I. ^- Thromboses artérielles
Les thromboses artérielles, comme les thromboses veineuses, ont pour origine soit une modification particulière du liquide sanguin, soit une altération de la paroi vasculaire ; de là deux variétés de ces lésions : les thromboses marastiques et les thromboses mécaniques.
1" Thrombose artérielle marasiique. — La plupart des auteurs qui se sont occupés de Tétude générale des thromboses et des embolies ont eo le tort de confondre dans une même description ces accidents toujours si dissemblables, suivant qu'ils ont leur siège dans le système veineux ou dans le système artériel. Cette manière d*agir a été la cause de nombreuses lacunes, dont une des principales est Toubli de la thrombose spontanée des artères. La question de savoir si cette thrombose peat
THROMBOSIS ET EMBOLIES. 627
exister indépendamment de toute modification de la paroi vasculaire, et par le simple fait d'une altération du liquide sanguin, mérite donc notre attention.
Déjà, en 1862, j'émettais lopinion que la coagulation spontanée du sang dans les artères n'était pas démontrée (1). Le docteur Charcot (2), depuis lors cherchant à élucider cette question, arriva à la conclusion que, chez les sujets atteints d'aiïections cancéreuses anciennes, la thrombose artérielle sans altération préalable de la paroi du vaisseau, peut se produire tout aussi bien que la thrombose veineuse, quoique celle-ci soit infiniment plus fréquente. Les preuves qu'il fournit sont les suivantes : 1'' quatre femmes, mortes de cancer utérin, présentèrent une oblitération absolue de l'une des artères sylviennes par un caillot dense^ décoloré, formé de couches fibrineuses stratifiées, avec ramollissement des parties correspondantes du cerveau ; 2^ chez une autre femme, toujours atteinte de cancer utérin, l'oblitération de l'une des artères fémorales par un thrombus produisit une paralysie subite et complète des mouvements, ainsi qu'uneanesthésie cutanée à peu près absolue do membre con'espondant; 3<» chez deux autres malades, affectées l'une de cancer gastrique, l'autre d'un vaste cancer du sein, et plus tard d'une gangrène sèche de plusieurs doigts, le même observateur constata l'existence d'une thrombose de l'artère humérale. Or, chez tous ces sujets, les cavités du cœur gauche, les veines pulmonaires, l'aorte, explorées avec soin, ne présentaient aucune trace de concrétions fibrineuses ayant pu donner lieu à une embolie, et, d'un autre côté, les tuniques des artères oblitérées paraissaient tout à fait saines.
Ces faits, qui émanent d*un observateur distingué et des plus sévères, semblent tout d'abord ne devoir laisser aucun doute dans l'esprit ; et d'ailleurs, pourquoi la thrombose spontahée des artères n'existenut-elle pas aussi bien que la thrombose des veines, dès que l'altération du sang qui présidée la coagulation ne diffère pas dans les deux ordres de vaisseaux? Pourtant j'avoue n'être pas convaincu, et, comme par le passé, je continue à considérer l'obturation spontanée des artères, ou thrombose marastique, comme à peu près impossible. En effet, la thrombose Veineuse spontanée ne se produit pas au hasard ; elle est subordonnée nonseulement à une modification du liquide sanguin, mais encore à un cerain degré de stase sanguine. C'est ce que prouve, à mon sens, d'une façon
(1) E. Lancereanx, De la thrombose et de Vembolie cérébrales, thèse de Paris, i862*
(2) J.'M. Charcot, Sur la thrombose oriérielle qui survient dans certains cas de cancer, ^mmiinication à la Société médicale des hôpitaux, séance du 22 mars 1865, et Vnion
r, nouT. série, t. XXVJ, p. 165, 1865.
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positive Tobservâtion des coagulums spontanés des veines, lesquels se rencontrent toujours là où le sang a le plus de tendance à la stase, c'est-àdire à la limite d'action des deux forces d'impulsion cardiaque et d'aspintion thoracique. Or peut-on admettre que, dans des cas rares à la vérité, cette loi soit mise en défaut, et que le système artériel, qui possède une tension toujours plus forte que le système veineux, puisse à certains moments être le siège de concrétions n'ayant d'autre cause qu'une modification du liquide sanguin? Je ne le pense pas, car, s'il en était ainsi, le système veineux tout entier devrait être affecté de thrombose, ce qui n'existait pas dans les faits obser>'és par M. Charcot, où il est simplement question de l'oblitération, par des caillots décolorés, des veines principales des membres inférieurs. Par conséquent il y a tout lieu de supposer que l'obstruction des artères cérébrales dans ces faits reconnaissait ou une origine inflammatoire ou une origine embolique.
Sans vouloir rappeler que l'artérite survient quelquefois dans la cachexie cancéreuse, et que, dans ces conditions, elle peut facilement échapper, je ferai remarquer que l'absence de lésions du cœur et de coagulums dans les cavités de cet organe n'est pas une raison suffisante pour nier absolument l'embolie ; nous verrons plus loin qu'on rencontre parfois dans les artères cérébrales des bouchons véritablement emboliques, des productions verruqueuses par exemple, lorsque ni les valvules ni les cavités du cœur ne présentent la plus faible trace de leur origine. Du reste, la paralysie subite notée dans l'un des faits en question est beaucoup mieux en accord a?ec ridée d'une embolie qu'avec l'hypothèse d'une thrombose. Par conséquent, les faits à l'aide desquels on a cherché à établir l'existence d'une thrombose cachectique du système artériel peuvent être différemment mterprétés, et, comme ils sont en désaccord avec la loi générale suivant laquelle se produisent les thromboses de cette nature, il faut bien reoonnaitre que la possibilité de la coagulation du sang dans des artères saines n'est nullement démontrée. Il en est autrement, comme nous allmis le voir, dans les cas où la paroi vasculaire est altérée.
2* Thromboses artérielles mécaniques, — Résultat habituel d'une alléntion des parois vasculaires, rarement produites par une simple compression ces thromboses s'observent dans les différentes parties du svstèmeà sang rdugô, depuis les veines pulmonaires jusqu'aux capillaires génàasi; mais on les rencontre le plus souvent dans le cœur et les gros troncs artériels. Constituées, dans les veines pulmonaires, par des bouchons sanguins plus ou moins allongés, elles se présentent assez généralement dans l'oreillette gauche, sous la forme de masses arrondies et adhérentes, ayant
TBIIOMBOSBS ET EHBULie.
jusi|u'au volume d'une grosse noix et plus (voy. lig.
flS9
bien sous celle (le concrétions moins volumineuses, moulées sur les replis ou les colonnes cliainues do l'aurlcule (lig. 202), disposition qui peut aider à les reconnatlre lorsqu'elles viennent à émigrev. Communes au niveau des valvules cardiaques, en raison de^ fréquentes altérations de ces petits orgaues, elles sont l'elTet tantât d'un processus phlegmasique en voie d'évolution-, tantôt de l'obstacle circulatoire déterminé par ce processus, et dans ces con -
Fie. 308. — Le cœur, dont l'oreillelle gaiiclui ouvprlc en arcière, Iniene voir deux concr^ lion« sanguines (, l ilÈvclai>pâes à «a face interne; o, l'auricule. Li valvule mitrale ni altérée, el l'orifice correspondant, rétréci, permet au plus nnlraductLon d'un doigt d'eufanl.
ditioiis elles sont très-variables de forme et de volume. Elles se renconlrenl encore dans le ventricule gauche dilaté ou enllammé, le plus souvent sous l'aspect de masses globuleuses plus ou moins fermes ; elles se trouvent enfin, avec des caractères variables, dans l'aorte et dans la plupart des artères. En somme, les concrétions sanguines aulochthones du système à sang rouge, cylindriques dans les branches de la veine pulmonaire et dans les troncs artériels de petit calibre, se présentent sous fortne de masses globuleuses ou sphériques dans les cavités cardiaques et dans l'aorte, tandis qu'elles sont disposées par couches concentriques lorsqu'elles occupent un vaisseau dilaté ou une poche anévrjsmalique.
Ces concrétions, comme celles des veines, sont, pour la paroi sur laquelle elles reposent, de véritables corps étrangers qui ne lardent pas
630 anàtomie pathologique.
à Tirriter et à amener la formation de jeunes éléments organisables. Le caillot sanguin de petit volume est peu à peu enveloppé d'éléments embryonnaires, confondus à tort avec les leucocytes du sang, et qui, par leur développement, peuvent faire croire à l'organisation de toute la masse; le caillot volumineux, plus diflicilement envahi par ces éléments, se fixe au niveau du point en contact avec la paroi vasculaire. Pendant ce temps, les globules et la Gbrine se modifient dans la partie centrale de la concrétion qui devient granuleuse, et se transforme en une espèce d emulsion graisseuse, d'où résulte une sorte de kyste fibrineux. Ces deux conditions méritent de nous arrêter.
Si le thrombus est de petit volume, comme dans les cas où il occupe une artère de moyen calibre, les éléments ou cellules rondes embryonnaires de nouvelle formation, développés tout d'abord entre la paroi vasculaire et le caillot, se répandent peu à peu dans ce dernier, se transforment en corps fusiforme, puis en un tissu Gbrillaire qui par son retrait bouche le calibre du vaisseau. Ce processus, dans le cours duquel les éléments du caillot se trouvent peu à peu résorbés, est à tort regardé par quelques au- Fie. 209. — leurs (Bubnoff) comme un processus d'organisation
Thrombus de , ^. , / ,
Tarière fémo- ^^ thrombus, car ce ne sont pas les parties consliraie cinq jours tuantes du caillot qui s'organisent, mais bien les éléments de ce vaisseau, provenant de la végétation de la paroi vasculaire (tov.
(Demi-nature.) plus'haut, p. 617).
Le travail qui s'accomplit à la suite d'une ligature artérielle (voyez fig. 209) ne diffère pas de celui que détermine le simple contact d'un bouchon fibrineux, à moins de circonstances spéciales amenant la suppuration de la paroi artérielle. Irritée par la ligature et par la présence du coagulum sanguin, la membrane interne, et peut-être simplemait la couche endothéliale, végète et donne naissance à de jeunes éléments qui suivent les phases d'une organisation définitive, de sorte qu'il vient un moment où, par suite de l'altération et de la résorption de sa partie centrale, le bouchon est transforme soit en un cylindre creux, canalisation du thrombus, soit en un cordon fibreux qui rapproche les parois du vaisseau dont il diminue le calibre.
Si, au contraire, un thrombus volumineux, situé dans le cœur ou dans l'aorte, n'adhère que par un point à la paroi vasculaire, il se prodoit en ce point un tissu d'organisation qui ne parvient pas toujours è envelopper complètement la concrétion. Celle-ci éprouve bientôt des modifications importantes, et ne tarde pas à subir une altération granulo-grais-
THROMBOSES ET EMBOLIES. 631
seuse qui, des parties centrales, gagne peu à peu la circonférence. Par suile de cette altération, il se produit au centre du caillot d'abord un ramollissement, puis une véritable liquéfaction des couches les plus profondes que maintiennent en place les couches les plus extérieures. La transformation du thrombus en un kyste fibrineux, confondu pendant longtemps avec un abcès, n'est pas sans danger pour l'organisme. Indépendamment de la gêne circulatoire qu'il détermine, ce kyste peut se rompre dans les points où manque l'organisation, et son contenu, déversé dans le sang, produit des phénomènes plus ou moins graves qui rappellent assez bien les symptômes de l'infection purulente et des lésions locales qui seront étudiées plus loin (voy. p. 6UZ). Telle est la marche de la thrombose artérielle, que tantôt elle aboutit à l'oblitération complète, sinon au rétablissement du calibre du vaisseau affecté, tantôt à la production d'un kyste fibrineux qui peut rester stationnaire, mais qui parfois aussi se rompt et infecte l'organisme. Dans quelques circonstances cependant, et particulièrement lorsque la coagulation sanguine a lieu dans une poche anévrysmale, le thrombus, formé de fibrine disposée par couches concentriques, ne subit aucune modification sensible. Ainsi la gravité de la thrombose artérielle mécanique dépend des conditions dans lesquelles se développe le thrombus, de son volume, de son siège, comme aussi de l'importance fonctionnelle de l'organe consécutivement altéré.
Êtiologie et pathogénie. — Les causes éloignées de la thrombose artérielle sont toutes les maladies qui localisent leurs effets sur le cœur gauche et le système artériel : le rhumatisme, la goutte, le saturnisme, la syphilis, etc. Les causes prochaines sont les lésions qui résultent de l'action de ces maladies, l'endocardite, la myocardite, l'artérite et leurs conséquences diverses, les rétrécissements des orifices du cœur, la dilatation cardiaque, les athéromes, les anévrysmes des artères, etc. L'une des plus communes parmi ces lésions est l'endocardite rhumatismale (1), qui détermine l'altération de la valvule mitrale et amène le retrait de l'orifice du même nom, condition favorable à la production des concrétions. Viennent ensuite l'artérite et ses suites, l'athérome artériel et les différentes variétés d'anévrysmes. La raison pour laquelle le sang se coagule dans tous ces cas est son contact avec une surface dépolie, modifiée comme dans l'artérite, ulcérée comme dans l'athérome, mais toujours dans un état qui diffère de l'état normal ; c'est encore la tendance à la stase, comme dans les
(1) Cette endocardite est notée dans la moitié eoTiron des cas d*enabolie cérébrale, 61, rassemblés dans ma Thèse inaugurale.
anévrysmes, la myocardite et le rétrécissement des oritices cardiaques. La calcification des artères agit dans le même sens ; de plus, elle tend i produire la coagulation du sang parles rugosités et les saillies qu'elle détermine à rintérieur du vaisseau.
Les tissus pathologiques envahissent peu les artèi*es, et partant ils sont des causes relativement rares de la coagulation sanguine à l'intérieur de ces vaisseaux. Le traumatisme est une cause plus commune, quelquefois provoquée intentionnellement dans le but de mettre un terme à une hémorrhagie ou de diminuer les phénomènes de nutrition d'un organe. En pareil cas, la thrombose est le résultat de Tobstacle apporté au cours du sang et de Taltéralion de la tunique interne du vaisseau.
Certains corps étrangers, comme des aiguilles, des grains de plomb, des esquilles ou des (ils, sont, dans quelques cas, l'origine d'une thrombose artérielle (1). La coagulation, commençant autour du corps étranger, se trouve ainsi dans des conditions peu favorables à son adhérence arec la paroi vasculaire, et partant elle a plus de tendance à émigrer.
Cette coagulation qui a lieu au contact d'un corps étranger solide introduit dans le sang nous permet de comprendre le mode de formation des concrétions sanguines, dans les cas d'altération de la paroi artérielle. Toute modification ou destruction de la couche endothéliale étant pour le sang une condition anormale qui le place pour ainsi dire en présence d'un corps étranger, le défaut d'intégrité de la membrane interne paraît être ainsi la principale cause de la thrombose inflammatoire; maison peut ajouter qu'une gène circulatoire vient souvent en aide à cette cause, puisque l'altération des parois vasculaires est toujours une condition fâcheuse de circulation.
H. — Embolies artérielle*.
Les embolies du système cardio-vasculaire à sang rouge sont des accidents pathologiques consistant dans l'obstruction d'un vaisseau artériel par le déplacement d'une concrétion fibrineuse ou de tout autre corps étranger.
Ëpiphénomènes d'un grand nombre de lésions du cœur ou du système artériel, ces embolies peuvent occuper les différentes parties de ce système ; mais elles se rencontrent de préférence dans quelques organes, notamment la rate, les reins et le cerveau. On les observe encore aux
<i) s. Laugicr, BtUletin de la Société anatomique^ 1849, U XXIV, p. 334.
TflROUBOSES ET EMBOLIES. 633
membres, rarement dans le Toie et les poumons. L'élude de ces accidents comprend la description de l'embolus, celle de l'altération de la paroi ï son contact, ctenHn l'étude des modiftcations subies parles tissus et les organes dont l'artère nourricière est oblitérée.
Le corps migratoire ou embolus est en général un caillot saitgain , un thronibus déplace plus rarement il est consti lue par un tissu organise vé gétation papiiliforme ou vemi i]ueuse des valvules cardiaques [Toy. fig. 210). Une fois je lai trouvé Tormé par un néoplasme cancéreux ; une autre fois il consistait en une masse calci Bée du volume d'un grain d orge [voy. ma Thèse inaugurale), primitivement développée sur la valvule mitrale. Emporté par le courant sanguin, ce corps l'arrête au point de bifurcation des artères, ou bien à l'endroit où celles-ci se rétrécissent rapidement après avoir fourni des branches collatérales.
Les gros bouchons chevauchent parfois sur l'angle de bifurcation, et s'engagent dans les deux ramifications ; mais ils n'adhèrent pas tout d'abord aux parois vasculaires, et ils se distinguent ainsi des thrombus autochthones. Lorsque, par hasard, ces bouchons n'oblitèrent pas toute la lumière du vaisseau, leur présence et l'entrave qu'ils apportent à la circulation déterminent la formation de dépôts sanguins, qui ne tardent pas h rendre l'obstruction complète. Ces dépôts forment BU bouchon migratoire une enveloppe qui te déligure, mais qui ne
Fie. 210. — A, «alvulB mitrale portant uua iégtUlinn ven-uqueuM a, et préMntut toal I cdlé une surlikce dipoUe et gnnnlaow, liiie d'implantation d'une Kmblable vtgétation dtlachée ol Irantportéfl dan* TtrlèM limonle ; b. irtéretimoraleobilniéeau-deHnidel'tperon de la ftmorale profonde pir U tégétalitm valTulaire àé^»cèe, et, plu* bu, pu de* caillot* leconilaire*. B, ertère •jlnenDe auiterte do tafon i, montrer on bouchon lemiqueux provenant de le Talrale milnle ; on trouve derrière ce boachoo de* calUott «ceondaire* c.
peut empêcher de le reconnaître si Ton y prête un peu d'attention. Effectivement, ce caillot complémentaire le plus souvent noirâtre, est, du moins dans le principe, facile à séparer de Tembolus sanguin, qui est ferme, ■arrondi, déchiré, et ordinairement de teinte jaunâtre. La chose est plus simple encore lorsqu'il s'agit d'embolus formés de tissus organisés, de masses calcaires, etc. Plus tard, le diagnostic, quoique plus difficile, est •encore possible, surtout pour ces derniers cas.
Indépendamment du caillot complémentaire, il se forme quelquefois en avant de Tembolus, jusqu'à la branche collatérale la plus proche, comme à la suite d'une ligature, un caillot ou thrombus secondaire antérieur. Un thrombus de même ordre, ou thrombus postérieur, se produit plus sou* vent en arrière du bouchon primitif, et cela au bout de quelques jours, par le fait du rétablissement de la circulation collatérale (voy. fig. 210) (1). -C'est par suite de la connaissance que j'avais de ce caillot secondaire que, dans ma thèse inaugurale (1862), j'ai le premier cherché l'explication de l'hémiplégie survenant deux ou trois jours après la ligature d'une des -artères carotides. Cette ligature interrompant tout à coup la vis à tergo^ il se fait dans la partie supérieure de ce vaisseau une circulation en retour par le cercle de Willis, et le sang arrêté au-dessus du lien se coagule.
Quelle que soit sa nature, l'embolus est pour la paroi artérielle un •corps étranger dont le contact l'irrite et l'enflamme. Au niveau des points irrités se montrent des éléments nouveaux, qui peu à peu s'étendent à toute la circonférence du bouchon. Ces éléments, produits pai' la végétalion des tissus de la paroi, probablement des endotholiums, sont d'abord ^semblables aux 'cellules embryonnaires, puis ils s'allongent et deviennent fusiformes ; c'est lûnsi qu'ils se présentent ordinairement à l'observation. Ils se transforment enfin en un tissu conjonctif fibrillaire qui se vascularise, continue de vivre, et rend l'obstioiction permanente* Dans quelques <^as, les choses se passent différemment : ou bien le tissu organisé cesse de vivre, se résorbe, et le calibre du vaisseau se rétablit en partie, conunc Je l'ai vu une fois pour l'artère de Sylvius, qui, après plusieurs années, était simplement rétrécie (fig. 211} ; ou bien le nouveau produit adhère sur une faible étendue de la paroi artérielle qui ne suit pas le caillot dans son retrait, et laisse libre une partie de sa lumière. Quelquefois enfin le tissu organisé qui a remplacé le thrombus est tellement vascularisé, qu'il
(1) La plupart des auteurs ne parlent que du caiUot secondaire antérteor, c'està-dire du caiUot qui se produit quelquefois à Tcxtrémité de l'embolus la plus Toiflae du cœur ; quant au caillot secondaire postérieur, ils a*en disent mot, et oepeadsot •c'est celui que j'ai presque toigours rencontré.
THROMBOSES ET EMBOLIES. 635
forme une sorte de tissu érectile dont les vaisseaux en contact se détruisent peu à peu et se vident les uns dans les autres. Toutefois, le malade ne tire, en général, aucun proGt du rétablissement de sa circulation, car, pendant le temps qu'a duré l'oblitération, il s'est fait des lésions irréparables dans les tissus desservis par les divisions de l'artère obstruée. L'ai*térite consécutive à la présence d'un embolusest une artérite
Fi6. 211. — Le cercle artériel de Willis et les artèrei qui contribuent à le former. L'artère syliienne gauche, siège d'une embolie ancienne (7 ans environ), est diminuée de calibre, mais libre ; les ancres communicantes antérieure et postérieure du même côté sont flliformes,
localisée, circonscrite, proliférative ou adhésive ; il n'y a d'exception à cette règle que dans les cas où le bouchon embolique provient d'un foyer de suppuration ou de gangrène. Cette dernière condition, dans laquelle l'embolus exerce une action différente sur la paroi, provoque une artérite suppurative ou gangreneuse.
Les effets de l'embolie ne se limitent pas à l'artère obstruée; ils s'étendent au territoire organique alimenté par ce vaisseau, et accessoirement à la zone plus excentrique noun*ie par les branches vasculaires chargées de la circulation en retour. Dans ces deux régions, les effets immédiats de l'obstruction sont précisément inverses. Dans le territoire qui correspond à l'artère obturée, c'est la diminution ou la suspension totale de l'afflux sanguin, l'immobilité de lacolonnesanguinederrière l'obstacle, l'ischémie ou une anémie totale ; dans la zone circonvoisine, c'est une fluxion compensatrice, avec dilatation ou même rupture vasculaire déterminée par le vide qui s'est lait derrière l'arrêt circulatoire produit par l'embolus. En somme, ces désordres dépendent de la
636 anàtomie pathologique.
présence ou de l'absence d'une anastomose artérielle au delà de Tobstacle. Si cette anastomose existe, le sang affluera bien vite par celte voie collatérale dans la distribution périphérique de Tartère obstruée, et les effets de Tembolie seront insignifiants. Que si, au contraire, Tartère bouchée se capillarise directement, sans présenter d'anastomose préalable ; si, en un mot, elle constitue une artériole terminale, il y a absence totale de circulation dans toute sa distribution capillaire, et même dans le tronc veineux qui lui fait suite jusqu'au point où celui-ci s'anastomose avec une autre veinule où la circulation se fait librement (1). Le sang reflue de ce point vers les capillaires, où la tension est presque nulle, et détermine bientôt un engouement véritable du pinceau capillaire correspondant à Tartériole oblitérée, et même de petites hémorrhagies, comme on peut s'en assurer par l'expérimentation. Par conséquent, les phénomènes ultérieurs à l'obstruction embolique d'une artère diffèrent selon qu'il s'établit ou non une circulation collatérale suffisante pour compenser aussitôt l'ischémie. Dans le premier cas, l'embolie n'a pas d'autre suite anatomique que la lésion pariétale du vaisseau obturé ; mais si la circulation compensatrice est insuffisante ou nulle, l'ischémie persiste dans les parties alimentées par ce vaisseau, et entraîne à sa suite une altération irréparable, qui présente à peu près partout les mômes phases d'évolution.
A l'ischémie succède bientôt la stase sanguine des vaisseaux situés derrière l'obstacle. Les tissus en rapport avec ces vaisseaux se tuméfient, et font à la surface de l'organe, la rate par exemple, une saillie plus ou moins considérable; ils sont infiltrés de sang, indurés, et, à la coupe, semés de taches rouges ecchymotiques. La cause de ces ecchymoses, diversement interprétée, a été attribuée par plusieurs auteurs à une hypérémie collatérale; mais les recherches expérimentales de Cohnheim ont montré qu'elles sont, ainsi que nous l'avons signalé autrefois (Thèse inaug.), la conséquence de l'altération de nutrition des parois capillaires et des veinules sous l'influence de la suppression de la circulation : telle est la lésion connue sous le nom d'infarctus hémorrhagiqut.
Plus tard, c'est-à-dire après environ quinze jours pour le cerveau, la coloration rouge ou violacée fait place à une teinte jaune de plus en plus
(i) Les organes qui ont des artères terminales sont : la nite, les reins, le cerveau, la rétine et les poumons dans leurs parties sous-pleurales. Aussi ces organes sont-ils le siège ordinaire des lésions nécrosiques consécutives à roblitération artérielle. Ce n'est pas que ces lésions ne puissent se produire dans d'autres régions da corps munies d'artères anastomosées; mais alors, elles sont dues h des obturations emb^ liquet multipliées.
THROMBOSES ET EMBOLIES. 657
f<mcée, produite par l'altération granuleuse et la transformation graisseuse des éléments privés des sucs nutritifs, et même des globales sanguins à Tétat de stase et dont la matière colorante peut cristalliser (voy. p. 508). La consistance de l'infarctus, dans cette seconde phase, varie suivant Torgane affecté; elle est en général d'autant plus ferme que le tissu fibreux est plus abondant et la trame organique plus serrée, et cette circonstance a valu à l'altération des dénominations diverses, comme celle àUnduration jaune^ lorsqu'elle siège dans la rate, celle de ramollissement jaune ^ quand elle occupe le cerveau.
Dans une dernière phase enKn, les éléments des tissus transformés, réduits poui* ainsi dire à l'état d'émulsion graisseuse, rarement infiltrés de sels calcaires, sont peu à peu résorbés non-seulement par les tissus voisins, mais encore par le développement d'une membrane de nouvelle formation dans la zone voisine des tissus nécrosés. Alors se produisent des dépressions, par suite de la disparition des éléments transformés et de la rétraction des tissus (voy. fig. 188, p. 509). Ces dépressions, plus ou moins profondes, donnent une physionomie et une forme toutes spéciales à l'organe lésé ,i|ui est ainsi couvert d'une ou plusieurs cicatrices. Dans quelques cas où le^ éléments altérés forment une masse trop considérable pour être résorbée, il se produit des foyers à contenu lactescent, presque toujours confondus à tort avec des ^bcès, ou encore, comme je l'ai vu pour le cerveau, des sortes de pochefticystiquesqui renferment une faible quantité de sérosité (pi. XLIV, fig. 2, de mon Atlas (Vanatomie pathologique). Telle est pour les organes la succession des changements consécutifs à l'obstruction des artères ; dans les membres, les choses se passent de la même façx)n, avec cette différence que le contact de l'air V détermine une sorte de momification.
La forme de ces altérations est nécessairement en rapport avec le mode de distribution de l'artère oblitérée; elle représente dans la rate une zone circulaire transversale et plus ou moins large ; dans le rein, un cône dont la base est à la périphérie, etc. De même, leurs caractères extérieurs diffièrent en raison de la structure de l'organe affecté et des conditions particulières du milieu qui lui est propre. Le ramollissement si rapide du cerveau est ainsi l'effet du peu de consistance de cet organe, et les phénomènes de momification présentés par les membres sont certainement dus à l'évaporation incessante qui s'opère à leur surface. Quelle que soit leur physionomie, les lésions organiques consécutives à l'embolie artérielle sont des accidents sérieux^ puisqu'elles aboutissent fatalement à la destruction des tissus. Toutes choses égales d'ailleurs, leur gravité est en raison directe de leur étendue et de l'importance fonctionnelle -de l'organe
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altéré. C est ainsi que les embolies des branches des artères splénique et rénale sont en général peu redoutables, tandis que Tembolie des artères cérébrales constitue une aiïection grave, et que celle du tronc basilaire est rapidement mortelle. L'embolie des artères des membres est à craindre en raison de son étendue et de ses conséquences ; il n'est pas rare de Toir une gangrène compliquer la nécrose qui se produit en pareil cas.
Étiologie et pathogénie. — Les embolies artérielles ont pour origine des concrétions sanguines détachées de leur point d'implantation, c'est-à-dire des thrombus des veines pulmonaires, du cœur ou de l'aorte. Rarement aiïectées de thrombose, les veines pulmonaires sont exceptionnellement le point de départ des embolies artérielles. Le cœur, siège fréquent de concrétions, en est la source la plus commune, l'aorte vient ensuite. Celles de ces concrétions qui ont le plus de tendance à la mobilisation sont principalement celles qui occupent les valvules du cœur gauche, à cause sans doute du choc qu'à chaque ondée sanguine éprouvent ces organes; aussi l'embolie artérielle est-elle un fait cofnmun chez les personnes qui ont eu des attaques de rhumatisme articulaire ai(^, maladie dans laquelle les valvules du cœur gauche sont fréquemment atteintes (voyez ma Thèse inaugurale, p. 46). «
Indépendamment des. çofacrétions sanguines, certaines végétations organisées, et en forme de vetrues, des valvules cardiaques peuvent ëat emportées par le courant sanguin jusque dans une artère cérébrale, oa dans une artère des membres, d'autant plus que ces végétations sont ordinairement implantées sur la valvule, à l'aide d'un pédicule assez mince ((ig. 210, a). Les embolies calcifiées ne sont que des végétationsde ce genre, ou des concrétions tibrineuses incrustées de sels de chaux (Thèse inaug., obs. VI, p. 87). Des fragments de valvules cardiaques dans certains cas, et principalement dans l'affection décrite sous lenomd'eiiefecardite ulcéreuse^ sont quelquefois transportés au loin, et peuvent obturer des vaisseaux artériels importants; plus rarement enfin, ce sont des masses cancéreuses qui constituent la matière de l'embolus, ainsi que je l'ai vu dans un cas {Bull, de la Sœ. anat,y 1859, p. 515). La nature de Tembolus dans ces faits est la meilleure preuve de la migration du corps étranger; elle met certainement hors de doute l'existence de l'embolie.
Le mécanisme de ce phénomène est facile à comprendre. Sous l'influence d'une émotion ou de toute autre cause susceptible d'activer la ci^ culation, une concrétion sanguine ramollie ou peu adhérente aux parois vasculaires , une végétation ou toute autre production polypiforme battue
THROMBOSES ET EMBOLIES. 63^
par le courant sanguin, est détachée de son pointd'implantatîon, et transportée par ce courant, jusqu'à ce qu'un obstacle, ou le calibre du vaisseau dans lequel elle s'est engagée, la force à s'arrêter. L'embolie artérielle ainsi constituée est donc un phénomène toujours secondaire ; en tout cas, elle est l'un des accidents les plus propres à mettre en évidence la solidarité des actes pathologiques. Un individu contracte un rhumatisme articulaire aigu, dans le cours duquel se développe une endocardite. La lésion de l'endocarde est le premier elTet du désordre matériel général de l'économie ; mais bientôt cette lésion détermine la formation de concrétions sanguines qui viennent augmenter le trouble circulatoire; puis, à un certain moment, ces concrétions modifiées ou ramollies sont détachées et transportées par le cours du sang jusque dans une branche artérielle ; là, elles interceptent la circulation, puis les parties privées du liquide nutritif se mortifient, deviennent des corps étrangers pour les tissus voisins qu'elles irritent; ceux-ci à leur tour s'enflamment, et donnent naissance à • des éléments nouveaux, qui, par leur organisation, contribuent lout à la fois à la résorption des parties mortifiées et à la réparation en produisant un tissu de cicatrice.
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6/iO ÀNATOMIE PATHOLOGriQUE.
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§ 3. — THROMBOSES ET EMBOLIES CAPILLAIRES.
Ces thromboses et ces embolies sont ainsi désignées parce qu'elles ont leur siège dans les réseaux capillaires, ou du moins dans des vaisseaux sanguins de petit volume.
La coagulation spontanée du liquide sanguin, ayant sa localisation dans les grosses veines, les capillaires ne sont guère alTectés de thrombose maraslique; mais, par contre, ils sont très-souvent atteints de thrombose mécanique. Or cette dernière, toujours intimement liée à un processus pathologique (inflammation, cicatrisation, brûlure, etc.) dont elle n'est que Tun des effets, ne peut être séparée de ce processus, et partant nous n'avons pas à en donner une description spéciale (voy. p. 228). Nous pourrions également laisser de côté les embolies capillaires, dont l'action sur les tissus est plutôt chimique que mécanique, et dont les manifestations font partie des processus de l'infection purulente, de lendocardite ulcéreuse, etc. Cependant, comme ces embolies sont ordinairement la source de désordres particuliers venant s'ajouter à ceux de U lésion initiale, elles ne peuvent être passées sous silence. Tenant comptede la nature des concrétions migratoires et de leur mode d'action sur les tissus, nous diviserons ces embolies comme il suit :
THROMBOSES ET EMBOLIES. 641
i* Embolies graisseuses ;
2* Embolies fibrineuses;
S"" Embolies athéromateuses ;
6* Embolies purulentes ;
5* Embolies gangreneuses.
Nous ne parlerons pas de Tembolie des vaisseaux lymphatiques, qui a été peu étudiée. Les particules étrangères qui suivent cette voie s'arrêtent vraisemblablement dans les ganglions; mais si ces particules ont quelque chose de spécifique^ il est probable qu'elles détermineront dans les points où elles se seront fixées des altérations de même nature, et que, comme les embolies spécifiques du système sanguin, elles seront la source de lésions généralisées. Ainsi Tembolie lymphatique joue sans doute un rôle important dans la migration et dans la multiplication des produits pathologiques (1), notamment le cancer (voy. p. /il 7).
!• Embolies graisseuses, — Produites par la migration de gouttelettes de graisse dans les capillaires, les artérioles et les veinules, ces embolies peuvent occuper les différentes parties du corps ; mais elles se rencontrent surtout dans les organes qui, comme les poumons et le foie, sont l'aboutissant d'un système veineux. Leur présence modifie peu la physionomie des organes ; toutefois la coloration de ces derniers est généralement plus accusée sur quelques points où il existe une congestion manifeste, et même une tuméfaction réelle, de petites taches ecchymotiques, et exceptionnellement, selon Wagner, des abcès métastatiques. Certains organes peuvent être semés de taches jaunâtres ou blanchâtres; ainsi les glomérules et les vaisseaux des reins apparaissent dans quelques cas comme des corpuscules et des stries d'un blanc opaque (voy. obs. CCV, p. 333, et pi. 32 de mon Atlas (Tanatomie pathologique).
Sous le champ du microscope, les parties affectées, vues à un grossissement faible, laissent voir des lignes sombre^, grisâtres, et arborisées comme les capillaires ; à un grossissement plus fort, ces lignes ou stries grisâtres sont facilement reconnues pour être des capillaires ou des artérioles remplis d'une plus ou moins grande quantité de gouttelettes incolores, transparentes, et manifestement graisseuses lorsqu'on vient à les traiter par les réactifs (fig. 212). Les tissus voisins de ces vaisseaux sont généralement intacts, car les embolies de ce groupe, en raison des nom-
(i) Nous entendons ici sous le nom d'embolie le déplacement et le transport de quelque chose de solide^ ce quelque chose ne fùt-il qu'une granulation ou un Tibrion.
LAifCCHEAux. — Traité d'Anat. path* T. — ai
6tli ANATOMIE PATHOLOGIQUE.
breuscs anastomoses des capillaires, ne déterminenl aucune gène circnlatoire, el ne causent pas de trouble important de la nutrition. Dans des cas Irès-rares, les tissus du voisinage sont infiltrés de sang ou de pus : c'est lorsque l'enibolus provient d'un foyer ancien de suppuration, et celle circonstance tend à rapprocher les embolies graisseuses des embolies purulentes.
L'extension des embolies graisseuses est trèsvariable : limitées aux capillaires d'un seul organe, ces lésions sont généralisées à la plupart des petits vaisseaux de l'organisme, et dans ces conditions elles peuvent être fort graves. En général, elles sont d'autant plus re- Fic. 212. — m, embolia doutables qu'elles occupent, dans une plus grande grwweuM de. capillaire, étendue, un organe plus essentiel à Texistenoe, du rein, provenant d un > o i -^
jeune liomme aiieint de comme les poumons, le cœur et le cerveau ; aussi [i!bè''ûrinirè'e''''"'^* ' ^' ^^^^^"^ auteurs pensent-ils qu'elles peuvent luw par asphyxie ou même par syncope. L'embolie graisseuse est l'elTet d'un certain nombre d'altérations pathologiques: mais il y a lieu de remarquer qu'elle se rencontre surtout chez les personnes qui suppurent depuis longtemps et dont les os sont particulièrement aiïcctés, comme l'^blit la statistique suivante, qui repose sur £i3 faits réunis par Busch :
Fracture. 24
Périaslile ai^uê et ostéomyélite 3
Eudomélrile et métro (iblébite
Abcès aigu, dans Ici lissu. riche* en groissc
Carie» etabcèt par conRcslion
Carie awense, rupture d'abcèt dans le genou
laniimmation «uppuralive du genou
Urcthrile «uppurée
Rupture de l'eilomac et du Toie
RamoUistement cérébral *avcc abcès daoi les musclea, le cœur
le foie et les reins
Maraime .énile
Abcès de la jambe
Ce tableau met hors de doute l'existence d'une relation causale entn certaines altérations du système osseux et l'embolie graisseuse, et montra que cette embolie peut encore se produire dans certains cas de supputation non osseuse. Voulant contrôler ce résultat, Buscli institua une série d'expériences qui méritent d'être rapportées. La moelle d'un os long Tut
THROMBOSES ET EMBOLIES. 663
détruite après trépanation, et les capillaires du poumon se trouvèrent remplis de graisse dont Taspect était identique avec ce que Ton observe chez l'homme dans les cas d*embolies graisseuses survenant à la suite de fracture. Puis, dans le but de connaître le mode de résorption de la graisse et les vaisseaux par lesquels se fait cette résorption, Busch enleva la moelle du canal médullaire, et injecta à sa place de l'huile colorée avec du cinnabre. Au bout de quelque temps, il trouva des embolies graisseuses dans le poumon, et de la sorte il parvint à reconnaître qu'en pareil cas l'absorption s'opère principalement par les veines, accessoirement par les lymphatiques. La graisse absorbée produit, suivant cet auteur, des ecchymoses et des apoplexies capillaires ; mais, contrairement à Topinion de Wagner, elle ne donne lieu à aucun abcès métastatique.
2* Embolies fibrineuses, — C(^s embolies, qui ont de grandes analogies avec l'embolie graisseuse, sont formées par des granulations diverses provenant des caillots sanguins ramollis.
I^s organes qui en sont le siège présentent ordinairement, à la simple vue, des congestions partielles avec ou sans pointillé hémorrhagique ; au microscope, des capillaires remplis de sang à côté de capillaires injectés de granulations protéiques et graisseuses, de parcelles de fibrine, de débris de globules sanguins et de cristaux aciculaires. Ces mêmes éléments se retrouvent après la mort dans les caillots sanguins du cœur.
Les sources de ces embolies sont les concrétions fibrineuses des veines ramollies et dont les particules sont emportées par le courant 3anguin, et principalement les concrétions, ou mieux les kystes fibrineux des cavités du cœur gauche et de laorte. Chacune de ces sources <lonne lieu à des accidents variables : peu accusés et ordinairement insidieux lorsque les veines sont le point de départ du processus embolique, ces accidents sont des plus sérieux, car ils plongent rapidement le malade dans l'adynamie et dans le coma, quand un kyste fibrineux vient h se rompre et à se déverser tout à coup dans la circulation (Vulpicin). A ces concrétions il convient d'ajouter celles qui se produisent à la suite de brûlures et de gelures plus ou moins étendues. Michel (de Strasbourg), dans un cas de congélation des pieds, a constaté l'existence d embolies multiples des capillaires des poumons, ayant pour point de départ des caillots des veines saphènes. D'autres faits de même genre ont été observés à la suite de brûlures : cependant j'hésite à admettre, avec Wertheim, que les ulcères du duodénum, les infarctus ^es poumons et des reins, etc., qui parfois compliquent les brûlures, '^ aient d'autre origine qu'im processus embolique.
6ù!i ANAÏOMIE PATUOLOcmCE.
3° Embolies aihéromatenses. — Plus coiiirounes que les précédentes, < embolies sont rorniées des dêlrllus ou poussières provenant de la nécrose " des produits inllaiumatoires de l'eiidoeai'de ou de l'aorte, Elles peuvent exister duiis les dilTérentes parties du corps; mais on les trouve le plus souvent dans la rate, les reins et le cerveau. Ces organes, ordinj congestionnés et luméliés, sont en même temps le sié^e de taches ei moliques plus ou moins étendues et d'altérations qui peuvent être suivie lie dépressions superlicielles (fig. 213). Un plus ou moins grand i de capillaires sont remplis d'une i finement granuleuse, pulvérulenle, que j dissout ni l'acide acétique, nirélber.
Des effets variés résultent de l'étendue H ces lésions et de la rapidité avec ]a()ii(^ elles se produisent. Lorsque la poussière alhéromaleuse se répand peu à peu dans Ir sang, ainsi qu'il amve dans les cas d'ulcères superticiels de l'endocarde oude l'aorlf, les troubles généraux sont peu accu&«, mais il existe parfois des désordres locaoi du plus grand intérêt. Ces désordres consistent en de petits foyoï's d'inflammatian, qui laissent â leur suite des cicatrices |)iiu ou moins profondes, ce qui finit pardonivr à l'organe un aspect granulé. J'ai depuis longtemps reconnu la fréquente coïncidoK» d'un semblable état des reîns avecles Insl» fibrineuxel les loyers athéromaleuxdel'urt'- Quand, au contraire, les kystes ou lesfovïn iiécrosiques des valvules cardiaques et de l'aorte viennent à suronipredi déverser tout à coup leur contenu dans le sang, il survient des frissoni. et parfois des phénomènes typhoïdes ou adyiiamiques qui peuvent fain croire à une lièvre paludéenne (voy. mon mémoire sur- l'tndoearii^ ulcéivuse. Gazelle médicale de Paris, 1863), et les malades succoiotital avec des taches eccbymotiques dans la plupart des organes.
Fir.. 213. ~ Un rein dont ia ii r^ce est semée de lâcher ecci moliquei et de pelilesdéprei lions cicatricielle» dans un doeardilo ulcéreuse.
Les épiphénomènes de l'endocardite ulcéreuse et de certaines cndarlrrites propres aux personnes âgées, les embolies aihéromateuses s<>i'l subordonnées, comme les altérations dont elles dépendent, il l'iiinuentv de conditions physiologiques et hygién]i]ues spéciales. Les causes 1^ plus hahituolles de ces altérations sont en effet l'étal puerpéral, l'impa-
THROMBOSES ET EMBOLIES. 6/i5
ludisme, les fatigues excessives, le saturais me et la goutte. Primitivement situés dans la couche profonde de la membrane interne, les foyers athéromateux s'opposent à la nutrition de la couche endothéliale, qui se nécrose et se déchire sous l'action du frottement du sang; la bouillie athéromatcuse, alors emportée par le courant jusque dans les capillaires, est pour ces derniers une cause d'irritation qui détermine des inflammations multiples prolifératives et exceptionnellement suppuratives. Dans certains cas pourtant, la fibrine se coagule au niveau de l'érosion ; il se produit pour un certain temps un caillot fibrineux, qui peut retarder les accidents d'infection du sang.
4" Embolies puruletites. — Ces embolies, ou embolies pyémiques, sont constituées par le transport, à une distance plus ou moins grande de leur point originel, d'un liquide purulent ou de concrétions sanguines infiltrées de ce liquide.
Tous les organes du corps, et spécialement ceux qui sont l'aboutissant d'un système vasculaire, peuvent être le siège de ces embolies. Obstrués par des corpuscules du pus ou par des parcelles de fibrine, les artérioles et les capillaires laissent extravaser un certain nombre de globules sanguins ; de là des taches multiples et des désordres peu différents de ceux des embolies graisseuses, lorsque le pus est exempt d'altération. Mais il n'en est pas toujours ainsi ; le plus souvent, modifié par la présence de microphytes, le pus émigré détermine tout d'abord un petit noyau d'induration, au centre duquel ne tarde pas à se produire une suppuration peu abondante. Ainsi apparaissent des abcès miliaires ou lenticulaires, en général peu volumineux, confondus à tort, autrefois, avec des tubercules, coniques ou arrondis, et circonscrits par une zone rougeàtre ou violacée. Ces abcès, désignés sous le nom d*abcès métastatigues, sont ordinairement multiples et situés à la périphérie des organes ; limités par une membrane séreuse, ils en déterminent quelquefois la suppuration. Les abcès métastatiques sont fonnés de leucocytes, de globules rouges, de vibrions et de bactéries; la zone qui les circonscrit est constituée par les tissus de la région infiltrée de globules sanguins ; les artérioles et les capillaires qui s'y rendent contiennent du pus, et les caillots trouvés dans le cœur après la mort renferment généralement des concrétions miliaires blanchâtres, en grande partie formées de leucocytes. Effet d'une infection générale du sang, ces abcès ont fort peu de tendance à la guérison ; leur existence est pour ainsi dire un aiTét de mort.
Les causes de ces altérations sont de deux ordres : les unes éloignées.
6/i6 ÀNATOMIE PATHOLOGIQUE
les autres prochaines. Les causes éloignées sont toutes les causes des phlegmasies suppuratives, auxquelles s*ajoutent certaines conditions de milieu, comme la réunion d'un grand nombre d'individus atteints de suppuration, une aération incomplète, etc. Les causes prochaines sont la présence, au sein des tissus, d'agents (vibrions, bactéries?) ayant la propriété de modifier les parois vasculaires et de produire rextravasation d'une certaine quantité des parties solides du liquide sanguin. Chaque organe a pour ainsi dire ses foyers initiaux d'infection : ainsi les poumons sont les oi^anes le plus souvent affectés à la suite des blessures des membres ; le cerveau, dans les cas de lésions primitives des poumons ; et enfln le foie, lorsque le désordre initial occupe l'intestin. Effectivement, la plupart des abcès hépatiques observés dans notre climat ont pour origine des ulcères de l'estomac ou des intestins, dans la dysenterie par exemple (voy . Atémoires d*Anat. pathoL^ p. 55), et surtout des lésions de l'cippendice iléo-cœcai. Broca rapporte (i^ti/Ze/. de laSoc. anat.^ t. XXIV, p. Z%h) l'observation d'un enfant qui succomba à un abcès du foie, et dans l'appendice vermiforme duquel on trouva une épingle. Aufrecht {Berlin. Klin, Wochenschr,^ VI, 29 juillet 1869), Malmsten et Axel Key ont vu des cas d'inflammation de ce processus coïncider avec des abcès multiples dans le foie. Ces faits, et beaucoup d'autres que je pourrais citer, montrent combien il importe d'examiner avec soin le tube digestif, si l'on veut connaître l'origine des abcès hépatiques.
5* Embolies gangreneuses. — Constituées par le transport de granulations ou de concrétions imbibées d'un suc gangreneux, ces embolies déterminent des lésions spéciales connues sous la dénomination de gaugrènes métastatiques ou secondaires.
Ces lésions se rencontrent dans tous les points de l'organisme, mais elles ont leur siège le plus ordinaire dans les poumons et le cerveau. Elles consistent en des foyers de petit volume, ordinairement multiples, caractérisés, à leur début, par une ecchymose livide, brunâtre ou noii^àtre des tissus, au voisinage del'embolus. Tout d'abord constitués par des extravasations sanguines, ces foyers se ramollissent bientôt à leur centre, prennent une teinte grisâtre ou verdâtre (voy. mon Atlas danatomie pathologique^ pi. IxU^ fig. k) et exhalent le plus souvent une odeur fétide caractéristique. Les tissus qui les composent, examinés au microscope, présentent la série de modifications dont il a été question plus haut (voy. p. 51/i); mais de plus on constate, dans les vaisseaux, l'existence d'une substance étrangère et granuleuse, ou de parcelles de fibrine altérée. Si, dans certains cas, les canaux vasculaires paraissent libres, il ne faut pas pour cela con-
THROMBOSES ET EMBOLIES. 6â7
dure à la non-existence d'une embolie, surtout quand il s'agit d'un oi^ane à Tabri de Pair ambiant, puisqu'une condition nécessaire au développement de la gangrène primitive est la présence de Tair extérieur.
Les embolies gangreneuses ont pour origine un premier foyer de gangrène, et par conséquent leui*s causes éloignées sont celles de ce foyer. Leurs causes prochaines sont variables, c'est tantôt une concrétion sanguine inGItrée de suc gangreneux (voy. ma thèse inaugurale, obs. I, p. 111), tantôt le passage direct de détritus gangreneux dans les veines, comme le prouvent les faits suivants : Un malade, atteint de pneumonie chronique gangreneuse, a une hémoptysie, et peu de temps après il présente de violents frissons, de la fièvre, et tout le cortège d'une infection septicémique ; il succombe enfin avec des foyers de gangrène mélaslatique dans plusieurs viscères. Un autre malade, auquel on avait appliqué des flèches pour enlever un cancroïde à la partie supérieure du cou, fut pris, au moment de la chute de l'eschare, d'une hémorrhagie qui nécessita la ligature de la carotide ; quelques jours plus tard, délire, coma et mort. L'autopsie révéla l'existence de deux foyers de gangrène symétrique disposés dans les cornes occipitales du cerveau (voy. Mém. d'anat, paiholoy.y p. 38).
On peut discuter sur le mécanisme suivant lequel se développent les gangrènes métastatiques ; mais il y a lieu de penser que le détritus gangreneux émigré est par lui-même, sinon par les vibrions qu'il renferme, le point de départ d'une action chimique qui décompose les tissus en des éléments de plus en plus simples.
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