II. — Embolies veineuses

L’embolie veineuse est un accident de ia thrombose, et cet accident j est commun, ou du moins, beaucoup plus fréquent que ne le supposent certains médecins qui voient dans l’embolie pulmonaire presque un arrêt de mort. Depuis longtemps je me suis élevé contre la manière de voir de ces auteurs, d’abord à la Société anatomique (voy. Bulletin , 1862, p. 28à), plus tard dans mon Atlas dé anatomie pathologique (voy. p. 79), où le groupement d’un grand nombre de faits personnels m’a porté à

THROMBOSES ET EMBOLIES.

admettre que l’embolie et la thrombose veineuses étaient entre elles à peu près dans le rapport de cinq à six.

Le siège des embolies veineuses est peu variable: d’une part, le courant qui existe dans les grosses veines ne permet pas au caillot migratoire d’v séjourner ; d’autre part, la force contractile dn cœur expulse en général les caillots qui s’y rendent, à moins qu’ils n’aient un volume considérable. Les poumons et le foie, centres de convergence des deux systèmes veineux de l’économie, sont conséquemment les réceptacles ordinaires des concrétions émigrées.

Ces concrétions sont toutefois extrêmement rares dans le système porte, à part les cas d’embolies spécifiques et capillaires, dont il sera question plus loin. La thrombose marastique, comme nous le savons, n’affecte guère les branches originelles de ce système; la thrombose mécanique de ces branches est loin d’être commune, car elle se rencontre seulement dans les cas de tumeur abdominale, de cancer ou de lésions ulcéreuses de l’intestin, d’opérations sur le rectum, et de varices des veines de cet organe. Enfin les causes du déplacement du thrombus sont ici presque nulles,et le plus souvent c’est par continuité que celui-ci atteint le tronc et les branches terminales de la veine porte.

Les embolies de la veine porte sont rarement suivies d’altérations parenchymateuses, sans doute à cause des nombreuses anastomoses des branches de ce vaisseau avec l’artère hépatique, qui a pour fonction de présider à la nutrition de l’organe. Le professeur Yulpian n’a pu obtenir d’infarctus bien nets en faisant dans les veines mésentériques des injections de graines de lycopode, de tabac, etc., tandis qu’il a pu en observer en faisant passer ces corps inertes dans le cœur gauche et l’aorte. Donc les embolies de la veine porte ne sont redoutables que si elles parviennent à gêner la circulation de ce vaisseau et à produire de l’ascite, des hypérémies du foie et des intestins, à moins que, jouissant de propriétés spéciales, elles donnent lieu à des foyers de suppuration.

Les embolies du cœur droit sont peu fréquentes, mais très-graves et fatalement suivies d’une mort rapide, instantanée pour ainsi dire, ce qui porte à croire qu’elles ont pour effet habituel de provoquer une syncope. J’ai observé trois cas de ce genre : l’un chez une jeune personne de vingttrois ans qui se préparait à quitter l’hôpital où elle était entrée pour un léger phlegmon d’une jambe, lorsqu’elle succomba presque instantanément dans un accès de rire; l’autre chez une femme de quarante-six ans, qui, vers le dix-huitième jour d’une fièvre typhoïde des plus bénignes en apparence, mourut tout à coup au moment où, revenant des cabinets, elle achevait de monter sur son lit ; le dernier cas est celui d’une femme

âgée qui mourut également tout à coup d’une embolie survenue au début de la convalescence d’une pneumonie. Or, dans ces trois cas, les embolus ont présenté des caractères pour ainsi dire identiques, et partant, bien propres à entraîner la conviction au sujet de l’embolie.

Couverts d’une mince couche de fibrine coagulée au moment de la mort, et qui, à la rigueur, pouvait faire croire à des concrétions récentes, ces embolus, une fois débarrassés de cette sorte de voile, apparaissaient sous un aspect qui ne permettait pas de douter de leur origine.. D’une longueur de 8 à 1 0 centimètres, de forme cylindrique un peu aplatie, ils offraient une extrémité lisse et conique, et une extrémité terminée par un ou deux mamelons séparés par un sillon d’une profondeur d’environ un demi-centimètre et rétrécis à leur base. De leurs deux faces, l’une était lisse, striée en travers, surmontée d’empreintes de valvules tandis que l’autre était simplement chagrinée et plus ou moins irrégulière (fig. 200). Ces caractères de l’embolus, en tout semblables à ceux des thrombus qui prennent naissance dans les nids valvulaires, à la partie supérieure des veines fémorales (voy. fig. 196), ont,, au point de vue du phénomène embolique, il faut le reconnaître, une valeur positive, au moins égale à celle que peut fournir l’expérience la mieux réussie.

Toutefois, T embolus ne se présente pas constamment avec les mêmes caractères ; dans un cas d’embolie cardiaque rapporté par Velpeau, le caillot migratoire était tortueux, pelotonné, et en forme de sangsue.

Les embolies pulmonaires, beaucoup moins graves que l’embolie cardiaque, sont, dans quelques cas seulement, suivies d’une mort rapide’, | puisque ce mode de terminaison ne s’est présenté que cinq fois sur soixante-dix cas d’embolie pulmonaire soumis à mon observation (1).

Fig. 200. — Concrétions sanguines trouvées libres dans la cavité du ventricule droit. A, concrétion présentant à l’une de ses extrémités et sur sa partie moyenne des moules de valvules ; B , concrétion vue par ses deux faces , l’une aplatie et striée transversalement, l’autre arrondie et grenue. Deux moules valvulaires existent à l’une des extrémités de cette concrétion. (Demi-nature.)

(1) Les faits d’embolie cardiaque ou pulmonaire suivis de mort subite que j’ai eu 1 occasion d’observer me paraissent offrir, au point de vue de la diagnose, un grand intérêt pratique. Sur huit cas, où trois fois l’embolus s’était arrêté dans le cœur droit, cinq fois^

THROMBOSES ET EMBOLIES.

La façon dont la mort a lieu dans ces cas est difficile à déterminer ; le fait est qu’elle n’est jamais instantanée, et qu’elle ne met pas moins de dix minutes à un quart d’heure à se produire, «à partir du début de l’accident. On peut croire avec Panum, qui a fait à cet égard de nombreuses expériences, qu’elle est l’effet d’un afflux insuffisant du sang vers les centres nerveux. Effectivement, les branches de bifurcation de l’artère pulmonaire étant tout à coup obstruées, le cœur gauche ne reçoit plus le sang des poumons, et ne peut l’envoyer à l’encéphale, d’où l’anémie cérébrale et la mort. En réalité, la chose est plus complexe, car, en même temps que l’anémie cérébrale, il survient une anémie des poumons et du cœur.

Quoi qu’il en soit, l’embolus dans ces conditions est unique ou multiple ; il occupe le tronçon l’une des branches de division de l’artère pulmonaire ; il est libre, ordinairement recouvert d’un coagulum cruorique récent, et ne diffère pas, si ce n’est par un volume plus petit, de l’embolus

dans le tronc ou les branches de division de l’artère pulmonaire, la thrombose avait toujours eu pour siège la veine crurale ou les veines iliaques; le plus souvent elle s’était développée à la partie supérieure de la veine fémorale et se continuait jusque dans l’iliaque externe. Les affections dans le cours desquelles elle avait pris naissance se répartissent comme il suit :

Pneumonie aiguë . 2

Fièvre typhoïde . 2

Etat puerpéral . 2

Myome utérin . 1

Phlébite fémorale . 1

Cette répartition est des plus curieuses; d’une part, elle nous montre que malgré la grande fréquence de la thrombose dans les maladies chroniques et cachectiques (carcinose, tuberculose, etc.) la mort subite est tout au moins très-rare, puisque je ne l’ai pas rencontrée une seule fois dans plus de cent cinquante cas; d’autre part, elle nous apprend que la thrombose mécanique et celle qui survient dans le cours des maladies aiguës sont les seules pour ainsi dire qui prédisposent à l’embolie. Tel est le fait pratique qui nous paraît résulter d’une étude attentive de la question. Ce fait tient, sans doute, à ce que la thrombose des cachexies s’opère avec lenteur, comme il est facile de s’en assurer en suivant les progrès de l’œdème. De la sorte, les caillots ont tout le temps d’adhérer à la paroi veineuse avant d’avoir acquis un volume considérable, et si, plus tard, ils sont mobilisés, c’est par petites parties qui vont se fixer sans inconvénient sérieux dans les branches de l’artère pulmonaire. Au contraire, les thromboses des maladies aiguës se produisent rapidement, car on trouve des caillots d’une longueur de plusieurs centimètres dans les veines, à une époque où il n’existe presque pas d’œdème, et quelquefois dès le sixième ou le septième jour d’une pneumonie. Or, ces caillots volumineux, qui ne peuvent contracter de suite des adhérences solides, sont facilement déplacés, surtout quand ils occupent la région inguinale, puisque, dans ces conditions, un effort, la flexion de la cuisse sur le bassin suffisent pour les faire émigrer. Ces réflexions s’appliquent aux thromboses mécaniques, comme à toutes celles qui succèdent aux fractures des membres (Velpeau, Azam), notamment aux fractures de jambe.

cardiaque (voy. fig. 201, n) ; toutefois, outre les moules de valvule, il présentait, dans un cas qui m’est personnel, un prolongement collatéral (voy. mon Atlas d' anatomie pathologique , p. 169, fig. 17). Mais, comme si un caillot émigré dans l’artère pulmonaire était incapable, dès qu'il par-

Fig. 201 . — Le cœur et les poumons vus par leur face postérieure. Le tronc et les deux branches de l’artère pulmonaire sont obstrués par des caillots emboliques, les uns w, o, récents et libres, les autres, m, m, anciens et adhérents.

vient à se loger dans une des branches de division de ce vaisseau, d’amener la mort subite, le plus souvent, lorsque ce genre de mort a lieu, l’embolus pulmonaire est multiple. Indépendamment d’un ou de plusieurs caillots emboliques récents et libres, il existe des caillots adhérents en plus ou moins grand nombre dans les divisions de l’artère pulmonaire, preuve certaine que l’émigration a eu lieu en plusieurs fois.

11 est commun d’ailleurs de rencontrer des embolus libres, ou fixés au niveau des éperons de bifurcation des branches de deuxième et troisième ordre de l’artère pulmonaire, chez des individus cachectiques, tuberculeux ou cancéreux, qui, pendant la vie, étaient atteints de thromboses des membres ou de l’oreillette droite. C’est au point que j’en suis arrivé à considérer comme un fait exceptionnel l’absence d’embolies pulmonaires dans ces conditions; mais il faut savoir que si ces embolies peuvent gêner l’hématose, du moins elles n’amènent pas la mort subite. L’embolus offre alors des caractères variables, suivant qu’il est libre et récent, ou qu’il est adhérent, c’est-à-dire ancien. Libre, il se présente sous des aspects qui souvent

THROMBOSES ET EMBOLIES.

permettent de remonter à sa source. A part quelques cas où il est pelotonné (voyez fig. 201, m), ce bouchon revêt ordinairement la forme d’un cylindre brunâtre ou jaunâtre, marbré, dont l’une des extrémités est conique, tandis que l’autre est déchirée, excavée ou même creusée; or, ces caractères conduisent à penser qu’il provient d’un thrombus prolongé d’une veine collatérale dans une veine principale, et qu’il en est l’extrémité émigrée. D’autres fois, le caillot embolique est aplati, strié en travers, et porte en quelque sorte l’empreinte des colonnes charnues de l’auricule (fig. 202), et par conséquent il v a lieu de croire qu’il vient du cœur (fig. 203).

Au bout d’un certain temps, Fembolus, quelle que soit son origine, se

Fig. 202. — Thrombose des cavités auriculaires. Les deux auricules renferment chacune des concrétions sanguines anciennes produites par la stase du sang dans un cas de rétrécissement mitral. (Cette figure et les trois qui précèdent sont tirées de Y Atlas d' Anatomie pathologique de Lancereaux et Lackerbauer.)

modifie et devient méconnaissable. D’un côté, il est le point de départ d’une coagulation sanguine nouvelle ou caillot secondaire qui s’ajoute à son extrémité la plus éloignée du cœur ; de l'autre, agissant comme corps étranger sur la paroi vasculaire, il détermine par sa présence une irritation de cette paroi, en vertu de laquelle la couche endothéliale et sans doute aussi les couches sous-jacentes prolifèrent et donnent naissance à de jeunes éléments qui peu à peu deviennent des corps allongés fusiformes, et, en lin de compte, se transforment en un tissu conjonctif fi brillaire (fig. 205).

Si, comme je l’ai fait, on prend la peine de suivre ce travail, on voit que c’est tout d’abord au niveau du point de contact avec la paroi qu’apparaissent les éléments de nouvelle formation, et qu’ensuite la végétation s’étend à la périphérie plutôt que dans la profondeur du bouchon, auquel elle forme une espèce de cupule, et plus tard une gaine complète. Au bout d’un espace de temps qui n’est pas toujours très* long, Fembolus pulmonaire adhère sur quelques points (fig. 204), et peu à peu il se trouve

circonscrit par une membrane organisée ou même vasculaire. A cette période, il est difficile, on le conçoit, de savoir si un coagulum rencontré

Fig* 203. — G, branche et divisions de l’artère pulmonaire avec concrétions sanguines,, striées en travers et provenant de l’auricule droite représentée fig. 202.

au sein de l’artère pulmonaire est autochthone ou migratoire. Les seules raisons qu’on puisse alors invoquer en faveur de l’embolus, c’est la délimitation du processus inflammatoire des tuniques artérielles à son voisinage, et la coexistence d’une thrombose veineuse.

En même temps que se produit ce processus d’organisation, les globules rouges contenus dans la concrétion se détruisent peu à peu ; la ma-

Fig. 204. — Une division de l’artère pulmonaire obstruée par un caillot embolique ancien avec caillots secondaires. Des adhérences multiples se sont établies entre ces caillots et la paroi du vaisseau.

tière colorante les abandonne, imprègne les éléments de nouvelle formation, s’infiltre dans leurs interstices, où elle se présente sous la forme de granulations amorphes ou de cristaux rhomboïdaux (voy. fig. 205, d ), et disparaît quelquefois, du moins en partie, soit par diffusion, soit par résorption. Les globules blancs éprouvent des changements analogues; ils deviennent granuleux et leurs granulations se désagrègent ensuite peu a peu. De son côté, la fibrine subit des modifications non moins impor-

THROMBOSES ET EMBOLIES.

tantes; ses fibrilles prennent une teinte sombre, grisâtre, se transforment en granulations libres , protéiques ou graisseuses , qui se séparent et forment en fin de compte une sorte d’émulsion. Cet état de désagrégation et de liquéfaction, en général d’autant plus avancé que la végétation vasculaire est plus ancienne et plus épaisse, ne persiste pas ; le détritus granuleux qui en provient est peu à peu repris par la membrane de nouvelle formation et rentre dans le cercle circulatoire. Cette membrane apparaît alors comme ridée et revenue sur ellemême, ou bien elle se montre sous la forme d'un cylindre creux, au sein

duquel existent encore des granulations plus ou moins nombreuses, fig. 205. ou sous celle d’un cordon fibreux formant comme une cravate autour d’un éperon , ou bien comme un pont au-dessus d’une division de l’artère pulmonaire (fig. 206,/?.). Consti-

n, cellules allongées provenant de la végétation de la paroi de l’artère pulmonaire au contact d’un caillot embolique ; b, larges cellules renfermant des gouttelettes graisseuses et des cristaux d’hématoïdine ; d, cristaux d’hématoïdine ; c, cristaux prismatiques de phosphate de chaux.

tuée par des cellules allongées et un tissu fibriliàire, elle renferme quelquefois des vaisseaux, ainsi que j’ai pu m’en assurer (fig. 207). En pareil cas, il n’est guère douteux que le travail d’organisation, opéré par la paroi au contact de l’embolus, ne soit le moyen naturel approprié à la résorption du bouchon embolique. Par conséquent, la guérison de l’embolie pulmonaire est chose possible j(l), et le processus de cette guérison

(1) Le fait suivant est à ce point de vue des plus démonstratifs ; il offre d’ailleurs un autre intérêt, puisqu’il nous fait connaître une source d'hémoptysie qui ne me paraît pas avoir été signalée jusqu’ici.

M. G.., âgée de vingt-trois ans, est admise à l’Hôtel-Dieu, salle Saint-Antoine, le 12 mai 1864. C’est une personne forte et bien portante qui se dit enceinte de quatre à cinq mois, et qui présente une thrombose veineuse des deux membres inférieurs. Ces membres sont en effet le siège d’un gonflement œdémateux considérable qui s’étend jusqu’aux grandes lèvres. La peau qui recouvre cet œdème est pale, décolorée, et, en meme temps, elle est le siège d’une hyperesthésie manifeste surtout à la région des mollets; un cordon dur et douloureux se fait sentir dans le creux poplité gauche. Le cœur est. normal ; aucun organe ne parait en souffrance. Le 29 mai, jour de la visite des étrangers, cette malade est prise tout à coup, vers deux heures de l’après-midi, d’un sentiment inexprimable d’oppression et d angoisse et de constriction thoracique ; elle se sent étouffer, sa face devient cyanique et ses traits se décomposent. Puis, au bout de quelques

ne diffère pas de celui qui détermine la résorption des caillots sanguins épanchés dans la trame des organes, à la surface des membranes séreuses, ou encore de celui qui amène la résorption des concrétions formées à l’intérieur des veines.

Il n’est question jusqu’ici que de la façon dont se comporte la paroi vasculaire en présence d’un simple caillot sanguin (thrombose cachectique ou mécanique). Lorsqu’un caillot embolique, provenant d’un foyer de suppuration ou de gangrène, se trouve imprégné de sucs et de granulations septiques, les choses se passent autrement : le point de l’artère en contact avec le bouchon, et surtout le tissu pulmonaire correspondant, suppurent ou se gangrènent. Le parenchyme du poumon est diversement modifié selon les qualités de l’emholus, et les désordres variés qu’on y constate sont en rapport avec le volume, le siège et les propriétés

spéciales de ce corps étranger.

étendue par une fausse membrane, espèce de Celui-ci a un double mode d’accylmdre creux adhérent en b;p,p, sorte de .

ponts fibreux situés en avant des divisions IlOll . d une paît, il appoite un secondaires du vaisseau. (Atlas d'an, path.) obstacle plus OU moins prononcé

à la circulation du sang dans l’artère pulmonaire; d’autre part, il exerce sur le vaisseau et sur le parenchyme *du poumon une irritation qui peut

minutes, ces accidents graves disparaissent et il ne reste qu’un sentiment pénible d’oppression. Le 30 mai au matin, pouls régulier mais inégal, 112 pulsations; battements cardiaques énergiques, renforcement marqué du deuxième bruit, souffle doux au premier temps ; oppression et dyspnée comme si la malade venait de faire une course, bien qu elle n’ait pas quitté son lit ; contraction énergique des muscles inspirateurs. Le même jour au soir, 92 pulsations, pouls à peu près égal. Le 31 mai, SA pulsations, pouls régulier, impulsion cardiaque toujours forte ; persistance du renforcement du deuxième bruit du cœur, souffle incertain au premier temps; appétit bon, ni nausées, ni vomissements.

Le 1 juin, vers sept heures du matin, cette malade, venant de peigner ses cheveux et de se tourner dans le lit pour chercher un verre, est prise tout à coup d’une vive sensation d étouflement, d’une sorte d’accès de suffocation, moins violent toutefois que le précédent. En même temps, ses extrémités se refroidissent et son corps se couvre d une sueur froide. Une heure plus tard environ, 125 pulsations, deuxième bruit ren-

Fig. 206. — a, une division de l’artère pulmonaire tapissée dans une grande partie de son

THROMBOSES ET EMBOLIES.

déterminer des lésions matérielles très-dissemblables. Ainsi les effets de 1 embolie sur l’organe pulmonaire sont de deux ordres : les uns mécaniques, les autres irritatifs ou spécifiques.

Les effets mécaniques varient suivant quel’embolus occupe les grosses ou les petites divisions de l’artère pulmonaire. L’arrêt d’une concrétion sanguine dans les plus grosses branches de ce vaisseau, l’obstruction fût-elle complète, ne modifie jamais sensiblement la structure du poumon, et c’est à peine si le parenchyme de cet organe est anémié. Je trouve la preuve de ce fait dans l’observation de douze cas d’obstruction complète et ancienne d’une ou de plusieurs des

principales divisions de l’artère Fl. 0A7 r .. , cv ...

pulmonaire, dans lesquels le tissu tives et vaisseau sanguin provenant d’une

du poumon me parut toujours membra,ne de nouvelle formation, développée r r J au pourtour d un caillot embolique.

normal sinon un peu pale; on

comprend que, dans ces conditions, la circulation collatérale soit des plus faciles en raison des anastomoses nombreuses des vaisseaux pulmonaires. Dans trois cas où l’une des branches divisionnaires de l’artère était entièrement bouchée (vov. fig. 198), le poumon correspondant était

forcé, ni chaleur, ni toux, ni frissons, respiration normale à l’auscultation. Comme la première fois, potion stimulante, sinapismes, etc. Le 2, les jambes sont manifestement moins tuméfiées, l’œdème a presque totalement disparu de l’une d’elles, l’oppression persiste, la malade ne peut se mouvoir dans son lit et, à plus forte raison, ne pourrait se lever, sans être prise de suffocation. D’ailleurs, elle est encore reprise d’un nouvel accès au moment où elle allait s’endormir sur le côté gauche; cette fois, la face pâlit, contrairement à ce qui avait eu lieu antérieurement.

A partir de ce moment, il ne survint plus d’accès d’oppression et l’angoisse se dissipa, le pouls resta fréquent pendant plusieurs jours, et le renforcement du second bruit persista. La marche était à peu près impossible à cause de l’oppression qui s’ensuivait ; quant à l’œdème des jambes, il était à peine marqué. Cet état de choses se continua jusqu’à l’accouchement, qui eut lieu le 20 septembre, sans aucun incident. L’enfant, bien portant, fut envoyé en nourrice et la malade quitta l’hôpital le 20 octobre, allant bien, sauf un certain degré de dyspnée pendant la marche et un léger œdème des pieds après la fatigue.

L’instantanéité des graves accidents survenus chez cette malade, le danger qui en est résulté, la rapide disparition de ces mêmes accidents et leur réapparition sont des circonstances dont la coïncidence avec la diminution de l’œdème des jambes ne permet pas de douter de la migration de plusieurs caillots des veines fémorales dans l’artère

simplement anémié et affaissé. La déduction à tirer de ces faits, c’est que l’artère pulmonaire n’est pas le vaisseau nourricier du poumon, puisque son obstruction n’entraîne aucune modification appréciable dans la structure de cet organe. Conséquemment, l’opinion suivant laquelle la gangrène du poumon serait un des effets mécaniques de l’obstruction de l’artère pulmonaire n’èst pas acceptable ; d’ailleurs, il suffit de consulter les observations des auteurs qui ont émis cette opinion pour reconnaître leur erreur : on y trouve, en effet, la mention de foyers de gangrène autres que celui du poumon, qui, sans aucun doute, reconnaissait une origine spécifique.

Contrairement à ce que l’on pourrait supposer, l’obstruction des petites divisions de l’artère pulmonaire a des effets mécaniques plus marqués sur le poumon que celle des plus grosses. Ces effets consistent en une infiltration sanguine du parenchyme, désignée sous le nom d 'infarctus. L’infarctus embolique du poumon est une lésion toujours située à la périphérie de l’organe, où elle fait, sous la plèvre, une saillie plus ou moins considérable, de la dimension d’une pièce de deux ou de cinq francs. Ordinairement conoïde, à base périphérique, cette lésion présente à la coupe une surface granuleuse et marbrée de taches noires produites par l’extravasation du sang dans les alvéoles et les interstices conjonctifs du parenchyme pulmonaire. Le sang ainsi extravasé ne tarde pas à se modifier ; mais, en général, l’infarctus pulmonaire n’est pas suivi de la nécrose du parenchyme, probablement à cause des anastomoses persistantes des branches de l’artère pulmonaire avec les artères bronchiques. Les conditions génératrices de cet infarctus sont déterminées par le siège de l’emholus : toutes les fois que celui-ci repose sur un point derrière lequel existe encore une branche anastomotique, une circulation collatérale s’établit, et il n’y a pas d’extrapulmonaire. A notre sens, il y a eu embolie pulmonaire dans ce cas ; ajoutons que le renforcement du second bruit, indice d’une tension plus élevée du sang dans l’artère pulmonaire, vient à l’appui de cette manière de voir, qui est encore confirmée par l’observation ultérieure.

En etfet, la malade, qui me demanda de lui continuer des soins après sa sortie de l’hôpital, conserva de l’essoufflement auquel s’ajoutaient parfois des palpitations, et de 1865 à 1867 elle eut, à différentes reprises, de huit à dix hémoptysies, chacune ' d’environ un verre de sang. Elle fut en outre, pendant tout ce temps, dans l’impossibilité de dormir sur le côté gauche ou môme sur un plan horizontal; elle était obligée, pour avoir un sommeil calme, de faire reposer sa tête sur deux ou trois oreillers. Les veines superficielles des jambes se sont peu à peu développées, mais toujours l’œdème continua d’apparaître au niveau des malléoles vers le soir après une marche un peu longue. Depuis quatre ans, la situation de santé de cette malade paraît s’être améliorée, en ce sens qu’elle éprouve moins d’oppression et qu’elle n’a pas eu d’hémoptysies. Aujourd’hui, elle est employée comme infirmière dans l’un de nos grands hôpitaux.

THROMBOSES ET EMBOLIES.

vasation sanguine. Au contraire, lorsque la branche obstruée se capillarise directement sans anastomose préalable, il se fait une circulation en retour derrière l’obstacle, et l’infarctus a lieu. Cette lésion se produit en somme à la condition que le bouchon embolique obturera une artériole terminale , pour me servir d’une expression employée par Cohnheim, qui a étudié expérimentalement ce processus.

Les plus petites concrétions emboliques étant celles qui engendrent l’infarctus du poumon, on s’explique comment cet infarctus se rencontre le plus souvent lorsque ces concrétions ont leur origine dans l’auricule droite. Il s’observe presque toujours d’ailleurs dans des cas d’affection du cœur gauche, comme s’il était nécessaire qu’un certain degré d’élévation de la tension du sang dans l’artère pulmonaire vînt s’ajouter à l’obstruction vasculaire pour produire ce phénomène. Maintenant, allons-nous conclure de là que tous les noyaux d’apoplexie du poumon soient des infarctus emboliques? Nullement. Je suis depuis longtemps convaincu qu’un certain nombre de cas d’hémorrhagie pulmonaire ont une autre origine : ce qui distingue ces cas, ce sont les caractères du foyer apoplectique qui est, en général, relativement volumineux et qui peut occuper les différents points de l’organe.

Les effets spécifiques de l’embolus de l’artère pulmonaire sont des désordres d’un tout autre genre. Au lieu d’être la conséquence d’un arrêt de la circulation dans une branche vasculaire, ils sont dus à une action chimique exercée par des particules dont se trouve imprégné le bouchon migratoire. Deux ordres d’altération se rencontrent en pareil cas : ce sont tantôt des pneumonies suppurées et des abcès du poumon (voyez fig. 71, p. 2/i.7), tantôt des pneumonies gangréneuses, suivant la nature du foyer où le caillot embolique a puisé ses propriétés spécifiques. Je n’insiste pas ici sur les caractères de ces lésions, dont il sera question à propos des embolies capillaires.

Les embolies cancéreuses, sans avoir des propriétés aussi actives que les embolies septicémiques, ont cependant paru contribuer quelquefois à la formation d’un cancer métastatique du poumon. Des produits chondromateux auraient de la même façon été transportés jusque dans le poumon (0. Weber), et même des hydatides s’y seraient en quelque sorte greffées. Ainsi les modifications pulmonaires déterminées par un embolus sont trèsvariables, et toujours intimement liées à la nature du corps migratoire.

Ces diverses considérations relatives, les unes au trouble fonctionnel déterminé par la migration de caillots dans le système cardio-vasculaire à sang noir, les autres aux désordres anatomiques engendrés par ces caillots, nous expliquent les conséquences si diverses et la marche si variable des embolies pulmonaires. Tandis qu’un volumineux bouchon venant à s’ar-

rêter dans le cœur ou dans le tronc de l’artère pulmonaire ne tarde pas à amener la mort, au contraire, une ou même plusieurs concrétions sanguines émigréesdans les branches de second, de troisième ou de quatrième ordre de ce vaisseau, ne déterminent le plus souvent d’autre désordre qu’un léger degré de dyspnée, à moins que ces concrétions ne soient nombreuses et n’occupent plusieurs divisions de l’artère pulmonaire dans l’un et l’autre poumon, cas dans lequel, comme je l’ai vu, la mort subite peut survenir à la suite d’efforts plus ou moins violents. Mais si le bouchon embolique provient d’un foyer de suppuration ou de gangrène, le tissu du poumon ne manque pas de s’altérer, et les modifications dont il est le siège finissent en général par amener la mort au bout d’un certain temps. En somme, le pronostic de l’embolie pulmonaire, entièrement bénin dans certains cas, est au contraire de la plus grande gravité dans plusieurs autres circonstances.

Etiologie et pathogénie. - — La condition nécessaire à la production de l’embolie veineuse est la présence d’une concrétion sanguine ou d’un corps étranger, des hydatides hépatiques principalement (Frerichs), dans un point du système veineux. (Voy. Thromboses.)

Les causes prédisposantes de cette embolie tiennent au siège du thrombus, qui est d’autant plus facile à déplacer qu’il est plus exposé à l’action du courant sanguin, qu’il est plus ramolli, et qu’il adhère moins intimement à la paroi veineuse.

Les causes déterminantes sont les émotions vives, les mouvements précipités du malade, les efforts de défécation, de toux, etc., les changements brusques de position, et surtout l’action de monter sur un lit; enfin, la friction ou la compression exercée sur les vaisseaux atteints de thrombose, l’application d’un appareil contentif, etc. Ces dernières conditions étiologiques sont des plus importantes à connaître, car elles indiquent à l’homme de l’art la conduite à tenir pour éviter le déplacement d’un thrombus et l’accident souvent redoutable de l’embolie veineuse.

L’attention des médecins et des chirurgiens ne peut être trop vigilante sur ce point. Les premiers doivent avoir présents à l’esprit les effets sérieux de la thrombose, notamment à la fin d’une maladie aiguë

et dans l’état puerpéral; en conséquence, ils prendront les mesures t| nécessaires pour prévenir les efforts, les émotions, et tout ce qui tendrait à déplacer le caillot veineux. Les seconds n’oublieront pas qu’une obstruction veineuse est un obstacle à l’application d’un appareil contentif, et que les opérations pratiquées sur les veines, les varices enflammées, etc., peuvent dans certaines conditions compromettre l’existence de leurs malades. I

THROMBOSES ET EMBOLIES.

Bibliographie. — Bouillaud, Recherches cliniques pour servir à l'histoire de la phlébite (Arch. de médecine , t. II, p. 192, 1823, et Revue médicale , 1825, t. II, p. 80). — Cruveilhier, article Phlébite du Dictionnaire de mèd. et de chirurg. pratiques, 1834, t. XII, p. 637. — Le même, Anatom. path. gén ., livr. II. — J. Arnott, Secondary effects of inflammat. of the veins (Med. ch. Trcins. , t. XV, p. I, 1829). Hardy, Recherches sur les concrétions sanguines. Thèse de concours. Paris, 1838. — C.-M. Baron, Recherches et observations sur la coagulation du sang dans V artère pulmonaire et ses effets (Arch. gén. de mèd., série 3, t.. II. Paris, 1838). — Stanwius, üeber die Krcinkhaft Verschliessung grosserer Venenstcimme. Berlin, 1839. — J. Paget, On obstructions of the branches ofthepulmonary artery (Med. chirurg. Transactions, vol. XXVII, p.162, London, 1844, et vol. XXVIII, p. 353). — Bouchet, Sur la coagulation du sang dans la cachexie et dans les maladies chroniques (Gaz. méd. de Paris, 1844, n° 16, et 1845, p. 241 et 257). — Dubini, Annali universali di medicina, febr. 1845. — - C. Dronsart, Monographie de la phlegmatia alba dolens. Paris, 1846. — Mac Clintok, Embolie de fart, pulmonaire ( Dublin med. Près., 1852, et Union méd., 1853). — F.-W. Mackensje, Researches on the pathology of obstructive phlebitis, etc. (Med. chirurg. Transcict ., t. XXXVI, p. 169, 1853). — Klinger, Union médicale , 1855, t. IX, n° 154.* — \ irchow, Thrombose und Embolie, Gefàssentzûndung und septische Difektion ( Gesammte Abhandlung zur wissenschaftlichen Medicin. Franckfürt, 1856, p. 219 ; 2e édit., Hamm, 1862). — Laségue, Arch. gén. de mèd., 1857, t. II, p. 412. — Charcot et Ball, Gaz. hebd. de méd. et de chirurg., 1858, p. 755, 784, 838. — B. Ball, Des embolies pulmonaires. Thèse de Paris, 1862.

— Grayly Hewitt, Caillots formés dans les veines pendant Tétai puerpéral et leur migration accidentelle dans V artère pulmonaire (Harveian Society, 3 déc. 1857, et Gaz. méd., 1858, p. 585). — G. Murray Humpiirey, The formation of clots during life (New Orléans med. and surg. Journal , nov. 1859). — Le même, On the coagulation of the blood in the venous System during life. Cambridge, 1860.

— C. Rauchfuss, DreiFcdle von Verstopfung der Lungenarterie bei Sciuglingen [Arch. f. path. Anat. und Physiol., t. XVIII, p. 537, 1860). — E. Richert, Thromboses veineuses et embolies de V artère pulmonaire. Thèse de Strasbourg, 1862.

— E. Lancereaux, Note relative à quelques faits d’ obstruction des veines et de f artère pulmonaire ; des caractères des caillots emboliques ( Comptes rendus de la Soc. de biologie, et Gaz. mècl., 1861, p. 640). — Sur les embolies artérielles et veineuses (Communicat. ci la Soc. méd. des hôpitaux, séance du 26 mars 1862, et Gaz. hebd. de méd. et de chirurg., 1862, p. 232). — Sur le mode de résorption des coagulums sanguins ci V intérieur de V artère pulmonaire et des veines ( Comptes rendus de la Soc. de biologie, et Gaz. méd., 1862, p. 68 4) . — Rapport sur un cas cf embolie pulmonaire (Bull, de la Soc. anat., 1862, p. 284). — H. Meissner, Zur Lehre von der Thrombose und Embolie (SchmidC s Jahrbücher, t. CIX, p. 89 ? t. CXII, p. 339; t. CX VII, p. 209; t. CXLIX, p. 21). — Velpeau, Comptes rend, de l'Académie des sciences, 7 et 14 avril 1862. — Gouraud, Bulletin de la Société anatomique, 1862. — Bucquoy, Des concrétions sanguines. Paris, 1863.

lancereaux. — Traité d’Anat. path. I. — 40

Krieger, Ueber den Zusammenhang zivischen Vmenthrombose und hœmorrha-

gischen Lungeninfarct. ( Berlin . Klin. Wochenschr ., t. II, 29, 1865). — Panum, Recherches expérimentales sur les embolies (Archiv. f. pathol. Anat. und Physiol. , t. XXV, p. 308, 339, 433, 551, et Arch. gén. de méd ., série 6, t. II, p. 286,

1 863) . Azam, De la mort subite par embolie pulmonaire dans les traumatismes

(Gaz. hebd. de méd. et de chirurg . , 1864, p. 611). — Waldeyer, Zur pcithologischen Anatomie der Wundkrankheiten (Archiv f. pathol. Anat. und Physiol., t. XL, p. 383, 1867). — Bubnoff, Ueber die Organisation der Thrombus (Archiv f. pathol. Anat. und Physiol., t. XLIV, p. 462, 1868). — Lancereaux et Lackerbauer, Atlas dé anatomie pathologique, pl. XVIII. — L. Ranvier, Dictionn. de méd. et de chirurg. pratiques, 1870, p. 69. — F. Durante, Untersuchungen über die Organisation des Thrombus ( Wien . med. Jahrb., II, p. 143, 1872, et Arch. de physiol. norm. et path ., 1872, p. 491). — J. Lidell, On thrombosis and embolism ( The American Journal of the med. Science, octobre 1872). — Chamousset, Quelques recherches sur le phlegmatia alba des nouvelles accouchées. Thèse. Paris, 1873. — Fayrer, On fibrinous concrétions in the right side of the hecirt (Med. Times and Gazette , 18 janv. 1873). — Demarquay, Mort subite par embolie pulmonaire (Gaz. hebd., 1874, p. 214).