I". — INFILTRATION ET DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSES. ADIPOSE

ET STÉATOSE.

La plupart des tissus de l'organisme, en dehors de la graisse qui entre dans leur composition normale, ont de la tendance à se charger des substances i^rasses qui circulent avec le sang. Ces substances se déposent de préférence dans quelques tissus, notamment le tissu conjonctif souscutané et le tissu du foie, où leur accumulation produit l'infiltration graisseuse de l'élément histologique (adipose). Dans quelques circonstances, au lieu d'un simple dépôt de matières grasses sans autre altération de l'organite, il se produit une sorte de transformation des principes albumineux des parties élémentaires en substances grasses. Connue sous le nom de stéatose^ cette transformation a pour conséquence ordinaire d'amener la destruction plus ou moins complète et la résorption des éléments affectés. L'adipose et la stéatose diffèrent donc l'une de l'autre par leur cause, leur nature et leurs conséquences ; néanmoins elles coexistent fréquemment, et il n'est pas toujours facile de les séparer.

1** Adipose, L'adipose ou infiltration graisseuse pathologique est constituée par le dépôt, au sein des éléments histologiques, des matières grasses devenues abondantes dans le sang, par suite ou d'un apport trop considérable (alimentation riche en graisse) ou d'une élaboration insuffisante, comme dans la vieillesse et l'inaction musculaire. Elle a son type physiologique dans le tissu graisseux sous-cutané et sous-séreux de l'homme adulte, dans l'épithéiium intestinal et les cellules du foie, au moment de la digestion. Cette infiltration est de plus l'état normal des reins de quelques animaux adultes, les chats et les chiens notamment; elle s'observe enfin dans ces mêmes organes, dans le cerveau et les poumons des animaux et de Thomme, immédiatement après la naissance.

HYPOPLASIES. ft73

Entre o^ états physiologiques él Tétût pathologique, la transition est le plus souvent insensible.

L'infiltration graisseuse pathologique envahit les tissus conjonctifs, principalement ceux qui enveloppent les glandes viscérales, comme aussi les tissus épithéliaux, et en particulier les éléments propres du foie et des reins. La graisse que renferment ces tissus existe sous forme de gouttes peu Tolumineuses, mais qui se fusionnent facilement, de façon à former des gouttes plus grosses. Les éléments affectés conservent leurs propriétés vitales et fonctionnelles normales, excepté lorsque le dépôt graisseux est trèsabondant, dans lequel cas ces propriétés peuvent être diminuées ou abolies; la graisse, toujours contenue dans les cellules, ne forme plus alors qu'une goutte unique refoulant le noyau à la périphérie contre la membrane. Dans ces conditions, les cellules épithéliales, celles du foie, par exemple, deviennent analogues aux cellules graisseuses du tissu conjonctif ; mais il est probable qu'elles peuvent revenir encoi'e à leur état normal, du moins il n'est pas démontré qu elles soient définitivement détruites par l'infiltration graisseuse, même si leurs propriétés fonctionnelles sont plus ou moins complètement éteintes. Modifiés de la sorte, les organes sont mous, colorés en jaune clair, exsangues, parsemés de dessins divers, plus ou moins fortement tuméfiés, et d'une densité qui est parfois moindre que celle de l'eau. Ces caractères peuvent suffire au diagnostic de ces lésions; mais, en général, ce n'est qu'à l'aide du microscope que l'on parvient à reconnaître les degrés inférieurs de l'infiltration graisseuse.

Cette infiltration se rencontre chez les gros mangeurs, surtout quand ils ne prennent qu'un faible exercice musculaire, et principalement chez les personnes qui font un grand usage de substances grasses, de substances amylacées et sucrées ; elle s'observe encore chez les individus qui font des exc^s d'alcool; enfin, chez tous ceux dont la respiration et, par cela même, la combustion des tissus sont incomplètes, comme les phthisiques et toutes les personnes atteintes d'emphysème et de dilatation cardiaque.

2*5/ea/05^. La stéatose, comme l'infiltration graisseuse, est tantôt un état physiologique, tantôt un état pathologique. Le type physiologique de cette dégénérescence est le propre des épithéliums d'un certain nombre de glandes. La matière sébacée, le lait, ne sont vraisemblablement que le résultat de la transformation graisseuse des cellules épithéliales des glandes cutanées et mammaires, quoique récemment on ait pu penser que ces substances formées en dehors des épithéliums glandulaires étaient excrétées I>ar la propriété contractile de ces éléments. La membrane granuleuse de Graaf, un certain nombre de fibres utérines après la grossesse sont incon-

Mh ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

testablement résorbées par le fait de cette métamorphose. La réduction de volume ou même la disparition de certains organes, dont le rôle est transitoire, comme le thymus, a lieu, du reste, par le même mécanisme, et la résorption des tissus morbides ne s*opère pas autrement. Dans toutes ces circonstances, la stéatose est un fait dont bénéficie l'organisme. Bien différents sont les effets de la stéatose à Tétat pathologique.

Cette altération n'épargne aucun tissu, mais elle produit les plus grands désordres dans les tissus épithéliaux, en raison de leur importance fonctionnelle. Le foie, les reins, les glandes du tube digestif, sont les organes glandulaires particulièrement disposés à cette dégénérescence. Ces organes pâlissent, revêtent une teinte jaunâtre d'autant plos foncée que l'altération est plus considérable. Leur consistance se modifie peu à peu, elle devient molle et onctueuse, leur volume augmente; le foie, par exemple, s'épaissit, ses bords s'arrondissent, sa capsule se tend et sa forme change ; d'autres fois, cet organe flasque et ridé diroinoe de volume, par l'effet de la résorption d'une partie de ses éléments. Les cellules épithéliales apparaissent au microscope, d'abord un peu troubles, puis granuleuses, laissant apercevoir dans leur épaisseur de fines granulations ou des gouttelettes graisseuses, remarquables par une forte réfringence et un double contour (Kg. 173). Ces granulations se manifestent dans le protoplasma, notamment ao pourtour du noyau , et même dans l'épaisseur de ce dernier, circonstance qui montre bien, comme le fait remaixjuer Pagel, qu'il s'agit d'une transformation sur place. Insolubles dans l'acide acétique, la potasse à Fie. 173. — CeUuIes hépatiques ^0 pour 100 et à froid, ces granulations se affectées de stéatose. dissolvent dans une grande quantité d'éther

et dans le sulfure de carbone ; elles se colorent en brun par l'iode, et en noir par l'acide hyperosmique (Schuitze); elles envahissent peu à peu la cellule tout entière et voilent son noyau. Celle-ci augmente de volume, prend une fonne arrondie qui la fait ressembler à un corps granuleux ; le noyau se détruit et la masse se dissocie min par la séparation des molécules qui la constituent (fig. ilU). Si la cellule possède une membmne propre, ce phénomène est retardé, mais le résultat est le même. Dans tous les cas, la désagrégation commence à la périphérie ; la masse tout entière se divise d'abord en plusieurs agrégats de gouttelettes, puis en gouttelettes isolées qui se répandent dans un liquide alcalin, ce qui constitue le détritus granulo -graisseux. Ce détritus est généralement résorbé tout entier, sinon il reste pendant quelque lemp^

— Coupe microKopîque i Kclat un rein provenant d'un individu )ue- Les canaux urinjfïrei tt sont

detléato>e;(),gloniéruleinlacte.

HYFOFLASIBS. &T5

idiénble, puis il se dédouble en acide gras et en choiestérine. L'acide

léurique cristallise en aiguilles

bomboïdales isolées et reyonaan-

H autour d'un centre ; l'acide mar-

isrique donne lieu fa des Taisceaux

L'aiguilles très-fines et recourbées,

ncmeat à des Teuillets lancéolés;

ftt^leatérine forme des lames rhom-

Mdsles extrêmement minces, dont

^eiu-s angles sont quelquefois

UDpés par une échancrure. Ce pro-

coms avancé appartient uniquc-

■Knt, on le conçoit, aux cas de

riôUose partielle, qui ne mettent

fuTeiislence en danger.

Ustéalose des tissus de substance eo^ctive ne diiïèi-e pas de celle que nous venons de décrire; elle l'observe spécialement dans la tuni{|ue interne des artères, dans le derme ndtnéet muqucux, dans les Btmbranes fibreuses et se- KQses, dans la qévroglie, le liua interstitiel des glandes; m la trouve encore dans les âéments des cartilages, des 01, et surtout des muscles et tes nerfs.

Dans la tunique interne des nisseaus, cette altération se ■DODtreà l'intérieur des ccUub; dans les artérioles et les ca- ^laires, elle affecte les mêmes éléments de préférence aux «Ides parties (fig. 175). (> point est important à coii- *illre en ce qu'il permet de life^ncier la stéatose des >Mits vaisseaux de l'infiltration graisseuse qui se produit dans qucllœs circonstances, le ramollissement cérébral, par exemple, au sein e la gaine lymphatique. Les muscles striés et les muscles lisses M à peu près également prédisposés à la stéatose. Dans les muscles

— A gauche, attérîule de la moelle atteinte <1e dégénireicencs graisseuae.

A oroiie, deux libres musculaiies subissant la mSme dégénérescence ; l'altéralkm débule au pourtour des noyaux et se contiaue entre le* liLrilles.

476 ANATOHIE PATBOLOCtQUB.

striés, cette altération commencp au voîsiiia;fe des noyaux ou (ianslcur

intérieur, et se continue ensuite entre les tibrilles, dans les sillons lougi-

tiidinaux qui représentent le proloplnsma, jusqu'à ce que ta libre toot

entière soit semée de gouttelettes de graisse qui se substituent peu à peu

à la syntonine (fig. 175). En même temps, la Gbre musculaire pcrdsaa

élasticité et sa cuntractilité. Semblables phénomènes se passent an

sein des fibres musculaires lisses, qui finissent par constituer des corps

granuleux fusiformes; la dégénérescence de ces éléments est suivit de

la dilatation des cavités qu'ils circonscrivent. La stéatose des tulles

nrrveux porte primitivement sur la moelle, qui se coagule, puis w

sépare en fragments régulièrement cuboîdeï.Ca

'$Wl\\ '^^''B'itmls, contigus d'abord, s'éloignent plus tiri

■ ,1 Ç ^1 ' ^'^^ "US des autres, leurs angles s'émousscal rt

^ arrondissent, el l'on voit apparaître des ^ttn

lie graisse brillantes, qui se divisent et comjKiseiil

,1 elles seules tout le contenu du tul» neneun, Jt

SI irle que celui-ci se trouve constitué par une «ne

iiLimilirorme dégouttes de graisse maintenues pV

■SI ,K?i>'i i- r" ■ '-^ tunique externe (fig. 176). Le cylindre d'au Ml

la partie qui résiste le plus longtemps k celle

^'^^lléZl^ill nerf» transfoi-matlon, il peut même lui échapperel wW

de la penu du liras u "un intact; plusieurs obser\ateurs prétendent l'arar

"""'"■ trouvé envahi ou transformé par la ini>tainff-

phose graisseuse. Les tissus pathologiques ne sont pas plus cparpi*

que les tissus physiologiques, car les éléments qui les composeol iMit

généralement soumis h l'alléralion graisseuse.

Indépendamment des caractères particuliers aux organes dired«iiK<il altérés, la stéatose, un peu étendue, surtout quand le foie est alfe* imprime un cachet particulier à l'économie entière. La pi»u se décolora et quelquefois il se produit un léger œdème du tissu conjonctil «my cutané, une tendance auv hémoirhagies, du moins il la production d'fo chymoses sous-séreuses ou sous-muqueuses. Ces phénomènes, indît» d'une altération du sang et d'une hématose imparfaite, peuvent Mrrminer, principalement chez les nouveau-nés et chez les femmes dam \M puerpéral, une mort rapide avec des symptômes peu différents de owu que détermine la mort par suH'ocation. La modification subie en pai*il cas par le liquide sanguin n'est pas li'ès-bien connue; cependant, un ^ trouvé que ce liquide renfermait une proportion de graisse plus considérable que dans les conditions normales. Ménard a donné la pr<-iivc chimique de l'augmentation de la graisse dans le sang des chiens qu'il

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avait préalablement intoxiqués par le phosphore. Ritter a constaté, dans les empoisonnements par Témétique, le sulfure d'antimoine, l'arsenic et le phosphore, en même temps qu'une altération du globule sanguin, l'augmentation de la graisse, dont la quantité était en proportion directe de la dose du toxique et de l'altération du globule. Certains cas d'anémie progressive chez l'homme sont accompagnés également d'une forte proportion de graisse dans le sang et de stéatose des organes. Dans tous ces cas , la quantité d'azote et d'urée diminue dans les urines (Ritter), l'acide urique augmente, quoique l'acidité de ce liquide diminue.

La stéatose est partielle ou générale, suivant qu'elle aïïecte une partie ou la totalité d'un même organe. Le plus souvent, d'abord partielle, elle s'étend ensuite à tout un système de tissus, et même, si elle dépend d'une cause générale, plusieurs tissus peuvent être simultanément atteints. La rapidité d'évolution de cette dégénérescence varie avec la cause qui l'a produite; tandis que, dans l'empoisonnement par le phosphore, la stéatose survient en quelques jours, elle met plusieurs mois ou des années à se produire chez les buveurs d'alcool et chez les cancéreux. Cette évolution parait se faire en trois temps : les éléments commencent par devenir troubles, légèrement granuleux, puis le protoplasma se transforme en petites granulations réfringentes solubles dans l'éther, ou gouttelettes graisseuses. Ces granulations voilent tout d'abord le noyau qui persiste, puis elles inhitrent l'élément tout entier, se désagrègent, et l'élément est détruit.

Diagnostic et pronostic, — La stéatose se reconnaît à l'œil nu par la teinte jaunâtre partielle ou générale, la consistance un peu molle, et la tuméfaction plus ou moins considérable que présentent les organes affectés de cette dégénérescence. Le microscope est d'absolue nécessité pour le diagnostic de celte altération dans ses degrés les plus légers ; il permet seul de reconnaître l'infiltration des éléments par des gouttelettes graisseuses. Peu sérieux dans certains cas, le pronostic de la stéatose est d'autres fois très-grave, à cause de la dilticulté où sont les tissus atteints par cette métamorphose de revenir à leur état primitif et par conséquent de recouvrer leurs fonctions affaiblies ou perdues. Elle est en raison directe de l'importance fonctionnelle de l'organe affecté et des désordres matériels qui en résultent. Toutes choses égales d'ailleurs, la stéatose des vaisseaux qui prédispose aux hémorrhagies, celle du foie qui produit l'anémie et l'hydropisie (1), celle des

(1) L'altération graisseuse du Toie doit être comptée parmi les causes de l'hydropisie. Celle- ci se produit toutes les fois que la densité du parenchyme hépatique est moindre que celle de l'eau. C'est un Tait qui n'est pas douteux pour moi, car il s'appuie sur plus de vingt observations personnelles.

hlS ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

reins qui entraîne à sa suite l'albuminurie, sont des altérations certainement plus dangereuses que la stéalose de quelques muscles.

Étiologie et pathogénie. — La stéatose apparaît à tous les âges de la vie commune chez les vieillards, elle se rencontre aussi chez les très-jeunes enfants. Buhl et Hecker ont signalé l'existence de la stéatose aiguë des viscères chez les nouveau-nés, et plusieurs fois, pendant mon clinicat à THôtel-Dieu, j*ai eu l'occasion de rencontrer cette ro^me dégénérescence, dont le docteur Parrot a fait une étude approfondie pour le cerveau. Furstenberg et Roloffont observé une altération analogue chez de jeunes animaux domestiques, poulains, veaux, porcs, agneaux. Le dernier de ces auteurs fait remarquer sa fréquence chez les petits des animaux qui, comme le porc, restent constamment renfermés, en vue de l'engraissement, et induit de là une transmission héréditaire. Un fait qui lui parait venir à lappui de cette manière de voir, c'est que dans les haras où les juments, uniquement destinées à la reproduction, sont bien nou^ ries et ne prennent aucun exercice, il est commun d'observer cette dégénérescence chez les jeunes poulains. Le défaut de soude dans l'alimentation de ces animaux et une trop grande quantité de nitnte de potasse sembleraient tout au moins les prédisposer à cette altération.

Les faits de ce genre aideront sans doute à éclairer l'étiologie delastéatose des enfants nouveau-nés ; cependant, le nombre des cas où cette dégénérescence pourrait être attribuée à l'hérédité paraît peu considérable, et vraisemblablement les conditions étiologiques qui lui donnent naissance sont multiples. Parrot, qui a observé un grand nombre de fois cette altération, la rattache à une alimentation insuffisante; mais, sans nier cette influence, on ne peut lui attribuer tous les cas de stéatose du nouveau-né, puisque cette dégénérescence se rencontre chez des enfants bien nourris; moi-même je l'ai obser>'ée dans ces conditions. L'amidon et les farineux, dont on fait malheureusement une consommation trop abondante pour les jeunes enfants, sont certainement de nature à amener cette métamorphose organique. L'amidon et le sucre, comme on sait, sontdes aliments qui ont la propriété de produire de la graisse ; peut-être le défaut de certaines substances dans l'alimentation conduirait-il au même résultat.

Les conditionsqui, chez l'adulte, donnent lieu à la stéatose, sont: l'abus prolongé des liqueurs alcooliques, de l'éther, du chloroforme ou encore l'absorption de certains carbures d'hydrogène, les intoxications aigués par le phosphore, l'arsenic, l'antimoine. Quelques états physiologiques, h grossesse, la lac^tation, un certain nombre de maladies graves, aigués ou chroniques, les pyrexies et notamment la fièvre typhoïde, la variole hé-

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morrhagique, la scarlatine, la pyémie et la septicémie, déterminent des altérations peu différentes; enfin, quelques maladies à longue échéance, avec cachexie, comme la carcinose, la tuberculose, Timpaludisme, et même la syphilis et le scorbut, peuvent engendrer Tinfiltration graisseuse et la dégénérescence stéatosique d*un certain nombre de viscères, principalement le foie, le cœuiç et les reins.

Avec des circonstances étiologiques aussi diverses, il importe de rechercher comment se produit la stéatose, et de se demander si cette dégénérescence ne serait pas subordonnée à des conditions pathogéniques assez semblables. Je ne prendrai pas la peine de réfuter une opinion qui a cours en Allemagne, et d'après laquelle la stéatose en général, et celle de l'intoxication phosphorique en particulier, seraient dues à un processus irritatif ou inflammatoire. Ranvier s'est parfaitement acquitté de cette tâche dans un travail où il montre que l'un des premiers effets de l'irritation phlegmasique est la disparition de la graisse des éléments enflammés. Cette première opinion mise de côté, trois hypothèses sont en présence : 1"* la graisse préformée dans le sang ne fait que se déposer dans les tissus, et la stéatose n'est qu'une infiltration graisseuse; 2*' la stéatose est le résultat d'une transformation directe de la substance albuminoïde, qui constitue le protoplasma des cellules, en substance grasse; 3** celte altération est l'effet d'un vice de nutrition, d'une combustion incomplète qui isolerait des matières grasses combinées avec les matières albuminoïdes de certains éléments anatomiques.

L'hypothèse d'une infiltration graisseuse, exacte pour les altérations que nous désignons sous le nom d'adipose, dans lesquelles les éléments cellulaires gonflés par de la graisse ne sont jamais détruits, ne Test plus quand il s'agit de stéatose, où la destruction et même la résorption de ces éléments est pour ainsi dire la règle. Mais, du reste, la marche de ces lésions est fort différente ; tandis que l'adipose se produit lentement, la stéatose évolue quelquefois en peu de jours.

L'hypothèse d'une transformation des matières albuminoïdes des éléments histologiques en substances grasses, est appuyée sur des expériences nombreuses, comme l'engraissement sous l'influence d'une alimentation composée de viande exempte de graisse et de sucre (Voit), la production de la cire, substance chimiquement analogue aux corps gras, par les abeilles nourries d'albumine et de sucre, et surtout la transplantation de portions d'organes ou de tissus d'un animal dans la cavité abdominale d'un autre animal. R. Wagner trouva que le testicule d'un coq introduit dans la cavité abdominale d'une poule présentait, au bout d'un certain temps, l'aspect d'une. masse graisseuse; de même il vit que le cristallin de l'œil,

des morceaux d'albumine coasulée el d'autres corps itnalo^ues, i conUenuenl pas de malîères grasses, en sont chargés et perdent en i: temps la meilleure partie de leurs principes azotés, lorsqu'ib ont ê1 posés pendant quelques semaines dans le corps d'un animal vivant. blables i-ésullals ont été obtenus par Mîddeldorpr, qui, expérimentant sur les os, a trouvé de la graisse dans les cavités ossei^ses, elparDonders.qui, dans des recherches sur les tendons, la substance cornée et le cartilt^, en a rencontré dans les éléments cellulaires de ces parties. Pour rendre «s faits plus probants, les fragments des tissus employés furent renfermés dus des sachets imperméables ou dans des bottes do ven'e, de façon à être à l'abri du contact des liquides de l'organisme. Or, en examinant microscope ces substances, après un séjour plus ou moins long dans térieur du corps d'un animal vivant, on a cru y reconnaître l'cxisteixa du graisses nouvelles ; mais ce résultat, k la vérité, ne fut pas élahli tn moyen de l'analyse chimique. D'un autre cdté, V. W. Uurdacb a iroute que, si l'on dépose dans l'intérieur de l'économie animale un corps étrauger de textm-e poreuse, tel qu'un morceau de bois blanc, cdui-cî se charge de graisse à peu près comme le ferait un morceau de duir musculaire ou de blanc d'œuf coagulé ; qu'ainsi dans les expériences des substances albuminoïdes furent employées de la sorte, elles nese geaient pas de matières grasses lorsqu'elles étaient mises à l'abri du' tact des humeurs circonvoisines, mais que la graisse fournie l'organisme s'accumulait autour du corps étranger au lieu de le trer. Ces expériences contradictoires firent attribuer à une sul de substance ce que tout d'aliovd on avait considéré comme véritable transformation. Cependant les recherches de Hoppe, ayant tré qu'il peut se produire, aux dépens du lait frais, en même 1< qu'une faible quantité d'oxygène et une quantité d'acide carbonique un plus grande, une augmentation de la graisse, îl semble qu'une transfa malion directe de substance albuminoïdc en gi-aisse puisse avoir eu dehors de l'organisme. Toutefois, il reste à se demander si cette [»frtendue transformation n'est pas simplement l'effet de la mise eu liberlei corps gras, faiblement combinés avec les substances protéiques, des conditions déterminées, surtout lorsque le mouvement nutritif trouve ralenti. On comprend que, pour arriver à prouver celte bypotl des analyses chimiques des tissus avant et après la transfornialtoii graisseuse seraient absolument nécessaires.

Je ne m'arrêterai pas à la théorie de Lihernieister défendue par W.L^i^f et plusieurs autres observateurs, théorie en vertu de laquelle la slè^i'i^ des fièvres est due fi l'élévation de ta température ; évidemment, c'csl vnir

HYPOPLASIES. /l81

une relation causale là où il n'y a qu'une simple coïncidence» et peutêtre même prendre la cause pour Tcffel, car il est possible que la transformation des matières albuminoïdes en matières grasses puisse développer une élévation de la température générale du corps. En résumé, la condition pathogénique de la stéatose des tissus n'est pas encore bien connue ; mais quelle que soit la théorie vraie de cette dégénérescence, il y a lieu de croire que le ralentissement de la nutrition y joue un rôle important. Ce ralentissement, qui est incontestable dans les tissus anémiés par suite de l'oblitération ou du rétrécissement d'un vaisseau artériel, ne peut êlre mis en doute dans les différents états morbides où l'on constate l'existence de la stéatose. Il est à remarquer que dans tous ces états, alcoolisme, fièvre, carcinose, etc., l'excrétion de l'acide carbonique et de l'urée est diminuée, et que les combustions organiques par cela même sont moins actives.

Bibliographie. — Vico d'Azir, CEuwes, par Moreau, t. V, p. 365. — J. Paget, London medic. Gaz., vol. 11, 18^7, p. 229. — Lectures on sitrgical Pathology^ vol. I, p. iOii. London, 1853. — Ormerod, London medic. Gaz., nov. 18^9, vol. II, p. 739, et Gaz. méd., 1851. — Le même, On the pathology of fatty dcgeneration {Saint-Bartholometvs Hospiial Reports, vol. IV, p. 30, 1868).

— Canton, TheLancet, may, 1850. Med. Times and Gaz, jan, 1852. — Le même On the arcus senilis. London, 1863. — R. Quain, On fatty diseases of the heart. {Medic. -chirurg. Transact,^\o\. XXXIII, p. 141). London, 1850. — Ahan, Archives gêner, de méd., 1850. — Rod. Wagner, Eitie einfache Méthode zu Versnchen ueber die Veranderungen thieriscfier Gewebe in morphologischer und chemischer Beziehung. Gotting., 1851, n" 8, p. 97, et Gaz. méd., 614, 1852.

— Rokitansry, Zeitschrift d. Ges. d. Wien. Aerzte, 1859. — Donders, Nederlandsch Lancet, série 3, 1852, t. I, 556. — Middeldorpf, Gunzburg^s Zeitschr. f. klinische Mcd,^ 1852, t. III, p. 59. — Husson, Untersuchnngen ueber Feltbildung in Proteinstoffen, besonders m Krystallinsen (Gotting. Nachr,, 1853, el Gazette méd., 504, 1853). — Fallot, Transformat, graisseuse dans les subst. protéiques (Académ. de méd. de Belgique, 25 juin 1853). — Barlow, Somemed. observ. on the fatty degeneration {Medic. Times and Gas., may 1852, et London, 1853, anal, dans Gaz. med. , 1853, 22 ^). — IIandfield Jones, Fatty degeneration (British and foreign medico chirurg . Review, 1853). — F.-W. Burdacii, Ueber die Verfettung von proteinhaltigen Substanzen in dcr Peritoneal-Hohle lebcndcr Thiere {Archiv f. path. Anatom. und PhysioL, 1854, t. VI, p. 103). — Hoppe, Archiv f. path, Anat. und Physiol., t. VIII, p. 527; t. XVII, p. 417. — Vircuow, Archiv f. path. An. und Physiol., t. I, p. 94; t. VIII, 537. — Hecker et Buiil, Klin. d. Gebursth., 1861, p. 296. — Lewin, Studien ueber die Phosphoriergiftung {Arch. f. path. An. und Physiol. , t. XXI, p. 507, 1 861). — Lancereaux, Étude sur la dégénéresc. graiss. du foie, des reins et des muscles dam l' empoisonnement par le

lancereaux. — Trailé d'Anal, palh. I. — 31

phosphore, comm. à la Soc. de biologie (Gaz, hebdomadaire, mars 1863, el Unie, médicale, juillet, 1863.* — Le même, article Alcoousme du Dict, des sciences niè. dicales, t. II, p. 615. — Fritz, Ranger et Verliac, De la stéatose dans Vempoi^^. nement par le phosphore {Archives génér, de médecine, juillet 1863). — Leydev et MuNK, Ueber die Virkungen der Phosphorsaùre (Centralblatt f, d, medic. Wissenschaften. Berlin, 1864, p. 659). — Acute Phosphorvergiftung, Berlin,

1865. — FuRSTENBERG, Die acute Fettdegeneration der Neugeboremn Hausthierf [Archiv f, pathoL Anat. und Physiol., t. XXIX, p. 152, 1864). — F. Roloff, Die Fettdcyeneration bei jungen Schweinen (Archiv f. path, Anat tmd Physid,, t. XXXni, p. 553, 1865). — Le môme, Ueber die Ursacheti d, feitigen Dégénérât und der Rachitis beider Fullen, ibid., t. XLIII, p. 367, 1868. — Perroud, i)^ /a poly stéatose viscérale (Journal de médecine de Lyon, 1865), — Saikowskï, lekr die Fcttmetamorphose der Organe nach innei^lichen Gebrauch von Arsenic, Aniiim und Phosphor-prdparaten [Archiv f, path, Anat. und Physiol,, t. XXXIV, p. 73, 1865). — Grohe et Mosleh, Zur Kewitjiiss der Verande7*ung inncrer Organe ki acuter Arsenvcrgiftung , ibid., t. XXXIV, p. 208. — Klebs, Zur pathologisckn Anatomie der Phosphœ' Vergiftung, ibid., t. XXXIII, p. 442, 1865. — Sici, IJeher acute Fettdegeneration innerej* Organe bei Pocken (Wurtemberg medic. CorrPspo)idenzblatt,n'>'2\, 22, 23, 33, 1865). — Senftleben, CentraWlati. f. d, med. Wissensch., 1865, 914, et Arch, f, path. An. und Physiol,, t. XXXM,

1866, p. 554. — Blacuez, La stéatose. Thèse de Paris, 1866. — Ranvier, Mhffches expér. au sujet d^ l'action du j^hosphore sur les tissus vivants {Gaz, met/., 13 juillet 1867). — C. Hecrer, Beitrdge zur Lehre vond. akuten Fettdegaunitm bei WOchnerinnen imd Neugebornen (Schmidt*s Jahrb,, t CXXXVl, p. 51).— NoTiiXAGEi., Die fettige Degeneration der Organe bei Aether und Chloroformffgiftung (Btrlincr klin. Wochenschrift, n»" 4, 31, 1866). — Ménard, £r«rff expérimentale sur quelques lésions de V empoisonnement aigu par le pkosphsff' Thèse de Strasbourg, année 1868-69. — Personne, Gaz, hebd, deméd,fi du chirurgie, p. 665, 1869. — J. Parhot et L. Dusart, Sur la pathogénie à l^ stéatose viscérale daiis l'intoxication phosphorée (Comptes rendus de VAcad. ^ sciences, 7 mai*s 1870). — J. Parrot, Étude sur la stéatose intersi. A/**^ de r encéphale (Archives do physiologie, t. I, p. 530 et 706. Paris, 1868).

— Le même, yote sur la stéatose viscérale que l'on obsei've à fétat phjfs^ logique chez quelques animaux {Archives de physiologie, t. IV, p. 27, 1871-7Î).

— (^viu. Voit, Veber die Fettbildung im ThierkOrper (Zeitschrift f. Bidogiet^^^ p. 79-118. Munchcn, 1869). — Moritz-Fleiscoer, JJebei^ FeUbildiag ^ Thierknrper {Archiv f. path. Anat. und Physiologie, t. LI, p. 30, 1870). -^ W. Legg, Transact of thc pathological Society of London (The Lanrrf, 17 1»*' 1873).

nïPOPLASlES.

■ Dli(;iiNEIlES(;E\CE ,\L[!i;SIIKOIDE. ■

La leucomalose (1) est uue alléralion caractérisée par lu presence, au sein lies tissus, d'une substance homogène, briilanti-, transparente, peu diiïérenle de l'albumine, et que colore en rouge-acajou l'eau iodée.

Celte altération, la plus commune des dé^çénérescences après la sléatose. est, comme celte deniièie, le Tait d'un girocessus passif, d'un organisme qui déchoit ; c'est aussi une des nombreuses modifications qui sont l'apanage de la vieillesse. \ peu près constante à cet Age de la vie, la ieucomatose peut affecter tous les tissus, mais elle envahit de préférence les cartilages articulaii'cs, notamment ceusdes articulations sterno-ctaviculaires, vertébrales, de la svinphvse pubienne, etc. Dans l'étal pathologique, celle dégénérescence, a laquelle aucun élément anatomîque n'écliappe d'une façon absolue, a pour siège de prédilection les parois des arlérioles, el principalement celles de la rate, du foie, des reins, des glandes lymphatiques et de la muqueuse digestive, puis les éléments propres de ces mémos parties; de sorte qu'elle affecte à la fois les tissus de substance conjonctive el les tissus épilhéliaux (6g. 177). Les organes de riiémopoièse. plus que tous les autres pcul-ètre, sont exposés à cette altération ; aussi est-il habituel de la voir accompagnée d'un étal d'auémie plus ou moins prononcé.

La leucomalose se montre tout d'abord dans des points limités, sous forme de petits Ilots, qui gagnent peu à peu en étendue jusqu'à ce qu'elle ail envahi tout un organe, Les organes affectés préseuleul ane teinte

Fie. 177. — Dessin microscnnique d'un rein amylo/ile. n, branche arlérieile et {flumérulBE de Malpighl; let luniquaa ïïïculaïres lonl èpaiisiei par l 'in Ultralion d'une lubstance ilbuminoïde. c e, MoUon traaiverule dea lubulj rénaux ddiiL la paroi smorphca lubi la mtiM altération.

(1) 1.1 déliirniilion nouvelle df leuromnlnsc, que nnus proposons ù eaute de sou étfiiialogic {}cùx(ii|j3, blnni^ d'œiif. nlbuminp), nous paraît devoir ôtri^ adoptée de préféreace aax cipreasians : dégcn^rescence amyloïde, dégénérfscenep Inrdaciic, cireuic. chatestérique, qui repaient ou lur uau simple apparence de raltcmltoa ou sur une ann- Ijie incomplùte de ta «ubslaucc qui iuDIlre les tuiui lésés.

ANATOHIE PATHOLOGIQUE.

qui varie du gvis au jauiR' violacé, ils augineiilcut df volume tout en cooser^ vaiil leur forme et présentent des bords géiiéraleiuenl épaissis. Contraire.^ ment à ce qui existe pour k sléatose, ils ont une densité plus consîdtv rable que dans les conditions ordinaires, une consistance pàtr-use, on<^ tueuse, un aspect tardacé ; ils sont assez rennes, mais rriahtps, lisses ^ unis à leur surface, semés d'tlols grisâtres ou bleuiltres, translucides ,^ parcourus par des vaissejiu!: qui se font remarquer par un (^paississemenj notable. Ces caractères si tranchés permettent généralemenl de r naître la leucomatose à l'œil nu. L'action des l'éactirs vient e à ce diagnostic ; les tissus alTectés de cette dégénérescence rougissent sa l 'action de l'iode, et bleuissent après addition d'acide sulfurique. Pourtant il n'en est pus toujours ainsi. \ une période peu avancée de son évolulioo, cette altérutiou passerait inaperçue, sans ses caractères microscopique* et chimiques, d'autant plus qu'elle coeicisle assez fréquemment avec lad^ nérescence graisseuse et d'autres altérations, qui peuvent en masquerll' physionomie.

Vues au microscope, les parties affectées de leucomatose préscnti dans l'épaisseur de leurs éléments une substance )»■mogène, translucide, qui détermine l'augmeulalion dt leur volume. Dans les petites artères et les capilliÏM oïl elle a son maximum de fréquence, celte subslaOK envahit tout d'abord les éléments de la tunique iuleiM ou de la tunique moyenne, et, peu il peu, transfonnew cellules conjonctives de la première et les libres-celhdi de la seconde eu corps compactes qui perdent peu li|M loutestructurecellnlaii-eflig.lTS^.Diinslespliasesavi» : cées, la paroi vnsculairc, totalement envahie et in(ill»é| :'. d'une substance brillante a la lumière réfléchie, tfÛ ralt sous forme d'un cylindre hyalin, ayant à sod ctflH : une ouverture plus ou moins étmite. Les- capillaîi» affectés en même temps que les artérioles, oupnV uche temps après, présentent un épaississement de W membrane hyaline, tandis que leurs noyaux sontpr^ que toujours intacts. La leucomatose ne se limite pu

duiit la luniiiue it

niiréa rie bloc, plus exclusivement aux vaisseaux, comme le voudraiai' ou moins régulien ,

d'une Bubsifloce lieu certains histologistcs ; le plus souvent elle sV-teiw » J différente da Tii. d'autres parties et notamment aux éléments csllulM* | humitie. *^ ■ j. I

de la l'aie, des glandes lymphatiques, du cartila^i "^ I

Ces éléments augmentent de volume, deviennent granuleux, et f*"" | ferment des parcelles d'une substance grise, transparente, qui,

KiG. 170. — Coupe m sfTeclA lie dégéni^rsicence alLiiininoïde. n, paroi artérielle dan» répaiBMur de laquelle ou observe une inllllralioa dtbliNii albumiDoïiJes: c, cellulr* hèpatiquni in- Dllrtei de CEtla mime subilance el plus ou fflaius vDlumincuae.

d'abord, ne voile pas leur noyau, puis cnliii des niasses plus ou moins volumineusps, homogènes el translucides. Les éléments épilhéliaux présentunt des changements assez semblables ; les cellules propres du foie et des reins, les épithéliunis de l'intestin, sont peu k peu envahis par ces mêmes masses réfringentes qui troublent leur fimctioMin D'un autre cOté, le rétrécissement des vaisseaux et leur pression sur les parties voisines ne lardent pas fi pmduire l'anémie de l'organe malade, el des troubles varinhies en rapport avec la fonction des parties atteintes.

Dans ({uel<|ues cas , les vaisseaux altérés se rompent, d'où la production d'hémorrliagies multiples plus ou moins abondantes.

Les caractères chimiques de la leucomatose sont des plus importants.

L'organe qui en est affecté ayant été débarrassé du sangiju'il renferme par un lavage approprié, si l'on verse sur les points suspects de l'eau iodée ou du chlorure de zinc iodé, on voit apparaître une série de points ou de lignes tirant sur le rouge sombre, et formant des dessins variables suivant le degré plus ou moîna avancé de l'altération. Au début, ces lignes représentent simplement la distribution vasculaire; mais plus tard, par suite de l'extension de la lésion, des parties plus ou moins étendues du parenchyme prennent la même coloration. Si la réaction paraissait douteuse, il serait nécessaire, pour la produire, de l'enouvcler le lavage k l'eau iodée; puis, en touchant légèrement les points qui ont subi l'action de rk>de avec l'extrémité d'une baguette trempée dans l'acide suUurique, on voit survenir rapidement une coloration foncée, d'un violet pâle plus ou moins intense. Cette dernière réaction pourtant n'est pas constante, quand même on n'aurait employé qu'une faible quantité de liquide, sans doute parce que la composition de la substance étrangère n'est pas toujours identique avec elle-même. Les changements en question sont plus manifestes sous le champ du microscope; il suftit pour les obtenir de laver au pinceau la coupe qui doit être examinée, et de l'imbiber de la substance iodée, qui colore rapidement en brun rougeàtre les parties altérées, ou bien de la tremper quelques secondes dans un liquide de son choix, et laver de nouveau.

Virchow, îi qui on doit la connaissance de la réaction iodo-suUurique,

US6 ÀlfÀTOMIE PATHOLOGIQUE.

considérait la matière qui constitue la leucomatose comme analogue aux formations amylacées végétales, et pour ce motif il lui donna le nom de matière amyloïde. Meckel rapprocha l'altération lardacée ou cireuse de la dégénérescence graisseuse avec dépôts de cholestérine, à cause de la coloration violette ou pourpre que fait prendre à cette dernière substance l'action de l'acide sulfurique. Ce fut Ch. Schmidt qui montra que la substance dite amyloïde n'avait rien de commun avec les substances glycogéniques, et qu'elle renfermait une certaine quantité d'azote. Plus tard, Friedreich et Kekulé établirent l'analogie de cette substance avec les matières albuminoïdes ; enfin, Kuhne et Rudneiï, usant d'un procédé basé sur l'extraction successive et continue par l'eau froide, les acides dilués et le suc gastrique artificiel, arrivèrent à isoler beaucoup mieux cette substance, dans laquelle ils trouvèrent, outre du carbone et de Thydrogène, 15,53 pour 100 d'azote, et 1,3 pour 100 de soufre. Marcet n'y aurait rencontré que 13 et 14 pour 100 d'albumine ; mais il n'est pas bien certain que la substance sur laquelle il a opéré fût parfaitement pure. Par sa composition comme par ses réactions chimiques, cette substance présente donc la plus grande ressemblance avec l'albumine; mais elle en diffère en ce qu'elle n'est pas attaquée par le suc gastrique.

La leucomatose a une évolution lente et progressive. Elle présente trois stades. Dans un premier stade, ses éléments se gonflent, prennent une apparence finement grenue ; dans un second stade, le protoplasma se transforme en grande partie en blocs vitreux homogènes, le noyau ptfsiste encore; dans un troisième degré, enfin, le noyau disparaît, lacelhl^ se fragmente, devient anguleuse, change de forme, perd ses fonctions et se détruit. Jointe à la tendance cxtensive des leucomatoses, cette évolution rend des plus graves le pronostic de la dégénérescence dite amyloïde. 3Iais ce qui ajoute à la gravité du pronostic, c'est la résistance de h substance albuminoïde aux agents chimiques, et l'absence de modificstions pouvant en amener la disparition spontanée. La mort, qui en est h conséquence, est l'effet d'un dépérissement graduel, d'anémie, dedia^ rhée, et quelquefois d'hémorrhagie. Le diagnostic de celte dégénérescence repose avant tout sur ses caractères microchimiques.

Ètiologie et pathogénie. — La leucomatose, qui est, dans la vieillessd un état pour ainsi dire physiologique, s'observe à tous les âges de la v»*» principalement dans la période de 20 à 60 ans. Liée à un trouUe \s(^ fond de la nutrition , cette dégénérescence apparaît dans des cas on l'organisme est affaibli par des affections chroniques de longue duré«» ^ notamment dans les cachexies. La phthisie pulmonaire, la scrolulose, »

HYPOPLASIES. /i87

syphilis, l'hydrargyrisme, Tiiïipaludisme, en sont les causes les plus ordinaires, surtout quand elles déterminent des suppurations chroni(|ues du côté du système osseux. Sur quatre-vingt-seize faits de dégénérescence dite amyloïde réunis par Wilks, la suppuration osseuse s*est rencontrée soixante-huit fois; dix-sept fois elle avait existé antérieurement. Effet ordinaire de la scrofulose, cette dégénérescence est quelquefois liée à la tuberculose, mais rarement à un simple traumatisme, et presque jamais à la suppuration des parties molles. La syphilis, arrivée à la période tertiaire, est quelquefois accompagnée d'une dégénérescence albuminoïde, manifestement liée à la cachexie, et qu'il faut bien se garder de considérer comme une lésion directe de la syphilis , car ce serait refuser tout caractère spécifique à cette maladie. L'apparition de la leucomatose dans la période avancée des maladies montre bien que cette affection est le résultat d'un trouble de nutrition général; mais comment survient cette altération, d'où provient la substance albuminoïde qui infiltre les éléments des tissus? Cette substance se forme-t-elle aux dépens des éléments; est-elle apportée du dehors? Et, dans cette dernière hypothèse, a-t-elle son point de départ dans le sang, ou bien ce liquide n'est-il chargé que de son transport? Virchow, qu'une tendance exagérée porte à voir trop souvent des processus semblables à ceux des embolies, pense que cette altération est le résultat d'une modification du sang. Admettre, pour expliquer la généralisation, cette infection du sang, qui aurait son point de départ dans un foyer primitif d'altération, d'où elle s'étendrait ensuite dans les ganglions lymphatiques et les parties voisines, est une opinion qui n'est pas toujours conforme avec l'observation. Donc, il n'est pas prouvé que la leucomatose, malgré sa généralisation, soit le résultat direct d une altération primitive ou secondaire du liquide sanguin. Au contraire, il parait vraisemblable, dans l'état actuel de nos connaissances, que celte dégénérescence se forme sur place, et, comme la stéatose, par suite d'un trouble local de nutrition des parties affectées. Mais il faut avouer que nous ignorons les changements que subissent les matières protéiques des éléments histologiques pour arriver à produire la substance albuminoïde, qui diffère de ces matières par sa résistance aux réactifs chimiques et à certains agents destructeurs, tels que le suc gastrique. Dickinson prétend qu'il a pu, en désalcalisant de l'albumine et de la fibrine, obtenir une substance avant les caractères chimiques de la matière dite amyloïde; il admet que la suppuration, qui entraîne avec elle une déperdition notable de sels de soude et de potasse contenus à 1 état normal dans le sang et les tissus, serait la condition pathogénique par excellence de la dégénérescence albuminoïde ; d'où il conclut à la nature dyscrasique de cette altération, et à sa formation

probable aux dépens des matériaux albuminoïdes du sang préalablement désalcalisé. Malheureusement, cet auteur cite à lappui de sa théorie, noo pas des analyses du sang, mais la simple constatation, dans le foie, d'une diminution notable des sels alcalins, et, par conséquent, sa théorie a encore besoin de preuves.

Bibliographie. — Portal, Traité des maladies du foie. Paris, 1813. — HoDGKiN, On some morbid appear,, etc. (Medico-chit'urg . Transact., t. X\l\, p. 68, 1832). — Andral, Cliniq, méd., t. IV. — Ciiristensen, Copehn^ Ugeskrift, iSUU, n® 8. — RoKiTANSKY, Lehrbuch der pathologi^chen Anatomie. Wien, 1855.

— BuDD, On diseases of the liver, London, !'• édition, 18/i5, 3* édition, 1857.

— ScHRANT, Over de goed-en kivaadardige geswellen, Amsterdam, 1851. — De Colloidgraep. (Neederl, Weekbl., 1853). — Virciiow, Arc/i. f,path, Ancrf., VI, 1853, et Pathologie cellulaire. Berlin^ 1859. Trad. française. Paris, 1861. — GuBLER, Gaz, méd, Paris, 1852. — H. Meckel, Die Speck oder Cholestrin-Krankheit {Ann. des Chanté-KrankenhauseSy t. IV, 1853). — Hows et Duplay, Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1853, p. 70. — Wilks, Cases of lardaceous tumours and some allied affections {Guy's Hospital Reports, 1856).

— Gairdner, Monthly Journal of med. Science. May 185/i. (Dans ce travail sont contenues les analyses de foie par Drummond.) — Sanders, Monthly Jottm., 1856. — Robin et GuYON, Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1856, p. 1.

— Ch. Robin et Littré, Dict. de Nysten, 1858, p. 1193. — Pagenstecher, Ueber die amyloîde Degeneration. Wùrtzburg, 1858. — Friedreich, Fàlle wn ausgedehnter Amyloidentartung {Archiv f. path. Anut. und Physiol., XI, 1857, XllI, 1858). — Beckmann, Pall von amyloider Degeneration [Archiv f. pathol. Anatom. und Physiolog., t. XllI, 1858). — Friedreich et Kekixé, Zur Amy^ loidfrage {Archiv f. pathol. Anat. und Physiol., XVI, 1859). — C. Schmidt. Ueber das sogenannte thierische Amyloid {Annalen der Chemie und Pliarmacie, ex, p. 250, 1859). — Berthelot, Comptes rendus de la Soc. de biologie, 1859, p. 9/i. — Charcot, Ibid., p. lûO. — Neumann, Deutsche Klinik, 1860, n"* 35 et 37i Archiv der Heilkunde, 1868, p. 35. — Lambl et Loeschner, Aus dem Franz. Joseph Kinderspital, 1860. — Fleischl et Klob, Wiener med. Zeitung^ 1860. — Hertz, Greifsw. med. Beitrage, 1863, p. 93. — E. Wagner, Archiv d. UeUkunde^ t. 11, 1861, et Arch. de méd., l. I, p. 223, 1862. — Le même, Archiv der Heilkunde, 1866. — Lindwurm, Heide und Pfeufer's Zeitschrifty t. XIV, 1862. — G. Hayem, Etudes sur deux cas de dégénérescence dite amyloide ou cireuse [Comptes rendus des Séances et Mém. de la Soc, de biologie. Paris, 1864). — E. Swiom, Del processo amyloide. Tur\n, 1866. — Grainger Stewart, Edinb. med. and surg.Joum. , febr. 1 861 et aug. 1 86/i. Le même British and foreign med. chir. Review, t. XXXVIIl, p. 196, july 1866, et t. XLl, p. 201, jan. 1868.

— PoscA, Dissert, inaug. Greifswald, 1867. — Taesler, Ibid. — \V. Dickinson Sur la nature de la dégénérescence cireuse ou amyloide [Medic. chir. TrafisacL , t. L, p. 39, 1867, et Arch. de méd., t. 11, p. 362, 1867. Med. Times and

HYPOPLASIES. 489

Gaz. y 13 février, 27 mai-s 1868). — Mainoni, Zur Amyloid Degener. (Schmidfs Jahrb.y t. CXXXVllI, p. 304). — Chevili.ion, Étude générale sur la dégénérescence dite amyloide. Thèse de Paris, 1868. — Besser, Dus Amyloid c/ei* Centralorgane (Archiv f. pathol, Anat. und Vhysiolog,^ t. XXXVI, p. 302, 1866). — Cornil, art. Amyloide, IHct, encyclopéditjue dès sdences médicales, t. IV, p. 41. Paris, 1866. — Fehr, Die Amyloid- Degener aiion^ insbesondere der Nieren. Inaug* Diss. Stuttgard, 1867. — W. Kûhne et Rudneff, Zur Chcmie der amyloidcn Gewebsentartung {Archiv f, pathol, Anat. und Physiologie, t. XXXIIl, p. 66). — Rudneff, Ibid., p. 76. — W. Marcet, Report of the Committee of lardaceous (Mseaie {Tramact. of the patholog Society of London, vol. XXII, p. 1, 1871). — E. Ktber, Studienùbei' die Amyloid- Degeneration, Inaug. Disse ri., Dorpat, 1871 . — CoHNDFiM, Zur Kenntniss der Amyloidentartung (Archiv f. pathol. Anat. und Physiolog., t. LIV, p. 271, 1872;. — Madrezejuski, Sur lu substance amyloide {Archiv f. ea^eriment. Pathologie, 25 novembre 1873).

§ 3. — CORPS AMYLOÏDES OU AMYLACÉS. — AMYLOSE.

Sous le nom d'amylose, de apiuXov, amidon, nous désignons une altération consistant dans rinfiitration de certains organes par des corps analogues aux corpuscules d amidon végétal. Cette altération se distingue de la leucomalose, non-seulement par le siège et les caractères physiques de la substance qui lui donne naissance, mais encore, comme nous le dirons bientôt, par la nature même de cette substance.

Très-communs chez le vieillard, où ils constituent pour ainsi dire un état physiologique, les corps amylacés occupent surtout la prostate, les vésicules séminales et les épididymes, les couches superficielles des parois des ventricules latéraux, quelquefois la moelle épinière et les cartilages. Plus rares dans Tàge adulte, où ils sont l'indice d'un état pathologique réel, ces mêmes corps se rencontrent dans un grand nombre d'organes malades, et accompagnent fréquemment les inflammations du cerveau, de la moelle épinière, la dégénérescence grise surtout, les atrophies des nerfs, particulièrement celles du nerf optique et de la rétine. Ils ont été trouvés dans les poumons, rarement dans Icsépiihéliums des membranes muqueuses ou séreuses; plus souvent dans 'es cicatrices de la peau, l'osléomalacie, et dans certaines productions Nhologiques (pus, cancer). Ce sont des corpuscules, de dimensions variables, assez volumineux quelquefois pour être reconnus à l'œil nu et fl"*\(ians les centres nerveux, présentent de 0'""',0/i à 0'"",07 de diamètre. ''^ sont ronds ou ovales, homogènes, formés d'une série de couches ^neentriques régulièrement disposées autour d'un ou de plusieurs noyaux ^^uleux qui paraissent leur servir de centre. L'analogie avec l'amidon^

comme on ie voit, if est pas complète, puisque rien ici ne rappelle le hile extérieur du corpuscule de cette substance. Cependant, d'après Busk et Donders, la lumière polarisée développerait dans ces corpuscules une croix noire, comme dans les grains de fécule. Les modifications qu'ils subissent sous rinfluence des réactifs est du reste des plus remarquables. Une légère solution aqueuse d*iode développe une coloration bleue, qui varie des teintes légères au bleu foncé ; et si l'on ajoute de Facide sulfurique en laissant la réaction se faire lentement, on obtient une coloration d un beau bleu. Quand lacide est concentré, la coloration passe du violet au biiin rougeâtre ou noirâtre, tandis que les parties voisines des corpuscules sont jaunâtres. Les corpuscules rencontrés dans le liquide

prostatique et les canaux de Tépididyme diffèrent peu de ceux qui se trouvent dans le cerveau, toutefois, ils sont beaucoup plus volumineux, puisqu'il en est qui peuvent atteindre 1 millim. (lig. 180). Ils sont jaunâtres, ou brun rougeâtre, transparents et renflés à leur centre ; ils sont colorés par une solution d'iodurede potassium iodurée, en jaune verdàtre ou en vert : ceux qui sont brunâtres changent à peine de cou-

Fie. 180. — Corps amyloïdes provenant , • • n • . j i- •>

des canaux épididymaires d'un indi- '^ur; mais SI 1 OU ajoute de I acide vidu affecté de tuberculose. Grossisse- sulfurique, on obtient une teinte jau-

' ' nàtreou pourpre (Paulicki, Rouget).

L'acide sulfurique étendu donne une teinte bleue qui avec le temps devient d'un bleu indigo obscur ou presque noir. Ce même acide dissout les corpuscules amyloïdes à chaud, la potasse agit de même si on prolonge lebullition. Ces réactifs qui, à froid, n'ont aucune action sur ces corpuscules, font pourtant éclater les grains d'amidon. Suivant Paulicki, les corpuscules de la prostate seraient entièrement constitués, du moins au début, par la matière amylacée; mais cette matière serait peu à peu l'emplacée par des substances azotées, calcaires, colorantes, etc., ce qui modifierait leur réaction. Cet auteur n'en admet pas moins l'identité de ces corpuscules avec les grains d'amidon végétal; et il prétend être parvenu à obtenir leur fermentation en glycose, et à les changer en sucre, à l'aide de la salive. Rouget est moins exclusif à ce sujet, car il semble les considérer comme une forme de transition entre les matières ternaires et azotées^ tandis que Ch. Robin admet leur nature franche-

HYPOPLASIES. i!i9i

ment azotée (sympexions). Ce qui tendrait à faire croire que ces petits corps ne sont pas une simple formation amylacée, c'est la propriété qu'ils ont de se colorer en rouge vif par le réactif de Millon ; en outre, traités par Tammoniaque et Facide nitrique, ils prennent la teinte orangée de l'acide xanthoprotéique.

Par leurs caractères physiques et chimiques, les corpuscules amyloïdes se distinguent des substances grasses , et particulièrement de la choleslérine,- car cette substance, qui donne aussi avec l'acide sulfurique une teinte violette, et avec l'iode une teinte bleuâtre, diffère des corps amyloïdes par sa remarquable solubilité dans l'éther et dans l'alcool. Ces corps ne peuvent être confondus avec le sable cérébral, dans lequel aucune réaction chimique ne découvre une matière amylacée, pas plus qu'avec les globes concentriques épidermiques des cancroïdes, les corpuscules gélatineux ou colloïdes, les granules de leucine, etc. La pathogénie des corps amyloïdes est des plus obscures; on sait seulement qu'ils sont le produit d'une altération locale, contrairement à la leucomatose, qui est le fruit d'un désordre général. Ces corps sont déposés dans les tissus entre les éléments anatomiques, dont ils peuvent déterminer l'atrophie par compression, ils constituent le désordre ullimedecertainesaltérationsPar exemple, dans la sclérose diffuse delà moelle épinière et de l'encéphale, ils ne se montrent pas comme lésion principale, mais seulement comme éléments accessoires d'un désordre primitif du tissu conjonctif.

Bibliographie. — Valentin, Gewebe des memchlichen und thierischen Kôi^pers {Wagner' s Handwôrterbuch der Physiologie, I; Tat 1, Fig. 2. Braunschweig, 1842). — Lebert, Physiologie pathologique, pi. XI, fig. 10. Paris, 1845. — ScHMiDT, Zur vo'gleichenden Phys. uirbellosen Thiere, 1865. — Gluge, Pathologische Anatomie, liv. XVI, Taf. 2. — Bennett, Proceedings of Pathological Society of London, 1846-1847. Principles and Pradice of Medicine. Edinburgh, 1859- — ViRCHOw, Ueber einc im Gehiim und Rùckenmark des Menschen atifgefundene Substanz mit der chemischen Reaction dei* Cellulose {Archiv f, path. Anat., VI, 1853). — Weitere, Mittheilungen ùbei' dos Vorkommen der pflanzlichen Cellulose beim Menschen {Ibid,), — Schrant, Neederl, WeekbL, II, 1853. — Donders, Neederl. Lancet., 1853. — Luschka, Corpora amylacea im Ganglion Gasseri [Archiv f. path . Anat,, VI, 1853). — Rokitansky, Lehrbuch der pathologischen Anatomie. Wien, 1855. — Forster, Atlas der mikroskopischen Ana-tomie. Leipzig, 1854. — Tûrck, Ueber secundare Erkrankungen einzelner Bùcken" marks-Strànge, etc. {Zeitschr. der k. k. Gesellsch. der Aerzte in Wien, 1852 et 1853). Ueber primdre Degeneraiion einzelner Bùckenmarks-Strànge {Sitzungsbericht der k, k, Acad, der Wissenschaften zu Wien, 1857). — Busk, On ast^stance

presenting the chemical reaction of cellulose in the brain and spinal cord of ^^^

(Quart. Jonrn. of Microscop. Science, 1854). — Carter, On the extetisive diffti^^^ and frequency of starch corpuscules in the tissues of the human hody [Eà^^^ med, Journ., 1855, et Gaz, hebd,, 1858, /i26). — R. Taylor, Corpuscules ^j»^. lacés dans le cristallin. {The Lancet, p. 242, mars 1855, Arch. mèd., 1855, t.i p. 601). — Cn. Rouget, Les substances amylacées {Journal de physiolog., t. //, 1859). — LuYS, Gaz. méd, de Paris, 1859. — Paulicki, Corpora amylaceain der Prostata {Arch. f. pathol. Anat.,i. XVI, 1859). — Friedreich, Corpora amylacea in den Lungen (Ibid., t. IX, X, XXXIII, 1864). — L. Besser, Das Amyloid der Centralorgane {Ibid., t. XXXVI, p. 302).

§ 4. — DÉGÉNÉRESCENCE COLLOÏDE. — HYALINOSE (1).

La dégénérescence colloïde consiste dans la métamorphose des éléments des tissus en une substance amorphe, homogène, incolore, transparente, qui a la consistance d'une gelée, l'aspect de la colle, et que ne modifient ni Tiode, ni l'acide sulfurique. Plus rare que la stéatose et la leucomatose, cette dégénérescence a aussi moins de tendance à se généraliser dans l'organisme. Comme ces dernières altérations, elle s'okserve surtout chez les personnes âgées, principalement dans les reins el la glande thyroïde, où l'on voit les cellules épithéliales s'infiltrer de matière colloïde et donner naissance à des kystes plus ou moins nombreux.

La dégénérescence colloïde affecte, outre la glande thyroïde, les glandes des lèvres et du pharynx, celles de l'estomac et des intestins, les glandes utérines, la couche épithéliale de la choroïde, les tubes urinifères, les acini mammaires, les plexus choroïdes, les muscles volontaires, etc. Ces parties, au fur el à mesure que Taltération se développe, augmentent de volume et perdent de leur vascularité. Tout d abord, elles présentent à la coupe un tissu pâle, infiltré de masses peu consistantes, molles, colloïdes, transparentes, ou plus fennes et analogues à la substance du cristallin (fig. 181). Plus tard, elles sont creusées de loges ou kystes résultant de la transformation de ces masses en molécules graisseuses, en cristaux divers, et en un liquide plus ou moins épais et visqueux. Telle est la source d'une partie de ces formations kystiques, accompagnées ou non d'épanchements sanguins, dont le corps thyroïde, les mamelles et les reins sont parfois affectés.

Les épithéliums et le tissu conjonctivo-vasculaire peuvent participer isolément ou simultanément à ce processus. Les cellules épithéliales

(1) J'emploie, pour désigner la dégénérescence colloïde, le mot hyalinate {àe ^9l^ dont s'est déjà servi 0. Weber; il a l'avantage de ressembler aux mots siéaiote fXkn/»mato^e.

BÏPOPLÀSIBB. ^3

(Ji^vieunent claii-es en un ou plusieurs points de leur prntoplasma, puis peu a peu dans toute leur éteudue pr le fait de la transformation de leur substance granuleuse en une matière hyaline, liomojjène, demi-transparente. Les noyaux de ces rellules, rcr^ulés et comprimés par le fait do celte transfonnation, s'atrophient et se détruisent en même temps (jue le corps cellulaire tout entier. Plus rarement, la métamorphose colloïde commence par le noyau, qui grossit peu à peu, duvient clair, homogène, et provoque la destruction de la cellule. Mise en liberté, la matière, colloïde se présente sous la Torme de granulations et de grumeaux colloïdes d'unvolume variable, ordinairement aplatis, Tormantdes masses analogues à de la colle épaisse, homogènes, arrondies, tout à fait irréguli^res et nageant quelquerois dans un liquide. La dégénérescence colloïde du tissu

,81. ~ Coupe IDC o(Mpi|uo Ju Dp* tijodena en il dé,fnÉ e en b olloïd liîsu conjondif inWrnlu'olaire: h, une alvéole lapiH^io de cellules normales, c, « :■ àpilhéliales en voied'altéraliam:''!', foUîculeB remplis el di>teridus par une in;i! iliiie et rtrringente fcolloidei. Grossiste ment, 120.

conjonctivo-vasculaire i»art généralement des vaisseaux, et s'étend aux autres parties, éléments cellulaires et ftiisceaux libreux, qu'elle transforme eu une masse homogène, semblable à de la gélatine coagulée. Les vaisseaux, principalement les petites artères, se présentent sous l'aspect d'une bande brillante, d'mi blanc nacré, hyaline, dont les bords sout en quelques endroits bosselés et inégalement fendillés. Une coupe perpendiculaire à l'axe du vaisseau permet de voir l'orifice vasculairo et la pai-oi

qui !e circonscrit «"paîssie pur la dégénérescpiice (|ui urcupe surtout h éléments cellulaires (fig. 182).

Cetlt; dégénérescence, dans certains cas, envahit d'abord les endothéliuiQS des petites artèves; tandis que, d'autres fois, la tunit^ue inlenie parait repoussée, en Terme d'anneau, dans la lumière du vaisseau, qu'elle rélivicit nécessairement. Les muscles atleints de défiénérescenco c

Fjg. 1H2, — Coupe mieroicopique de ]a tubitance eorlkile d'un rciii eo voie de d^eMreacence colloïde, aa, vaiuciiuxdant le* parois >ontépai»ies par celte i]éséni!re»c«nce ^ b, glomérulo de HBlpighi ég^ilenieiit alleinl; ce, cniialicules urinifèrei donl lei paroi) ■ont épsisiïeaet K-fiiogeoli, les cellulei grnnuleuacs ou déiruïtci. CroMiMcmcnl, ÏDO-

perdent leur coloration rouge pour revi^tir une teinte gri^ bruit&lre 4 lilauchàtre, assez analogue à la couleur de la chair de poisson, par sio de la substitution dans le sarcoEemme, d'une matière homogène et bi^ lante h la substance musculaire.

Les tissus (Mithologiques n'échappent pas k celtf dégénérescence q présente dans ces parties des caractères semblables à ceux qu'elle r dans les tissus physiologiques. Lus fomiations épithéliales sont f lièrcment prédisposées à cette altération, et nous savons du reste (| l'une des formes du cancer glandulaire a reçu l'épilhète de collotdc.

La substance colloïde est insoluble dans l'alcool, l'éther et le chlûl roiuie. Soumise à l'action du carmin, elle se colore en rouge inteni traitée par l'acide aoJtique, elle se gonfle légèi'cmcnt et ne devient jam grenue, caractère qui la sépare tout k la Tois des matières nlbuinînem et du mucus. Comme, d'un autre crtté, elle n'éprouve aucun changera de couleur par l'action de l'acide sulfurique et de l'iode, elle se distingl de la substance albuminoïde de la leucomatose; mais de mJme c cette substance, elle peut être dissoute à chaud par les alcalis caustique) La composition chimique de la substance colloïde est imparrnttein

hypoplàsies. 495

connue. Simple modification du mucus, d'après Eichwald (1), cette substance, suivant Scherer (2), se trouverait avec la mucine et la métalbumine, dans le même rapport réciproque que la caséine, Talbumine et la fibrine. Quelques auteurs, enfin, la considèrent comme de lalbumine devenue insoluble dans l'acide acétique, à cause de la grande quantité de sel marin qu'elle renfenne.

La dégénérescence colloïde, le plus souvent localisée dans un seul organe, ou un petit nombre, n'a qu'une faible tendance à s'étendre à d'autres. Elle se reconnaît par ses caractères physiques, mais surtout par les réactions chimiques de la substance qui la compose. Les principaux désordres résultant de cette dégénérescence sont d'abord l'anémie, puis, pour les glandes acineuses et tubulées, des Tormations kystiques dont le contenu est une substance visqueuse, transparente, souvent mêlée de sang altéré ; pour les muscles, ce sont des ruptures et des hémorrhagies plus ou moins abondantes. Son principal effet est la perte de la fonction d'une partie ou de la totalité des organes affectés, (ivec ou sans cachexie concomitante.

Étiologie et patliogénie. — L'étiologic de cette dégénérescence est un point des plus obscurs. On sait qu'elle se manifeste quelquefois dans des organes^éjà atteints d'une irritation phlegmasique, comme les reins dans la néphrite interstitielle, et qu'elle est le mode de terminaison le plus habituel du goitre. Sa palhogénie n'est pas beaucoup mieux connue ; cependant, dans le corps thyroïde, comme dans les canalicules du rein, la substance colloïde naît aux dépens des cellules épithéliales. Au bout d'un certain temps, ces cellules venant à se détruire, la substance colloïde, mise en liberté, s'accumule, distend les follicules glandulaires, ou les tubes rénaux, qu'elle dilate, et transforme en kystes Comment se produit celte substance? parle dédoublement des parties constituées des éléments affectés? par la mise en liberté de ces mêmes parties sous l'influence d'un désordre nutritif? ou par l'activité même de la cellule? c'est là une question qui, pour être résolue, exigerait de nouvelles recherches.

De la métamorphose colloïde se rapproche naturellement la dégénérescence dite muqueuse, ainsi appelée à cause de la grande ressemblance que présente, avec le mucus ou la synovie, la substance qui, par son

(1) Eichwald, Wûvzb, med. Zeitschrift, 1864, t. V, p. 270.

(2) Schcrcr, ibid, 1866, VII, p. 6.

'|96 ANATOHIK PATHOLOClglE.

j uni Irai ion dans les tissus, lui donne naissance. Cette substance, assez commune chez les vieillards dont elle remplit ks cartilages, s'observe dans rerlaines intlaminations e.atarrhales des menilivanes mu(|ueuses, dans un grand nombre de productions pathologiques, principalement les e ne h on drames et les carcinomes. Le plus souvent la dégéuêrescence muqueuse se localise dans les éléments cfllulaii'es ; rarement elle envahit la substance fondamentale des tissus, celle du cartilage e\ceptée. La partie lésée l'evét une apparence homogène, transparente, réfringente, ou bien présente des amas globuleux au pourtour des noyaux ivjetés à la périphérie. Traitée par l'acide acétique, la matière comprise rians ces éléments donne lieu il un précipité hlanc, filamenteux, ijui ne se redissout pas dans un excès d'acide; l'alcool forme un précipité qui ne se redissout pas dans l'eau. Ces précipités sont les seuls caractères par lesquels la dégénérescence muqueuse se sépare de la dégénérescence colloïde. Mais il faut reconnaître que la distinction euti'e les substances qui produisent ces deux états est diflicile à établir; car, on délinilîve, les matières muqueuse et colloïde ont de très-grandes analogies enlrr elles et avec les substances protéiqucs. De même que la matière colloTdf. la substance muqueuse provient, dans les conditions normales, d'une éialioration des cellules des membranes muqueuses ou des membranes séreuses; à l'état pathologique, elle est le résultat d'une élaboration des éléments altérés, que ces éléments appartiennent h des tissus normaux ou pathologiques.

BiBLioGHinirri. — Honliehs, llnlliirid. Bfitr'irie, it^U6, p. Ô2-68. — S(^Illl^T, Archiv f. tl. holl. Bvitr., 1858, 1. p. 1«9. — E. Wailmib, Zut Co«oirf«f(*miurj^. der Zelkit [ArcfUv f. pKya. llmlkunite, 1856, p. 106). — I.usciika, Zur iiclWv ioa der Secretionsielie [lliiil. , i8,')fi, p.9i. — HiECSEL, ArMv f. pathol. Anal, u Phys., l. XVI, p, 255, 1859. — Ebekto, A)y:kiv f. palholog. Anal, uiid Physiol.^ t. XXI, 1861, 106. — Zeskeh, Ueberd. Vwanrfw. der wUk. Mmkelitim TyphH» •ihdom., 186Ù. — H*BNiN, De la d/'yénérescence coUoidedn cerveau ditmia parnlyà^^' yénfrale (Archiv. de phj/iiolog. norm. i:t}iatK, t. 11. p. 251, 1869]. — Em^ Bftnerk. ûfter A* waehsartige Dégénérai., etc. {Archiv f. pathol. Aaiti mtrf Physioi, t. XLIII, p. 108, 1868). — A. Rudnew, lUd., t. LUI, p. Ù55, 1»TI.

li -ï. — Di;<iKNi:itESi:ENT.E c.vuiiire. -

Les calcioses sont des lésions qui consistent dans l'iafiltralion des jarties vivantes par des sels de chaux et de magnésie. Imprégnés de ces wh. les tissus ou les organes, à la fois durs, friables, el cassants, onl éit pendant longtemps considérés conmie ayant subi une véritable ossifiralii'n;

BYPOPLAStES.

nuis la cons<ïrva(ion de la structure primitive, à part l'infiltration cakaîre, et une combinaison chimique différente de celle de la sultslance osseuse, séparent nettement les tissus calciGés des tissus ossifiés, métne lorsque la substance conjonctive est en cause, cas dans lequel les corpuscules étoiles ont une grande ressemblance microscopique >iec les corpuscules osseux.

La dégénérescence calcaire, commune dans ta dernière période de « vie, s'observe notamment dans les tuniques vasculaires, les valvules ducœur, les cartilages, la cornée, le cristallin, les muscles, etc. Reniarquables par leur vieillesse rapide, les néoplasmes pathologiques l'ùhappent guère à cette altération. Les fausses membranes des séreu- *s, les tumeurs (ibreuses et musculaires de l'utérus, les enchondromes ^ les libromes y sont particulièrement prédisposés. Les parties mor-

ale. 1S3. — Um portion du mésontèn dont les glandes Ijmphaliquei ont subi une Iransformslion calcaire complèle.

^fiéos qui séjournent dans l'économie s'inlîttrent assez généralement de **'s de chaux; il en est ainsi des infarctus anciens, des masses ca- ^^uses des poumons et des glandes lymphatiques (lig. 183), du fœtus Momifié dans certains cas de grossesse extra-ulérine, ou encore du sang Concrète dans les vaisseaux (phlébolitbes), et des produits de sécrétion 'clenus hors de leurs voies naturelles et dans des kystes accidentels. UncEiuini. — Tnii« d'anal, palb. I. — 32

(i9B ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

Les parties affectées de calciuse augmentent de consistance, deviennent semblables à du plâtre giiché; le plus souvent elles acquièrent une dureté pierreuse, qui leur donne une grande analogie avec la substance osseuse, revêtent une teinte grisAtre ou blanchâtre et perdent la plupart de leui-s caractères normaux. Vus au microscope, les sels calcaires inliltrés dans les tissus se montrent sous Torme de granulations isolées, de corps globulaires à couches concentriques (lig. iHk), ou d'une véritable pélrilication. Les granulations sont arrondies ou anguleuses, fortement réfringentes ; superposées et nombreuses , elles déterminent une opacité considérable. L'ne lamelle mines, lorsque la pétrilicaiion est complète, donne au contraire des prépamlions transpai'eiiles dans lesquelles le microscope montre des lacunes et des fentes en rapport avec la structure du tissu primitif. Traités par les acides énergiques, les sels calcaires qui infiltrent les tissus se dissolvent en dégagea ut des bulles d'acide carbonique. Les acides nitrique et chlorhydrique font complètement disparaître ces sels, Uindis que l'acide sulfurique, en les dissolvant, détermine la production de cristaui ou aiguilles de sulfate de chaux. Sous ces inlluences, le phosphate tribasique se transforme en phosphate acide de chuu\, qui est soluble, et l'on aperçoit la trame des tissus ou gangue albuniinoïde, qui recelait les sels d'oxyde de calcium. Les os des individus affectés de calciose étendue sont, le plus souvent modiiîés et ramollis (1).

Les tissus êpithéliaux, moins cxpos«';s que les tissus conjonclifs à l'inrdtralion calcaire, n'échappent cependant pas toujours à cotte dégénérescence. Les épilliéliums, il est vrai, en sont rarement atteints, mais les éléments nerveux, les cellules cérébrales surtout, sont quelquefois le siégi' de cette altération. La science du moins possède quelques faits où l'incrustation de ces éléments par des sels de chaux est nettement constatée, La plupart ont été observés chez des individus de l'iïge moyen, atteints d'aliénation mentale, ou chez des vieillards. Les cellules nerveuses

(1) Nous feront remarquer que t'incrustutlon calcoire des tjuui coïncide preique loujaun avec une alléralion du système osseux. C'est ce qui eiistnil cliei U malade dont les glandes inéscnIcriqucB sont représentée) (ig. 103. Cette femme, igée de soitmte ans, utail eu dant inn eoraiice un miil de Poil, et au moment de sa mort elle présentait un rnmolLissemcnl général du tisiu oBseui ; semblable altéralioD eiisUit encore chei une Femme où je trouvai t'ulérus et iei anneiet en grande partir calcifiés.

HYPOPLASIES. 499

ainsi altérées sont les unes transparentes, munies d*un gros noyau rond ou ovale, les autres tout à fait opaques et chargées d'une matière calcaire, granuleuse, que Tacide chlorhydrique dissout immédiatement sans dégager de gaz. Leurs prolongements et les tubes nerveux qui en émanent peuvent même participer à l'altération, comme le montre la figure 185.

FiG. 185. — Cellules et tubes nerveux calcifiés d*un enfant paralysé des extrémités

inférieures depuis deux ans (Fôrster).

L'infiltration calcaire des tissus commence en général par la substance fondamentale pour gagner ensuite les éléments cellulaires, déjà atrophiés par suite de l'entrave apportée à leur nutrition. Avec le temps, ces divers éléments se fusionnent en une masse homogène, noire par transparence, blanche par réflexion. Les tissus infiltrés, devenus méconnaissables, seraient alors pris pour des os véritables, si Ton n'avait recours aux réactifs chimiques.

Le cartilage est l'un des tissus qu'envahit le plus souvent la dégénérescence calcaire. Celle-ci se localise tantôt sur les cellules, tantôt sur la masse fondamentale ; en fin de compte, les deux parties du tissu peuvent être atteintes, bien que le processus tende à se localiser de préférence dans la substance fondamentale. Cette substance est envahie dans sa partie la plus rapprochée des éléments cellulaires par des gi'anulations déliées, qui la rendent de plus en plus opaque. Dans les cellules, les molécules calcaires se déposent à la face interne de la capsule, ou dans la cavité cellulaire elle-même; et, si la capsule est épaisse, elle s'imprègne seule de granulations et la cellule proprement dite peut conserver toute sa mollesse. Quand il y a des cellules filles, on observe non-seulement une calcification de la capsule mère, mais encore une calcification des capsules secondaires.

L'infiltration calcaire, qui n'atteint ordinairement qu'un petit nombre

d'organes, a pour eiïel général d'abolir les propriétés des tissus affectés et d'amener la perle de la fonction des organes. Son existence dans le cristallin est une cause de cécité; dans les artères, elle détermine la perte de l'élasticité et prédispose à la rupture des parois artérielles et à la formation de concrétions sanguines. Pourtant, quand elle se produit au sein des tumeurs pathologiques, la calciose est quelquefois une lésion utile, en ce sens qu'elle peut arrêter l'évolution de ces formations.

Étiologie et pathogcnie, — Les conditions étiologiques de la calciose sont peu connues. Depuis longtemps l'âge est invoqué comme la cause la plus commune de ce genre d'altération et principalement des incrustations vasculaires ; mais on a trop oublié qu'un grand nombre de vieillards, même très-àgés, ne présentent aucune trace de ces incrustations. Ce n'est donc pas seulement à l'âge, mais à des inHuences morbifiques plus spéciales à la vieillesse, que doit être rapporté ce processus. Parmi ces influences, le rhumatisme noueux tient certainement Tune des premières places, la goutle et le rhumatisme articulaire viennent ensuite. La calciose est parfois la conséquence d'une sorte de métastase, car elle se rencontre fréquemment chez les personnes atteintes de caries anciennes, d'ostéomalacie, ou de toute autre altération du sysième osseux; elle est encore l'effet d'un obstacle à l'excrétion des sels de chaux par les urines, et dans ce cas, elle occupe surtout les pyramides des reins, la muqueuse de Testomac ou celle de l'intestin. EnGn, cette altération peut être soumise uniquement à des causes locales. Ainsi, les tissus situés au pourtour d'os fracturés, d'arthrites chroniques, les^ tendons et les muscles principalement, sont parfois infiltrés de sels calcaires, et la plupart des produits d'inflammation chronique ont de la tendance à être envahis par les mêmes sels.

La palhogénie de la dégénérescence calcaire est souvent difficile à déterminer. Cependant, si Ion remarque que la plupart du temps cette dégénérescence coïncide avec une lésion osseuse, cancer, carie, nécrose, ramollissement (ostéomalacie), et qu'elle s'accompagne fréquemment d'une altération des reins (néphrite parenchymateuse), il est logique d^ supposer que, dans un certain nombre de cas du moins, les sels calcaires^ n'étant plus fixés aux os et ne pouvant être éliminés par les reini^» comme cela existait chez la fameuse femme Supiot, se déposent en diffé — rents points du corps où ils donnent lieu au désordre signalé.

Une altération qui se rapproche de la calciose est Vinfiltraiim ura- — tique. Dans l'état physiologique, les urates existent à l'état solide daiP^^ les urines refroidies ; en outre, on les observe quelquefois, sous forme d -^

HYPOPLASIES. 50 1

petites lignes rouges, dans les tubes droits des reins. Dans I elat pathologique, les urates peuvent se concréter comme les autres sels que renferme l'urine et constituer des calculs des voies urinaircs, ou bien s'infiltrer dans les tissus à la façon des sels de chaux. Les parties les plus exposées à cette infiltration sont les cartilages, les os, les tendons, les reins, les valvules cardiaques et la peau. Les éléments cellulaires de ces tissus ou de ces organes sont le siège primitif du dépôt, le centre autour duquel se produisent généralement des cristaux libres. Ces cristaux, en forme d aiguilles, sont accompagnés de fines granulations ginsàtres disposées en amas et qui figurent une sorte de nuage. La base de ces sels est quelquefois la chaux ou la magnésie, habituellement la soude ; les acides, même faibles, parviennent à les décomposer, et l'acide urique soluble à Télat naissant se concrète en cristaux rhomboédriques, en lames hexagonales, et enfin sous les formesdiverses qui lui sont spéciales. La quantité d'urates alcalins rencontrés dans Torganisme peut être considérable ; dans un cas de goutte que j'ai obser\'é àlaSalpêtrière, toutes les articulations, petites et grosses, avaient leurs cavités remplies et distendues par un magma blanc de lait, liquide ou plus ferme et analogue à du plâtre gâché. Les synoviales articulaires et tendineuses, les cartilages articulaires et intercostaux, ceux du larynx et enfin les tendons et les valvules cardiaques étaient infiltres des mêmes sels, sous forme cristalline ou amorphe. (Voyez notre Atbu (tanatomie pathologique^ p. 496, pi. 53 et 54.) Le résultat de cette altération était la perte presque absolue de la fonction des articulations, et l'obligation pour la malade de garder le lit. L'infiltration Pratique est le caractère le plus certain de la goutte ; quelques auteurs . même sont portés à admettre l'existence de celte maladie toutes les fois que cette infiltration se rencontre dans une certaine mesure. Pour ïDcn compte, j'hésite à accepter celte manière de voir à propos de laquelle Jai déjà exprimé des doutes. II n'est pas rare, en effet, de voir les cartilages articulaires infiltrés de dépôts uratiques, surtout quand les reins sont atrophiés. A la vérité, les cas de ce genre ont pu être rattachés à la ?oulle; mais c'est un point de vue qui n'est pas suffisamment prouvé. En lout cas, il paraît certain qu'une simple altération des reins avec ou ^ns diminution de la sécrétion urinaire peut amener la rétention des orales de soude dans le sang, et produire leur dépôt dans certains tissus, 'Notamment les cartilages. (Voyez noire Atlas d'anatomie pathologique^ Pages215et 217.)

Bibliographie. — Kûnholtz, Mémoire sur la diathése osseuse en général. Montpellier, 1834. — 0. Weber, Ueber das Vorkommen von krystallinischen

Kalksalzen in Geschwulsten {Archiv f, path. Anat. und Physiol., t. VI, p. 5(

— ViRcuow, Kalkmetastasen (Ibid,, t. VIII, 103, t. IX, 618; Gaz. méd,. Il 398). — Beckmahs, Archiv f, path. Anat. undPhysiol., t. XV, p. 560. — Lat( Gazette des hôpitaux^ 1850, p. 107. — Meyer, Ztschr. f. rat. Med., 1851,

— ScHHÔDER VAN DER KoLK, Ncderl. Lcuicct, 1853, p. 97. — H. Mec^:::-. Microgeoîogie, 1856. — Heschl, Ossification des cell. nerveuses [Oesterr. Zeiti f. prakt. Heilkunde^ 1862). — Le môme, Wien. med. Wochenschr.y 1 n® U\. — Paulicki, Ueber pathoîog . Verkalkungen {Wien, medic. Wochensc^^^ XVII, 102, 103,10/i). — J. DixoN, Dépôt cakaire de la cornée {British ^jj^ Journ.y April 29, 1871). — Roth, Verkalkung d. Zellen d. Cerebellum (Ap^U f. pathol. Anat. und PhysioL, t. LUI, p. 508, 1871). — Kûttner, Ein PaU von Kalkmetastase {Archiv f. path, Anat. und Physiol., t. LIX, p. 520-53£i^

§ 6. — DÉGÉNÉRESCENCE PIGMENTAIRE. — CHROMATOSE.

Les chromaloses (ypS/jux, couleur) sont des altérations caractérisées par la présence, dans les tissus, d'une substance colorée, amorphe (hématosine)ou cristalline (hématoïdine).

Cette substance, qui provient de la métamorphose régressive des globules sanguins, légitime la place que nous donnons à Tétude des chromatoses. Ces altérations diffèrent naturellement des pigmenlalions rencontrées à l'état normal dans les cellules épithéliales, nerveuses, elc, et à l'état pathologique dans les tissus de nouvelle formation (mélanose;» lesquelles, toujours localisées, sont plutôt le fait d'une élaboration particulière des éléments cellulaires que la conséquence d'une dissolution des globules rouges (voyez p. 635).

Les chromatoses peuvent être considérées comme des lésions de vieillesse, car elles existent d'une façon pour ainsi dire constante chez les personnes âgées. Les organes les plus vasculaires, comme la rate, te glandes lymphatiques, le foie, les poumons, les reins, le cerveau, sont leur siège habituel. Ces organes présentent des teintes variables, jaunâtres, rougeàtres ou noires, dispersées de façon à former des figures irrégulières et des traînées suivant la direction des vaisseaux. Les produits phlegmasiques sont aussi fréquemment atteints de chromatose; aiï^ les néomembranes de la pachyméningile et de la péritonite chronique peuvent être colorées par un pigment brunâtre ou noir.

Suivant les conditions dans lesquelles elle survient, la substance qui produit les chromatoses affecte une forme granuleuse ou cristalline. L^ granulations sont ordinairement petites, arrondies ou anguleuses, nette-

(i. iS6. — CoDpe mi-

crascnpique d'UDS rate mêla né mi que. Leipr*nu la lions sont tîl liées au voisinage d(u vaii-

HrPOPLASlBS. aos

ment limilées ou enlouiées pur un liséré brumUre; généralement elles infiltrent les parois des vaisseaux et les éléments de leur voisinage [fig. 186). La plupart du lenipscesgramilations sont non pas isolées, mais réunies en groupes au moyen d'une substance pâle, soluble dans l'acide acétique et dans les alraiis caustiques; dans quelques cas, elles fortnenl des amas cylindriques, comme si elles avaient pris naissance dans la cavité des petits vaisseaux, dont elles repré sentent assez bien l'empreinte. La couleur de ces granulations est d'un jaune d' ocre, plus rarementd'un jaune rouge, souvent d'un noir foncé, et chacune de ces teintes n'est qu'un slade de transformation de riiématosine; ainsi, le même organe peut renfermer d-ïs granulations pigmentaii-es offrant ces diverses colorations. Généralement dispersées entre les éléments cellulaireset fibreux dont la slmcture est '<'^"*' le plus souvent intacte, ces granulations se rencontrent encore dans les différentes cellules, tantdt en petit nombre, lanU>t en telle abondance qu'elles paraissent en former tout le contenu, et qu'elles peuvent en amener peu à peu la destruction (fig. 187). Dans le sang, les molécules du pigment sont libres, ou infiltrées dans les globules blancs, à calé desquels on trouve quelquefois des globules rouges en voie de destruction. Les cristaux du , pigment revêtent la forme de prismes rhiiniboïdauic, obliques, d'un rouge orange, et plus rarement de lines guilles jaune-orange (voy. notre Atlas tTanatomie palhoiogique, pi, 1(|, (ig. &' et pi. ^2, fig. 7). Ils sont constitués par une substance (hématotdine) qui, suivant Cil. Robin, diiïèi-e de l'hématosine par la substitution d'un équivalent d'eau à un équivalent de fer. Ils se montrent dans toutes les régions àe, l'économie, principalement au sein des concrétions vasculaires, au milieu ou dans le voisinage des épancheraents sanguins, surtout ceux des ovaires et du cerveau, et impriment au tissu une teinte rouge safrané. Signalons enfin l'existence de cristaux Doirs, plus rares, plus irrégulters, et parfois plus volumineux que les précédents ; et que l'on rencontre presque exclusivement dans le pigment noir des poumons. Comme les granulations, les cristaux sont lantât isolés, tantôt renfermés dans les éléments cellulaires, ils résistent à l'action de l'eau, de l'alcool, de l'élher,

Cellules lymphatique cndollièlalpi dus inliltréei de pigment.

iliéole! pulmonaires

des essences, de Tacide acétique, des acides minâ^ux dilués. Une solution concentrée d'ammoniaque les dissout, en prenant une teinte rouge amarante, qui devient bientôt d*un rouge safrané et rougeàtre (Ch. Robin). La potasse. et la soude les gonflent, les fendillent^ et en dissolvent une faible proportion ; la solution est d'un rouge assez foncé. L'acide chlorhydrique, qui les dissout en partie^ donne lieu à une solution d*un jaune d'or, ou jaune rougeàtre; Tacide sulfurique ne les attaque pas.

Les chromatoses, si Ton excepte les cas d'altération des hématies par un agent chimique particulier, ont une évolution assez semblable. Le globule sanguin affecté perd sa forme régulière, se hérisse de granulations rougeâtres ou noires, qui se séparent peu à peu au fur et à mesure que la. globuline est résorbée. Le pigment se dissémine sous forme de petite grains qui s'infiltrent dans les éléments des tissus, notamment ceux 4^ la rate et du foie, organes prédisposés à ce genre d'altération, )k cause de leur grande vascularité et de leurs congestions fréquentes. La cristallisation du sang ne s'observe que dans les cas où une grande quanlilé de matière colorante est mise en liberté, par exemple à la suite d'une extravasation sanguine. Les organes qui en sont le siège offrent des changements de teiiite en rapport avec la durée de l'altération; d'abord jaunâtre, cette teinte est plus tard rougeàtre et enfin noirâtre.

La dégénérescence pigmentaire ne sera confondue ni avec les fibromes ni avec les carcinomes mélaniques, qui sont des excroissances des tissus; elle ne le sera pas davantage avec certaines pigmentations localisées, résultant d'une élaboration cellulaire, telles que celles qui se développent sous rinduence d'un trouble fonctionnel des nerf» sympathiques.

La présence d'une certaine quantité de pigment au sein des organes 1 peut être la cause de désordres nombreux ; les éléments cellulaires infiltrés de granulations subissent en effet des modifications de nutrition qui ont pour conséquence leur atrophie ou même leur destruction. Accumulées dans les capillaires du cerveau, ces granulations troublent h circulation et sont quelquefois le point de départ de petites apoplexies, ou même de l'atrophie des circonvolutions ; leur séjour prolongé dans les dc^ nières ramifications de la veine porte est une cause d'irritation et d'atrophie pour le foie. Une diarrhée persistante, avec ou sans hydropisie, ^ un phénomène presque inséparable de la pigmentation avancée d^ organes abdominaux ; enfin l'aglobulie est le résultat forcé des chroiP*^' toses étendues, puis(|ue ces dernièrjes ne sont que l'effet de la deslructî^^ d'un nombre plus ou moins grand de globules rouges. Pour toutes C^^ raisons, la dégénérescence pigmentaire est une affection d'une certat^

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gniTité, mais dont la valeur pronostique varie avec l'étendue et l'importance fonctionnelle des organes affectés.

Étiologie et pathogénie, — Les chromatoses surviennent dans le cours d'un grand nombre de maladies, parmi lesquelles il faut compter, principalement les intoxications paludéenne et alcoolique, quand surtout ces intoxications affectent les organes hémopoiéliques. notamment le foie, la rate ou les leiDS. Un grand nombre de maladies constitutionnelles avec cachexie, comme la tuberculose, la carcinose, etc., peuvent aussi développer des chromatoses ; une des maladies de ce groupe (maladie bronzée) tire même son caractère spécifique de la pigmentation qui l'accompagne. Enfin^ il est des états cachectiques obscurs dont la cause a échappé jusqu'ici, et qui ne présentent d'autres désoixlres qu'une pigmentation des principaux viscères de labdomen et du thorax et une profonde anémie; ces états, accompagnés de diarrhée, de vomissements, et souvent de stéatoses viscérales sont généralement pris pour un cancer de l'estomac. Mon Atlas domtomie pathologique renferme quelques faits de ce genre ; néanmoins c'est un sujet d'étude qui est loin d'être épuisé. Les maladies fébriles, septiques et pjohémiques, si fréquemment accompagnées d'adynamie, sont encore des causes de pigmentation qui méritent au moins d'être mentionnées.

Les causes locales de la dégénérescence des globules rouges ont toutes pour tendance de mettre obstacle à la libre circulation du sang, et de produire des stases. Telles sont les aflTections cardiaques, les obstructions vasculaires, les phlegmasies, notamment celles qui affectent les membranes muqueuses ou séreuses. Le pigment, dans tous ces cas, «si d'abord rougeàtre ou brunâtre et grenu, plus tard il devient complètement noir. L'hémorrhagie est une autre source de chromatose circonscrite; nous en avons des exemples fréquents dans les ovaires, après Ift rupture de la vésicule de de Graaf, et dans le cerveau des vieillards dont un des vaisseaux a été déchiré. Dans ces conditions comme dans les cas <^n la gaine lymphatique des vaisseaux cérébraux est infiltrée, le pigment granuleux et cristallin est le plus souvent de teinte rouge.

là pathogénie des chromatoses» déterminées par une cause purement

'Ocale est des plus simples. Les globules sanguins, sortis des vaisseaux

^^ ralentis dans leur course, cessent de vivre, la matière colorante se

^Pare de la globuline, s'exlravase au sein des éléments du voisinage,

^^'s forme de matière liquide; et, transformée en granulations plus ou

^o\xi^ fines, elle infiltre ces mêmes éléments. Les chromatoses liées

•^He maladie générale semblent se produire d'après un mécanisme

qui n*esl peut-être pas très-différent; souvent en effet elles sont si plemenl la conséquence des congestions qu'engendrent ces maladV^ Rarement, toutefois, une cause unique est mise en jeu ; car, en générai congestion est accompagnée d'une altération des globules sanguins.

Certaines substances, comme les picrates alcalins, ont la ^::^f^ priété, lorsqu'elles sont introduites dans l'organisme, de détruira /^ hématies et de donner lieu h un ictère sanguin. Le phosphor^^ /^ principe toxique de la fièvre jaune, celui des fièvres palustres paraissent avoir une action également directe sur ces éléments. D^autre part, les expériences de Magendie et de Hartmann ayant montré que l'eau en excès dans le sang peut dissoudre les globules rouges, on doit se demander si, dans la chlorose et dans les cachexies avec auémie, la destruction des hématies et la chromatose ne sont pas sous la dépendance d'une trop grande quantité d'eau au sein de ce liquide. Quelques substances, l'hydrogène sulfuré par exemple, mises en présence des globules rouges, déterminent non plus une métamorphose régressive de ces éléments, mais une réaction chimique en vertu de laquelle se fait un précipité de sulfure de fer. Les parties affectées de gangrène ou de suppuration fétide, la surface du canal intestinal, celle du foie et de la rate, sont des points où se rencontre quelquefois aussi ce genre d'altération. Dans ces conditions, les tissus présentent une coloration noirâtre, ardoisée, produite par des granules pigmentaires de fonne indéterminée, et qui, tantôt isolés, tantôt réunis, sont déposés en plus ou moins grande quantité entre les éléments, plutôt que dans les cellules. Au point de vue morphologique, les granulations qui se produisent eu pareil cas ont une grande ressemblance avec celles de la pigmentation ordinaire. Cependant, d'après J. Vogel, elles en diffèrent par la propriété qu'elles ont de se dissoudre dans les acides (acétique, azotique, etc.).

Bibliographie. — Heusinger, Untersuchungen ùber die anomale Kohlen wfd Pigmenthildung, Essen, 1823. — Bruch, Untersuchungen zur Kenntnissd.bff niger Pigments, 18^^. — N. Guillot, Archiv, gén. de médecine. Paris, 1865. — Engel, Ztschrft d, Wiener Aerzte^ t. Il, 18/i6. — Hasse et Kôlliker, Itsàft^ U rat. Med,,i, IV. p. 8, 1866. — Ecker^ Ibid., t. YI, 1847. — R. Virchow, Die pathoL Pigmente (Archiv f. pathoL Anat. und Physiol., t. I, p. 379, t- H» 587, t. IV, 515, t. VI, 259). — H. Meckel, Ztschr. f. Psychiatrie von Damem^ 1867, et Deutsche Klinik, 1850. — Sandprson, Monthly Journ., sept, et dcc- 1851. — Remak, Mfdlers Archiv y 1852, p. 115. — Ch, Robin et MERaER,Jfrt»'^ l'hématoidine, etc, (Mm. de la Soc, de biologie, 6 octobre 1855). — Fnflucirs, Ztschr. f. klinisch, Med. von Gùnsburg, 1855-56, p. 321. — Charcot, D^^^

mélanémie {Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgiey p. 659. P^r^'

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1857). — Zenker, TJeber die Beziehung des Bîutfarbstoffs zum Galîenfarbstoff {Jahresb, d. Gesellsch. f. Nat, Heilk. inhresden^ 1858, p. 53). — Stein, Ifonn. de pigmento in parietibus cerebri vasorum obvio. In. Diss., 1858. — Valentineb, Ztschr, f. hlin. Med. von Gmsburg, p. /i6, 1859. — Heschl, Ztschrft d, Wien. Aerzte, \I, et Oestr. Ztschr. f. pract. Heilkunde, 1862, n" ZiO, U2, Ul\. — Eberth, Die pigmentleber der Frôsche und die Melamïmie {Arch. fur path, Anat imd PhysioL, t. XL, p. 305, 1867). — H. Meissner, Beitrâge zur Lehrevon der Addison'schen Krankheit, sowie Pigmentkrankh, (Schmidt's Jahresber., t. CLIV, p. 29, 1872).

§ 7. — NÉCROSES BT GANGRÈNES.

La plupart des auteurs accordent une synonymie pour ainsi dire parfaite aux mots nécrose, mortification, sphacèie, gangrène, etc., et désignent sous ces dénominations des lésions souvent différentes au point de vue de leur évolution, de leurs caractères et de leur pathogénie. Pour être semblables à leur point d'arrivée, ces lésions n'en sont pas moins extrêmement différentes à leur point de départ, et celui-ci mérite bien quelque considération. Fort de ce fait, je diviserai en deux grandes classes les manifestations anatomiques comprises sous ces appellations : 1° les nécroses, dont le caractère essentiel est la mortification d'une partie plus ou moins étendue des tissus ou des organes, par diminution ou suppression des liquides nutritifs; 2'' les gangrènes (1), qui présentent le même caractère fondamental, avec cette différence qu'elles sont l'effet d'un processus assimilable à celui de la putréfaction.

Conséquence de la diminution ou de la suppression des sucs nutritifs dans une partie limitée du corps, les nécroses sont des lésions circonscrites qui ont pour principaux caractères le ratatinement, le dessèchement, la métamorphose graisseuse, l'atrophie et la résorption plus ou moins complète des tissus altérés. Les gangrènes, au contraire, sont des lésions envahissantes, qui transforment les tissus, opèrent des combinaisons nouvelles et donnent lieu à la fonnation de substances peu stables, de composition variable, et en définitive à des produits moins complexes, tels que l'acide carbonique, l'ammoniaque et l'eau. Dans Tune et dans l'autre affection, il v a mort et dissolution de l'organite ou élément histologique ; toute la différence des processus consiste dans le mode de décomposition et la nature des produits de cette décomposition.

(1) Déjà Sauvage a établi une division assez semblable. Voyez Nosologie méthodique, traduGt. française par Nicolas, t. III, p. â8& et 497. Paris, i775.