CHAPITRE PREMIER

DES HYPERTROPHIES ET DES ATROPHIES

Les hypetirop/iies (ÛTrtp, sur, rpo'fri nourriture) sont des anomalies d nutrition earaetérisées surtout par Taugnientation de volume des parties élémentaires des organes, dont la forme et la structure sont cx)nservées (1).

lies atrophies^ (â privatif, T|io<pî, nourriture) sont des anomalies d(» même ordn», c^iractérisées j)ar un défaut de développement ou la diminution de volume des mêmes éléments, sans modification de forme et de structure (2).

(1) Le mot hypertrophie a été déflnitivemcnt introduit dans le langage médical vers le commencement de ce siècle. L'un des premiers, Dupuytren a Tait une étude générale des hypertrophies, qu'il range dans la grande classe des irritations, sous le titre d'irritations nutHtives. Toutefois Hunterse servaitdéjà d'une périphrase, développement hypertrophique, pour désigner une sorte de monstruosité dilTusc ou circonscrite des organes. Plus tard, Cruveilhior donna pour caractère essentiel des hypertrophies Taugmentalion de poids et de volume des organes, sans altération de leur texture ; mais de celte façon il comprenait sous la nième dénomination des états différents. Virchow {Paiho" logie cellulaire ) distingue une ' hypertrophie qui consiste dans l'augmentation du volume des éléments anatomiques, mieux nourris (hypertrophie simple), et une hypertrophie numérique, caractérisée par l'augmentation en nombre de ces mêmes parties. Certains auteurs n*ont pas hésité a faire une élude commune de ces deux états; mais c'est, suivant nous, une confusion regrettable. L'hypertrophie caractérisée par l'augmentation du volume des éléments ne peut être assimilée à l'hypertrophie numérique, qui résulte de l'accroissement de leur nombre. En effot, tandis que l'hypertrophie simple est une modification élémentaire, nécessaire à la conservation et à l'intégrité d'une fonction, l'hypertrophie numérique est ordmairemcnt un état pathologique plus ou moins sérieux. Lorsque, par suite d'une activité exagérée, les éléments accroissent leur volume, les organes ne conservent pas moins leur forme, leur consistance, leur texture intime; la fonction seulement est augmentée, comme il est possible de s'en assurer pour le cœur et pour le rein hypertrophiés. Aussi les organes hypertrophiés continuent-ils de se nourrir et de vivre comme dans l'état ordinaire.

(2) Contrairement à l'opinion d'un grand nombre d'auteurs, j'écarte de ce groupe nnatomo-pathologique les altérations connues sous le nom de dégénérescences, et dans lesquelles la réduction de volume est toujours iVlTot d'une modification anatomiqne

HYPEKTROI'HIES ET ATKOPUIES. 189

§ 1. — HYPERTROPHIES.

Les hypertrophies appartiennent aux troubles de la nutrition sur la nature et la délimitation desquels il est le plus difficile de s'entendre, et cela surtout par ce qu'on oublie de rapprocher ces processus des processus physiologiques auxquels ils ressemblent et dont ils ne sont pour ainsi dire que l'imitation. Dans le but d'éviter la confusion qui règne à ce sujet, j'indiquerai tout d'abord les changements qui se produisent dans l'utéiiis pendant le cours de la grossesse; ce sera le moyen le plus sur d'arriver à donner une idée claire du processus hypertrophique.

L'utérus en état de gestation acquiert une masse vingt -quatre fois plus considérable par le seul fait de Tépaississement de ses parois. Celles-ci s'accroissent jusqu'au cinquième mois de la vie intra-utérine ; à partir de cette époque, le développement de l'utérus a lieu par la dilatation de sa cavité.

La muqueuse ouvre la marche ; huit jours après la conception, elle est déjà plus épaisse et plus molle ; ses plis sont plus saillants et la limite qui la sépare du tissu musculaire est plus distincte. Bientôt après les vaisseaux de cette membrane se dilatent, et les glandes utriculaires prennent des dimensions beaucoup plus considérables.

La tunique musculeuse offre des changements non moins importants. Les fibres cellules deviennent environ sept à onze fois plus longues et deux à sept fois plus larges. Une multitude de jeunes cellules présentant toutes les formes transitoires aux fibres cellules s'observent dans les couches internes de la paroi musculaire et quelquefois même dans ses

préalable. Physiologiquement, la difTércDce entre ces groupes est des mieux trancliccs : dans l'atrophie, les propriétés physiques, chimiques et biologiques des tissus continuent de subsister, bien que notablement amoindries; dans les dégénérescences, ces propriétés tendent à dispnraitrc. Ainsi comprise, l'atrophie est un phénomène tantôt physiologique, tantôt pathologique. L'atrophie physiologique est le propre des organes, tels que le thymus, les capsules surrénales et autres dont les Tonctions sont temporaires. L'organe, cessant de fonctionner, ses éléments se réduisent peu à peu ; il perd de son poids et de son volume, quelquefois même il disparait complètement, pourvu qu'une altération graisseuse, vienne s'ajouter à l'atrophie. Certains organes, comme les testicules, les ovaires, l'utérus et les mamelles^ après avoir été soumis à une grande activité fonctionnelle, présentent aussi une atrophie de leurs éléments et la diminution générale de leur volume et de leur poids. L'individu tout entier, au terme de son existence, est appelé a subir cette loi naturelle ; l'organisme, après avoir parcouru dans son développement une courbe ascendante, éprouve un mouvement en sens inverse, qui se traduit en masse par la diminution du poids et l'abaissement de la taille. Les parties élémentaires des tissus diminuent d'abord de volume^ mais souvent plus tard elles s'infiltrent de granules graisseux ou pigmentaires, de telle sorte que l'atrophie est rarement pure^

ANATOMIE PATHOLOGIÇUE.

couches fxlfnics, du moins pondant li'S cinq premiers mois de la grossesse; dp U-Ile sorte qu'à l'accioissement des élénionts pniexislnnts s'ajouterait la formation d'éléments nouveaux, (fig. 59). Le tissu comjonctir qui unit les éléments musculaires participe à cet excès de nutrition, car on y trouve vers la fin de lu grossesse des fibrilles parraîtement distinctes.

La séreuse elle-môme subit un certain degré d «|)aississement ; les ligaments utérins et les ligaments ronds, en (larticulier, augmentent de volume surtout par l'effet d'une modification de leurs fibi-es musculaires. Les nerfs s'accroissent également, et s'il ne s'j dévelop|)e aucun tube nerveux nouveau, du moins les tubes existants augmentent de largeur et de longueur, et leurs contours fonc^ts s'('ttendeut plus loin dans l"i-paisseur de la substance de rulérus. Semblable changement, moins accusé toutefois, se produit dans l'utérus qui se contracte sur des corps Hbreux ou sur le sang mensti'uel retenu dans sa cavité.

De ce tyjie d'hy(>ertrophie fotictionnelle se rapproche naturellement l'hypertrophie du cœur, l'un des organes le plus exposés à ce genre de modification.

L'hy|)crtrophie cardiaque est générale ou partielle, et, dans ce dernier cas, elle siège toujours sur les parois de la cavité la plus voisine de l'obstacle matériel apporté à la circulation. Les parois hypertrophiées, gi'-néralement fermes et colorées, diiïcreut des parois il l'étal normal surtout par leur épaisseur, qui airive à être double, triple ou quadruple. Les fibres musculaires, dont le volume, selon ilepp, peut ûtre il celui des faisceaux normaux comme 4:1, devraient leur épaississement il une augmentation du nombre de leurs fibrilles. Le tissu conjonctif qui réunit ces éléments, Ips vaisseaux et les nerfs subissent également un accroissement de volume. La i|uestion de savoir s'il Se produit (les libres inusculaii-es nouvelles est diversement niso-

fiQ 511 „ iiiirc ci'Uule muiculnire d'un ulénis grunilî au lUièinc mojt; b, porlioi)

moyenne d'une mtmc fibre Irailée pur l'acide aci'lique et inoulrani une apparence (l'cii\clo[i|>i^ ; f, f, nojaiii de ce» libres ; c, e, une libre cellule rormalrice et une jeune cellule; (/, flbr'e cellule divek|ip£e (d'apris Kiilliker).

HYPERTROPHIES ET ATROPHIES. 191

lue, mais le fait d'une nouvelle formation ne peut paraître invraisemblable après ce ([ue nous savons de rhyperlropbie utérine. L'hypertrophie vraie de certains muscles tout entiers a été signalée par Friedreich dans (|uelques cas d'atrophie musculaire progi'essive [Ueber progressive Muskel atrophie, Berlin, 1873).

L'hypertrophie des parois du tube digestif, généralement liée à un obstacle apporté au cours des matières alimentaires ou intestinales, occupe des points différents suivant le siège de l'obstacle demère lequel elle est toujours située. Toutes les tuniques prennent part au processus, mais principalement la tunique musculeuse, qui se colore davantage et dont les éléments propres acquièrent un volume double, triple ou même plus considérable. Les vaisseaux sont le siège d'un accroissement proportionnel et vraisemblablement aussi les nerfs. De même, la vessie, toutes les fois qu'il existe un rétrécissement de Turèthre, une tumeur de la prostate ou tout autre empêchement à l'émission des urines, devient le siège d'un excès de nutrition qui porte plus spécialement sur l'élément musculaire. Les faisceaux musculaires hypertrophiés forment en pareil cas des bandes volumineuses et saillantes sous la muqueuse; c'est la vessie à colonnes.

D'autres organes que les organes creux peuvent s'hypertrophier lorsque leur fonction vient à s'exagérer. Les glandes lymphatiques, dans lesquelles l'hyperplasie est si commune, sont aussi sujettes à l'hypertrophie ; c'est ainsi qu'à la suite de l'extirpation de la rate, par exemple, elles augmentent de volume, sans doute parce que leur fonction est accrue: Suivant quelques expérimentateurs, Fe système nerveux ne serait pas sans influence sur l'hypertrophie de ces glandes. Mantegazza (1) fait mention de l'hypertrophie des glandes inguinales et Brown-Séquard (2) note l'hypertrophie des capsules sun'énales comme faisant suite à certaines lésions de la moelle épinière.

Les organes développés aux dépens des feuillets interne et extcnie du blastoderme sont, comme les précédents, exposés à l'hypertrophie. Robin a vu des culs-de-sac glandulaires huit à dix fois plus grands qu'à l'étal normal, tapissés d'épithélium ayant subi un accroissement proportionnel de volume. Verneuil a déposé au musée Dupuylren une masse du volume d'un œuf constituée par des glandes sudoripares provenant de la région sternale antérieure, et dont l'hypertrophie ne peut être mise en doute. Ce genre d'hypertrophie est facile à constater surtout pour les organes doubles, les

(1) Mantegazza, Gaz. lombarde^ 1807.

(2) Brown-Séquard, Comptes rendtis de in Société de biologie^ 1870, p. 27.

192 ANATOMIE PATHOLOliiyUE.

rciiis par exemple, où l'iibsence, sinon l'atrophie d'un seul, s'accorapapie généi'iileincDt de l'iiyperliophie compensatrice de l'autre. Le rein hypcrtropliié conserve sa coloration et sa consistance, mais acquiert un volume parfois double de son volume priinilir. A l'examen microscopique, les canaux tortueux el leurs épilhélimns sont manifestement plus volumineux que ceux d'un rein normal, comme l'indiquent les figures 60 et 61, qui l'eprésenteiit à un même grossissement les élémenls d'un rein normal et ceux d'un rein presque doublé de volume par suite de la disparition de son congénère. Les canaux droits el leurs épilhéliums cylindriques, les tubes de

Henle sont peu modifiés, mais les glomérules de Malpighi, contrairement (I l'opinion de quelques auteurs, nous ont paru participer à l'hypertrophie, ainsi que l'élément conjonctivo-vasculaire.

Semblable phénomène se produit dans les organes simples dont une portion cesse de fonctionner. J'ai été ù même de constatera plusieurs reprises l'hypertrophie de l'un des lobes du foie dont l'autre lobe avait été détruit par une infiltration gonimeuse. Les cellules propres du foie, le tissu conjonctif el les vaisseaux de la portion restante de cet organe étaient le siège d'un accroissement de volume manifeste el faisaient plus ou moins complètement compensalioiià la portion de substance hépaliqnedétmite. De même, à la suite de l'olil itération d'une branche artérielle et de la nécrose partielle qui en i-ésulte, le parenchyme de la rate subit une augmentation de volume, l'eut-on dire que les centres nerveux se comportent de la même façon et que la destruction d'une partie plus ou moins étendue de ces cen* très soit suivie de ihypertropbic d'une autre partie? A notre avis, c'est une question <|ui jusqu'ici n'est pas jugée. On sait que la masse encéphalique [Kiraîl quelquefois difficilement contenue dans la boite crânienne (1), et

(l)l'n('a»deccgcDTcvicnld'ùtrGpubIii)paTL. lAOili>uiy(vo}. Gol.niM.,187t,p.398].

HYPERTROPHIES ET ATROPHIES. 193

G iraldès n'hésite pas à allri buer à une hypertrophie des circonvolutions cérébrales certaines dépressions constatées à la face interne des os d'un crâne présenté par lui à la Société d'anthropologie (séance du 1" février 1872); mais dans ce cas, où l'examen histologique fait défaut, il peut arriver que la modification anatomique affecte autant et peut-être plus le crâne que l'encéphale. L'hypertrophie des ganglions et des cordons nerveux n'est pas mieux établie ; cependant il y a lieu de la soupçonner dans certains faits d'idiotisme où Ion a rencontré l'augmentation de volume de quelquesuns des ganglions lymphatiques et des nerfs périphériques (1).

Au lieu d'un organe plus ou moins complet, un seul élément est quelquefois le siège de l'hypertrophie. Dans l'ectropion, le prolapsus du rectum ou de l'utérus, la couche épithéliale subit un épaississement qui résulte de l'accroissement de volume des épithéliums. Les papilles de la langue chez le fumeur, les glandes de l'estomac chez l'alcoolique sont également exposées à s'hyperlrophier. On a attribué à l'hypertrophie l'augmentation de volume des cellules et des tubes nerveux compris dans un foyer d'inflammation cérébrale ; mais comme il n'est pas certain que lec cellules nerveuses, tuméfiées et granuleuses , puissent en pareil cas continuer de se nourrir et de vivre, il y a lieu de douter qu'elles soient le siège d'un processus hyperlrophique, nous croyons plutôt à leur inflammation. Le même doute existe à l'égard des tubes nerveux qui se rencontrent dans de semblables conditions, ou encore dans les taches blanches de la rétinite brightique. Ces tubes, augmentés de volume, quelquefois même parsemés de stries, avec des cylindres-axes volumineux , bosselés, comme variqueux, pourvus, suivant Roth, d'un noyau au niveau de la portion renflée, sont sans doute aussi destinés à périr ou à reprendre leur type normal, et par conséquent ne sont pas hypertrophiés. Cependant, loin de moi l'idée de nier l'hypertrophie isolée des éléments nerveux. Cette hypertrophie, sans doute, peut se produire aussi bien que l'hypertrophie des éléments épilhéliaux , mais il importerait de connaître ses caractères exacts et les circonstances dans lesi|uelles elle se développe.

Après avoir passé en revue l'hypertrophie d'un organe complet ou seulement de l'un de ses éléments, il nous reste à parler des hypertrophies affectant une portion plus ou moins étendue du tronc ou des membres. Suivant qu'elles se produisent avant ou après la naissance, ces hypertrophies sont dites congénitales ou acquises.

L'hypertrophie acquise d'une partie ou de la totalité d'un membre

{{) VineU Nouveau journal de médecine^ août 1819. — Cayre, Essai sur tidioit€f thèse de Paris, 182â.

LANCBRIAUX. — Traité d'Anat. I. — 13

IS'i anàtohie pathologique.

a été étudiée par divers observateurs. Henri et Broca ont si^alé son existence dans l'anévrysme artérioso-vcineux. La uominuincation de la veine et de l'artère principale d'un membre qui donne lieu à une stase sanguine avec élévation de température, est en eiïet généralement suivie de l'accroissement exagéré des |>oils, de rallongement hypertrophique des MS, et sans doute aussi d'une hypei-trophiu des muscles et des tuniques vasculaires. De même, la stase prolongée du sanjj aux extrémités des doijïts dans les niïertions du cœur et des poumons finit par amener l'hypertrophie de ces extrémités, bien connues sous la dénomination de doigts en baguettes de tamiiour (Hg. 62). D'autre part, llilzig rapporte le fait d'un individu qui, Il la suite d'une forte contusion de la fosse sousdaviculaire droite, vit le bras correspondant s'hy|K'rtrophier, tandis que certains groupes musculaires de l'épaule et du thorax s'atrophiaient. Un cas semblable a été obsei'vê par moi, on 1872, à l'hopilal Saint -Antoine. Un homme âgé de cinquante et un ans, admis pour une maladie interne, nous frappa par n lires supérieurs ; tandis que 1<bras di-oit offrait un volume en i-apport avec celui de la jambe, le bras jçauche avait une circonréi-encc de plusicui-s centimèti-es en plus que lu bras droit, il était niauireslement plus volumineux. Cette augmentation de volume se faisait remarquer, non-seulement sur les masses musculaires du bras et de l'avant-bras, mais encore sur la main et les doigts. l,a main était d'ailleurs le siège d'une loujicuiel d'une congestion très-manifeste par rapport à celle du cùlé opposé. Le malade attribuait I hyjiertrophie de son bras à une chute faite sur l'épaule cl qui aurait fracluii- la clavicule ; il se plaignait en outre d'accès douloureux du genre de ceux qui cai-acléi'isent l'aii^ne de poitrine. L'hypertrophie congénitale est le plus souvent partielle {!); signalt-epar

[l) Les II] pcrtropiiict coiiKÛiiilnlcs gcniralcs dccrilct ïdik te uom Uo mMroKiinie

Fie. 62. — Hjperti'opliie des exlrimilca digilalcs l'iné^ialito dc ses I

chuunjeui)eLuinnies>reclédedilatilionlironchiqiie.

UYrERTUOPlilKS ET AÏKOPIIIES. 195

Is. Geoffroy Saint-liilaiie, elle a été bien étudiée par Trélat et iMoiiod. Symétrique ou asymétrique, celle hypertrophie s'étend, en général, à une moitié du corps ou seulement à une partie, surtout à une moitié de la face ou de la tête, à un membre, à la main ou à quelques doigts. La région hypertrophiée garde des proportions régulières, chacun des tissus prend une part à peu près égale au processus, de sorte que c'est uniquement l'examen comjmratifdes parties semblables qui révèle leur disproportion. Les membres inférieurs sont les points où ce processus se manifeste le plus clairement. L'un des membres apparaît plus volumineux et en même temps plus long que son congénère. Les malléoles et les genoux n'occupent plus le même niveau, et l'épine iliaque est ordinairement plus élevée du coté hypertrophié. La fesse, par suite du développement des muscles, est plus saillante en arrière et comme remontée ; le pli fessier du membre hypertrophié est à la fois plus élevé et plus profond. Une ascension du ('<Hé du bassin et un défaut d'aplomb du tronc sur les deux jambes résultent ainsi de l'accroissement en longueur du membre hypei^ophig^ comme le prouve une mensuration bien faite en montrant que cet accrofesèment, qui peut atteindre jusqu'à 19 centimètres, est, en moyenne, de .') à 5 centimètres (Trélat et Monod).

L'augmentation en épaisseur est plus difficile à vérifier, surtout dans le membre inférieur, à o^iuse de la possibilité d'une infiltration œdémateuse ; mais la grande épaisseur des muscles et par-dessus tout la mensuration ne laissent pas de doute sur son existence. Cette hypertrophie est toujours également répartie ; dans un cas rapporté par Friedberg, la différence entre les segments des membres était de plus en plus grande, au fur et à mesure qu'on se rapprochait des pieds, où elle atteignait 13 centimètres, au lieu de 5 qu'elle présentait à la cuisse. Les doigts et les orteils des membres hypertrophiés sont généralement augmentés en longueur et en épaisseur, mais pas toujours d'une façon égale, et parfois il n'en est qu'un certain nombre qui prennent part au processus. Dans un cas rapporté par Devousges, tous les doigts du pied droit étaient hypertrophiés, les trois premiers à un plus haut degi'é que les deux autres; de plus, les trois premiers doigts du pied gauche (côté sain) étaient aussi anonualement développés. L'augmentation dans les dimensions d'un membre correspond ordinai-

sont rares. Voici l'indication do dcuJt faits oïl le système osseux est particulièrement alTectê : — FRiEonKicu, Hyp^rostose des fjesamtnten skelelles (Archiv f. pathologische Anatotnie und Physiologie, t. XLllI, p. 83). — Lombroso, Fail voll allgem, Hgperi, (macrosomie), Ibid., vol. XLVI, p. 233 et Giovnale itaL dette maiatie venei\, etc. Milano, 1868.

196 ANATOUIË PATHOLOUIQUe.

remcnl n une augmeiilatioii de sa force rclativo. D'ailleurs, quoique 1h pluprtdes cas obsenés laient été chez des individus vivants, et que, à part un fait public par Kriedrcich, il n'y ail pas eu d'examen anatomique, cependant il est reconnu que les systèmes osseux et musculaire prennent une large part à l'excès de nutrition. Il serait à désirer que l'bistologie vtnt nous renseigner exaclement sur l'état de ces parties.

Le plus souvent peu visible au tronc, l'hypertropbie congénitale est beau • coup plus manifeste à la face. La moitié de la joue est saillante, le nez déplacé, les rebords alvéolaires sont épaissis, et les dents plus volumineuses, plus longues et plus larges que celles du côté opposé ; de même les poils sont quelquefois augmentés dans toutes leurs dimensious; quant à la langue, elle est quelquefois plus volumineuse dans la moitié correspoDdant au côté bypertrophic.

Les centres nerveux, dans ces différents cas, ont toujours paru conserver leur volume normal Les nerfs des parties hypertrophiées ont été peu étudies, mais les vaisSeaus sont fréquemment dilatés. I^s veines souscutanees notamment constituent de véritables varices, et les capillaires de la peau présentent la forme de mevus, par suite vraisemblablement d'une circulation plus iclue Du lesle, une élévation de température des

FiG. G3. — Bjpertrophie congénitale de plusîeur* doigts de* maint (l'une jeune fille âgée de quinie soi (d'aprè* Curling).

parties byperli-opbiées a été plusieurs fois constatée à l'aide du thermomètre ou signalée par le malade lui-même.

L'hypertrophie congénitale limitée aux doigts affecte lant6l un ou plusieurs doigts d'un seul cOté, tantôt un ou plusieurs doigts des deux côtés, notamment l'indicateur et le médius {fig. 63). Connue les membres, les

HYPERTROPHIES ET ATROPHIES. 197

doigts sont le siège d'un accroissement qui s'opère dansions les sens, aussi bien dans l'épaisseur que dans la longueur, qui peut doubler, et auquel participent tous les éléments constituants. Les didérentes parties du doigt conservent leurs proportions respectives, leur forme, souvent aussi leurs mouvements ordinaires et leuu force. Dans quelques cas seulement, le doigt hypertrophié est déformé par le développement excessif des surfaces articulaires, ce qui peut amener la déviation ou la luxation des phalanges; beaucoup plus rarement, la déformation est produite par des excroissances graisseuses plus ou moins étendues. Une légère élévation de température est signalée dans un fait de Curling. L'hypertrophie congénitale est progressive ; et Friedberg, dans un cas d'hémihypertrophie, ayant mesuré les membres à deux ans de distance, put constater que laccroissement proportionnel était notablement plus considérable du côté hypertrophié, en d'autres termes, que le développement marchait plus vite d'un côté que de l'autre.

Étiologie et pathogénie. — Les causes des hypertrophies sont nombreuses et variées ; par contre, leurs conditions pathogéniques peuvent être ramenées à un même fait physiologique : une plus grande activité circulatoire. Les hypertrophies compensatrices des viscères sont évidemment dans ce cas : un rein dont le congénère a disparu offre une circulation plus active ; ses éléments excités assimilent une plus forte proportion de matériaux alibiles et subissent un degré d'hypertrophie en rapport avec l'activité plus grande de la fonction. Semblable phénomène se passe dans tous les organes glandulaires doubles qui peuvent être suppléés. L'hypertrophie d'un poumon à la suite de pleurésies anciennes, de ta compression ou de l'atrophie du poumon opposé, reconnaît le même mécanisme. Sans doute les hémisphères cérébraux ne se comportent pas autrement, mais le fait exige une étude plus complète. C'est encore sous la même influence que se produit l'hypertrophie d'un organe simple partiellement détruit, celle du foie atteint de syphilis.

Mais c'est principalement sur les orgahes médians et vasculâires qui ont pour fonction l'expulsion d'un produit que l'hypertrophie se fait le plus souvent remarquer. Le cœur, l'estomac et la vessie sont dans ces conditions. Qu'il existe un obstacle à la circulation capillaire artérielle ou cardiaque, le cœur, pour vaincre cet obstacle, se contracte plus énergiquement, reçoit une plus grande quantité de sang, se nourrit mieux et augmente de volume. Ainsi se produisent l'hypertrophie du cœur du vieillard dont l'aorte est altérée, celle des ventricules et des oreillettes situés derrière le rétrécissement d'un orifice ou un obstacle quelconque à la

grande ou àla petite circulation. De m^mo, Tobstruotion des canaux biliaires détermine l'hypertrophie de la vésicule du foie, et tout empêchement à Técoulement de Turine, soit par la proslale hypertrophiée, soit par les rétrécissements de Turèthre, accroît le volume des différentes couches des parois vésicales, surtout de la couche musculeuse. Dans un cas rapporté par Hunter, cette couche présentait un épaississement de près d'un demi-pouce, les faisceaux étaient si forts qu'ils formaient des crêtes saillantes à la surface de la cavité; on avait cru à une maladie de la vessie, mais les parties musculelises étaient saines et très-distinctes, elles avaient seulement augmenté do volume en proportion de la force qu'elles avaient à exercer. Les parois de Tœsophage, celles de Testomac et du tube intestinal s'hypertrophient également derrière un rétrécissement ou un obstacle quelconque au passage des aliments ou des matières fécales. Les muscles volontaires s'hypertrophient plus rarement que les muscles de la vie organique. La raison de ce fait, toute physiologique, a déjà été signalée par Hunier, qui reconnaît que dans les muscles involontaires la puissance doit tendre constamment à surmonter la résistance, puisqu'elle accomplit toujours quelque acte naturel et nécessaire. On sait néanmoins que les muscles du mollet chez les danseurs, les muscles des bras et notamment le biceps cliez les lutteurs et les boulangers, se font remarquer par un volume disproportionné par rapport à celui de leurs congénères. Les os suivent les muscles dans leur accroissement et se fortifient à mesure que les muscles auxquels ils donnent attache acquièrent plus de forcé et d énergie. Paget prétend même que si l'os d'un membre se trouve raccourci par suite d'une lésion morbide, un autre os du même côté s'hypeitrophie en longueur pour combler le déficit qui s'ensuit dans la diminution totale du membre.

L'hypertrophie des épithéliums au contact de Tair extérieur, du tabac ou de l'alcool, est de niême le résultat de l'excitation de ces éléments et d'une activité plus grande de la circulation. D'un autre côté, l'hypertrophie qui survient dans les cas d'anévrysme arlérioso-veineux, de varices, d'ol)slmction veineuse, etc., lieiiTencoreà la présence d'une plus grande abon^ (lance de sang au sein des tissus dont les éléments excités sont en mêm«^ temps plus aptes à s'assimiler les matériaux du sang. Dans ces conditions, un certain degré d'atrophie peut succéder à Khypertrophie.

Les hypertrophies consécutives à un désordre du système nervcnix trouvent leur explication dans la célèbre expérience de Cl. Bernanl sur le grand sympathique. Après la section d(^ ce nerf au cou, il se produit <!omme on sait une rougeur cong(»stive des tissus avec élévation de température dans l'étendue du domaine des vaisseaux soumis à rinfluenro

IIYPRRTHOPHIKS KT ATROPHIES. 199

de ce nerf. Or, ces phénomènes sont préeisénienl ceux que l'on conslale, non pas seulement dans les hypertrophies liées à une contusion ou à un désordre particulier du système nerveux, mais encore dans les hypertrophies congénitales, qui par cela même sont dépendantes du système neneux. Toutes ces hypertrophies sont donc l'effet dune parésie vasomotrice prolongée. Mantegazza, du reste, est parvenu à augmenter du sixième de son poids la langue de la grenouille qu'il congestionnait artificiellement à Taide d'irritations mécaniques ou chimiques (voy. séance do l'Académie des sciences, 18 juillet 186ft). Schiff (i', d'un autre coté, aobseiTé Thyperlrophie des os chez des animaux auxquels il avait pratiqué la section des nerfs vaso-moteurs qui s'y rendent (2). Depuis longtemps, j'ai moi-même constaté laugmenlation de volume du foie, voire même de quelques autres organes de l'ahdomen, et notamment des reins, chez des individus dont les nerfs trisplanchniques se trouvaient comprimés ou profondément altérés par le fait d'une pleurésie séreuse ou membraneuse ancienne.

Bibliographie. — Hypertrophlts en général. — Hunter, Des maladies

spécifiques, OEuvros complètes, chap. xx, p. 616; trad. franc, de Hichelot.

Paris, 1843. — CncvEiuiiEn, art. llYrERiKOPiiiE, Bictionn. de médecine H d^

chtrtuy. prat., t. X, p. 218, 1833. — Carsweh., Patholog, anatomy illustratioiis.

London, 183/i. — Pigné, Bulletin de In Société anatomique, 21 " année. Paris,

1H46. — Paget, Lectures on surgirai pathology. London, 1853, p. lU.

— Blux de? Cormiers, Berherches sur 1rs causes qui président au développement de

r hypertrophie. Thèse d'agrégation. Paris, 1853. — Larcher, Archiv. génér de

méd.. sér. V, t. XIII, p. 291, 1859. — Viucnow, Pathologie cellulaire ;\rBLà. franc.

par P. Picard. Pariiî, 1860. -- Die krankhaften Geschwuhte, vol. I, 1863.—

Ï-. Hepp, Diepathohiiischen Veranderu ng en dei' Muskelfaser in diss.; Zurich, 1863.

— Ch. RouiN, Aotf' sur l'hypertrophie {Gaz, méd,, 1053, n° 51, p. 802). — Lerert,

Trmté danatomie pathologique. Paris, 1857, t. I. — Friedreicii, Krankh. d.

^ferzens. Erlangen, 1861.--Verxiier, Handb. d. alhj. u. spec. Chir., vol. 1, 1862,

p. 95. — Bardelebex, Arrh. f. path. Afiat., I, p. l\Sl ; Lehrbucfudei^ Chir. und

Opmtiùmlehre, 1863, t. I, p. 337.

■ypercrophle congénitale. — Camelli, De monstris, quasi monstris et

rnonstrosis, dans Philosophical Transact., t. XXV, n° 307, p. 2266. — T.

^^- CiRLiNG, Casr of romnrkahle hypertrophy of the fbigers in a (jirl (Med,

**'«>. Transact, t. XXVIII, p. 337, 1865). — Foucher, Bull, de la Soc.

"^<"^, avril 1850. —Adam, The monlhly Journ. of med., vol. XX. Edinb.,

1855. p. 470, Devouges, Bulletin de la Société anatomique ^ 28 avril.

t) Schiff, Comptes rend. Acad. des scie/ices, 1854.

<2) Adelmann (de Dorpnt) fait mention chez le cheval, à la suite de la section du '**'''' tibiai, d'une hypertrophie du sabot. Revue scientifique, 3 mars 1872.

200 ANATOMIE PATHOL()(ilOUE.

1858. — WuLFF, Petei'sburg. med, Zeitschr,, t. I, 1861, p. 281. — Buki.et, Sur une inégalité congén. des deux moitiés du corps {Compt, rend de la Soc, des se, méd. de Lyon, t. I, p. 225. Lyon, 1861-62). — Perroud, Observât, d'une inégalité des deux moitiés du corps [Ibid., p. 332). — Friedreicu, Hyper^ trophie congénitale et unilatérale de la tétc {Archiv fùrpalhol. Anatom., t. XXVIII, p. UlU, 1863, et Arc/f. de méd,, 186/i). — Passauer, Archiv f.pathol, Anatom, undPhysiol., t. XXXVII, p. IxiO. — Buscii, Arc/t. fur klin. Chirurg., 1866, p. 178. — H. Friedberg, ReisenwucJtë des rcchten Beincs {Archiv fur path, Anat. und Physiol. , t. XL, p. 353, 1867). — U. ïrï:lat et A. Monod, De Vhypertrophie unilatérale partielle ou totale du corps {Arch, généi\ de méd., série VI, t XIII, p. 536, 1869). Douze observations, empruntées à difîérents auteurs^ sont rapportées à la un de ce mémoire. — J. A. Fort, Des difformités congénittUes et acquises des doigts. Thèse de Paris, 1869, p. 71. — T. Holmes, Thérapeutiq, des malad, chirurgicales des enfants; Irad. franc, par 0. Larcher, p. 294. Paris, 1870. — W. Gruber, TJeber einen Fait von Macrodactylie beieinem Lebenden {Arch. fùrpathol, Anat, und Physiol, ,\. LVI, p. /!il6, 1872), 2 pi. — EvfXLD, Angebome und fortschreitende Hypertrophie der linken Hand, {Ibid,, p. /i21, 1872). — Tilbury Fox, Clinical Society, 9 mai 1873, et Med. Times and Gaz , \U juin 1873, p. 642.

55 2. — ATROPHIES.

Ces anomalies de la nutrition, aussi fréquenlos que les hypertrophies, sont, comme ces dernières, Teffel d'un acte physiologique ou la conséquence d'un état pathologi(jue. Insépambles du développement nonual, les atrophies physiologiques se produisent dans les mamelles, les ovaires et l'utérus à partir de la ménopause. Ces organes, par l'amincissement de leurs éléments, perdent de leur volume et de leur poids, sans présenter de changements importants dans leur structure».

Les atrophies pathologiques se rencontrent à tous les âges, depuis la naissance jusqu'à la vieillesse la plus avancée ; contrairement aux hypertrophies, elles sont plus fréquentes à celte dernière époque de la vie, où elles tendent à se confondre avec les hypoplasies. Pendant la période d'accroissement des organes, l'atrophie s accuse davantage par ce fait que le trouble nutritif retentit sur le développement ; mais cette différence, qui a été pour quelques auteurs le point de départ d'une distinction spéciale (1), a peu d'importance, et nous croyons inutile d'en tenir compte.

(1) Breschet distingue de Putropliie proprement dite le défaut de développement des appareils organiques dans leur période d'évolution primitive, et lui donne le nom d'ogè^ nésie ;mni% ce désordre ne difTère en réalité du processus atrophique que par l'Âge où il se produit.

HYPERTROPHIES ET ATROPHIES. 201

L'alropliic aflocte tantôt un ou plusieurs organes, tantôt une partie plus ou moins étendue du corps. Dans ce deniitT cîas, si elle n*esl congénitale, elle se dévelopi)e le plus souvent après la naissance, ou avant l'achèvement complet du développement. Les organes les plus exposés à cette anomalie de la nutrition sont généralement ceux qu alimente un seul vaisseau, comme la rate, les reins, ou encore le foie. Le simple rétrécissement de ce vaisseau suffit pour diminuer Tafflux sanguin, et affaiblir la nutrition d'une partie ou de la totalité de l'organe. Partielle ou générale, i atrophie des viscères se traduit par une diminution de volume des éléroeuts , qui entraine celle du parenchyme dont la surface devient parfois inégale et bosselée.

. Les os, les muscles et la peau sont affectés isolément ou simultanément. L'atrophie limitée des os n'est pas très-rare, surtout au crâne, où ces organes sont quelquefois réduits à une simple lamelle transparente. Cette altération, malheureusement peu étudiée si ce n'est dans la vieillesse, où l'os disparaît molécule à molécule, à l'état d élément osseux et non calcaire, mériterait d'être mieux connue. J'ai pu voir au nmsée anatomiqoe de Leyde, grâce à l'obligeance du professeuj Boogard, un certain nombre de crânes, affectés de cette lésion. La base de ces crânes particulièrement lésée, était transparente, mince, ou plutôt réduite à l'épaisseur «lune feuille de papier.

L'atrophie isolée des muscles a lieu toutes les fois que ces organes se trouvent séparés de leurs troncs nerveux, ou que les cellules nerveuses centrales qui excitent ces derniers sont altérées, sinon détruites. Elle consiste en une diminution de volume, pure et simple, sans modification dt» la slriation et de la couleur. Produite dans certains C4is par la disparilion do quehjues fibrilles, cette diminution de volume est accompagnée, l«nt<H d'un dépôt abondant de vésicules graisseuses, disposées par séries entre les libres musculaires, quelquefois d'urre modification irritalive du l'ssuconjonctif interstitiel (atrophie nmsculaire plombique).

Les cellules nerveuses s'atrophient isolément sous Tinfluence d'une ïH'ilalion phlegmasique ; mais celte atrophie secondaire ne peut nous ^cuper ici, pas plus que l'atrophie des tubes nerv(*ux consécutive à la ^^slruction des cellules nerveuses avec lesquelles ils sont en connexion, l-alrophie vraie et isolée de ces éléments, comme celle* des cellules **pïthéliules, est encore peu comme.

*^ atrophie partielle de la peau consiste dans l'existence de stries ^^ de bandes circ(mscrites, plus ou moins nombreuses, offrant un '^flet velouté ou satiné. Ces bandes, qui occupent surtout la face on les '''<>ml)res, suivent généralement le trajet des filets nerveux. A leur niveau.

202 WAÏOMIK PATHOIXHJIOlîK.

la peau est lâche, flasque, plus ou moins insensible, déprimée, souvent décolorée, et l'épilhélium qui la recouvie est généralement alninci. Dubarry, dans une thèse qui a pour titre : Atropine de Vépithelium buccal (Strasbourg, 1869), décrit une altération qui n'est pas sans analogie avec Talrophie de la peau. Cette altération, qui s'observe à la bouche, au voile du palais et au pharynx, se traduit par l'aspect lisse de la muqueuse, la disparition des papilles, la production de sillons crevassés et quelquefois squamTBux dans ces diverses régions. Dans l'atrophie du tissu adipeux, les cellules graisseuses s'entourent d'une zone claire vers laquelle s'écoule leur contenu, qui disparaît progressivement sous l'influence de la résorption.

L'atrophie sinmitanée de la peau, des muscles et des os est communtvà la face, où elle se localise généralement à un seul côté. L'hémiatrophie faciale a été décrite sous des dénominations diverses : trophonévrose faciale, aplasie lamineuse, etc. Limitée à un seul côté, cette anomalie de nutrition occupe une^plus ou moins grande étendue de la face sans dtv passer jamais la ligne médiane. Les lieux d'élection, sorte de centre de rayonnemenfdu travail atrophique, sont les points d'émergence des branches du nerf trijumeau. La peau, le tissu cellulaire, les os et les muscles sont la plupart du temps simultanément afl'eclés. Le processus débute d'ordinaire par des taches de coloration difl'érente qui s'étendent, se rejoignent de façon à forrfier des taches de plus grande étendue que la réunion d'autres taches agrandit encore. Au front l'altération revêt quelquefois l'aspect d'une cicatrice obliquement dirigée suivant le parcours du nerf frontal. La peau s'amincit et se ride, les papilles et les bulbes pileux diminuent de volume, les poils blanchissent ou tombent. Le tissu cellulaire est plus ou moins atrophié et réduit (aplasie lamineuse de Lande). La plupart des muscles de la face, notamment le masséter et le temporal, participent à ce processus ; leurs fibres diminuent de volume, mais elles conservent leurs propriétés électro-contractiles. Le système osseux se fait remarquer par son faible développement ; le maxillaire inférieur et l'os jugal sont ceux des os de la face qui prennent la plus large part à ce ti*ouble de la nutrition. '

dette atrophie afl'ecle assez inégalement les diverses parties de la fa(*e ''front, crâne", cavité buccale) et chacun des tissus qui constituent ces parties. Klle s'accompagne quelquefois de pâleur de la face, d'absence de su(»urs, d'abaissement de la tempéralur«? et de faiblesse relative du pouls carolidien dans le côté afl'ecle. Ces caractères s'observent fréquemment aussî dans Icvs atrophies qui pi'é(;èdenl l'achèvemcMit compl(»t du développ4Mîient.

HYPERTROPHIES ET ATROPHIES. 203

Les atrophies congénitales tiennent le premier rang parmi (»es dernières, elles se limitent en général à un seul coté du corps. L*hémialrophie congénitale a moins frappé l'attention des observateurs que rhémihyperlrophic, sans doute parce qu'une inégalité peu prononcée entre les membres d'un côté et ceux de l'autre coté peut passer inaperçue, cl parce qu'il est parfois difficile de savoir si Ton a aiïaire à une atrophie d'un coté plutôt qu'aune hypertrophie du cùté opposé (l). (>»tt<î difficulté existait dans un cas d'atrophie congénitale observée par Broca sur toute la moitié droitt» du corps. L'œil gauche était plus ouvert que l'œil droit, et la commissure externe des paupières s'écartait moins de la ligne médiane du nez à droite qu'à gauche, la différence était de près de 3 millimètres. La ligne abaissée verticalement de celte commissure sur le bord inférieur de la mâchoire inférieure était à gauche de 8,5, adroite, seulement de 7,6; la moitié droite de la langue était plus petite. les arcades dentaires supérieures et inférieures décrivaient une courbe plus longue à gauche qu'à droite, et les dents de ce dernier côté étaient irrégulièrement implantées faute d'espace». La moitié droite du crâne était njoins développée que la gauche ; il en était de même de la moitié droite du tronc. Les membres étaient inégaux, celui de droite était nceoupci de 5 centimètres, et cette diminution de longueur coïncidait avec une diminution proportionnelle de volume. La sensibilité générale paraissait moins développée sur les membres droits c|tie sur les membres gauches.

H nous a été donné de voir trois cas de ce genre, dont deux sont en ce moment soumis à notre examen. L'atrophie, un peu moins manifeste que dans le fait du professeur Broca, occupe la face et les membres rauches. Les deux femmes (|ui en sont atteintes, âgées l'une de vingt, l'autre de vingt-six ans, jouissent de leurs facultés intelh^Ltuelles et d'une excellente santé.

I^n jeune homme de vingt-six ans, qui passa plusieurs mois dans mon ^rvice k l'hôpital Saint-Antoine, présentait une atrophie très-accusée d<* toute la moitié gauche du corps. Les membres de ce coté, beaucoup P'us minces, étaient en même teiiHp» plus courts; la marche était facile, 'l il J avait très-peu de claudication. Cette infirmité existait depuis l'enfinicp chez c^ jeune garçon, dont la mère avait ét<' acc-ouchée au for-

(1) Notre intenUon n'est pas de parler ici de ces anomalies apparentes seulement à l'<ôl exercé du peintre, du sculpteur ou do l'anatomiste, et dont l'influence physiologique ^entièrement nulle. Ces variétés sont communes surtout à la tète. Voltaire présentait "^ moiUé gauche du crîlne un peu plus développée que la moitié droite ; Bichat était '^^Qs les mêmes conditions, ainsi que beaucoup d'autres personnes.

SflA VNATOMIE PATHOLOGIQUE.

ceps (1). Les TaculUis inli^llectuelles élaioiit intactes, mais Taihles, membi'es atrophiés simplement un peu moins forts que leurs congé D'autre part, il existe un certain noml)re de faits d'atrophie unili l'emontaut k la première enfance, et qui sont accompagnés de l'ati d'une partie ou de la totalité de riiémisphèrc cérébral du côté o) avec faiblesse intellectuelle. La plupart de ces faits sont eoai dans l'excellente thèse du docteur Cotard.

Une femme, âgée de trente-cinq ans, observée par moi, offrait une atrophie de la moitié gaucbe du corps surtout marquée au hrai faiblesse intellectuelle et des attaques épilepti formes. Une autre fe que j'ai soignée en 1873 à riI<jtel-Dieu, présenta dès l'âge de deux i la faiblesse du bras di-oit et de la main droite, dont l'attitude était sei

ehie. Ce membi-e, moins volumineux que son congénère, était en i temps plus court de plusieurs centimètres ; toutes ses parties élé tiiires, muscles, os, etc., étaient atrophiées. La jambe était aussi ui

(1) J'ai ohservû un iccond ru d'héinJalroplii<> ^lé égilemeDl accniidii'p au rorcppi'.

in jennc garçon dont 1« met

UïPBBTKOPBIES ET ATRurHIES. 205

moins volumincusu à droite qu'à guuchi'. La mort eut lieu à l'ù^e de soiuDte-si\ ans, ot l'bomîsphèi-c gauche du cerveau, manifestement diminué de volume, comme l'indique la ligure 64, oiïrait une atrophie Irb-marquée de la plupart des circonvolutions, de celles du lobe moyen, Hriamnient.

Dne jeune pei-sonne (1) i|uc j'ai observée h la Saipôtrièrc, dans le xnice du docteur Delasinuve, est encore )Jiis remarquable (fig. 65) ; elle présente une bémiplégic avec atrophie des membres ii droite et atrophie de la Tace à gauche. Elle ni aujourd'hui âgée de quinze ans et bien porlinte, mais ii peu près complètement dé-

poorrue des faculté.s inlellcctuelles.

A olté de ces fails, il e» est d'autres oii

l'JKoiialrophie, respecluiit la face, se limile

an deux membres ou à un seul, et survient

(gaiement dans les premières années de

l'eiistencc. Cetle atroptiie se traduit toujours

paronediminulion du volume et de la lon-

EHur des membres ; mais au lieu d'être en

njiporl avec une alTection cérébrale, elle

veompagne une aiïection médullaire. Les

fù\i de ce genre ne sont pas extrêmement

niK, j'ai pu en voir plusieurs, un entre

autres dans le(|uel le liras et la jainb:' du

«*lé gauche étaient de U centimètres plus

rouTls que leurs congénères. Cette atrophie

l'S'itsunenir plus tardivement ; elle aurait dé-

Iwiéàla suite d'une lièvre typhoïde chez une

)™nefilleàgée de neuf ans,etaumil commencé

'ws l'àgc de dix-sept ans chez un jeune

"ODime que j'ai soigné à l'hi^jiital Saint-An-

(')Cl..., admiic à U Salpi-lrièrc le 31 juin 1869, etl atteinte depuia son enfiiicC 'ue hémiplég-ic aiec atrophie du cùlc droit, coDronndion déttctueuse de It lèlc, '■■bécilliij et attaque! cpileptîques. AïOourd'hui (mars 18TA) cetle 1111e, ifèc de 1**tt ui, répond asipi justement nux qucitioni, msii elle manque ubjoluDcnt de "•■«irt, ijnorc son âge et sait à peine épelcr. Elle offre une disproportion mar- ^ taire le côté droit cl le <:ûlé gauche du tronc. La partie droite de la poitrine l<igi)ini saillante que la moitié gauche. La circonférence mesurée un peu au-deuoM "< leint ni, à droiti?, de 36,5, i gauche de 39. Semblable disproportion eilite poor n utmbres, et l'arrèl de développemenl porte anwi bien aur les ot que iur lei partie»

'jG. Gâ. — Jeu ne flile de quinze ans ajanl une liémiatrophie de la fece à puche et une liémiplé|ie avec slrophia du Ironc el det membres à droite.

4ï 206 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

loinc, et qui attribuait à un travail exagéré l'atrophie des membres droits. Consécutive à des phénomènes fébriles d'apparence typhoïde,

molles, comme le prouvent les difTérenccs de longueur. Les membres droits sont beaucoup plus courts et plus grêles que les membres gauches. Les membres supérieurs mesurent :

ccntiiii. coiitiiii.

t)e Tacrominn à répicondyic adroite 28 à gauche 29

Circonférence à la partie moyenne du bras 2^ 2ti

Diamètre transverse de l'épicondylc à répitrochloe . à,7 5,3

Longueur du cubitus 21,5 22,7

— du radius 18,5 19,5

Diamètre transv. des deux apophyses styloïdes 3,8 â,3

Circonférence du poignet H 15

Longueur du bord cubital de la main 12,5 13,5

Diam. transv. au niveau de la tôte des métacarpiens. 6,5 7/2

Longueur de Tauriculaire G 6,5

— de Tannulaire 8,6 9

— du médius 9,2 9,5

— de l'index 8 8,5

— du pouce 5,6 6

Tnc disproportion à peu près égale existe entre les membres inférieurs :

cciitini. ceiiliiii.

Du grand trochanter à la malléole externe u droite 70 a gauche 72

Circonférence à la partie moyenne de la cuisse. . àH 47

— du genou 30 31

Diamètre des condyles du fémur 7,5 7,5

— au niveau de la tête du péroné 6,5 7,15

Circonférence de In jambe à sa partie moyenne. 28 30

Diamètre des malléoles. 5,5 6

Longueur du pied (étendu sur la rèj^le) 20,5 21,5

Diamètre Iransversc du pied au niveau du tubercule du cinquième métatarsien 7 6,5

De la malléole interne n l'extrémité dugios orteil 15,5 17,5

l)e l'inégalité des deux jambes résultent l'inclinaison du tronc en a\ant et ù droite dans la station Verticale, et une claudication très-marquée. 1^ marche est on outre asivi diflicile. In jambe droite, projetée en avant, retombe lourdement. Le bassin est incliné à droite, toutes les articulations sont normales*

La face est également le siège d'un vice de proportion entre ses deux moitiés, mai>, CDntraireinent aux membres, c'est à gauche qu'elle est atrophiée ; elle mesure :

conlliil. ririiliiii.

De l'apophyse mnstoïde au milieu du front ù droite 17 à gauche 16,8

— à la racine du nez ià,ô 13,8

— au bord externe de l'orbite 10,3 9,5

— à la sous-cloison du nez. . 14 13,2

— à la symphyse du menton 15,2 14,4

La région de la joue gauche est très-déprimée ; le cùté gauche du maxillaire inférieur

* HYPERTKOPHIKS ET ATROPHIES. 207

l'alrophie, dans ce dernier cas, éUiit sans doute liée à une altération des cellules ner\'euses médullaires.

Un caractère commun à tous ces faits, c'est une faiblesse relative des membres atrophiés sans nioditic«ition appréciable de la sensibilité. Les diverses parties des membres participent en général au processus atrophique (fig. 65). Non-seulement les os sont plus courts, ainsi qu'on peul s'en assurer par Texamen de la figure 66 qui représente les radius d'un même individu dont tout un côté était affecté d'atrophie infantile, mais ils sont encore moins épais, sans que leur structure soit notablement modifiée. Les faisceaux musculaires offrent une réduction pro-

eA moins saillant que le côte droit. Les mesures suivantes ont été prises de l'angle dvmuillaire inférieur de chaque côté :

rciiliiii. Centiiii»

I)e l'angle du maxillaire inférieur à la racine du nés à droite 12,3 à gauche 11, H

— n la symphyse du menton 9,2 8,4

. — au condyle du maxillaire inférieur 4,7 4,3

Diamètre, d'un angle à l'autre du maxillaire inférieur 9^5

Ui arcades dentaires du côté gauche sont manifestement moins développées que celles da côté droit. Les dents paraissent également plus petites. La circonférence des utades, prise ù Taide d'un lil de fer qui contourne les dents au niveau de leur collet, <^puis la dernière molaire jusqu'à l'intervalle qui sépare les deux incisives médianes, est de:

tentini. cenlini.

Pour le maxillaire supérieur à droite 6,4 à gauche 5,7

Pour le maxillaire inférieur 6,3 5,5

^ voûte palatine est rétrécie et profondément excavée, mais les dents sont implantées *P«u près régulièrement. Le voile du palais a tous ses mouvements. La luette est très- ™"ice, elle se courbe brusquement à la partie moyenne, de telle sorte que son extré- "•'^ se dirige horizontalement et même un peu en haut; à droite et en avant.

La ttHc est très-volumineuse, elle présente les diamètres suivants :

l)u milieu du front à la protubérance occipitale. 20,3

Du menton au sommet de la tête 24,5

Diamètre tiansverse au-dessus du conduit auditif 15

Du bord interne de l'orbite au côté opposé 11

Diamètre bipariétal 16

Le front est un peu couvert, les arcades sourcilières sont également saillantes, les bosîjcs frontales volumineuses. Les deux orbites ont les mômes dimension^. Les deux pupilles *^"' paiement dilatées, Tncuité visuelle parait identique pour les deux yeux; cependant, '^Bf«ntdit apercevoir plus nettement les objets de l'œil droit. La commissure labiale ^foite e?t un peu inclinée en bas, surtout lorsque l'enfant rit. La langue n'est pas ""'^e, ses deux côtes sont égaux ; les sensations gustative» sont perçues des deux côtés, '^sensibilité à la douleur et à la température semble un peu plus ralentie à droite. '-* température des aisselles, mesurée plusieurs fois à l'aide du thermomètre, n'a pas fourni de diffcrcnée bien appréciable dans les deut côtés.

'208 ANATUMIK l'ATUOLOlIIQUl!.

grtssivf de leur volume, ils conservent leurs stries el leur coloi-alion souvent jusiiuc dans les derniers temps, ainsi qu'il est facile de s'en assurer par l'examen de fibres musculaires dont une portion seulement a disjuru. Les tubes nerveux, en raison sans doute de leur composiliun chimique, ont une plus (n'andetendancetidevenir granuleux. Los artères sont diminuées de calibre, et ta ])eau est manireslemcnl amincie.

Etiologie el pathogénie. — I-es causes des ali'opbies sont des désordres rgui portent sur le système circulatoire ou sur le système nerveux. Les tmubles circulatoires générateurs de l'alnuihie sont locaux ou généraux. Parmi les désordres locaux, il convient de citer la ligalui'C, l'obslruclion, la compression prolongée d'un tronc artériel princi|Kil, si la circulation ne se rétablit I 1 pas complet embnt par les vaisseaux

collatéraux. Les membres inférieurs deviennent plus grêles chez les malades dont l'aorle est oblilén-e. Itarlh a vu l'atrophie du Toie produite par la compression d'un ganglion volumineux sur l'altère hépati<|ue. De même la compression des artères carotides, d'api'ès quulc|ues auteurs, conlri huerait it atrophier chez les crétins la partie antérieurp de l'encépliale. La compression des voies cbviirères, celle du canal thoracique.

Fie. 66. — Deux humi'rus provenant i- î , .- j' i ■ j i ■ ■

d'un m«me individu. Le plw petit, 1 obstruction d un canal glandulaii-e, sont manireatemeni sirorhii-. aiégeaiidu des conditions qui agissent sans doute cdlù alTeclû de pnmlïtie inruTilile. i i < i j- - .

' ' dans le même sens : les unes dimmuent

la quantité des matériaux nutritifs ; les autres, la quantité de sang nécessaira ù la nutrition des organes. L'atrophie du pied des Chinoises ne l'econnalt pas d'autre Cause.

Le repos trop absolu tend également .'i diminuer la nutrition el à produire l'atrophie. Les nerfs optiques diminuent de volume lorsque la cécité

HÏPEBTRUPaiES ET \TROPHIES. 209*

Kl complète et prolongée, les muscles destinés à mouvoir un membre anlitlosé ne lardenl pas à s'amincir; la portion d'intesliii située au-dcssousd'uu anus contre nature se rétrécit et s'atrophie plus ou moins coinpklement. L'inanition ne produit guère l'atrophie simple; elle détermine plutlit une soi'lo de i-égression des éléments, avec atrophie consécotive.

Les désordres du s\stènie nerveux qui ciitiiilnent l'atrophie a leur suile affectent les cenlres céi-ébi-o-spinaus ou les nerfs, 1^ moelle épi-

fit. 67. — Coupe IraniverMle do U moelle épiniire à U rOgion cervicale. 1^ corne iaMriei)re gauche de subttancegriieeit atrophiée el lei cellules nervcuseï ont en grande Wie dltptru. Le membre correipondnnt airnphié a son radiuE représenlé Hg, 66.

uiére, plus souvent que les hémisphères cérébraux, en esl le point de (<i^. Cet organe tient sous sa dépendance la paralysie alropbique de '^fànce, l'atrophie musculaire progressive, et peut-être aussi l'atrophie plombique, eutin les atrophies musculaires qui accompagnent la parapl^ïie. Dans ces circonstances, l'atrophie, comme le prouvent les figures 67 el 68 qui representent des coupes d'une moelle dans la paralysie infantile, coesiste avec une altération plus ou moins étendue des cellules *'<'s cornes antérieures, et par conséquent il est difficile de nier qu'elle - Tnité a'Anat. I - la

ne lui soit subordonnée (1) ; le plus souvent unilatérale, elle s étend quelquefois aux deux côtés du corps, atteint ou respecte des parties très-

(1) Paralysie infantile spinale avec atrophie des tnembres, - M..., employé de commerce, âgé de dix-huit ans, se dit atteint depuis l'âge de deux ou trois ans d'une paralysie dû bras gauche sans avoir jamais recouvré l'intégrité du mouvement. Ce membre, dont la sensibilité est conservée, offre une attitude spéciale qui tient à la flexion permanente des doigts, l'index seul ayant conservé, à un faible degré, le mouvement d'extension. En outrc^ quand le malade essaye d'imprimer un mouvement brusque à son bras gauche, il se produit une luxation de la tète de l'humérus, qui abandonne la cavité glénoïde pour venir se placer à la partie supérieure du bord axillaire de l'omoplate. Aujourd'hui (mars 1871), il existe une atrophie manifeste de ce membre, comme le prouvent les chiiïres suivants :

Circonférence H l'insertion du deltoïde, membre guuche 0,080^ uiembredroil 0,105

— à la partie moyenne du bras — 0,080 — 0,175

— à la partie moyenne de l'uvant-bros — 0,10 — 0,18 Longueur de la tète de l'humérus à

l'épitrochlée — 0,30 — 0,33

— de la trochlée a l'apophyse

styloide du cubitus — 0,24 — 0,26

— du doigt médius — 0,095 — 0,105

Par contre, la jambe droite est plus mince et plus courte que la jambe gauche daui^

les proportions que voici :

Circonférence de la cuisse à sa partie moyenne, membre g. 0,36, membre dr. 0,33

— à la hauteur des mollets — 0,28 — 0,27

La longueur diiïcre peu d'un côté ù l'autre.

r.e malade, atteint de phthisic pulmonaire depuis plusieurs mois, meurt, le 2 a>rii 1871, d'un pneumothorax. On constate à l'autopsie, outre l'altération des poumons. In tuméfaction des glandes mésentériques et des glandes intestinales au \oisinoge de la valvule iléo-caicole, et un état gras du foie.

Le bras droit est normal, mais le bras gauche ofîre des modifications anatomiques importantes. Le deltoïde gauche a presque complètement dispanr; le triceps brachial al moins atrophié, mais le biceps est relativement plus mince que ce dernier. Les muscles du la région postérieure de l'avant-bras du même côté, l'extenseur commun principalement, sont réduits ïi l'état de bandelettes minces et transparentes, à peu près comme le feuillet du mésentère. L'extenseur propre de l'index est seul un peu coloré, l^s fléchis-

seurs conservent également un léger degré de coloration, mais leur volume est trèspetit relativement ù celui de leurs congénères. I^s os du bras gauche sont plus courts et plus minces que ceux du bras droit. Le radius gauche mesure 23 cent. 1/2, le droit, 26 c. ooyez tig. 66).

Les muscles de la cuis.<e droite sont moins colorés et plus minces que ceux de la cuisse gauche tout à fait normaux. La ditrérence est moins accusée à la jambe. A la face, les muscles du côté gauche sont moins volumineux que ceux du côté opposé. Au tronc, les muscles pectoraux sont également plus minces et moins colorés à gauche qu'à droite. Le grand dentelé gauche est atrophié et les muscles intercostaux internes et externes du même côté sont moins colorés que ceux du côté droit. Les muscles abdominaux du côté gauche sont, par rapport à leurs congénères, encore moins modifiés que les précédents.

Le cerveau est partout ferme et semble normal. L'hémisphère gauche du cervelet parait moins volumineux que le droit, mais la différence est peu sensible. On ne constate

HÏPÏRTROPHIES ET ATROPHIES. 211

voisines. Les atrophies congénitales rev(*teiit surtout la forme homiplépique; elles se loculiseiit à la face, aux membres suptîrieur et ii>rérieur ou

iK. gg, — Coiip« transveranle de la moelle pratiquée à la région lombaire. L'alUralian W» eidusivament tur le groupe médian ou anloro-externe des cellule* nervensea de !■ Mme anttrieure droite ; elle ùlait accompagni «l'un léfet àegré d'atrophie du meiiibre iitiritar du même c6lé,

*<« diverses patlius à la ïois, et («tle loailisation, peu différeiilL' de '^lledes atrophies ix'suitiint de l'emploi du forceps, de ralléi-atiuii d'un

'UDeun aucune nltération de la substance propre di- tel organe. La dure-mère epi- "■l'i ^piiNie n sa partie supérieure, est optlinc <lans presque toute son étendue; la Vt'aht n'a rien de spi-cial, et les racines postérieures sont normales. Les racines anlé- '™» de la première el de la deuxième paire sont plus minces du cote gauehe. La ^'«ime paire du même côté est manifestement alropliiée \ les quatrième, cinquième, """ae et septième paires gauches sont aussi diminuées de volume, et les tubes nerveux VilMcoDSlitaenlparBisicnt moin) nombreux qu'adroite. \ partir de la huitième paire, '"ncines sont égales. La région dorsale et la région lombaire n'oITTent pas de dilTé- "'ft de Tolume bien appréciable, l'ne incision transversale, pratiquée un peu au-deuus 'i rralleincnt cervical, montre qu'il c;iistc une dilTérence sensible entre les deux cornes '' Il nibitance grise. La corne droite est à peu près normale, tandis que la corne gauche '* ilnphiée et diminuée d'environ un tiers dans son diamètre transversal. Une incision pratiquée au niveau du renllement lombaire montre une dilTérence peu «ensible; la ""lie droite parait plus petite que li ;;Huchi'. l.eiSDien microïcupiquc de la nmelle est fait par M. Pierrel. bur une première

hémisphère cérébral, ou de l'absence d'une portion de la moelle épinière et des nerfs qui en émanent (Schrceder van der Kolk), indique manifestement une influence nerveuse.

Les atrophies consécutives à l'altération d'un tronc nerveux sont de deux soi-tes, les unes résultent de la séparation d'un nerf moteur de son centre d'action, les autres de l'amputation d'un membre ou de la disparition d'un tronc nerveux sensilif. Dans le premier cas, l'atrophie se produit dans le tronc nerveux situé au-dessous du point lésé et dans les muscles animés par ce tronc ; dans le second cas, elle a lieu dans le nerf, au-dessus de la partie retranchée ou excisée, et dans la portion correspondante de la moelle épinière. L'atrophie, tantôt descendante, se propage aux muscles, tantôt ascendante, ^agne la moelle épinière (1). Ce processus, enlin, est quelquefois l'eiïet d'une action réflexe ; un cas rapport*» par Fabrice de Hilden semble rentier dans cette catégorie à laquelle se

cuupe occupant l'espace compris entre la deuxième et la troisième paire cervicale^ on constate que la corne antérieure, normale à droite, est, à gauche, rétrccie dans tous ses diamètres, et que les cellules y sont en grande partie disparues (fig. 67). Il en reste bien quelques-unes dans la partie antcro-inlerne, mais elles sont entourées d'un tissu d'apparence fibroïde dense, fortement coloré par le carmin et dans lequel on ne retrouve plus de cylindres d'axe. Ces cellules, plus petites que celles du côté opposé, ont perdu leurs prolongements et paraissent contenir un plus grand nombre de granulations. De la périphérie de la substance grise partent des tractus celluleux épaissis qui donnent aux parties des faisceaux latéraux des points avoisinants un véritable aspect fibreux. Cette disposition est remarquable surtout au niveau de l'angle antéro-externe qui correspond au groupe du tractus intermédio-latéral, lequel a disparu complètement de ce côté. Les cornes postérieures, non atrophiées, ont tous les caractères de l'état normal.

Une seconde coupe^ pratiquée vers la quatrième ou (a cinquième racine, offre la même altération, car on y compte à peine deux ou trois cellules ratatinées dans un tissu extrêmement dense et rouge, surtout au niveau antéro-externe. Les cordons latéraux ne sont pas altérés.

A la partie supérieure du renflement lombaire, la substance grise apparaît au micro* scope privée de quelques-uns de ses noyaux ganglionnaires, et les points où se trouve cette altération présentent un certain degré de condensation que le carmin fait apparaître sous la forme de petits îlots sensiblement placés dans les points où l'on rencontre ordinairement les agglomérations cellulaires. Un de ces îlots se remarque au ni>eau du groupe médian antérieur: il est parfaitement limité, et de forme ovoïde (fig. 68). Vers la partie moyenne de la même région, l'œil nu constate Texistence d'une atrophie manifeste portant sur toutes les dimensions de la substance grise dont la forme générale est conservée. Les agrégats de cellules ne contiennent qu'un petit nombre d'éléments plus ou moins diminués de volume. La condensation scléreuse du tissu est surtout manifeste pour le noyau antéroexterne qui constitue la partie la plus altérée de la corne. Dans la partie inférieure du renflement lombaire, les noyaux ganglionnaires sont très-apparents et contiennent de» cellules pourvues de leurs prolongements. La sul>i>tance grise postérieure est saine. Los cordons latéraux sont exempts de sclérose.

(1) Vulpian, Arthivc»' fie physiologie, années 1868 et 1869.

HYPERTROPHIES ET ATROPHIES, 243

rallachent au moins quelques-unes des atrophies (|ui succèdent aux né\Talgies (1).

Certaines atrophies linéaires et circonscrites de la peau ne reconnaissent pas d'autre origine qu'une altération nerveuse, mais cette altéralion mériterait d'être mieux étudiée. Romberp attribue, à Taltération du Ironc du grand sympathique un cas d'hémiatrophie faciale succédant, chez une femme de vingt-huit ans, à une vaste suppuration qui, du coté gauche du cou s'étc^ndait jusqu'à Tamygdale, correspondante; le nez, les lèvres et les joues, aussi bien que la moitié gauche de la lanjîue et de la voùle palatine étaient plus petits que les mêmes parties du cAté opposé (2). Les ganglions du grand sympathique ont d ailleurs sur la nutrition une influence qui, pour n'être pas bien connue, n'en est pas moins réelle, malgré le peu de fondement de ce qui a été dit de la production de l'atrophie musculaire par l'altération de ces ganglions.

De ces considérations il ressort ce fait incontestable, à savoir qu'il existe, à cxité des atrophies liées à un désordre mécanique de la circulation, des atrophies soumises à l'influence du système nerveux. Si les premières de ces atrophies sont faciles à expliquer, il est plus difficile de savoir quel est le mode de production des dernières. A cet égard plusieurs hypothèses peuvent être faites : ou bien l'afflux du sang est diminué par la contraction active des vaisseaux sous l'influence nerveuse ; ou bien le sang circule comme à l'oixlinaire dans les vaisseaux, mais le tissu ne l'emploie plus dans les proportions normales pour sa nutrition.

La pâleur des parties atrophiées dans quelques c^s d'hémiatrophie, l'abaissement relatif de la température et l'absence de sueurs dans ces niêmes parties, sembleraient indiquer qu'à l'inverse des hypertrophies il t'sldes atrophies résultant de la contraction nerveuse des vaisseaux. Les «expériences de Cl. Bernard prouvent, en efl'et, que si, après la section du î^jmpalhique, il y a accélération du cours du sang, le contraire a lieu à la suite de la galvanisation de ce nerf. On comprend qu'une excitation prolongé» du sympathique soit de nature à produire un retrait des vaisseaux

(1)H. Nnthnngel, TrophUche Sforungett hei Seiualgien iArcfi. f. Psychiatrie, t. Il, P-29,i869. oiSchmidCs Jahresb., l. CXLIV, p. 456).

(2) C'est sans doute aussi à une lésion nerveuse qu'il convient d'nUribuer un cas •J'iiéiniatrophie de In face, observée par le docteur Panas (Soc, de chirurgie^ 5 mai 4869) f*»» un individu de vingUcinq ans qui, à l'Age de dix ans, s'était fracturé la partie gauche •*eU mâchoire inférieure. Non-seulement le maxillaire inférieur, mais encore l'os zygo- ■"^tique, le maxillaire supérieur et l'arcade orbitnire du même côté avaient subi un arrêt df ^«^eloppcment, de telle sorte que la moitié j^nuche de la face était aplatie et le nez dérivé Jans lo in^.n,o sens.

214 ANATOMIE PATHOLOGIOITE.

et une atrophie consécutive ; mais s'il en est ainsi dans un certain nombre de cas où l'atrophie simultanée de différents tissus n'est accompagnée d'aucun trouble appréciable, il y a lieu de croire que, dans d'autres circonstances, le désordre nerveux, point de départ de l'atrophie, agit de préférence sur les éléments des tissus dont il modifie la nutrition, (i'est du moins ce qui parait exister pour l'hémiatrophie faciale, limitée à quelques* unes des régions animées par le nerf de la cinqui^no paire.

Bibliographie. — Atrophie ea géaéral. — Fr. Hoffmann, Dissert, de atrophia. Halle, 1702. — Hasse, Diss. du atrophia membrorum partioidari. Tubingen, 1813. — Bouillaud, Dict. de méd, et de rhirurg, pratiq., art Atrophie. Paris, 1829. — Lobstein, Traité d'miatomie patholog, Paris, 1829, t. I, p. 60. — Carswell, m, of the elem. fowis of disease, 1836. — Chossat, Recherches expérim, sur V inanition, Paris, 18ii3. — Paget, Lectures on surgicnl Pathology. London, 1853. — Cn. Robin, Atrophie des éléments anatomiqnes {Gaz. méd,j 1856, /j20). — Forster, Arehiv f, path. Anat, u. Physiol,, t XH, p. 198. — BoiTiN i)E Beauregard, Des causes quipeuvnit amener V atrophie et des moyens de la combattre. Thèse de Paris, 1853. — Virchow, llandb, ^M* spec, Path, und Thei'apie, art. Atrophie, t. I. Erlaugcn, 1854. — B. Ball, art. Atrophie, Dictionnaire des scinices médicales, t. VU, p. 179. Paris, 1867.

Atrophie congénitale ou infantile. — MouLiNiÉ, Benjuil de faiU cliniques, Bordeaux, 1862. — P. Broca, Inégalité congénitale d^s dewv moitiés du coi*ps {Gaz, méd, de Paris, 1859, p. 6'»r>). — J. Cotard, Étude sur l'atrophie partielle du cei'veau. Thèse de Paris, 1868. — .\lf. Petitfils, Considérât, sur r atrophie aigué des cellules motnces [Paralysie infantile spinale. Paralysie spinale aiguè de l'adulte). Thèse de Paris, 1873. — Comparez les nombreux travaux sur la paralysie infantile et Palrophie musculaire progressive.

Atrophie nenro-paralytlqae de l*adnlte. — Romberg, Klin, Ergebn» gesammt, von llenoch, Berlin, 18'i6. — Bergson, De Prosopodysmorphia^ Diss. inaug. Berlin, 1837. — Ti. Huter, Singularis eujwsdam atrophiœ caimtf nonnull, Diss. inaug. Marburg, 18û8. — Ch. LasRgue, Sur une forme d* atrophié partielle de la face {Archives génér, de médecine , série IV, t. XXIX, p. 72, 1852). — P. Guttmann, Veher einseitige Gesichtsatrophie duirih den Einfluss trophischer Nerven (Arehiv f. Psychiatrie ci Schmidfs Jahrb., t. CXXXVIH, p. 296, 1868).

— Fr. Barwinkel, Zur Lehre von den neurotischen Gesichtsatrophie (Arehiv d, Ueilkunde, t. IX, p. 312, 1868). — L. Lande, Essai sur Vaplasie lamineuse. Thèse de Paris, 1870, et Archives génér, de méd,, mars 1870, p. 315. — Eulenburg, ilemiatrophia facialis progressiva (Lehrb, d, funct, yervenket*, Berlin, 1871).

— H, Fremy, Étude critique sur la trophonévrose faciale» Thèse de Paris,

CHAIMTRK II

DES HYPERPLASJES

Sous le nom cl'hyperplasies (de Oirep, eu excès, et ir<iX<7ac(v, former) nous désignons des altéintions qui ont pour origine ractivité nutritive exa^é- *>W ou déréglée de certains tissus, et pour principal caractère la forma- Won d'éléments histologiques nouveaux.

Cos altérations constituent le groupe le plus important des désordres nutritifs; elles se produisent suivant les lois qui président à la fonnation et au ^léveloppement des tissus organiques. Quelquefois les tissus qui en sont "' point de départ se tuméKent, leurs éléments absorbent d'abondants '^lalériaux, et se multiplient comme il arrive pour les tissus qui s*accrois- ^*'ni; toute la différence consiste dans r<anomalie du phénomène, qui est **-^agéré, ou qui survient à une époque où il ne doit pas avoir lieu. Le plus souv<»n^ ces tissus subissent une modification en vertu de laquelle appaï'HJssent de nombreuses cellules et se produit uii tissu semblable au tissu "** la surface des plaies, ou tissu des bourgeons charnus. Ce tissu indiffé- ^"^ni, tissu embryonnaire de quelques auteui*s, composé de cellules Petites, arrondies, constituées par un noyau rond, entouré d'un«» faible Quantité de proloplasma, est le substratum qui sert à fonner les éléments définitifs de la plupart des hyperplasies, à peu près comme on voit ï^s tissus les plus divers de l'organisme naître au seiii des éléments t'onstitutifs de l'emlirvon.

Les hy|)erplasies offrent des différences résultant dt» la vitalité plus ou ïnoins grande de leurs produits et des phénomènes généraux qui accompagnent leur formation. Tenant compte de ces différences, nous les ?rouperons sous les chefs qui suivent : 1" les pblegmasies qui cai^ctérisent des produits généralement limités et transitoires; 2° les "<^plasies (fui constituent des tissus durables et envahissants.

216 ANATOMIE PATHOMMilOUK.

ARTICLE K^ - DES PHLEGMASIES.

Les mois phlegmasie (9Xcyw, je brûle) et inflammation (inflommare, enflammer), connus dès les temps les plus anciens de la médecine, tirent sans aucun doute leur origine de l'élévation de température et de la rougeur propres aux phénomènes qu'ils servaient primitivement à désigner. Avec W temps, la signification de ces mots avarié, et quand à certaines époques on en vint à identifier la lésion avec la maladie, ils furent considérés commt» des termes spécifiques. Aujourd'hui le mot phlegmasie, ainsi que le mot fièvre, n'est plus employé, avec raison, que comme une expression générique s'appliquant à des modalités anatomiques et à des formes phénoménales diverses, dont le point de départ commun est l'irritation nutritive.

Mon intention n'est pas de donner l'historique de ces variations, pas plus que de faire connaître les nombreuses définitions qui ont eu cours dans la science au sujet du processus phlegmasique. Ce processus représentait pour Celse l'ensemble des symptômes suivants : iumor, rufH)r, calo)\ dolor; mais ces symptômes Cardinaux de l'inflammation, qui ont eu longtemps le privilège de figurer dans les définitions, font en partie défaut dans certains états qu'il est impossible de ne pas considérer comme inflammatoires, et par conséquent ne peuvent servir de base à une définition. Se plaçant à un point de vue purement anatomique, quelques auteurs, principalement l'école de Vienne dans ces derniers temps, ont délifii l'inflammation v< un travail morbide qui débute par la stase et aboutit à fexsudation ». Mais cette définition est vague et incomplète, vague parce que le sens exact du mot exsudât n'est pas indiqué, incomplète parce qu'elle ne semble pas tenir compte de l'inflammation des tissus sans vaisseaux i*ouges, tels que les cartilages et la cornée. D'ailleurs, pour avoir uneidé<» juste du processus phlegmasi(iue, il importe, à l'exemple de Bichat et d'Andral, de se préoccuper à la fois et de la cause génératrice de cx^ processus et des lésions anatomiques qui en sont le résultat. Aussi, tenant compte de ces deux onlres de faits, nous définirons l'inflammation : m\ trouble local de la nutrition ayant pour point de départ l'irritation des éléments histologiques, et pour conséquence la production d'un exsudât librino-albuminenx, d'un liquide purulent, ou enfin la formation limitée d'un tissu embryonnaire (jui est résorbé ou éliminé, s'il ne s'organise en tissu cicatriciel.

Kn pratique, la délimitation des phlegmasies n'est pas toujours facile à établir; mais l'activité des phénomènes qui leur sont propi'es, la rapidité de leur évolution, les ( aractères traiisitoiies de leurs produits, presque

HYPKRPLASIES. 217

toujours destinés à ^ti'e résorttt'S ou éliminés, sont autant dr circonstances qui font des lésions inflammatoires un groupe anatomo-pathologique particulier, quoique des plus complexes.

Tous les éléments anatomiques n*ont pas une égale tendance à prendre

part aux processus phlegmasiques, et s'il en est, comme les éléments des

f/ssus conjonctîfs, qui en sont le siège ordinaire, d'antres, au contraire,

tels que les cellules nerv«»uses, y restent le plus souvent étrangers, ou

ne sont que secondairenuMit affectés. Du reste, comme les divers tissus ne*

se comportent pas de la même façon sous rinfluenre de l'irrllxilion phleg-

masique, nous étudierons séparément Tinflammation des tissus nés du

feuillet moyeu du blastodenne, ou tissus de substance conjonctive, et celle

des tissus développés aux dépens des feuillets interne et externe, ou tissus

épilhéliaux et nerveux.

Les propriétés spéciales et le mode de nutrition parli(*ulier drs tissus

provenant de cesdivers feuillets sont de nature à légilim(»r cette division qui,

outre son importance philosophique et pratique, permcittra de montrer les

analogies d'altération existant d'une part dans les différentes espèces de

lîssu conjonctif, d'autre part entre les é|)ilhéliums et l(»s cellules nerveuses.

Bibliographie. — Vacca, Ik inflammationis morbosœ, hwh in hum. njip, f^^naturuycnusis, offectihus et cnratione, Ylov.^ 1765. — Brammiixa, TraUuto thinii'gico'prntico sopra il flemmonr. Milan. 1777. — J. Huntkr, On thv Uoody infammation and yunshot, London, 1795; trad. franc, par lUchelot, Œuvres coiuplétts, t. m. Paris, iSWl, — Bi uns. Dissertation on inflammation, (ilascow, 1800. — Broi:s>\is, //i.sfo/rf? des phlegmasies rhronirjues. Pari?, 1802, 1826. — Pehret, Apcrrn sur les phcnnmvnvs ijènhaïut'. de l'inflammation, ronsidèrès datui les diffémits systrmvs, Paris, anxi. — Jom.y, VUhfjmasu's drs ttrgancs P^T^thymatewr. Paris, 1812. — J. Thomson, Lectures on inflammation. Edin- •^urgh, 1813. Trad. Jourdan. Paris, 1817. — Dzondi, Ik infUnnmatione apho- ^i»\ Lib. 1. Hala}, 1816. — TiRuithuishn, Thcorir der Entzundumj in dcr Sahh. "»*. chir, Zeitg., 1816. — Wilson Piiilii», An crpriimental inquinj intn the '""-« oM^e rital functions, Lond., 1S18, et Mrd.-chir. Transart.. l. XII, p. 396. — D. DoHUioF, bf phletjmont', Haloe, 1819. — NiaioL, Lmd. mvd. ^^pository, 1821. — Jamks, Observations on somr of the ^jcntral pvinriples and on the ptirticular nature and frratment of the différent species of inflammation» ï'Ond.,1821. — LrcAS, On thr jninriples of inflammation. Kond., 1821. — S^^OLEFiELi), De theoria inflammationis. Edinb., 1823. — \VAUi.N«i, Drinflam- ^^tione, Edinb.; 1823. — Sporer, Dt^ inflammatione, morho animaliam et ^Wabiliuffi, Livorno, l82/i. — Kœnig, Expfrimenta rpiœdum eirca sangninis ^^^l^fnmatorii et sani aualitatem diversam instituta. Bonn», 1825. — Pris, De '^'^tation et de la phlegmasif, Paris, 1825. — Kocii, De obsenationibiis non- ^^ais mio'oscopicis sanguinis cursum et inflftmmationem spect, Berol., 1825, et

Mechel's ArohiCj 1832, p. 121, analysé dans Arr/t. deméd.jiS^^, l. 111,608. — BuRPACH, Observai. iionnuUœ microscop, inflammatiofiemspectantes. Région., 1825,

— Black, A short Inquiry into the capillary circulation ofthe hloody with a comparative View of the more intimatc nature of inflammation. London, 1825. — » Kaltenbru.nneïi, Expérimenta circa statum sànymni^ et vasorum in in/lammntione, .Monachii, 1826. — Gendrin, Histoire anatomiqw; des inflammations, Paris, 1826. — HonNBAUM, Veher das Fortschreiten des Krankheitsprocesses^ insbesondtro der Entzùndung. Hildburghauscn, 1826. — Piu^vost, Note sur V inflammation. {Mém, de la Soc. dephys. ot dliist. nnt. de Genève, 1833, t. V). — Rasori, Teoria délia flofjosi, Milano, 1837. — Klencke, Physiolog. d. Entzûnduiig und Regen, in donorgan. Getveb. Leipzig, 18/i2. — Dubois, Prèleçons depnth.expér,, hypmmie capillaire. Paris, 18/*1. — Emmert, Beitrage zur Pathohg. und Thérapie. Bern., 18^3. — Henle, Congestion. Entzùndung und deren Ausgange (Ztschr. f. rationn. Medicin, vol. H, 18^^, p. 37). — H. Bennett, On inflammat. as aprocess of anormal nutrition. Edinburgh, \SlxU. — Lebert, Physiologie pathologique^ Paris, 18^5, et Gaz, méd.j 308, 1852. — Kuss, De la vasculaHtè et de VinfUimmation. Strasbourg, 18/*6. — J. Vogel, Traité d*anatomie path. gêner.; trad. fr, par Jourdan. Paris, 1867. — Broca, De la propagation de V inflammation^ Thèse de Paris, 1849. — F. Bidder, Bemerk. zur Physiol, u, Path.Blutgefdsse {Zeitschr. f. rut. Med., IV, p. 353, 1866).— Hasse et Kollikeb, Ibid., 1846, t.- IV, p. I, pi. I. — (1. Bkucei, Ibid. y 1866, t. V, p. 69. — E. Brucke, Archiv fur phys. Hoilk., vol. X, 1858, Wienei' Sitzungsber. 19 Jul. 1869, t. 111. — MiddeliK)RPF, I>er Namcnunddas Wesen dcr Entzùndimg. Breslau, 1869. — Whartox Jones, On the state of the blood and the bloodvessels in inflammation [Med. rhimrg. TransacU, t. XXVI, p. 391, et Arch. gén. deméd., juillet, 1856). — ScHRODEH VAN DER KoLK, Arch. fùr holl. Bcitr.y t. H, p. 81. — Virciiow, Veber parmchymatOse Entzùndung {Archiv f. path. Anat.^W, p. 261, 1852). — Reizung und Rrizbarknt (Ibid., 1. XIV). — Handb, der spec. Pathol.y 1, p. 1!i6.— H. Weber, Experim. ùber die Stase an der Froschschwinhat {MuUer's Archiv, 1852; anal, dans Arch, med., juillet 1853). — Paget, Lectures on inflammation^ London, 1850,1, p. 292. — Buciiiiei.m, Sur la signification du pouvoir diffusant dtquelques substances, pour exciter V inflammation (Arch. f, physiol. lleilk., 1855). — Li.sTER, On the early stages of inflammation {Edinb. med.Journ. , Jan. 1858). — John Simon, On inflammat ion ilàns Holmes\s System of surger y ^ vol. I. Lond., 1860.

— BiLLROTn, .4%. chir. Pathol. Berlin, 1863; trad. franc. Paris, 1867. — 0. Webeh, Ueber BetheiUgung der Ge fasse bci dm yeubildungen (Arch. f. pathol, Anat.y t. XXIX). — W. Turneb, On the textural changes which occur in inflamm. of serons membranes [Edinburgh med. Journ,, April 1866, p. 908). — Cn. Robix, Leçons sw les rameaux capillaires et l'inflammation. Paris, 1867. — North, A theory of inflammation, ils cuuse, course, etc. New-York, 1867. — OOhl, FisioUnjia del processo inflammatono (Gaz. med. Ital. Lombard,, 1866). — S. Samuel, dans Berlin, klin, Wochenschrift, 1866 et Archiv f, path. AîiaL und Phys, y t. XI, 1867, p. 213. — Der Entzùndsprocess. Leipzig, 1873. — F. Losch, Beitrage zu dem Verhaltpu der Lymphgefasse bei der Entzùndung {Archiv f.

HYPERPLASIES. 219

pnthobg. Amt, und Physiol, vol. XLIV, p. 385, 1868). — J. Kremianski, Ueberdie EnUiekung und T-mwandlung, d, hiMoL Entzùndungspi'odukte {Wien, «erf. Wochenachr., XVIH, 1868). — Chalyet, Physiologie pnthol, de l'infmmtion; thèse de concours. Paris, 1869. — Hkllek, Untermch. ûber dte feiner. Vorgfinge hH der Eutzfmdung. Krlangen, 1869. — Hey, Hygica, vol. XXX. — Klob, Vchev dv- sogenannte chronischv Eniziindung [Wiemr med, hme^ 1869). — Flemmixg, Uehev dos suhnd. Bindeifûirehe und sein Yei'haU. nu Entzùndungsheerden {Airhiv f, path. Atiat, und PhysioL^ t. LVI, p. I/46, 1872). — M. ScHiFF, De r inflammation et de la drmUitvm ; Irad. de T italien parGaichard de Choisity. Paris, 1873. — (îraspet, Des phènom, histol. de fmfmmation ; essai d'une nouvelle thémie basée sur la granulation moléculaire (r7«.;«è(i.,1873, p. 16 et 88).

S 1. — PHLEGMASIES DES TISSUS PKOVENAXT DU FEUILLET MOYEN Dl^ BLASTODERME, PHLEGMASIES CONJONCTIVES.

La dénomination do tissus do substance conjonctive s applique à un ensemble de tissus qui, malgi'é c(»rlaines différences histolof^iques et chimiques, sont intimement unis par leur origine, le feuillet moyen du hiastoderme, et par leurs fonctions, la circulation et la nutrition. Consti- Itiés à leur point de départ par d(»s cellules arrondies, sans enveloppe, à noyaux vésiculeux, ces tissus subissent avec l'âge des modiHcxitions en ^'^rtu desquelles ils linissent par s'écarter les uns des autres, tant par leurs ^^anictères anatomiques que par leur composition chimique. Effectiventent, entre les cellules primitives se développe une substance intercellulaire molle, homogène, formée de matières albuminoïdes, et que l'on peut Considérer comme un produit de la cellule, ou comme une partie» transfor- *ïïêe du corps cellulaire lui-même. TantcH cette substance fondamentale ^e amorphe, semi-transparente et plus ou moins molle; tantôt elle prend uu aspect réticulé, fibrillaire ou strié, et se decompo.se même en véritables fibrilles; tantôt enfin elle est envahie par des sels de chaux, et subit une transformation calcaire. Ces transformations diverses s'accoml^gnenl de métamorphoses chimiques; formée au début par des substances protéiques analogues ou identiques à la mucine, la substance fondamentale du tissu conjonctif renferme plus tard des substances allogènes, de la glutine, plus rarement de la chondrine ; elle se transfonne encore en matière élastique, tandis que le protoplasma des cellules P^^t se charger de graisse ou de pigment, ce qui constitue autant de ^'^élés de tissus conjonctifs.

^ïî'est pas ici le lieu de rappeler les différentes opinions qui ont cours "^iJchant la structure de chacun de ces tissus. Je dirai simplement que le

tissu coiijonclir ordinairo offre une grande analogie d(» Uwture avec les membranes séreuses; formé de faisceaux fibrillaires, il est criblé, comme Tout montré les recherches de Ranvier, de lacunes tapissées de cellules plates semblables aux cellules endothéliales, et dans ces lacunes existent de petites cellules arrondies identiques avec les leucocytes.

Les tissus de substance conjonctive se substituent très-souvent les uns aux autres dans la série animale [Leydigj ; de même, ils se transforment quelquefois chez un même individu. Là où il y avait du tissu muqueux

dans la période embryonnaire, il se forme du tissu conjonclif ou du tissu adipeux ; le c^irtilage se transforme en tissu osseux. Cette analogie, ou mieux cette parenté des tissus de substance conjonctive s'observe également à Tétat pathologique ; c'est un fait qu'il ne faut pas oublier. Tous ces tissus ont d'ailleurs la plus grande aptitude à se reproduire, comme aussi la plus grande tendance à végéter ; de la sorte, ils s(mt le point de départ de la plupart des phlegmasies et des néoplasies.

Les phlegmasies des tissus conjonctifs sont fréquentes, non-seulement en raison de» la grande extension de ces tissus, mais encore à cause de la facile multiplication de leurs éléments sous l'influence des agents irritants. Leur élude, complexe et difficile, peut être simplifiée si l'on suit l(î processus inflammatoire, d'aboixl dans les tissus non vasculaires, auxquels, en vertu de théories spéciales, on a refusé à tort la propriété di» s enflammer, ensuite dans les tissus vasculaires, où les modalités diverses du produit phlegmasique. nous conduiront à l'étude des différents genres de phlegmasies.

1" Tissus non vasculaires, — Les phlegmasies des tissus non vasculaires sont particulièrement connues depuis les recherches de Goodsir et de Redfern sur les cartilages diarthrodiaux , et celles de Strulie et de His sur la cornée. Dans les cartilages, les résultats concordants de l'observation et de l'expérimentation nous apprennent que les irritants mécaniques ou de cause interne déterminent un afflux de liquide nutritif qui a nécessairement sa source dans les vaisseaux voisins. Par ce fait, les cellules cartilagineuses se troublent et se tuméfient, leurs noyaux se divisent, elles se multiplient, et les cellules nouvelles sortent de la capsule distendue ; quelquefois ces éléments s'entourent de capsules nouvelles, mais le plus souvent, lorsque l'irritation est un peu forte, ils continuent à se diviser et forment un tissu embryonnaire que finissent par envahir des vaisseaux sanguins nés des parties voisines.

Pendant ce temps, la substance fondamentale intermédiaire se ramollit, se resserre et diminue de volume; puis le tissu embryonnaire

HYPERPLASIES. 22t

suM one infiltration gimisseuse et se trouve résorbé, ou bien il est le point de départ d'une formation osseuse ou (ibreuse. Les cellules cartilagioeoses multipliées pourraient enfin se transformer en globules de pus. O.Weber, Billroth, Coniil et Hanvier affirment avoir constaté la présence du pus dans des cellules de cartilages transfonnées en cavités et communiquant entre elles.

Le processus phlegmasique de la cornée est un peu plus complexe; la ruson en est dans la structure moins élémentaire de cette membrane qui reçoit des nerfs seusitifs c^ipables de modifier par action réflexe les vais- Maux situés à sa circonférence. En effet, lorsqu'on vient à blesser le centre de la cornée, les vaisseaux se dilatent et fonnenl à la ciixîonférence un cercle vasculaire. Quand au contraire un point excentrique est lésé, Tinjection se limite à un simple espace triangulaire ; mais si les nerfs sont incapables de transmettre Timpression produite par la blessure, comme cela peut arriver chez les vieillards et dans le glaucome aigu, alors celleci reste locali s jV et ne produit aucun phénomène réflexe. Dans tous ces cas, les espaces à contenu liquide de la cornée se troublent, s'agrandissent, et les corpuscules qui y sont renfermés se multiplient, augmentent de nombre à tel point que His a pu compter, dix-huit heures après l'irrilation de cette membrane, jusqu'à vingt et trente cellules dans Tun decesespaces qui, auparavant, ne logeait qu'un seul corpuscule. Les prolongements de ces espaces se remplissent bientôt de noyaux et de granuhlions graisseuses provenant de la modification de ces éléments. Si l'irritation est plus vive, comme par exemple après une cautérisation à laidedu crayon de nitrate d'argent, les éléments embryonnaires ont peu de lendanee à s'organiser, la substance intercellulaire se ramollit, les vaisseaux de la conjonctive émettent des prolongements qui gagnent la partie blessée de la cornée, et il survient une suppuration plus ou moins ricte et dangereuse. Enfin lorsque, comme Leber, on inocule sur la cornée d'un la[Hn le Leptothr/x ôurcah's, il se produit un kérato-hypopyon Irèsiutense qui parait d'abord localisé au point inoculé et présente une rfnnde tendance à se propager aux autres parties de l'œil.

^^hacuu de ces états se ccmipoile un peu dilTércMument par raj^poH h laguérison.Dîinsles parties simplement troublées par un dépôt granuleux ^^ peu riche en nouvelles cellules, la résorption a lieu et la transpa- ^*nce reparaît. Lorsqu'il existe d'abondantes cellules, celles-ci se translormem en un tissu fibreux (|ui, dans certains cas, peut acquérir les P^priôtés normales du tissu cornéen; mais en général, du moins chez ladulie, il reste au niveau du point lésé une petite masse blanche, peu ^^ P3S transparente et persistante, tandis que les vaisseaux dis|)araissent

entièreiiieiit. La suppuration enfin amène une destruction plus ou rooiij étendue de la cornée.

Le corps vitré et le cristallin ne se comportent pas auti'ement que I cornée, sous l'influence des irritants mécaniques. Par conséquent, le tissus non vasculaires soumis à Faction d'agents mécaniques ou influeti ces par des causes internes opposent une réaction qui se traduit princi |)alement par la division de leurs éléments normaux et la formatioi d'éléments embryonnaires d'une vitalité plus ou moins gi*ande. Dans ce; conditions^ Tinflammation ne dépend pas directement des vaisseaux oi des nerfs, elle consiste essentiellement dans la végétation des élémeulî cellulaires irrités.

Cependant, si l'élément cellulaire a h» principal rùle dans le procfôsus phlegmasique, ce serait un tort de vouloir déshériter complètement les vaisseaux de leur participation à l'inflammation des tissus non vasculaires. De Uecklingliausen parvint à montrer, par imprégnation de la coniée à l'aide du nitrate d'argent, (jue les corpuscules renfermés dans les espaces de cette membrane étaient doués de mouvements spontanés, qu'ils pouvaient cheminer d'un espace à l'autre pour venir s'accumuler sous fornK* de cellules embryonnaires ou corpuscules de pus. Cohnhein, ayant répété les expériences de Uecklingliausen , a émis l'hx pothèsc que ces e'Jéments provenaient , non des cellules plasnialiques, mais dos globules blancs du sang. Pour le démontrer, il a injecté dans des veines de grenouilles un liquide tenant en suspension de Irès-liues Juolécules de bleu d'aniline : te globules blancs du sang veineux, pénétrés par ces granulations, présentèrent des molécules d'aniline. Puis, ayant trouvé dans les élémenlîs cellulaires nouveaux de la cornée enflammée artificiellement les mêmes granulations bleues, cet expérimentateur en a conclu que les corpuscules colorés dans la cornée h\T)érémié(» n'éttiient autres que de* globules blancs du sang. Mais ces conclusions ne sont pas à Tabn de toute objection, car, comme la cornée irritée s'infiltre de liquides provenant du sang, il n'est pas impossible (jue les particules colorées à bleu d'aniline mises en contact avec les corpuscules de pus nés dans h cornée puissent pénétrer dans leur intérieur. De nouvelles expérienc« faites depuis lors n'ont pu doimer une solution définitive aux pw* positions fonnulées à cet égard par Cohniieim, et si les unes 1^ sont favorables, les autres sont contradictoires. Ainsi, tandis que te n'clH'rclies expérimentales de Key (^t Wallis tcmdent à coufirm^ de tous points la théorie, de Cohnheim, des expériences non moins concluantes, pratiquées par Morel (de Strasbourg), Strauss et Duval, Fuper.

HVPEHPLASIES. 223

Pfungen, Stricker, ont donné des résultats opposés. Ces derniers auteurs, sans nier absolument la diapédèse des globules blancs, s'accordent à admettre là prolifération des cellules fixes de la cornée. Le moment n'est pas encore venu de se prononcer dans ce débat ; mais quoi qu'il en soit des recherches de Cohnheim, elles ne peuvent modifier notablement le résultat des expériences précédenmient rappelées. Effectivement, dans l'hypothèse même où les globules blancs produiraient non-seulement la suppuration, mais contribueraient encore par leur organisation à constituer les néoplasmes de l'inflammation, le fait de la multiplication cellulaire n'en existerait pas moins.

2* Tissus vosculaires, — Parmi les tissus vasculaires, il en est un certain nombre, tels que les cordages tendineux du cœur, la dure-mère, les aponévroses, qui ne jouissent que d'une faible vascularité et dans lesquels le processus phlegmasique ne diffère pas sensiblement de celui que nous venons de suivre. Dans ces tissus enflammés, on constate encore la multiplicîition des éléments cellulaires, la formation d'un tissu embryonnaire, la transformation de ce tissu en tissu fibreux et même en globules de pus. Ia's tissus conjonctifs plus riches <»n vaisseaux ne se comportent pas autrement. I/inflammation qui s'y développe ne change pas de nature par cela seul qu'ils sont plus vasculaires, elle est simplement un phénomène plus complexe, ^ous indiquerons successivement les modifications que présentent les deux principaux éléments de ces tissus, les cellules et les vaisseaux.

l/étude de l'inflammation des membranes séreuses est des plUs pro- |)res à nous renseigner sur les modifications subies par Télément cellii laire, puisque nous savons que le tissu conjonctif ordinaire est criblé d'espaces ayant la plus grande ressemblance avec ceux des cavités séreuses, et, comme ces dernières, tapissés de cellules. Or, quelques heures après une injection irritante pratiquée dans le péritoine, les cellules endothéliales se tuméfient, perdent leur fonne plate et deviennent globuleuses j le noyau grossit et se divise de telle sorte que chaque cellule en contient souvent deux ou plusieurs. Les nouvelles cellules sont constituées par une masse de protoplasma mou, granuleux, susceptible de prendre des formes variées et de donner naissance il des prolongements qui peuvent les maintenir attachées aux travées fibreuses. Pourtant elles tendent à se détacher de ces travées et tombent fréquenunent dans la cavité péritonéale, où elles peuvent encore vivre et se multiplier. 3Iélées à l'exsudat fibrineux, ces cellules entrent dans la constitution des flocons (|ui nagent dans le li(iuide épanché, etcon-

224 AXATOMIE PATHOLOGIQUE.

tribueiit à la formation des fausses membranes si variées des séreuses. ! rimtation vient à cesser, quelques-unes de ces cellules, dont ractivit nVst pas détruite, s'appliquent de nouveau sur Ja séreuse, y cbntractei des adhérences et reprennent leur aspect primitif de plaques à contoui réguliers, tandis ({uc celles dont la vitalité a été prorondémenC atteinti ne pouvant s'organiser, subissent une métamorphose graisseuse qui e amène la résorption. Mais si les phénomènes de nmltiplication s continuent, il se produit un tissu embryonnaire qui, en s'organisaa donne naissance à des membranes plus ou moins résistantes, sinon à uo suppuration plus ou moins étendue. Semblables phénomènes peuvent» passer dans la couche eiidothéliale des capillaires des veines et des artères. Au sein des capillaires, ils contribuent à expliquer les dilatations irrégo* lières, les déchirures des parois par désunion des cellules qui les consti* tuent, les hémorrhagies et surfout la possibilité du passage desleucoqftes.

Le tissu conjonctif sous-cutané artificiellement irrité ne se comporte pasdiiïéremnienlen ce qui concerne les cellules plates qui tapissentkf espaces lymphatiques. En outre, les cellules adipeuses sont le siège (fiue prolifération plus ou moins active, leur protoplasma s'accuse davautajee et leur nojau se divise ; mais en niéme temps la graisse disparaît on* transforme en une autre substance, et au bout d'un certain temps une partie des vésicules adipeuses sont remplies de cellules embrjonniiws (lornil et Hanvier) ; tous les observateurs s accordent à reconnaître f» c(»s vésicules disparaissent sous l'action d'un processus phlegmasique.

Vient-on à pratiquer une incision dans le tissu conjonctir ordinaire, il se produit une hémorrhagie légère qui ne larde pas à s'airêter par la coagfllation du sang dans les capillaires ; il survient en même temps de la roigeur et de la tuméfaction des parties voisines de la plaie, tenant donc part à l'excitation des nerfs, et d'autre part à l'iiTitabilité des élémcD^ cellulain^s, car l'adage nhi stenwiiis, ibi affluxus est toujours vrai Db suc |)articulier nïélé au sang épanché ne tarde pas à retenir en coBtirf les parties divisées, et, au bout d'une heure, on aperçoit chez les M»maux une modification sensible du tissu conjonctif, modification qoi consiste en ce que, au niveau des surfaces mêmes de la plaie el aiilotf d'elle, dans une étendue qui varie d'un (|uart de ligne à deux lignes, ta espaces conjonctifs offrent d'abord un agrandissement, puis la tuméb^ tion de leurs éléments cellulaires dont le noyau et le protoplasntt s* divisent. Les cellules nouvellement formées, contractiles, émettent <bf prolongements et sont même douées d'une locomotion indivîdufilk : Recklinghausen) ; elles se séparent rapidement les unes des autres, pO** chacune se divise à son tour; le simple partage en deux des noyaux*

des cellules prédomine dans ce cas (Billroth). Une substance compacte et homogène réunit ces éléments en même temps qu'elle infiltre les bords de la plaie, et cette substance^ issue du sérum transsudé et du lissoconjonctif ramolli, se condense rapidement, prend les caractères de biibrineel maintient l'adhérence des surfaces. Ces cellules, tout d'abord déforme arrondie et de la dimension des corpuscules blancs du sang, avec un noyau très-grand comparativement à la cellule elle-même, prennent peu à peu une configuration fusiforme, tandis que la substance intermédiaire acquiert plus de solidité. Plus tard, ces éléments, serrés les uns eooire les autres s'apLitissent, diminuent de volume, et beaucoup périssent si bien qu*il en résulte une substance intercellulaire fibreuse ayant toat à fait le caractère du tissu conjonctif fibro-tendineux. Pendant ce temps, les cellules fusiformes en rapport avec les extrémités des bouts obturés des vaisseaux se groupent pour foiTner des canaux cylindriques fii s'anastomosent entre eux et avec les anses vasculaires de funiiation nouvelle des bords opposés de la plaie. Des vaisseaux lymphatiques et même des nerfs peuvent apparaître dans ce néoplasme, qui se comporte comme un véritable tissu embryonnaire. Les choses ne se passent pas vitrement dans les tissus réticulés ou adénoïdes, si ce n'est que les cellules propres de ces tissus se multiplient et prennent part au processus phlegmasique simultanément avec la trame aréolaire. Remarquons que le traumatisme a généralement peu d'action sur ces tissus, qui sont au contraire facilement influencés parla plupart des agents infectieux.

Le tissu osseux, soumis à l'influence d'une irritation traumatique, ilevient en quelques jours le siège d'une prolifération à laquelle prennent part tous ses éléments cellulaires (Comil et Ranvier). Les médullocèles ïevêtent bientôt les caractères des cellules embryonnaires, auxquelles elles ressemblent beaucoup^ et se multiplient. Les myéloplaxes, constitués à Tétat normal par une plaque mince de protoplasma contenant mi certain nombre de noyaux, se gonflent, deviennent granuleux, leurs noyaux se multiplient et la masse solide se divise ou pousse des lK)urgeons qui se séparent. Les vésicules adipeuses se remplissent de jeunes cellules , tandis que la graisse qu'elles renferment est rempkcée par un liquide albumineux ; les cellules endothéliales des vaisseaux participent à ce processus, de sorte qu'au bout d'un certain t^ps la moelle jaune est passée à l'état de moelle rouge, par suite de la substitution d'éléments embryonnaires, d'un véritable tissu jeune au ^ préexistant. Or ce nouveau tissu ne tai^e pas à s'organiser en tissu ^^sseui, à moins que ses éléments, incapables d'un semblable développement, ne se transfonnent en globules de pus. En même temps, il y

URCERKADZ. — Traité d'Anat. 1.-15

a tendance à la destruction ; les lamelles osseuses voisines de la partie enflammée se résorbent, et cette disparition de la substance fondamentale, provenant sans doute de la pression exercée par les éléments nouveaux, doit être rapprochée de celle qui s'observe aussi dans le cartilage et le tissu conjonctif.

Des expériences pratiquées par Wywodzoff, sur des langues de chien, ont conduit cet auteur à penser que l'irritation des fibres musculaires peut déterminer un trouble nutritif qui finit par amener la formation de nouvelles fibres sur les bouts des muscles sectionnés. Leidesdorf et Stricker (1) ont trouvé qu'une section pratiquée sur le cerveau d'une jeune poule présentait, après vingt-quatre heures, des cellules contractiles qui ne tardèrent pas à se transformer en un véritable stroma fibreux. Hayem a reconnu, après l'irritation du cerveau, des phénomènes de prolifération ayant leur siège dans les cellules de la névroglie, dans l'endothélium des capillaires et surtout dans les éléments de la paroi adventive des vaisseaux. Quant aux éléments nerveux, incapables de proliférer, ils subissent une désorganisation plus ou moins complète.

Holm '^2), après avoir blessé le foie d'un lapin, a constaté l'existence de jeunes cellules qu'il fait provenir des cellules conjonctives et aussi de la prolifération des cellules hépatiques ; mais ce dernier point demande une grande réserve. Tous ces faits ne tendent pas moins à montrer que le ])rocessus phlegmasique artificiellement développé se comporte à peu près de la même façon dans tous les tissus de substance conjonctive, puisque nous voyons partout les éléments cellulaires se multiplier et constituer un tissu jeune qui peu à peu se substitue au tissu ancien. Ils sont de la plus grande utilité pour la connaissance des inflammations spontanées exsudatives et adhésives. L'étude des plaies par réunion médiate ou par seconde intention peut de la même façon aider à comprendre les phlegmasies suppuratives.

Dans les premières vingt-quatre heures, la surface d'une plaie qui doit suppurer n'a pas encx)re subi de grands changements, mais déjà ses bords sont rouges et gonflés ; le second jour, elle revêt une teinte gris rouge et se couvre d'un liquide jaunâtre; le troisième jour, elle sécrète un liquide plus épais, d'un jaune plus pur, et élimine parfois des parcelles de tissus grisâtres et mortifiés, au-dessous desquelles apparaissent de petites nodosités rouges de la grosseur d'un grain de millet: ce sont les

(1) Siizguber. d. Wiener Akadem, naturw. Classe iSQ6t séance du 17 novembre 1865.

(2) Sitzgsber. der Wien, Akad. natwu.HSS. Classe, t. LV, p. 493, 1867.

hyperplàsies. 227

pauulations ou bourgeons charnus. Ces bourgeons, pendant les jours qui suivent, prennent un développement plus considérable et forment aiBnune surface d'un rouge brillant, la surface bourgeonnante.

Le liquide qui s'écoule de cette surface, de plus en plus épais, jaune et d'une consistance crémeuse, constitue le pus de bonne nature. Peu à peu, si la sécrétion du pus contiime, les bourgeons s'élèvent de plus en plus, arrivent jusqu'à la hauteur du plan cutané ([uand la peau (ist intéressée, ou même le dépassent, et restent souvent fort longtemps dans cet état. Après un certain temps, la surface se rétracte de plus en plus à sa limite entre la peau et les granulations, la sécrétion du pus tarit peu à peu ; bientôt, à ce même niveau, il se fonne par le développement de l'épiderme on limbe sec et rouge; plus tard, il s'en ajoute un second et un troisième jusqu'à ce que la surface bourgeonnante soit entièrement recouverte. La jeune cicatrice reste rouge pendant un certain temps, puis elle se rétracte , devient plus pâle , plus mobile, et conserve souvent pendant la vie entière une teinte blanche au niveau de la peau. Tels sont les phénomènes constatés à Vœi\ nu; les modilications plus intimes que révèle l'examen microscopique ne diffèrent pas notablement de celles qui ont lieu dans une plaie dont les bords ont été réunis.

Un grand nombre de jeunes cellules se développent, et comme il n'y a pas une surface opposée avec laquelle ces éléments puissent se fusionner pour se transformer en tissu conjonctif, ils persistent sans changenoent à la surface de la plaie. Une substance fibrineuse molle et gélatineuse sert de moyen de cohésion à ces jeunes cellules qui continuent à se multiplier ; des vaisseaux pourvus de parois très-minces et ordinairement disposés en anses viennent les traverser, de sorte que le tissu bourgeonnant n'est qu'un tissu inflammatoire jeune et vascularisé. Mais peu à peu la substance intercellulairc gélatineuse se liquéfie et forme à la surface de ce tissu une couche molle incapable de retenir les cellules ; celte cx)uche, ini s'écoule sans cesse et qui se renouvelle aux dépens du tissu bourgeonnant, est le pus. Toutefois le pus, qui n'est ainsi qu'un néoplasme inûammatoire liquéfié, peut encore provenir, comme semblent le montrer les observations de Cohnheim et de plusieurs expérimentateurs, d'une cxtravasation de globules blancs à travers les parois des vaisseaux des *^nrgeons charnus. Par conséquent toute surface bourgeonnante serait en outre un foyer d'où émigreraient sans cesse une quantité de cellules ^^pns, ce qui établit une analogie entre cette sécrétion et celle des mem- "'^es muqueuses. Après un certain temps, le tissu des bourgeons charnus ^ înodilie, les cellules de pus cessent de se produire, quelques-unes sont <*esagrégées et résorbées ; la couche bourgeonnante s'amincit, les cellules

228 ANÀTOMIE PATHOLOGIQUE.

reslanlos prennent une configuration fusiforme, la substance gélatineuse intercellulairo se consolide peu à peu en tissu conjonctif fibreux par la perle continue et croissante des parties aqueuses (fig. 69)). S'il s'agit de la peau, IVîpiderme commence à se développer à la périphérie de la surface bourgeonnante et gagne peu h peu les parties centrales. Les vaisseaux s'oblitèrent et la cicalriœ est constituée.

L'élément vasculaire, qui a paru aux premiers expérimentateurs jouer le rôle princifml dans le processus phlegmasique , sans doute parce que la rougeur des parties enflammées précède généralement loule modification appréciable à Toeil, est aujourd'hui relégué au second plan par quel(|ues pathologistes , tandis que suivant d'autres il tiendrait toujours le premier rang. En réalité, le désordre qu'on obser^-e dans les vaisseaux est intimement lié à celui des cellules et lui est pour ainsi dire connexe.

C'est II Wilson Philip, Thompson, Ch. Ilastings , Kaltenbrunner. et plus récemment à Lebert et Robin, que nous devons les recherches les plus importantes sur ce sujet. Pratiquées sur des membranes transparentes , pattes de grenouilles , ailes de chauves-souris , ces recherches ont montré qu'au début de l'inflammation il se produit un resserrement tonique des petites artères qui amènent le sang dans la partie lésée, quel(|uefois «lussi des veines correspondantes, ci que peu à peu la circulation, d'abord mpide, se ralentit, les globules deviennent oscillants dans les capillaires, puis ces vaisseaux se remplissent d'éléments sanguins, augmentent de volume, subissent une distension inégale qui leur donne une apparence tortueuse ou moniliforme. Ester et Saint-Pierre ont trouvé, en outre, que les veines contiennent, à leur sortie des parties enflammées, plus d'oxygène qu'à l'état ordinaire. Ainsi, le sang artériel ne se transformerait plus en sang veineux dans ces parties, les combustions loc«iles ne s'effectueraient plus d'une manière complète ; à la plus grande quantité de sang, qui déjà rend compte de bu rougeur inflammatoire, il faudrait ajoutercette circonstance d'un sang pluiu artérialisé. Ralentissement de la circulation, dilatation et allongement, des capillaires, accumulation de globules sanguins, oscillation de ces glo* bules ({ui perdent peu à peu leurs propriétés oxydantes, tels sont les& premiers désordres que l'irritation phlegmasique produit au sein de& vaisseaux. À ces troubles dynamiques s'ajoutent bientôt des altératiom^ plus accusées; à l'oscillation du liquide sanguin et à la stase succède transsudation du plasma sanguin ou mieux d'un suc nutritif. Ce demie; phénomène est connu sous le nom d'exsudation.

HYPERPLÀSIES. 229

L'exsudation phlegmasiquc , principale cause, avec la congestion, "^ l'augmentation de volume des parties enflammées, consiste dans ' ^xtravasation au sein des tissus, et dans leurs interstices, d'un liquide ^ont les caractères tiennent à la fois des parties qu'il infiltre et du sang i où il provient. Liée en partie à l'activité exagérée des éléments cellu- 'ftires des tissus, Texsudation a une durée variable qui n'est pas forcément subordonnée à celle de la congestion : tantôt elle est passagère et atteint tout à coup son maximum d'intensité; tantôt, plus persistante, elle se produit peu à peu et accomplit lentement son évolution. Ce phénomène se distingue de la transsudation par la nature du produit exsudé, qui est non pas un simple liquide albumineux, mais un liquide fibrîno-albumineux, et par les conditions purement dynamiques dans lesquelles il se manifeste. En outre des matières Gbrino-albumineuses qu*il renferme, le liquide exsudé, ou exsudât, contient des globules blancs et des globules rouges extravasés des vaisseaux. La présence de ces éléments au sein de ce liquide a été Tobjet de discussions nombreuses que nous nous contenterons d'indiquer. Dès 1846, A. Waller signala la diapédèse des globules sanguins. Examinant le mésentère du crapaud et la langue de la grenouille, cet auteur remarqua que les globules blancs et les globules rouges du sang peuvent s'ouvrir un passage au travers des parois non lésées des vaisseaux, et dans un second travail il chercha à établir l'identité des corpuscules de mucus et de pus et des globules blancs du sang. Plus récemment, Cohnheim institua, en opérant sur la cornée et le mésentère, une série d'expériences qui, suivant lui, tendent à établir d'une manière indubitable rémigration des globules blancs du sang. Sur une grenouille curarisée, il met l'intestin et le mésentère à nu, et étale ce dernier sur une plaque de liège percée d'un trou, afin de pouvoir l'examiner au microscope. La simple exposition à l'air suffit pour provoquer une inflammation, et au bout de deux heures cette membrane est le siège de modifications notables. Le premier phénomène est la dilatation des artérioles, déjà apparente dix ou quinze minutes après le début de Texpérience sans avoir été précédée d'une conslriction. En même temps, les artères s'allongent et deviennent plus flexueuses, les veines se dilatent aussi, mais plus lentement; le mouvement du sang se ralentit, la rapidité du courant diminue, et dans les veines surtout la zone périphérique se remplit de nombreux globules blancs qui s'arrêtent et s'accumulent au contact des parois en formant une sorte de manchon au centre duquel circulent encore les globules rouges. Puis, les globules blancs envoient au travers de cette paroi un prolongement qui se gonfle

au dehors, grossit, se pédiculise et finit par se séparer du vaisseau, de telle sorte que peu à peu, et comme passant à la filière, toute la substance du globule blanc traverse la paroi vasculairc et s*cn dégage. Les mêmes phénomènes ont lieu dans les capillaires, mais de plus il y a issue d'un certain nombre de globules rouges. Sur les points particulièrement irrités, cette émigration se produit avec l'activité la plus grande; quant aux globules émigrés, ils suivent dans le tissu conjonctif la dii'eotion où ils éprouvent la moindre résistance. Tout d abord Cohnheim pensa que cette émigration se produisait à travers des ouvertures situées entre les cellules endothéliales des vaisseaux, en vertu de la contractilité spontanée des globules blancs et de la dilatation de ces sortes de stomates pendant la dilatation des veines; mais aujourd'hui il attribue à une altération des parois vasculaires l'extravasation des globules blancs et la diapédèse des globules rouges ; toutefois il n'indique cette altération, qu'il regarde comme le phénomène primordial du processus inflammatoire, que d'une façon tout hypothétique, et il suppose que les parois deviennent plus poreuses qu'à l'état normal, par suite d'un changement dans leur état moléculaire. Les expériences de Cohnheim sur le mésentère ont été plusieurs fois répétées, et si quelques observateurs distingués, tels que Vulpian et Hayem, ont cru devoir en accepter les conclusions, il en est bon nombre d'autres qui ont été conduits à les rejeter. A notre avis, on s'est beaucoup trop préoccupé de ces expériences, et du point de départ des leucocytes rencontrés dans les parties enflammées. Si en effet le tissu conjonctif tout entier, comme cela s'affirme de plus en plus, n'est qu'un tissu vasculaire, n'y a-t-il pas des raisons sérieuses de croire que les leucocytes de l'inflammation proviennent à la fois de ce tissu et des vaisseaux? La question essentielle est donc de savoir pourquoi et comment, dans certaines circonstances, il se produit un nombre si Considérable de globules blancs (1). Mais alors c'est à la physiologie au moins autant qu'à la pathologie de nous donner la solution de cette question en nous faisant connaître la genèse des leucocytes. En d'autres termes, les leucocytes de la suppuration naissent-ils dans un blastème , comme le prétend le professeur Robin ; sont-ils refl*et de la multiplication d'autres éléments et notamment des cellules endothéliales? tel est le problème qui s'impose et qu'il importerait de résoudre tout d'abord. Quoi qu'il en soit, lorsque l'irritation phlegmasique vient à cesser, les coagulums des petits vaisseaux se dissocient, et leurs produits liquéfiés sont emportés par le courant sanguin, qui

(1) Malassoz [Bull, de la Soc. Anat,^ 1873) a constate^, dans quelques cas de suppuration, une augmentation du nombre-des globules blancs, une véritable leucémie de suppuration.

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se rétablit partout où il était interrompu. Tels sont les principaux désordres observés dans la circulation des parties enflammées ; ils diiïèrent notablement de ceux de la congestion simple^ qui ne détennine ni stase, ni obstruction, ni transsudation de liquide coagulable. Il nous reste à dire quelques mots des altérations des liquides accompagnant les processus phlegmasiques.

Suivant Bouisson {Compt. rend, de VAcad. de méd.y séance du 25 mars 18^5), la lymphe contenue dans les vaisseaux qui partent d'un organe enflammé se modifie dans sa composition, admet de la matière colorante rouge et se charge d*uue plus grande proportion de fibrine. Ce liquide augmente en outre de quantité : de là le gonflement des gansions auxquels aboutit la lymphe; de là les dépôts plastiques qui ont lieu dans les voies que la lymphe parcourt, et qui deviennent quelquefois cause de leur oblitération. Billroth, d'autre part, signale l'oblitération des vaisseaux lymphatiques dans les plaies et dans les parties enflammées.

Ces données nous laissent ignorer les modifications intimes subies par Ja lymphe; ici, comme dans beaucoup d'autres circonstances, 'es recherches cliniques exactes et comparatives de l'état sain et de l'état naorbide font encore défaut. Nous ne sommes pas beaucoup mieux renseignés sur les modifications subies par le sang, et sur les altérations correspondantes des urines. Les travaux d'Ândral et Gavarret ont établi que le sang éprouve, dans les phlegmasies, des changements notables, consistant surtout dans une augmentation de la quantité relative de la fibrine concrète qui, au lieu de 3 millièmes, peut atteindre le chiffre de 7, 8, 10 millièmes, et au delà, suivant la localisation de rafleclion dans tel ou tel organe. C'est dans le rhumatisme articulaire aigu et dans les phlegmasies des séreuses que la fibrine subit le plus haut degré d'inflammation, elle atteint en moyenne le chiffre 5 dans les inflammations chirurgicales.

Zimmermann, dans une étude expérimentale faite sur le chien et sur le cheval, a toujours vu qu'à la suite d'une blessure ou d'une inflammation locale déterminée par l'application du tartre stibié, la proportion de fibrine augmente. Quelque temps après, elle diminue, mais sans redescendre au taux normal pendant la durée de la phlegmasie. La proportion des globules diminue en même temps, et le sérum est trèschargé de matières grasses. Robert Latour et Collignon ont vu aussi la proportion de fibrine augmenter dans le sang des animaux chez lesquels ■Is avaient déterminé une péripneumonie en injectant un liquide irritant

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dans la plèvre {Comptes rend, de l'Acad. des sciences, 18/i/i, t. XIX, p. 933). . Becquerel et Rodicr ont nettement établi par leurs recherches la diminution de la proportion des corpuscules sanguins. Ils ont montré de plus que l'augmentation de fibrine est ordinairement accompagnée d'une diminution correspondante dans la proportion de Talbumine du plasma, et que souvent l'excès de fibrine correspond à peu près au déficit de Talbumine. Ces données sont en partie confirmées par les recherches de Denis de Conimercy. Suivant cet auteur, la fibrine n'est pas toute formée dans le sang, elle n'est qu'un dérivé de la plasmine, par dédoublement ou par toute autre action moléculaire; c'est de la plasmine concrescible. Quand une plus grande quantité de plasmine se dédouble, il y a hyperinose, c'est-à-dire excès dans la fibrine ou plasmine concrescible. Il n'y a pas pour cela augmentation «de l'un des principes plasmatiques, car la fibrine se fait aux dépens de la plasmine liquide qui diminue d'autant. On ne peut donc identifier l'inflammation avec Thyperinose, puisque cet état n'explique qu'un fait corrélatif, c'est-à-dire une transformation de la plasmine ou fibrine dissoute en fibrine concrète. A plus forte raison ne saurait-on considérer l'excès de fibrine comme la cause de l'inflammation ; du reste, il n'y a aucune preuve établissant que cette substance soit augmentée avant le développement de l'état inflammatoire.

And rai et Gavarret ont clairement démontré que ces deux phénomènes sont connexes, que la fibrine concrète s'accroît avec les progrès de la phlegmasie, mais que jamais cette production exagérée ne précède la manifestation des phénomènes locaux inflammatoires, et ainsi' ils ont été conduits à admettre que l'augmentation de la fibrine est le fait de la résorption de Tcxsudat inflammatoire. Virchow, plus tard, a émis l'idée que cette substance prenait naissance dans les tissus eux-mêmes, par suite de la destruction de certains éléments histologiques, dont les déchets donneraient lieu à une substance fibrinogène. Il a cherché à expliquer la proportion relative de la quantité de fibrine dans les organes par leur richesse lymphatique, en faisant remarquer que, plus le système hmphatique est riche, plus facilement s'opère la résorption de la matière fibrinogène, et plus grande est la quantité de cette substance. Quoique cette hypothèse rende difficilement compte de la proportion énorme de fibrine dans Tinflammation de certains tissus peu riches en vaisseaux lymphatiques, cependant l'hyperinose pourrait bien être en partie l'eflet du processus phlegmasique. Mais, en raison du rapport existant entre Taugmentation de la fibrine et la diminution de l'albumine, il y a lieu de croire que la première de ces substances peut encore se

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produire sous l'influence d'une niodincation particulière subie par le saug. Les autres principes du plasma sanguin ont été moins étudiés. On sait néanmoins que les matières grasses s accroissent sous Tinfluence de tout processus inflammatoire, surtout quand celui-ci s'accompagne de phénomènes généraux. L'urée, assez généralement, augmente dans le sang des individus atteints d'inflammations aiguës. Au contraire, le chlorure de sodium diminue (Reale), ce qui tient à ce qu'une grande quantité de ce sel s'accumule dans les néoformations et les exsudats. Le chiffre des globules rouges s'abaisse quelque peu dans le cours des inflammations, mais cet abaissement doit être attribué surtout à l'abstinence, quelquefois aussi aux moyens de traitement employés, au siège et à la nature de l'inflammation (rhumatisme). Les globules blancs, par contre, augmenteraient de nombre, et il se produirait un certain degré de leucocytose, du moins dans les inflammations suppurutives.

Les changements apportés dans la composition des urines par les pro* oessus phlegmasiques sont encore à l'étude. Quoique variables, ces changements se traduisent assez généralement par la diminution des urines, la formation d'une plus grande quantité d'urée et d'acide urique, la disparilion plus ou moins complète du chlorure de sodium, substance histogénique nécessaire au processus inflammatoire (lleller, Hedtenbacher). Us sont analogues à ceux qu'on trouve dans toutes les fièvres.

En résumé, deux ordres d'éléments sont mis en jeu dans l'inflammation, la cellule et le vaisseau. Les modifications cellulaires sont caractélisées par la tuméfaction du noyau, l'augmentation, puis la division du protoplasma, la destruction de la membrane secondaire et de la substance fondamentale, que remplaœ un tissu jeune, embryonnaire, avec tendance à l'organisation. Les modifications vasculaires se traduisent par des mouvements oscillatoires du sang, la stase, raltéralion de la paroi des vaisseaux, Texsudation. Le sang et les humeurs sont secondairement altérés. Or, selon que les modifications relatives à l'un ou à laulre de ces éléments sont pi*édominantes, le processus phlegmasique diflTère, et comme ces diflerences sont dans une certaine mesure subordonnées à la nature et à l'intensité d'action de l'agent irritant, il en résulte la possibilité de diviser les phlegmasies en plusieui*s groupes ou genres distincts quant aux caractères anatomiques, aux conditions étiologiques et pathogéniques. Ainsi, nous étudierons successivement les phlegmasies exsudât ives^ suppuratives et prolifératives ou adhésives.

Bibliographie. — TUmum non ▼osculalrcs. — Toyndee, Researches tending to prove the non vascularity et c. of certain animal tissus {Philos. Transact,, 18/il,

et Gnz, mvd, de Pans, p. 38/i, 18/i4). — J. Goodsir, Anat.anditath, observation 'IS/i,"). — Reufern, On anormal mUiition in articidar cai^ilagcs. Edinb., 1869, ei Monthl. Juurn^ 1869-50. — Stiu be, Dcr norm, Bnu der Comea imd die path, Abivckhungen in dcmsdben, Wuizb., ISf)!. — Hrs. Jkiiriige zurnorm, undpath. Histologie dcr Comea. Base!., IBjO. — 0. Weber, rclerVeranderungen der Knotyel in Gelcnkrankheiten (Arch, f. jHithol. Anat., t. XIII, p. 76). — Zur Entmcklungsgesch. dea FMers. (Ibid,^ XV). — Viberdcn B'in des Glaskorpcrs und die entzùndi. Veranderungen (]6/V^,XIX, et Gaz, vM,, 1801, 763).— -Coccius, Vcber Glaucm. Entziindung, etc. Leipzig, 1859. — A. Mœius, De lentis inflammatione pundcatQ disii. Ronn., 1866. — A. Hoffmann*, Vcber FJterbildnng in der Comea (Airhivf. path, Anat. und Physinlog., t. XLli, p. 206, 1868). — Ollivieh et RAXvrEU, Gaz. mpdicale, 1866, p. 212. — ConxiLet Ranvier, Manuel d'histologie patkohf/A/Mf'jp. 72. Paris, 1869. — Axel KEvetC. Walus, Recherches exi^érimentales w r inflammation de la cornée {Nord. Med, Arch., 1871, t. III, n" 16, etircft. f. irnth. Anat. und PhysioL, 1872, t. LV, p. 296). — A. Bœttcher, Sur , le dheloppement de la kératite traumatique (horpater mcd. Zeitschrift , t. IV, 1873). — Pluser, On suppuration in the comea (The Dublin Joiirn. ofmed.sc.^ nov. 1872). — R. V. Pfungen, Stud. ùbcr Entzùnd. d. frosch Comea (Striclei's med. Jahrb., 1873, p. 80, 95). — R. H. Th. Leber, De Vinflamm. delacomée par infvction septique [Centralblatt , n° 9, 1873, p. 129).

Tlsson vaticnlalres. — KoLLiKKR, fJémcnts d'histologie humaine. Paris, 1856.

— Masse, De la cicatrisation dans les différ. tissus. Thèse de Montpellier, 1866. — RiixROTn, Éléments d^ pathol. chirurg. générale. Paris, 1868.— Sthicker, Des recherches sur la genèse et la structure des capillaires; anil. par Onimus (Journ. de Vanat. et de la physiol.^ etc. 1867, p. 652). — Wywodzuff, Étude expérimentale dts différents phénomènes qui se passent dami^ cicattisation des plaies [Ibid., 1868, p. 136, ci Annales deméd. de la Soc. impériale des médecins de ViemiCy 1867, vol. XIII). — Ch. Robin, art. Tissus uwneux, Dict, encyclop. des se. méd., sér. 2, t. I, p. 266. — J. Meyer, Vcber ^ Neubildungen von Blutgcfdss. in plastisch. Exsudât, seroser Membr. tmd « Ilautwiind. [Annal, des C ha ritekrankrn hanses, Jahrg. IV, t. I, 160). — .\. Lt- VRAL-D, Étude sur le développement des vaiss. capill. sanguins dans les tissus éi nonveUc formation. Thèse de Paris, 1868. — J. Arnold, Expeiiment. VnterswX ùbcr die Enticickelung der Blutcapillàren (Archiv f. pathol, Anat. und PhysioL, 1871, t. LUI, p. 70;t.LIV,p.l et 608, 1872).— (;.Saviotti, r6er Veronder. *r Blfiturfnsac bddrr Entzùndung, ibid., t. L, p. 592, 1870. — J. Leveschin, Bételoppcment des vaisseaux datis le tissu osseux des nonreau-nés {Mélanges 6io/o^gt* tirés du Bull, de VAcad. impér. des sciences de Saint-Pétef^sbourg, 1871, Vlli; Centralblatt, 1872, n° 15). — E. Klein, Développcm. des premiers vaisseaux «* des globules sanguins, aux dépens du feuillet moyen du bhistoderme^ dans fentr bryon de poulet {Wicn. Acad. Zitzungsber., LXIII, et Centralblatt, 1872, n» 2).

— C. Rolget, Sur le développement, la structure et les propriétés physioloQ^fl^ des capillaires sanguins et lymphatiques {Archives de physiologie norm. ^ path., 1873, p. 603). Voyez en outre les bibliographies des pages 217 et 254-

HYPERPLASIES. 2S5

I«e sans dans rinflamiiiatioii. — Andral et Gavarret^ Essai d'hémato^ logie pathol, Paris, 18/i3. — Alf. Becquerel et A. Rodier, Reck. sur la composition du sang dans l* état de santé et dana Vétat de maladk. Paris, iSliU; Traité de chimie pathologique, p. i03. Paris, 185 '-i. — Zimmermann, Ueber die Verander, welche das BliU aussere Va^letz, erleidet, etc, {Arch, fur physiol, Heilkwide^ 18/i8, t. VII, i8'49). — P. S. Denis, Compt. rend, Acad, des se. Paris, 1856 et 1858. — Mémoire sur le sang. Paris, 1859. — Schmiot, Vcber den fasserstoff (Archiv. f. path. Anat. und physiol. , 1861). — Estor et Saint- Pierre, Journal de VAnatomie, t. I, p. 403, 1864.