HYDROPISIES ANGIOPATHIQUES, HYDROPISIES MÉCANIQUES

Ces hydropisies, résultat ordinaire d’un obstacle au retour du sang veineux vers le cœur, plus rarement de la lymphe, varient suivant le point où siège cet obstacle. Tantôt locales, elles sont limitées à une portion de membre, à un membre tout entier, aux membres inférieurs ou supérieurs, à une partie ou à la totalité du tronc, et enfin à une ou plusieurs cavités séreuses. Tantôt générales, elles occupent à la fois le tissu sous-cutané, les cavités séreuses et même le tissu conjonctif des

organes.

Les mailles du tissu conjonctif, autrement dit les lacunes lymphatiques, sont le siège de la sérosité qui constitue l’hydropisie. Celle-ci se dissipe complètement en effet par l’intermédiaire des vaisseaux lymphatiques, car si, comme l’a montré Ludwig, on entoure d’un cordon la lèvre supérieure d’un chien, celle-ci devient œdémateuse; mais si on enlève la ligature et que i’on ouvre un lymphatique du cou, on voit la lymphe s’écouler abondammeut par ce vaisseau et l’œdème diminuer à vue d’œil. D’ailleurs il est facile de reconnaître que la prédisposition à l’œdème dépend des conditions qui déterminent le passage de la lymphe des racines dans les troncs lymphatiques, c’est-à-dire de l’élasticité des parois des espaces lymphatiques, de leur contractilité et de la résistance que rencontre le liquide sur son parcours ; c’est pour cette raison que l’hydropisie se manifeste d’abord dans les parties déclives, aux points où le tissu conjonctif est le plus lâche, et qu’elle épargne à peu près complètement les tissus fibreux, condensés.

Les parties affectées d’hydropisic se tuméfient, distendent la peau qui devient lisse, luisante, semi-transparente, en conservant plus ou moins longtemps l’impression du doigt. Les cavités séreuses se distendent et s’agrandissent d’une façon quelquefois démesurée; elles sont le siège d’une fluctuation manifeste. Sur une coupe, le tissu conjonctif, lâche, œdématié, offre l’apparence d’une masse gélatineuse, transparente, trein-

HYDROPISIES

blante, semée de tractus minces, d’îlots jaunâtres adipeux et de traînées rouges vasculaires. Mais si l’on isole un fragment de ce tissu, les faisceaux conjonctifs distendus et les fibres élastiques se rétractent et chassent la sérosité; ainsi s’explique la persistance de l’écoulement du liquide séreux après la piqûre de la peau des hydropiques.

Examinés au microscope, ces faisceaux sont isolés les uns des autres, les cellules qui les tapissent, ou cellules fixes du tissu conjonctif, sont globuleuses et infiltrées de granulations réfringentes; les espaces qu’ils interceptent renferment la sérosité qui contient des globules lymphatiques en quantité plus considérable qu’à l’état physiologique, et, dans quelques cas, un petit nombre de globules rouges. Les cellules adipeuses sont assez généralement modifiées ; leur protoplasma, dans les œdèmes artificiels, devient granulo-graisseux, en sorte qu’au lieu d’être formées par une masse réfringente unique, ces cellules montrent tout autour de la goutte de graisse centrale une couronne de granulations (Ranvier). Dans les œdèmes prolongés, la gouttelette graisseuse centrale est soumise à une sorte d’émulsion , elle se divise en petites gouttelettes et subit une résorption partielle ou totale. Isolés au milieu de la sérosité, les vaisseaux sanguins sont injectés, distendus par des leucocytes et des hématies. Les membranes séreuses présentent des modifications peu différentes de celles du tissu conjonctif; leurs vaisseaux sont distendus, et les cellules endothéliales qui tapissent la face interne de ces membranes sont ordinairement infiltrées de granulations.

La sérosité ou produit de transsudation est un liquide incolore oû légèrement jaunâtre, clair et transparent, d’une saveur fade ou un peu salée, alcalin et d’un poids spécifique moindre que celui du sérum du sang. Ce liquide renferme peu d’éléments solides ; toutefois on y rencontre, avec des globules lymphatiques, des cellules endothéliales altérées, des globules graisseux, des cristaux de cholestérine et plus rarement des globules rouges. Sa composition se rapproche du sérum du sang; il s’en distingue toutefois par une plus forte proportion d’eau et une. moins j grande quantité de parties solides, conformément aux expériences de Graham, qui nous ont appris que les membranes animales sont plus facilement traversées par les dissolutions salines et les matières extractives du sang que par les substances protéiques.

La composition chimique du liquide hydropique, loin d’être toujours identique, varie non-seulement avec les conditions pathogéniques, mais encore avec la nature des tissus filtrants, la pression artérielle, etc. Si jusqu’ici il a été tenu compte de ces dernières conditions, on s’est peu

préoccupé des premières, qui cependant ne manquent pas d’importance, lancereal'X. — Traité d’Anat, path. I. 37

car ü n est pas douteux que cette composition ne diffère suivant que i’hydropisie est l’effet d’une gêne circulatoire, d’un désordre nerveux ou d’une altération du liquide sanguin. On sait toutefois que les liquides épanchés à la suite d’une gêne mécanique de la circulation renferment une quantité d’eau qui est évaluée à 950 ou 970 parties environ pour 1000, une quantité d'albumine (sérine et hvdropisine) qui varie entre 8 et 25, peu ou pas de plasmine coagulable, mais des matières extractives en quantité variable, des graisses et des sels solubles, chlorure de sodium, carbonates, phosphates et sulfates à base de soude ou de potasse, dans des proportions à peu près égales à celles où ils se rencontrent dans le sérum du sang, parfois enfin du sucre. Cette composition, qui rapproche la sérosité hvdropique de la composition du liquide céphalo-rachidien, est en outre soumise aux conditions diverses suivant lesquelles s’opère la transsudation. En effet, la sérosité épanchée est d’autant plus riche en albumine que le passage du sang dans les capillaires est plus retardé; d’une part l’obstruction des veines abdominales par des tumeurs volumineuses donne lieu à la transsudation de liquides contenant une proportion d’albumine plus forte que celle qui s’observe lorsque le cours du sang est entravé dans les mêmes vaisseaux par des obstacles mécaniques moins considérables; d’autre part, si chaque système de vaisseaux capillaires fournit une sérosité dont la richesse en albumine varie peu, il n’en est pas de même des divers systèmes, et les vaisseaux de la plèvre sont ceux qui laissent échapper le plus d’albumine.

Subordonnée à une gêne circulatoire, à l’augmentation de la tension du sang dans le système vasculaire, et principalement dans le système veineux, l’hydropisie mécanique a une durée variable, toujours en rapport avec la durée de l’obstacle sous l’iiifluence duquel elle s’est produite. Par conséquent son pronostic est soumis à l’intensité et à la persistance de cet obstacle.

Étiologie et pathogénie. — Toute entrave ou gêne sérieuse apportée à la circulation veineuse est une cause habituelle d’hydropisie. Or, cette cause agit tantôt à l’extérieur du système vasculaire qu’elle com- u prime, tantôt à l’intérieur de ce même système qu’elle obstrue.

Les causes extérieures aux vaisseaux sont les tumeurs de toute nature,, les produits inflammatoires situés au voisinage d’une veine importante I ou comprimant un grand nombre de petits vaisseaux, l’utérus pendant la grossesse, l’application d’une bande, d’un appareil ou d’un lien quelconque autour d’un membre, si une pression uniforme n’est pas exercée sur toute la longueur de ce membre. Entièrement subordonné à la coin-

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pression des vaisseaux, l’œdème, dans ces conditions, disparaît dès que cette compression vient à cesser. De cet ordre de causes on peut rapprocher la diminution de la contractilité cardiaque ou artérielle suivie, dans certains cas, d un œdème des extrémités (œdème par diminution de la vis

a ter go), et enfin la diminution de pression d’un organe sur une cavité, comme dans 1 hydrocéphalie par atrophie du cerveau, ou dans la reproduction rapide d’un épanchement pleural ou péritonéal à la suite d’une thoiacentèse ou d une paracentèse (hydropisie ex vacuo).

Les causes qui exercent leur action à l’intérieur du système veineux sont nombreuses , ce sont les altérations diverses des parois des veines, dilatation, 1 étrécissement, les tumeurs ou les concrétions sanguines qui peuvent se produire à l’intérieur de ces vaisseaux, et les altérations propies à gêner la circulation cardiaque (1). Toutes ces causes ont pour caractère de déterminer des hydropisies d’une étendue proportionnelle au volume et a 1 importance du vaisseau obstrué. Ainsi, l’obstruction de la veine crurale amène généralement l’infiltration œdémateuse du membre inférieur correspondant, celle de la veine cave est suivie de l’hydropisie des membres abdominaux, du scrotum et de la partie inférieure du tronc, celle de la veine porte engendre l’ascite ou hydropisie péritonéale ; de même 1 oblitération ou la compression de la veine cave supérieure donne lieu à un œdème de la face, du cou, de la région supérieure du tronc et des membres thoraciques, et enfin une gêne considérable dans la circulation du cœur est souvent une cause d’anasarque générale.

La production de l’œdème dans ces conditions est un fait à peu près constant, comme on le sait depuis les recherches cliniques du professeur Bouillaud, et si dans quelques cas l’hydropisie fait défaut malgré l’obstruction d’une veine importante (2), c’est qu’il existe des conditions

particulières de circulation collatérale, car pour un obstacle donné

l’hydropisie diminue ordinairement ou même disparaît au fur et à mesure de l’élargissement des voies collatérales.

(1) Les affections cardiaques accompagnées d’hydropisie sont toutes celles qui parviennent à modifier l’action du cœur droit. Cette modification est la condition nécessaire à la production de l’hydropisie d’origine cardiaque, à part quelques cas où cette hydropisie est l’effet d’un affaiblissement de la contractilité du ventricule gauche et, par conséquent, d’une diminution de la vis a tergo. En effet, dans le rétrécissement et 1 insuffisance} mitrale, l’hydropisie n’a pas lieu tant que le ventricule droit peut faire équilibre à la tension du sang dans le système capillaire des poumons; elle survient seulement au moment où cet équilibre n’est plus possible, par suite d’une altération ventriculaire ou d’une insuffisance tricuspide.

(2) Voyez Hallett, On tlie collateral circulation in cases of oblitération or obstruction ofthe vcnae cavae ( Edinburgh med ., and surg. Journal , 1848, t. LIX, p. 269).

Les nombreuses anastomoses des radicules de la lymphe rendent trèsdifficile Thydropisie locale par thrombose ou altération des ganglions et des vaisseaux lymphatiques. Quant à Thydropisie générale consécutive à l’occlusion du canal thoracique, elle est aussi fort rare. Monro et Dupuytren n’ont pu produire de transsudation séreuse parla ligature de ce canal, et très-souvent son oblitération n’a été suivie d’aucune trace d’œdème (Laennec, Andral, Oppolzer, etc.) ; mais comme dans quelques cas (Scherb, Nasse, Virchow, etc.) cette oblitération a donné lieu à de Tanasarque, il reste à déterminer la condition de ces faits exceptionnels.

L’expérimentation concorde avec l’observation clinique pour montrer l’influence de l’obstruction veineuse dans la genèse des hvdropisies. R. Lower, après l’interruption du cours du sang dans les veines jugulaires d’un chien, vit un épanchement séreux se former rapidement dans le tissu cellulaire sous-cutané des parties situées au-dessus des ligatures. Magendie, témoin de faits de même ordre, en a déduit cette règle : toute cause qui rend plus forte la pression que supporte le sang, accroît l’exhalation. La production de Thydropisie en pareil cas tient à une transsudation qui, suivant les lois de la diffusion, s’effectue au niveau des capillaires dont la tension est augmentée. Effectivement, si un obstacle existe au cours du sang dans une veine importante, ce n’est pas au niveau de cet obstacle que débute l’œdème, mais bien dans le système capillaire correspondant à cette veine ; le même fait se vérifie dans Tanasarque d’origine cardiaque.

Il était acquis que la simple obstruction veineuse suffisait pour produire Thydropisie, lorsque Ranvier communiqua en 1869 à l’Académie des sciences le résultat d’expériences intéressantes qui parurent tout d’abord devoir modifier l’opinion reçue et conduire à regarder, comme nécessaire l’intervention du système nerveux dans la genèse de l’œdème par obstacle mécanique à la circulation veineuse. Répétant les expériences de Lower, cet observateur ne constata aucun des résultats annoncés par le médecin anglais; mais, après avoir lié la veine cave inférieure sur un chien, il eut l’idée de couper le nerf sciatique d’un seul côté, et il vit alors se développer rapidement un œdème considérable dans le membre correspondant au nerf sciatique coupé, tandis que le membre du côté opposé n’offrait pas la moindre apparence d’infiltration séreuse. Si, au lieu de couper le nerf sciatique, il sectionnait les racines de ce nerf dans le canal vertébral, aucune infiltration séreuse ne se produisait dans le membre postérieur du côté intéressé, pas plus que dans le membre du côté opposé. La section de la moelle épinière elle-même au-dessus du renflement lombaire, après la ligature de la veine cave inférieure dans l’abdomen, ne dé-

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termina aucune trace d’œdème. De ces faits Ranvier crut devoir conclure (jue 1 influence exercee par la section du nerf sciatique sur la production de l’œdème n’est pas due à la paralysie du mouvement et du sentiment dans le membre correspondant, mais bien à la paralysie vaso-motrice, car si la section des racines du nerf sciatique et celle de la moelle lombaire ne favorisent pas 1 apparition de l’œdème après ligature de la veine cave inférieure, c’est que, dans ces opérations on ne coupe pas en travers, comme dans les cas de section du nerf sciatique, toutes les libres vasomotrices destinées aux vaisseaux des membres inférieurs.

D un autre côte, le même observateur, après avoir appliqué au canal de \\ harton un manomètre à mercure, électrise le nerf tympanico-lingual du côté correspondant et constate qu’au bout de quelques minutes la colonne de mercure s’élève à 20 centimètres, c’est-à-dire à une hauteur supérieure à celle de la pression intra-artérielle ; puis, continuant l’électrisation, il observe bientôt un gonflement œdémateux de la glande analogue à celui des parotides dans les oreillons. Pendant ce temps la circulation, loin d’être arrêtée, est plus active que dans l’état normal, car le sang veineux glandulaire est rouge, d’où Ranvier conclut que si on peut produire l’œdème en activant la circulation, ce n’est pas la stase sanguine qui détermine l’œdème; puis, rapprochant cette dernière expérience des précédentes, il en arrive à formuler la même loi que Magendie, à savoir que Y œdème mécanique est le résultat de V augmentation de la tension du sang dans les vaisseaux capillaires.

Cette formule est exacte, la production de l’œdème mécanique est subordonnée à une élévation de la tension du sang dans les capillaires ; mais 1 intervention du système nerveux est-elle absolument nécessaire, ou bien seulement favorable à cette élévation de tension dans les cas de gêne circulatoire? tel est le point à décider. Or, les expériences de Ranvier, plusieurs fois répétées, ont été suivies, dans le plus grand nombre des cas, des résultats indiqués par cet auteur, et par conséquent la simple ligature de la veine fémorale ou de la veine cave ne détermine habituellement pas d’œdème (1). Mais s’il en est ainsi, c’est sans doute parce que la ligature appliquée sur une veine n’interrompt le cours du sang qu’au niveau du point où le vaisseau est serré, et laisse libres, contrairement à ce qui se passe dans les cas d'obstruction pathologique, toute la partie inférieure du vaisseau et les branches collatérales, et alors, grâce aux anastomoses si nombreuses qu’ont les veines entre elles, le sang veineux trouve

(1) Vulpian a observé un chien chez lequel il s’élait produit un œdème du membre inférieur après la simple ligature de la veine fémorale du côté correspondant.

des voies largement ouvertes par lesquelles il peut rentrer dans la veine liée, ou du moins arriver par des voies collatérales jusqu’au cœur. La preuve que cette explication est exacte, c’est que des expériences récentes de Straus et Duval, de Rott, ont montré que la ligature de plusieurs troncs veineux suffit, sans la participation d’aucun nerf, pour provoquer l’apparition d’un œdème plus ou moins étendu. Par conséquent l’influence vaso-motrice n’est pas une condition nécessaire, mais seulement une condition favorable à la production de l’œdème mécanique, qui peut se produire sans elle. Cette cause agit un peu comme une ligature veineuse surajoutée; en dilatant les artères, elle augmente la masse et la pression du sang dans les capillaires. Quelque chose de semblable se passe dans l’œdème consécutif à une thrombose veineuse ; alors, en effet, l’affaiblissement de la contractilité du cœur et des vaisseaux peut favoriser l’accumulation du sang dans les capillaires et la formation de l’œdème.

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