome chronique irritatif éclate sur le congénère. Nous connaissons des malades chez lesquels le glaucome absolu présentait (probablement à la suite d'hémorrhagies intra-oculaires) des poussées aiguës, avec accès de douleurs intolérables et pour lesquels l'intervention chirurgicale devint nécessaire dix et quinze ans après la perte de toute vision. Ces malades présentent encore un œil sain ou atteint d'un glaucome fort peu avancé. Il n'y a donc aucun pronostic quelque peu sur à établir pour l'œil non atteint; en général la maladie atteint, soit simultanément, soit à des périodes rapprochées, les deux yeux.
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