I. — Thromboses veineuses

Les thromboses veineuses, c’est-à-dire les coagulations du sang pen- 'dant la vie à l’intérieur du système vasculaire à sang noir, sont des phénomènes communs et variables selon les circonstances qui leur donnent naissance. Elles se groupent naturellement sous deux chefs,

! suivant qu’elles sont l’effet d’un état général de cachexie ou de marasme, ou qu’elles sont soumises à l’influence d’une cause locale mécanique ou pathologique.

1° Les thromboses cachectiques ou marastiques sont des épiphénomènes propres à un certain nombre de maladies dans le cours desquelles le sang subit des modifications encore indéterminées. Une pareille subordination semblerait indiquer que ces thromboses sont des accidents purement fortuits; il n’en est rien, et, de même que tous les phénomènes morbides, elles sont soumises à des lois incontestables. Effective- I ment ces thromboses ne se produisent pas, comme on le croit assez généralement, dans tous les points du système veineux : elles ne se rencontrent jamais primitivement dans les petites veines, et les plus grosses en sont ordinairement exemptes. Les régions où elles prennent naissance sont invariablement celles de la partie supérieure des membres et de la base du crâne. Les vaisseaux où elles se rencontrent sont, aux

membres inférieurs, les veines fémorales dans la partie située au-dessus des fémorales profondes, plus rarement les veines iliaques et les saphènes internes; aux membres supérieurs, les veines axillaires ; dans le crâne, les sinus de la dure-mère. Or, si l’on remarque que ces vaisseaux sont précisément situés au niveau des points où les parois des veines cessent d’adhérer aux toiles fibreuses du voisinage, et par conséquent là où la force d’aspiration thoracique tend à diminuer et à disparaître, on arrive à cette conclusion que la coagulation spontanée du sang est régie par une loi purement physique, que nous énoncerons comme il suit : Les thromboses marastiques se produisent toujours au niveau des points où le liquide sanguin a le plus de tendance à la stase , c'est-à-dire à la lûnite d’action des forces d’ impulsion cardiaque et d'aspiration thoracique (1).

L’exactitude de cette loi est corroborée parce fait, que la veine fémorale gauche, moins influencée que la droite, en raison de sa direction et de ses rapports, par la force d’aspiration thoracique, est celle qui neuf fois sur dix se trouve primitivement atteinte de thrombose. Elle l’est encore par cet autre fait, depuis longtemps signalé par nous, que la coagulation sanguine commence toujours ou au niveau d’un éperon, ou dans un nid valvulaire, autrement dit là où le sang a le plus de tendance à la stase.

Lorsqu’il a son origine au niveau d’un éperon, le thrombus est tout d’abord une coagulation sanguine très-faible, qui s’accroît peu à peu par

dépôts successifs (fig. 1§5). Danscesconditions, il revêt la forme d’une pyramide qui a sa base libre et son sommet adhérent à l’éperon, quelquefois aussi celle d’un cylindre dont une partie se prolonge dans le vaisseau collatéral, et l’autre partie dans le vaisseau principal.

Le thrombus qui prend naissance au niveau d’une valvule se comporte un peu différemment. C’est tout d’abord un coagulum sanguin de très-petites dimensions, occupant la profondeur du nid valvulaire, et qui, par suite du dépôt de nouvelles couches, remplit bientôt la cavité interceptée par la valvule et la paroi, se prolonge sur cette

(1) Cette loi a été énoncée par nous dès l’année 1862, dans une communication à la Société médicale des hôpitaux; voy. Gazette hebdomadaire de médecine et de chi g rgie, 1862, p. 238.

Fig. 195. — L’extrémité inférieure de la veine cave renfermant un thrombus marastique né sur l’éperon formé par la division de ce vaisseau (demigrandeur).

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dernière du côté du cœur seulement, se soude parfois à un caillot développé

Idans les valvules situées immédiatement au-dessus, et acquiert ainsi peu à peu une longueur de plusieurs centimètres (fig. 196). Ajoutons que, par sa présence et l’obstruction vasculaire qu’il détermine, ce thrombus peut être à son tour l’occasion d’une coagulation sanguine, ou thrombus secondaire, s’étendant vers l’extrémité du vaisseau éloignée du cœur.

Moulé sur la paroi vasculaire, le thrombus parti d’un nid valvulaire s’étend en général dans les veines collatérales. De même que le thrombus développé au niveau d’un éperon, il arrive rarement à occuper tout le calibre du vaisseau, et semble ne plus s’accroître au bout d’un certain temps.

On le . voit revêtir ordinairement une forme spéciale importante à connaître, et sur laquelle je crois avoir insisté le premier (voy. Comptes rendus de la Société de biologie et Gazette médicale de Paris , fig. 19C. — Veine fémo-

1861, p. 640) . De ses deux extrémités, l’inférieure raie droite au niveau de 7 1 ' 1 embouchure delà femo-

offre le moule d’un ou de deux goussets vasculaires, raie profonde. Cette vei

la supérieure, au contraire, est arrondie ou conoïde, "e renferme t,n thron1'

1 bus, ne dans un nid val-

et s’il a des dimensions un peu considérables, il est vulaire dont il conserve commun d’observer sur sa partie moyenne des 1 emPrcinteempreintes de valvules lisses et très-nettes. L’une de ses faces, celle qui repose sur la paroi, est jaunâtre ou marbrée, parfois semée de fines stries transversales ; l’autre, ordinairement libre, baignée par le sang, est brunâtre et grenue (fig. 196). Situé dans de gros vaisseaux, ce thrombus peut atteindre une longueur de plusieurs centimètres, et, s’il se développe un peu rapidement, il est facilement emporté avant d’avoir acquis des adhérences solides et transporté dans le cœur et l’artère pulmonaire, où il peut devenir la cause de désordres graves. Ainsi se comporte le thrombus qui prend naissance dans un vaisseau principal.

Lorsqu’il commence dans les nids valvulaires d’un vaisseau secondaire, comme la veine saphène interne, la fémorale profonde, le thrombus obstrue d’abord ces vaisseaux ; puis, en grandissant, il se prolongé dans le vaisseau principal, qu’il ne remplit jamais qu’ineomplétement. De la sorte, il n’intercepte pas le courant sanguin, et se trouve ainsi dans les conditions de pouvoir être déplacé et de produire une embolie (fig. 197). Cylindrique, d’une longueur qui peut être de plusieurs centimètres, cette partie prolongée, nécessairement battue par le courant sanguin, présente une extrémité ordinairement libre, conoïde, quelquefois un peu renflée en forme

de tête de serpent. Loin de se modifier par un dépôt successif de couches fibrineuses, cette disposition est pour ainsi dire constante au bout d’un certain temps. Elle constitue en quelque sorte la période d’état de cette variété de thrombose. Plus tard, le thrombus se modifie, subit peu à peu

une métamorphose régressive, se ramollit spontanément comme nous le dirons bientôt, et c’est alors que la partie prolongée dans le vaisseau principal tend à se désagréger partiellement, si elle n’est emportée tout d’un bloc.

Ces caractères appartiennent spécialement au thrombus des veines de la racine des membres inférieurs. Dans les axillaires, le coagulum débute encore le plus souvent dans les nids valvulaires,, s’allonge ensuite peu à peu, et ne diffère pas sensiblement du thrombus des fémorales. Il n’en est pas de même des thrombus des sinus de la dure-mère ; plats ou triangulaires, lisses ou grenus, ils ne présentent jamais d’empreintçs valvulaires, mais il est juste de dire que, vu leur rareté et la difficulté de leur déplacement, ils prédisposent peu ou pas à l’embolie. Tels sont les caractères des différents thrombus; ajoutons qu’à l’autopsie ces thrombus sont ordinairement entourés de caillots cruoriques mous et récents, formés au moment de la mort par la coagulation du sang en présence de la concrétion ancienne, dont il est facile de les séparer. Histologiquement, ils sont composés de leucocytes, d’hématies et d’une faible quantité de fibrine.

Au fur et à mesure de son accroissement, le thrombus devient pour la paroi veineuse un corps étranger qui l’irrite et l’enflamme. Effectivement, si l’on examine cette paroi au niveau d’un caillot même récent, on remarque d’abord la tuméfaction des endothéliums, et plus tard l’apparition, vraisemblablement aux dépens des mêmes éléments, sinon de ceux du tissu conjonctif sous-jacent, de cellules embryonnaires dont le développement constitue en fin de compte une membrane conjonctive qui, après avoir joué un rôle actif dans la résorption de la concrétion, peut disparaître plus ou moins complètement. Mais en même temps que ce travail a lieu au niveau de la paroi, il s’en fait un autre dans l’épaisseur même du thrombus.

Fig. 197. — a , veine fémorale gauche à l’intérieur de laquelle se prolongent des caillots nés dans les veines saphène interne et fémorale profonde.

THROMBOSES ET EMBOLIES,

Ce coagulum, constitué par une portion du sang, se modifie, ainsi qu’il arrive pour toutes les substances protéiques qui cessent de prendre part aux échanges moléculaires, et cette modification consiste en une transformation granuleuse aboutissant en dernier lieu à une véritable émulsion graisseuse. Effectivement, si dès l’abord le thrombus marastique se trouve constitué par des leucocytes et des hématies très-reconnaissables, plus tard ces éléments deviennent granuleux ou granulo-graisseux, se dissocient, et la masse coagulée se ramollit en général du centre à la circonférence. Dans ces conditions, le thrombus se creuse d’une véritable cavité dans laquelle on trouve une matière pulpeuse, lie de vin ou blanchâtre, de consistance variable, parfois liquide, et toujours inférieure à celle des parties périphériques. Au microscope, cette substance ramollie apparaît formée de granulations libres, protéiques ou graisseuses, au milieu desquelles se rencontrent, dans quelques cas rares, des cristaux d’hématoïdine. Ainsi transformé, le caillot fibrineux peut être facilement déchiré, s’il n’est intimement adhérent dans toute son étendue ; sa partie libre est emportée par le courant sanguin qui l’entraîne jusque dans les branches de l’artère pulmonaire. Quand, au contraire, le thrombus reste sur place, il se trouve peu à peu résorbé à l’état d’émulsion par la membrane de nouvelle formation que sa présence a développée à la surface de la paroi veineuse (1). Après cette résorption la membrane de nouvelle formation revient sur elle-même, accole les deux faces du vaisseau, qui se soudent entre elles et constituent une sorte de cordon fibreux généralement persistant. Toutefois, dans des cas rares, lorsqu’une partie de la concrétion a été emportée dans l’artère pulmonaire et que la partie restante est peu considérable, la résorption de cette partie peut permettre à la circulation de se rétablir dans le vaisseau. Heureusement les veines collatérales suppléent après un certain temps au déficit de la circulation, et l’œdème qui s’était montré au début finit ordinairement par

(1) On s’étonnera peut-être de me voir passer sous silence la question de l’organisation des éléments' propres du thrombus, lorsque cette organisation est admise par la plupart des histologistes allemands et par quelques histologistes français. Mais, outre qu’il est peu admissible que des éléments dans les conditions de vitalité des globules blancs d’un thrombus puissent proliférer et produire un tissu organisé, je dirai qu’il est facile à un esprit non prévenu de constater que la paroi vasculaire est, dans l’espèce, le point de départ des éléments de nouvelle formation, lesquels peuvent dans certains cas, il est vrai, faire irruption jusque dans la profondeur du caillot. Ainsi, il me parait inutile d’insister plus longuement sur ce point, à propos duquel je renverrai à un travail que j’ai publié autrefois sur le mode de résorption des caillots sanguins à l’intérieur des veines et de l’artère pulmonaire : Comptes rendus de la Société de biologie ; Gazette médicale, 1862, p. 684, et Rapport sur les embolies pulmonaires ( Bullet . de la Soc. anatomique, 1862, p. 284).

disparaître, même quand il s’agit de la tlirombose d’une veine importante comme la fémorale.

Le plus souvent limitée aux veines des membres inférieurs, la thrombose marastique commence en général à gauche et apparaît ensuite à droite. Un œdème plus ou moins considérable est la conséquence habituelle de cette affection presque toujours douloureuse, et pour cela désignée sous le nom de phlegmatia albu dolens. Je n’aurais pas à m’arrêter sur la douleur qui accompagne cette thrombose, si elle n’avait donné lieu à une interprétation erronée. Considérant que ce phénomène avait son siège habituel à la partie postérieure du mollet, non nombre d’observateurs l’ont attribué à la présence d’un thrombus dans les veines superficielles de la jambe. Or, d’une part, plusieurs centaines d’autopsies d’individus atteints de cette thrombose m’ont appris que ces veines étaient exceptionnellement affectées; d’autre part, m’étant assuré que le simple pincement de la peau du mollet suffit en général pour donner à cette douleur une grande intensité, je pense qu’elle doit être attribuée à une excitation du nerf saphène interne provoquée, sans doute, au niveau du pli de l’aine par le bouchon veineux, et à la stase sanguine existant dans le mollet.

11 serait superflu d’insister ici sur le diagnostic de la thrombose marastique. Les caillots cruoriques ou fibrineux, plus ou moins allongés et nullement adhérents, rencontrés parfois dans les vaisseaux après la mort 11e peuvent être confondus avec les concrétions de la thrombose marastique qui occupent des sièges spéciaux, adhèrent à la paroi vasculaire, sont stratifiées et souvent ramollies à leur centre. Le pronostic de cette thrombose est généralement grave. Survenant chez un malade cancéreux ou phthisique, cette affection indique une mort à courte échéance; moins sérieuse dans la convalescence d’une maladie aiguë ou de l’état puerpéral, elle est encore redoutable; dans ces conditions surtout, elle expose à une embolie qui peut être rapidement mortelle.

Étiologie et pathogénie. — - Les causes de la thrombose spontanée sont extrêmement nombreuses; ce sont toutes les maladies qui, par leur nature ou par leur durée, épuisent l’organisme et anéantissent ses forces. On peut s’en faire une idée par le tableau suivant, qui résume non pas tous les faits où nous avons observé cette affection, mais ceux-là seulement où la thrombose est devenue le point de départ d’une embolie.

Carcinomes et épithéliomes 27

Tuberculose et scrofulose 12

Fibromes utérins 4

A reporter 4

THROMBOSES ET EMBOLIES. 609

Report A3

Etat puerpéral 10

Cachexies diverses (saturnine, syphilitique...) A

Albuminurie 1

Paraplégie et érysipèle 1

Convalescence de pneumonie 2

— de fièvre typhoïde 3

— de variole 2

Dysenterie chronique 2

Suppuration ancienne 1

Amputations 2

Endartérite généralisée et cachexie 2

Ce tableau nous apprend que de tous les états pathologiques ceux qui prédisposent le plus à la thrombose et à l’embolie sont incontestablement la carcinose, puis la tuberculose et la puerpéralité, et que certaines affections,. comme les lésions organiques du cœur, les altérations des reins, malgi’é une longue durée et la cachexie profonde qu’elles déterminent, ne sont généralement pas accompagnées de thrombose. Mais de même que dans les premières de ces maladies nous ne connaissons pas les conditions génésiques de la coagulation spontanée du sang dans les vaisseaux, de même dans les dernières nous ne connaissons pas exactement les circonstances qui peuvent s’opposer à cette coagulation. Prétendre que la thrombose spontanée est due à un excès de fibrine (hvpérinose de Vogel) ou à une augmentation de la coagulabilité de cette substance (inopexie de Vogel), c’est faire une double hypothèse et ne rien résoudre. Au contraire, l’absence habituelle deconcrétions sanguines dans les veines chez les cardiaques, les cirrhotiques et les albuminuriques (1), en un mot chez la plupart des individus atteints d’hydropisie mécanique ou par obstacle circulatoire, étant toujours accompagnée de l’extravasation d’une certaine quantité de sérosité dans le tissu cellulaire, il y a lieu de croire que la coagulation spontanée du sang pendant la vie est la conséquence d’un abaissement du chiffre des globules et d’une disproportion entre les hématies et l’eau du plasma, comme aussi d‘un affaiblissement corrélatif de la contractilité du cœur et des vaisseaux. On sait en effet qu’il suffit d’une faible quantité d’eau ajoutée au sang extrait

(1) On pourrait supposer que l’absence de thrombose chez les albuminuriques est le résultat de la présence d’une certaine quantité de carbonate d’ammoniaque dans le sang; mais, si cette substance contribue à maintenir le sang liquide après la mort, il faut reconnaître qu’elle n’existe jamais qu’en faible proportion chez l’individu vivant, et partant, elle ne peut jouer qu’un faible rôle sur la fluidité du sang pendant la vie. lancereaux. — Traité d’Anat. path. I. — 39

ANATOMIE PATHOl OGIQUE.

de la veine pour que ce liquide se prenne en masse, et que la coagulation spontanée a d’autant plus de tendance à se produire qu’il existe une faiblesse plus grande de la circulation et une diminution plus considérable de la tension vasculaire. Ainsi les individus dont le cœur est graisseux sont de préférence atteints de thrombose, c’est un fait indéniable surtout pour les concrétions qui se produisent dans le cours des maladies aiguës.

2° Les thromboses mécaniques sont, suivant nous, non-seulement celles qui ont pour origine un obstacle mécanique au cours du sang, mais encore celles qui proviennent d’une altération des parois vasculaires.

Ces thromboses n’ont pas, comme les thromboses marastiques, un siège spécial, elles se produisent dans tous les points du système veineux, dans le cœur comme dans l’artère pulmonaire (fig. 198), partout, en un mot, où existe une lésion vasculaire, sinon une gêne circulatoire.

La thrombose mécanique de l’artère pulmonaire mérite surtout notre attention, à cause de la possibilité qu’il y a de la confondre avec l’embolie de ce même vaisseau. Ce qui la distingue de cette dernière, c’est sa coexistence constante avec une lésion qui comprime ou modifie la paroi vasculaire. La question de savoir si l’artère pulmonaire peut être le siège d’une thrombose spontanée est toujours douteuse. Je crois peu à l’existence de cette thrombose, à moins qu’on ne désigne comme telle la coagulation

Fig. 198. — Thrombose inflammatoire et obstruction complète de la branche droite de l’artère pulmonaire, a', artère pulmonaire ; b, aorte ; o, o, auricules ; a, branche de l’artère pulmonaire entièrement remplie par un thrombus t qui se prolonge jusqu’en d; c, caillot secondaire.

qui, dans quelques cas de stéatose et de dilatation cardiaque, s’observe dans la phlébartère (voy. Gazette médicale de Paris, 1860, p. 569-70).

La thrombose de la veine porte n’olïre pas moins d’intérêt ; elle se reconnaît par l’altération matérielle de la paroi dece vaisseau etles produits membraneux qui en émanent (voy. mon Atlas d’anat. path. pl. XVII). Ces caractères sont encore ceux qui distinguent les thromboses inflammatoires des autres veines. La pyléthrombose commence par un faible dépôt fibrineux et globulaire dans le point où la vitesse du courant sanguin est moindre, surtout là où l’endothélium est altéré ou fait défaut, et ce premier coagulum, point de départ d’autres dépôts sanguins, arrive peu à peu à constituer un thrombus qui diffère du thrombus marastique^ la fois par son siège et par sa forme.

Plus rapidement que ce dernier, le thrombus mécanique se fixe à la paroi vasculaire à l’aide d’un tissu de nouvelle formation; mais, en même temps, ses parties centrales se métamorphosent, et se liquéfient. Plus tard, ces parties sont résorbées ; parfois aussi, dans le cœur droit par exemple, elles forment une sorte de kyste fibrineux dont la rupture et le mélangeavecle sang ne sont pas sansdanger.

Indépendamment de ces désordres et de ceux qui résultent de l’obstruction plus •ou moins complète d’une veine importante (lig. 199), la thrombose veineuse mécanique, expose, comme la thrombose marastique et peut-être plus, aux accidents de l’embolie pulmonaire, et, pour ce motif, elle doit être envisagée comme un symptôme méritant la plus grande attention.

Le diagnostic de cette thrombose est sans difficultés, puisqu’en dehors des caractères spéciaux du coagulum sanguin elle coexiste toujours avec une lésion matérielle, sinon avec une diminution du calibre du svsteme

Fig. 199. — Thrombose inflammatoire des veines jugulaire interne et cave supérieure. ventricule ; o, oreillette ; ci, veine cave inférieure ; es, veine cave supérieure ; s, veine sous-clavière.

circulatoire. Ces différents désordres seront longuement étudiés dans le tome II de cet ouvrage, en même temps que la phlébite et la phlébartérite.

Étiologie et 'pathogénie. — La thrombose mécanique des veines est une conséquence de la stase du sang ou de l’altération des parois de ces vaisseaux, et quelquefois de ces deux causes réunies. La compression exercée par une tumeur ou par un corps étranger sur une veine détermine tout d’abord le ralentissement du courant sanguin, et plus tard elle peut amener la coagulation du sang au niveau et au-dessous de la partie comprimée (thrombose par compression). Dans quelques cas la coagulation s’opère non plus en deçà, mais au delà du point où existe la gêne circulatoire : ainsi se produisent des thromboses dans les veines qui émergent des organes anémiés, dans les veines rénales, à la suite d’une néphrite parenchymateuse, etc. La ligature, la section et la déchirure des veines, la présence d’un corps étranger au sein de ces vaisseaux sont d’autres causes de thromboses veineuses (thromboses traumatiques) auxquelles il faut ajouter la dilatation variqueuse ou sacciforme des veines. D’un autre côté le rétrécissement des orifices du cœur gauche, par la gêne circulatoire qu’il détermine, provoque quelquefois, avçc ou sans le secours d’autres conditions morbides, la coagulation du sang dans les cavités cardiaques, principalement à la pointe du ventricule droit et dans l’auricule du même côté. Enfin les altérations de la membrane interne des veines et du cœur droit sont autant de causes de thrombose, parmi lesquelles la phlébite et le cancer sont les plus communes. Non-seulement la phlébite externe et la mésophlébite primitive ou consécutive à une lésion de voisinage peuvent amener ce résultat, mais encore l’endophlébite, malgré l’opinion de quelques auteurs. Dans tous ces cas, la coagulation du sang est l’effet de la modification subie par la paroi vasculaire, la membrane interne surtout ; elle est aussi en grande partie la conséquence de la stase sanguine.