PNEUMONIE ÉPITHÉLIALE DITE AUSSI CATARRHALE

Sous la dénomination de pneumonie catarrhale ou épilhéliale, les auteurs décrivent précisément les lésions des alvéoles que nous croyons constantes dans les affections désignées seulement sous le nom de bronchites. Ils les considèrent comme un épiphénomène sans importance, lorsqu'elles se rencontrent à un léger degré et d'une manière diffuse, ou les rapportent, soit h une intlammation banale surajoutée, de cause déterminée ou non, soit à la période d'engouement de la bronchopneumonie ou môme de la pneumonie lobaire lorsqu'elles se présentent au plus haut degré d'intensité.

Dans ces cas, le poumon paraît à l'œil nu non seulement congestionné, mais aussi engoué, c'est-à-dire augmenté de densité. Il surnage dans l'eau, parce que l'air y pénètre encore, mais non autant qu'à l'état normal. Sur les surfaces de section, on voit s'écouler un liquide plus ou moins abondant mélangé de sang et de coloration rouge foncé.

Cette affeclion est toujours caractérisée par une augmentation de vascularisation du tissu dont tous les vaisseaux sont manifestement dilatés, par une hyperplasie cellulaire plus ou moins prononcée sur toutes les parties constituantes du tissu affecté, notamment autour des vaisseaux, au niveau des bronches et de leurs glandes, ainsi que des alvéoles d'une manière plus ou moins irrégulière, mais encore avec prédominance dans les alvéoles

ANAT. TRIPIER. i3

situés au voisinage des bronches et des vaisseaux, de la plèvre et des travées interlobulaires.

La figure 30 se rapporte à un cas de pneumonie dite épilhéliale ou catarrhale, mais à la préparation d'un fragment de poumon comprenant un segment de grosse bronche, alin de montrer que,

is.

\'ir,. 'M). — Pneumonie épilhrliale iliie aussi catarrhale.

Segment de grosse bronche niuntnint l'existence d'une intlammalion hroncliique concomitante de celle du parenchyme pulmonaire.

e, r|>illu'liuni hronrhirnio. — »», nuiscl«\ — y, vaisseaux. — c, cartilaprc. — gl. j^IoimIcs. — e.a., cxstidiit olvrul.iirc. — e.i., oxsu«lal iiil<'rslili«'I. — p.b.s., paroi Itroiirliicpio sck'rosèo.

comme dans le cas précédent, toutes les parties constituantes de la paroi bronchique participent aux productions exsudatives exagérées qu'on constate, il est vrai, en plus grande abondance dans les cavités alvéolaires et d'une manière plus ou moins irrégulière.

Le nombre, le volume et l'état des cellules qui se trouvent dans les alvéoles varient suivant l'intensité et la rapidité de production

PNEUMONIE fiPITHÉUALE 195

de ces cellules ainsi que'suivant Tespace qu'elles peuvent occuper. Si le processus est très aigu comme dans certaines fièvres, les éléments cellulaires se présentent plutôt sous la forme arrondie et en assez grand nombre. Dans ce dernier cas les cellules sont moins volumineuses que lorsqu'elles se trouvent en petit nombre, ainsi qu'on peut s'en rendre compte par Texamen comparatif du contenu des divers alvéoles. En tout cas, on y voit toujours, en plus ou moins grande quantité, des cellules volumineuses dont le noyau est peu apparent (*t dont le protoplasma est chargé de fines granulations ordinairement avec un pointillé noir très fin et de petits dépôts charbonneux plus accusés sur un certain nombre de cellules.

C'est parce que ces cellules ont été considérées comme étant de nature épi I héliale qu'on a dénommé cette affection pneumonie épithéliale. Et, en effet, il est facile de voir que ces grosses cellules, ainsi altérées, offrent une analogie très grande avec les cellules que Ton trouve encore en place sur les parois alvéolaires. Celles-ci sont plus petites et ordinairement non allérées. Mais on peut cependant en rencontrer dont le protoplasma commence à présenter quelques fines granulations et même quelques légers dépôts charbonneux. Cela se voit bien mieux ensuite sur celles qui, augmentées de volume, commencent h se détacher de la paroi. Mais c'est toujours parmi les cellules qui sont alors dans la cavité qu'on observe les altérations les plus prononcées et qui peuvent 61 re très variées.

C'est ainsi, qu'indépendamment des cellules volumineuses et chargées de granulations granulo-graisseuses fines et pigmentaires, on rencontre fréquemment, surtout dans les cas où les lésions persistent depuis quelque temps, des cellules dont l'altération graisseuse est prédominante sous la forme de gouttelettes réfringentes dans le protoplasma cellulaire, h des degrés divers, et jusqu'à la formation de véritables corps granuleux. Parfois on voit en même temps les cellules plus ou moins altérées se grouper par coalescence pour former des amas volumineux arrondis le plus souvent, mais qui ont pris aussi des formes diver-es par leur situation dans les alvéoles. On peut encore y reconnaître plus ou moins manifestement la présence de 2, 3 ou 4 cellules ainsi agglomérées et fusionnées en partie ou en totalité. On voit cela bien plus souvent que l'incorporation de jeunes cellules dans les anciennes. Les auteurs y signalent aussi la présence des globules sanguins. Ils se basent sur ces observations pour faire jouer h ces cellules un rôle dans l'enlèvement des déchets, et

bien plus encore depuis Tadaptation h ces cas de la théorie de M. Metchnikoff, en supposant qu'il s'agit de cellules migratrices désignées sous le nom de phagocytes.

En réalité, ces cellules sont devenues volumineuses, probablement par suite de la quantité du liquide albumino-fibrineux exsudé, au sein duquel elles se trouvent, et des lois de Tosmose auxquelles elles sont soumises; de telle sorte que leur protoplasma a été envahi par ce liquide chargé de granulations diverses et de poussières charbonneuses qui ont pénétré en même temps. Il n'est certes pas impossible que des cellules plus petites et, notamment, des globules sanguins, aient suivi le môme chemin sous Tinfluence des mômes lois; mais à en juger par les examens que nous avons pu faire, cela doit être bien rare, car nous n'avons jamais pu le constater d'une manière très évidente, quoique la présence des globules rouges dans les mômes alvéoles soit fréquente. Ce que Ton voit plutôt, c'est l'accolement aux grosses cellules d'une cellule plus petite et d'un ou de plusieurs globules rouges sur des points assez rares. 11 est donc impossible de déduire de ces faits le rôle qu'on veut attribuer aux Cf^lules ainsi altérées dont 1 état n'est nullement en rapport avec la tâche à remplir.

Il faudrait encore démontrer comment des cellules, ayant acquis un pareil volume par l'absorption de ces liquides surchargés de granulations et de substances étrangères, et aux'juelles sont venus s'ajouter par absorption ou par accotement d'autres éléments cellulaires, pourront pénétrer et cheminer dans les capillaires sanguins ou lymphatiques que les globules blancs normaux ont de la peine h traverser. Il faudrait aussi expliquer comment les cellules épithéliales en place, et qui ont déjà subi un commencement des mômes altérations, seraient appelées à jouer le môme rôle.

Peut-ôtre objectera-t-on encore que les cellules épithéliales et les grosses cellules altérées sont incapables de transporter hors du poumon ces substances étrangères et qu'elles les laissent dans les tissus où de jeunes cellules viennent les reprendre pour les éliminer définitivement. Mais les jeunes cellules ne sont guère chargées de ces substances et, le plus souvent, dans les points où elles abondent, on ne constate qu'une altération granulograisseuse de leur protoplasma. 11 serait bien étonnant qu'ayant le rôle qu'on leur attribue de phagocytes ou au moins de balayeurs, ce fussent précisément elles qui ne présentassent pas de substances étrangères, contrairement à ce que l'on voit pour les grosses

PNEUMONIE EPITHÉLIALE 197

cellules qui en sont chargées et qui cependant sont incapables de voyager. Ce serait une organisation bien défectueuse !

Cette théorie est inadmissible, parce qu'elle est contraire, h la fois, à l'observation des faits et à ce que Ton sait des phénomènes physiologiques. Tout s'explique lorsqu'on s'en tient à ce que Ton voit dans les cavités alvéolaires. II y a, en effet, des cellules qui paraissent bien de nature épithéliale, car on peut constater toutes les transitions entre les cellules encore en place et celles qui commencent à se détacher, puis celles qui se trouvent dans ces cavités à des degrés divers de volume et d'altération, suivant les conditions physiques par où elles ont passé au sein du liquide exsudé. Enfin on y voit aussi, en quantité variable, des cellules qui paraissent plus jeunes, en raison de leur voltime moindre et du peu d'altération de leur protoplasma. Leur présence est en rapport avec l'intensité et la rapidité des phénomènes inflammatoires, au point que dans quelques alvéoles, puis dans tous ceux des parties hépatisées et même à travers les parois alvéolaires et bronchiques, ainsi qu'autour des vaisseaux, on ne trouve presque plus que des jeunes cellules. La transition, est, d'autre part, insensible entre les points où les cellules plus ou . moins altérées ont encore le caractère épithélial bien manifeste et ceux où à ces cellules sont mêlées des cellules jeunes en quantité de plus en plus grande. Ces dernières peuvent même sur certains points exister à peu près seules, en tant que cellules, car on y trouve aussi d'autres éléments, notamment des globules rouges et de la fibrine sous la forme fibrillaire ou granuleuse dans le liquide exsudé, surtout par un processus rapide.

C'est probablement l'abondance et souvent la peisistance des produits expectorés auxquels donne lieu cette inflammation du tissu pulmonaire qui lui a valu la désignation de catarrhale, laquelle ne repose sur aucune donnée précise et se trouve bien démodée. Mais il est à remarquer aussi que toute inflammation du poumon ne saurait être autrement (\vl épithéliale dans la plus grande partie de ses productions anormales. On peut, toutefois, conserver encore le nom de pneumonie épithéliale, pour désigner, suivant l'usage, celle dont le processus modéré et diffus doit être distingué des autres inflammations pouvant passer à l'état d'hépatisation que nous allons examiner.

BRONCHITE CAPILLAIRE - BRONCHOPNEUMONIE PNEUMONIE LOBULAIRE

Les auteurs décrivent sous ces dénominations une inflammation qui débuterait par les bronches et envahirait le tissu alvéolaire voisin de manière à produire de petits nodules indurés et imperméables à Tair autour des bronches ou limités à des lobules, au sein d'un tissu engoué. Ce n'est que pour cette affection qu'ils admettent cette corrélation des lésions alvéolaires avec celles des bronches, en supposant que celles-ci en marquent toujours le début. On trouve bien ces diverses lésions, mais il est impossible de prouver qu'elles ont débuté dans un point plutôt que dans un autre. Il y a même toutes probabilités pour que l'opinion qui a cours soit mal fondée, puisque dans les simples bronchites on trouve déjà des lésions alvéolaires. On doit être beaucoup plus près de la vérité en admettant ce que Ton voit toujours, c'est-à-dire Vhyperplasie en rapport avec les dilatations vasculaires, et portant à la fois sur toutes les parties constituantes du tissu bronchopulmonaire dans les parties affectées.

Si les phénomènes inflammatoires sont plus accusés au niveau et au pourtour des bronches, c'est d'abord en raison de la présence des nombreux vaisseaux de leur paroi. Mais, dira-t-on, il y a bien aussi un riche réseau vasculaire dans tous les alvéoles, tandis que ce sont ceux qui avoisinent les bronches qui renferment le plus d'exsudat. Or, cette particularité paraît être en rapport avec le rôle des bronches, lesquelles servent non seulement à la pénétration de Tair, mais encore à l'expulsion des produits de sécrétion et des déchets provenant à la fois des bronches et de leurs glandes, ainsi que du parenchyme pulmonaire.

On a vu que cette dispositiou des exsudats était déjà appréciable dans les cas précédemment examinés, mais c'est dans l'affection désignée sous le nom de bronchopneumonie que cette modalité inflammatoire est le mieux caractérisée, tout au moins dans un certain nombre de ces cas; car il s'en faut que les lésions se rapportent constamment au schéma des auteurs dans tous ceux que Ton désigne sous ce nom.

Le type de cette lésion se rencontre assez communément chez les enfants. On trouve les vaisseaux dilatés, surtout au niveau des petites bronches dont la lumière, encore tapissée plus ou moins par

PNELMONIE LOBILAIRE ll)î>

Tépithélium, est remplie d'éléments cellulaires en voie d'élimination, tandis que les parois des bronches sont infiltrées de cellules semblables et que les alvéoles voisins sont remplis des mômes cellules, constituant à la périphérie du bouquet broncho-vasculaire un véritable nodule compact privé d'air et hépatisé. Mais l'air devait pénétrer encore dans les autres parties du tissu intermédiaire aux

Fie. :\\. — Pneumonie lobulaire (faible grosbisscincul].

p, plèvre logcrenienl euflamméc. — t.i.c, lravc'<3 intorlobulairo avec exsudât. — e.a.f., oxsu'lat aivôoloire tibrino-cellulairc. — e.a.c, exsudai a!v«*olaire cellulaire. — c.n.c'., exsudai alvéolaire 1res donsc. — v.d., vaisseaux dilatés.

nodules, où lïnflammation est plus dilluse et moins intense, les alvéoles ne renfermant qu'une petite quantité de cellules. C'i^st ainsi qu'est caractérisé l'engouement qui coexiste toujours avec les petits nodules d'hépatisation; et c'est pourquoi des fragments de ce tissu, plongés dans l'eau, peuvent encore surnager.

Déjà chez les enfants on voit que certains alvéoles irrégulière-

ment situés entre les nodules bronchiques sont remplis de cellules. Mais c'est surtout chez les vieillards, où Ton rencontre ensuite le plus fr(!^quemment la pneumonie lobulaire, que la répartition des productions confluentes de cellules se présente irrégulièrement. Assurément on voit encore des nodules bronchôpncunioniques plus ou moins caractérisés, mais on trouve beaucoup plus de points où rhépalisation a envahi la totalité d'un lobule, et le plus souvent plusieurs lobules contigus en totalité ou en partie d'une manière irrégulière (lig. 31); c'est pourquoi où a donné aussi à la même affection la dénomination de pneumonie lobulaire, contre laquelle s'élèvent les auteurs qui font de la bronchopneumonie une entité parfaite.

En réalité, cependani, il s'agit de faits communs et d'une inflammation qui, répandue sur une région plus ou moins étendue d'un ou des deux poumons, sous la forme d'alvéolite diffuse, arrivt» à présenter une hyperplasie cellulaire assez prononcée pour remplir les alvéoles péri-bronchiques et donne lieu à des nodules d'hépatisation. Et si les productions sont encore plus abondantes, elles se répandent plus ou moins irrégulièrement à la périphérie pour constituer des nodules plus volumineux comprenant rinliltralion alvéolaire complète d'un ou de plusieurs lobules, comme o(n peut le voir même h l'œil nu.

L'examen microscopique permet de se rendre compte de la dilatation vasculaire, ainsi que de cette infiltration intensive de toutes les parties constituantes du tissu bronchopulmonaire, voire môme de la plèvre et des cloisons interlobulaires. Cette dernière lésion est particulièrement remarquable par son analogie avec l'infiltration <les alvéoles. On aperçoit (fig. 32) entre les éléments du tissu, écartés certainement par l'infiltration d'un liquide finement granuleux, des c(dlules nombreuses semblables à celles contenues dans les alvéoles, ainsi que des globules sanguins. Il en résulte un épaississemenl plus ou moins prononcé de ces travées, appréciable souvent ii l'œil nu entre les lobules affectés.

Ces cloisons ne limitent même pas exactement les lésions d'hépatisation qui s'arrêtent irrégulièrement, tantôt au niveau de la cloison et tantôt h une petite distance. On remarque aussi que tous les alvéoles ne sont pas également remplis de cellules; que dans certains les cellules sont tellement tassées que l'on n'aperçoit guère que leur noyau, tandis que leur protoplasma est plus ou moins inanifesle dans d'autres; qu'il y a même au milieu des alvéoles les pins remplis, ch et là un alvéole où les cellules sont plutôt clair-

PNEUMONIE LOHUI.AIUE 201

seniëes. Tantôt encore on n'y trouve pas de librine manifeste, et tantôt on découvre la présence d'un réticulum fibrineux léger ou plus prononcé, jusqu'à envelopper les cellules contenues dans les alvéoles et à former autant de masses sombres disséminées autour des bronches pour constituer le nodule. Enfin, on constate toujours la présence de globules sanguins mélangés aux autres éléments

Fui. 32. — Pneumonie lobulaire. Infiltration lies alvéoles aiîisi que des tissus interalvéolaires et interlobulaires par les mêmes éléments.

t.i.l., IravtM* inlerlobulairo. — t.i.a., Iravét- intoralvrolairo. — ». vaisseau. — ê.c.f., o.xsudal cellulaire et fibrineux intra-alvéolaire. — e-cf, exsudât cellulaire et fibriueux intoralv/'olaire. — e.c.f^ . exsudât cellulaire et fibrineux iiilerlobulaire. — e.f.t.^ exsudai fibrineux en tourbillon. — a.c-, amas «le petites cellules à noyaux très color(''s. — gl.s., exsudai de globules sane-ttinf».

cellulaires en petite quantité ou formant parfois de petits amas bien caractérisés dans quelques alvéoles.

Il est impossible de se rendre un compte exact du volume et de l'état des éléments cellulaires qui remplissent les alvéoles, en raison de leur confluence et de la pression qui en résulte pour eux. Mais en examinant comparativement les points où les cellules sont moins confluentes, puis ceux où elles ne remplissent pas complètement les alvéoles, on voit très bien qu'il s'agit de cellules de

môme nature, moins développées là où elles sont plus nombreuses pour un même espace que sur les points où elles ont pu s'accroître, et où elles se présentent avec les caractères précédemment décrits qui prouvent leur nature épithéliale.

L'altération la plus commune des cellules de Texsudat consiste dans la présence de granulations graisseuses au sein de leur protoplasma. Elle est surtout prononcée dans les points où les cellules sont très confluentes avec peu ou pas de réseau librineux et où les vaisseaux des parois alvéolaires ne sont plus apparents; ce qui caractérise Tétat d'hépatisation grise, tandis que les altérations précédentes se rapportent à Thépatisation rouge. Il arrive même que lorsque ces petits nodules ont pris une teinte grisâtre ou jaunâtre et que les cellules ont l'aspect des globules de pus, il devient difficile de décider si Ton a affaire a des nodules d'hépatisation grise ou suppurée. Il faut cependant autre chose pour dire qu'il y a suppuration, comme cela arrive fréquemment pour la bronchopneumonie, mais cette question sera traitée à propos de la suppuration. (V p. 396.)

Quoi qu'il en soit, dans les points où les cellules sont moins nombreuses et plus volumineuses, on les trouve avec toutes les altérations décrites précédemment et, notamment, chez Tadulte, avec des poussières charbonneuses.

Les lésions sont ordinairement plus nombreuses au voisinage de la plèvre, qui, à ce niveau, présente toujours une inflammation concomitante plus ou moins prononcée. Le tissu sous-séreux ofl*re des vaisseaux augmentés de volume et se trouve infiltré de cellules nombreuses analogues à celles des alvéoles. Et, pour peu que l'inflammation ait une certaine intensité, il existe aussi des exsudais pleuraux, comme on peut le voir sur la figure 33. Il s'agit d'un cas de pneumonie lobulaire récente avec inflammation de la plèvre correspondante, et Ton aperçoit encore, à la surface de la séreuse, une rangée de cellules abondantes qui paraissent provenir des parties sous-jacentes infiltrées des mêmes éléments et avoir de la tendance à se répandre dans les exsudats librineux voisins ou à tomber dans la cavité pleurale avec le liquide simultanément exsudé.

Les auteurs décrivent aussi comme lésion concomitante de la bronchopneumonie Vatéleclasie pulmonaire^ c'est-à-dire un état plus ou moins accusé de collapsm ou d" affaissement pulmonaire en rapport avec sa privation d'air à ce niveau. Cet état, qui rappelle l'aspect du poumon qui n'a pas respiré, se présente, à la surface de l'organe, sous la forme de plaques bleuâtres ou violacées, légè-

PNEUMONIE LOBULAIRE 203

rement déprimées. Ces parties, qui n'occupent, en général, qu'une couche mince de la superficie de Torgane, offrent sur les surfaces de section un tissu lisse, rougeâtre, foncé, plutôt flasque, qui, à la pression, ne laisse sourdre qu^un peu de liquide sanguinolent sans traces d'air. Du reste, les fragments de ce tissu plongé dans Teau ne surnagent pas.

L'atélectasie est attribuée en général à l'obstruction des petites bronches par les exsudats qui empocheraient l'arrivée de l'air, en

e.fx.

Fio. 33. — Pneumonie lobulaire. Exsudât alvéolaire^ pleural et inlrapleural^ constitué

par les mêmes éléments.

p, plèvre. — e.i,a,„ cloison iDleralv<!''olaire. — c, vaisseaux dilates. — «.a., exsudât alv<^olaire. — e.p.i. ^ exsudai pleural inlerstitiol. — e.p.i., exsudât pleural superficiel. — e.f.c, exsudai flbrineux et cellulaire.

supposant que celui qui y était précédemment contenu a pu être expulsé par l'expiration soulevant le bouchon-soupape, ou bien qu'il a été tout simplement résorbé. Mais Charcot et ses élèves ont admis qu'il s'agissait plutôt d'une pneumonie épithéliale analogue à la splénisation, en rapportant l'atélectasie au processus inflammatoire d'une manière indéterminée. Enfin on a encore incriminé la diminution des actes mécaniques de la respiration dans les états marastiques sous Tinfluence d'une maladie infectieuse grave ou d'une maladie chronique occasionnant le décubitus prolongé dans la position horizontale.

Il est bien certain que la plupart des phénomènes relevés chez les sujets présentant de Tatélectasie pulmonaire doivent être pris en considération pour expliquer Tatélectasie. Mais il nous semble qu'on peut essayer de préciser davantage ses conditions de production.

Et d'abord lorsque Tatélectasie est produite par un épanchement pleurétique, on peut remarquer que le tissu pulmonaire est non seulement afTaissé par compression, mais encore qu'il présente toujours en môme temps un processus pneumonique plus ou moins accusé, caractérisé par une congestion manifeste et la présence d'exsudats en quantité variable. Ce sont ces lésions, qui, lorsqu'elles ont persisté longtemps, surtout dans les cas où il existait de la sclérose antérieure donnant au tissu une certaine résistance (ainsi qu'on les rencontre surtout chez les cardiaques), ont fait donner à cet état du poumon le nom de splénisation. Mais cela n'explique pas pourquoi l'atélectasie se produit assez souvent en l'absence de toute cause de compression.

Il n'y a certainement aucune difficulté pour se rendre compte de l'absence de l'air sur les points où les alvéoles sont remplis et même distendus par les exsudats, de manière à constituer de petits lobules d'hépatisation semblables par leur constitution aux lésions de l'hépatisation lobaire que nous examinerons bientôt, et où l'absence de l'air s'explique tout naturellement par la présence abondante des exsudats qui se sont substitués à Fair, et même dans l'état de plus grande distension des alvéoles et des bronchioles. Le cas en litige est celui où l'exsudat peu abondant ne remplit pas les alvéoles, qui, cependant, sont affaissés et ne renferment pas d'air.

Il semble difficile d'admettre l'hypothèse de l'obstruction des petites bronches par l'exsudat, vu que l'on rencontre communément des poumons avec un processus pneumonique plus accusé, comme celui qui caractérise la pneumonie épithéliale très prononcée et même l'engouement de la pneumonie lobaire, sans que l'air ait cessé d'arriver dans le- poumon, ainsi qu'on le constate à l'autopsie. C'est dire aussi que le processus pneumonique ne suffit pas, à lui seul, à expliquer l'atélectasie, même dans les cas de maladies graves aiguës ou chroniques, vu que l'on rencontre encore assez fréquemment dans ces cas de l'engouement plus ou moins étendu sans atélectasie, tout ou moins quand il n'y a pas eu d'épanchement pleurétique. Lorsque celui-ci s'est produit, il a déterminé l'atélectasie d'une manière bien évidente par suite de la compression exercée sur les parties du parenchyme pulmonaire engoué,

PNEi'MOME LOBULAIIIE i05

mais non, ou du moins très difficilement, sur celles du voisinage se trouvant à l'état sain et surtout présentant de Temphysème, comme on a souvent Toccasion de le constater dans les cas d'épanchement récent et plutôt avec des lésions inflammatoires pulmonaires et pleurales peu accusées et un emphysème antérieur, ainsi qu'il arrive fréquemment à la période ultime chez dos cachectiques. C'est pourquoi cet épanchement même ahondant passe si souvent inaperçu et principalement lorsque Tatteution n'est pas portée sur les faits de ce genre.

Or, dans les cas d'atélectasie sans épanchement, on conslate aussi un degré plus ou moins appréciable d'inflammation à ce niveau et de Temphysème à la périphérie, mais dans des conditions en rapport avec Tétat général dans lequel se trouvent les malades.

On pourra voir d'abord que Tinflammation est caractérisée par des dilatations vasculaires et par la présence d'exsudats, mais plutôt en petite quantité, puisque le tissu est déprimé au lieu de faire saillie comme au niveau des nodules de pneumonie lobulaire. Néanmoins on remarquera l'analogie ofl'erte par la disposition des parties afl*ectées dans ces divers cas, de préférence à la périphérie de l'organe, où elles occupent plusieurs lobules, en aft'ectant en général ime disposition conique aplatie et plutôt triangulaire vers les bords, et, en tout cas, de telle sorte que la base du cône ou du triangle se trouve toujours en rapport avec la surface pleurale ou avec le bord qui peut être atteint dans ce point sur toute son épaisseur. Nous verrons bientôt que cette disposition des inflammations localisées du poumon h des degrés divers offre la plus grande analogie avec ce que Ton constate dans les infarctus pulmonaires et peut servir h éclairer la pathogénie de ces lésions. Pour le moment, nous ne retiendrons de Tobservation des faits que les caractères essentiels d'une inflammation localisée sur les points où il existe de Tatélectasie.

11 est à remarquer enfin que sur les parties voisines, le tissu pulmonaire est plus ou moins emphysémateux. On peut même parfois constater qu'à ce niveau ce tissu blanchâtre et saillant forme un contraste bien apparent avec les points atélectasiés bleuâtres et déprimés. Et il est bien évident que cet emphysème est produit en compensation des parties atélectasiées qui ne reçoivent pas d'air, tout comme au voisinage de lobules pneumoniques plus accusés.

En somme, les conditions sont les mêmes dans les deux cas ; et s'il y a des productions moins abondantes chez les sujets ayant présenté pendant leur vie un état marastique, cela n'est pas pour

nous étonner, puisqu'il en est fréquemment de même pour d'autres déterminations inflammatoires dans les mômes circonstances.

Dans Tun et Tautre cas nous ne savons pas à quel moment l'air cesse de pénétrer dans les lobules qui sont enflammés et Ton ne pourra jamais que faire des conjectures à ce sujet, vu 'que les

sd

Fïo» 31. — A lélecfasie pulmonaire sans pleurésie y avec le'sions inflammatoires anciennes

et récentes,

p, plèvre épaissie par sclëroso. — i.il., trav<'*e interlobulaire (-paissie par scl«'rose. — ô, bronches.

— », vaisseaux. — scl.p.^ sclérose périvasculaire et péribronchique avec pigmenl anthracosiquo.

— a.e , alvéoles effacés par atélectasie. — e.a., exsudât alvéolaire. — cLùa., cloisons interalvéolaires «'paissies par sclérose et par les exsudats récents.

symptômes observés pendant la vie ne permettent pas de faire cette détermination. Mais il y a tout lieu d'admettre ^ue le phénomène se produise dès qtiil y a le moindre obstacle sur des points plus ou moins localisés et lorsquune respiration complémentaire peut se faire dans les parties voisines. L'action respiratoire exagérée sur

INFAIUTIS PILMOXAIRES 20*7

ces dernières parties permet d'autant plus aux points atolectasiés de rester dans l'inaction, qu'ils sont déprimés et que les actes mécaniques de la respiration n'ont plus d'aclion sur eux. Et si les oxsudats n'augmentent pas à ce niveau, c'est sans doute en raison des mauvaises conditions générales dans lesquelles se trouvent les malades.

Il en est tout autrement, en effet, des sujets encore doués d'une certaine vigueur, dans les cas d'engouement réparti sur une grande portion d'un lobe qui a continué d'être activé par les agents mécaniques de la respiration, et qui, dès lors, a toujours reçu de l'air dans les cavités non entièrement remplies par Texsudat.

Lorsque le poumon présente d'anciennes lésions scléreuses, il peut arriver qu'il vienne s'y ajouter des exsudats récents en assez grande quantité de manière à combler à peu près complètement toutes les cavités alvéolaires sur des portions de poumon plus étendues que dans les cas précédents et en donnant lieu à une atélectasic correspondante. C'est ce que l'on peut voir sur la figure 3i qui offre à peu près l'aspect d'une atélectasie pulmonaire ancienne produite par un épanchement pleurétique, sauf que dans ce cas il n'y avait ni épanchement, ni traces d'inflammation pleurale. 11 est du reste à remarquer que si les processus pneumoniques avec atélectasie spontanée ne donnent pas lieu h l'inflammation de la plèvre cela doit être altribué à leur caractère torpide qui leur vaut aussi leur peu d'activité et d'accroissement, sur lequel nous avons précédemment insisté.

Analogie des lésions de pneumonie lobulaire avec celles des infarctus.

Les pneumonies lobulaires offrent un point particulièrement intéressant h étudier, c'est l'analogie qu'elles présentent avec les lésions constituant les infarctus. On peut souvent constater, en effet, non seulement que les unes et les autres siègent à la périphérie de l'organe, c'est-à-dire près de la plèvre, mais encore que les lobules pneumoniques proprement dits aussi bien que les lobules atélectasiés sont souvent disposés en forme de coin tout comme les infarctus ; landis que ceux-ci offrent souvent, comme la pneumonie lobulaire, une limite festonnée due dans les deux cas à la limitation des exsudats par les cloisons interlobulaires. Cet aspect peut se remarquer dans les cas on les lésions de la pneumonie et de l'infarctus sont le plus tranchées, c'est-à-dire

lorsqu'il y a une infiltration du tissu pulmonaire, soit par des cellules, soit par des globules rouges. Et comme, d autre part, on peut rencontrer toutes les transitions dans un mélange variable de ces éléments, il arrive qu'il est parfois difficile de décider si Ton a affaire à des lésions de pneumonie lobulaire ou d'infarctus, même en tenant compte des circonstances concomitantes qui permettent ordinairement de compléter le diagnostic.

Du reste, dans les cas les plus typiques d'infarctus, il est à

Fio. 3.J. — Infarctus pulmonaire ; passage au processus pneumonique.

On voit Texsudat pneumonique commencer à apparaître au milieu des globules rouges à gauche, puis devenir prédominant à droite où se trouvent une assez grande quantité d'alvéoles, ainsi qu'une bronche, remplis par l'exsudat cellulaire avec peu ou pas de globules sanguins.

v.c, gros vaisseaux avec caillots fibrino-cruoriques. — e,»., exsudât sanguin. — e.c, exsudât cellulaire dont la i)lupart des éK'ments sont surchargés de pigment anthracosiquc comme ceux de la l)ueumonie (''itilhélialo. — Au bas de la figure se trouvent deux petites artérioles oblitérées, que l'on a omis de signaler par des lettres.

remarquer que sur les limites de l'exsudation sanguine, on trouve, indépendamment des points où des cellules sont mélangées en plus ou moins grand nombre aux globules sanguins, des parties où ceux-ci finissent par disparaître graduellement et où il n'y a plus qu'un exsudât pneumonique, comme sur la préparation reproduite par la figure 33. Toutefois, s'il se trouve une travée interlobulaire à la limite de l'exsudation sanguine, celle-ci se termine

INFARCTUS PULMONAIRES ^09

plus brusquement, tout en se continuant au delà avec une exsudation cellulaire variable qui ne fait jamais défaut. On ne peut soutenir que celle-ci est secondaire, parce que, comme nous venons de le dire, la fusion entre les exsudats est insensible sur beaucoup de points, et que, dans nombre de cas, elle se présente à tous les degrés dans les mêmes conditions.

De plus, on peut constater que Texsudat sanguin pur est toujours réparti dans le tissu pulmonaire de la même manière que l'exsudat cellulaire ; ce qui eçt encore un argument important en

FiG. 36. — Infarctus pulmonaire ; travée interlobulaire infiltrée de globules sanguins.

cl. t., cloison iolerlobulairo épaissie et infillrre de globules rouges. — v, vaisseau. — gl-s., globules sanguins dans la cloison interlobulaire. — fjl.a'.^ globules sanguins intra-alvéolaires. — c, au milieu Ues globules rouges, exsudât cellulaire dont la plupart des élrnients sont surcharges de pigment authracosique.

faveur de la même provenance de tous ces éléments et du môme mécanisme de production des lésions. C'est ainsi que les globules sanguins, non seulement remplissent les alvéoles, mais encore infiltrent leurs parois, ainsi que les travées interlobulaires, comme on le voit sur la figure 36. On en trouve partout sous forme de petits amas irréguliers plus ou moins abondants ou disséminés à travers la substance hyaline du tissu fibreux. 11 en est de même autour des vaisseaux et des bronches où l'infiltration sanguine est également prédominante et où Ton voit les globules disséminés ou disposés encore en petits amas de volume variable

AWAT. TRIPIER. 14

(fig. 37). Les cavités bronchiques sont également pleines de globules sanguins, quoique leur épithélium soit conservé en grande partie. Quant à la cavité du vaisseau, elle renferme un caillot fibrineux qui en obture une partie et des globules rouges qui achèvent de la remplir.

Enfin, il existe aussi des infarctus suppures analogues aux infarctus ordinaires, qui ont bien évidemment une origine infectieuse, d'où résultent des phénomènes inflammatoires ayant en même temps les caractères de Tinfarctus. Ces lésions, du reste, se

Fig. 31. — Infarctus pulmonaire: vaisseau et bronche.

V. vaisseau avec caillot fibrinocruoriquo. — 6, bronche avec exsudation do globules sanguins, de quelques éléments cellulaires et de fibrine. — ici., sclérose périvasculairo et bronchique avec quelques depuis anthracosiques. — ».i.p., sang infiltré dons la paroi bronchique. — i.i.a.^ sang iDtraalvéolaire avec quelques éléments cellulaires.

terminent par suppuration, avec désintégration des parties centrales et formation d'un abcès donnant lieu, dans le parenchyme pulmonaire, à des cavernes de dimensions variables, dont les parois présentent à la fois les lésions de Tinfarctus et de la pneumonie suppurée. Le tissu pulmonaire est infiltré de globules sanguins jusqu'à la surface interne de la cavité où se trouvent en même temps des éléments cellulaires en dégénérescence et désintégration.

Tous ces faits semblent bien prouver l'analogie qui existe entre les lésions de l'infarctus pulmonaire et celles de la pneumonie lobulaire, voire même leur fusion réelle dans beaucoup de circonstances. C'est pourquoi il nous semble bien rationnel de conclure

INFARCTUS PULMONAIRES 211

à un mode de production analogue des lésions dans les deux cas.

Pour ce qui concerne Tinfarctus, il n'y a pas de doute : tout le nionde est d'accord pour admettre sa production sous l'influence d'une oblitération artérielle qui est souvent très manifeste même à l'œil nu. Cependant, ce ne sont pas les caillots ordinairement fibrino-cruoriques ou même fibrineux trouvés dans les grosses artères, parfois jusqu'au hile du poumon, qui sont la cause des infarctus sur une partie du territoire qui en dépend, car on ne voit pas pourquoi ce territoire entier ne serait pas atteint. Toutes les probabilités sont, au contraire, pour l'oblitération initiait des petites artères, d'où résulte nécessairement une entrave plus grande à la circulation. C'est, du reste, au niveau de l'infarctus qu'on trouve les petites artères plus complètement oblitérées par des caillots fibrineux plus ou moins denses, tandis que dans les grosses artères d'où elles émanent, la fibrine est mélangée à des caillots cruoriques qui dominent le plus souvent, ce qui semblé bien indiquer leur formation plus récente que celle des oblitérations portant sur les artérioles. Enfin, les caillots oblitérants font souvent défaut dans les grosses artères, tandis qu'ils sont constants dans les petites où le microscope finit toujours par les mettre en évidence, au moins sur un certain nombre de préparations.

L'absence habituelle de caillots fibrineux dans les grosses artères d'où dépendent celles au niveau desquelles se trouvent des lobules pneumoniques ne doit pas faire croire à l'absence de toute oblitération, puisque, avec l'infarctus, les grosses artères peuvent être absolument vides. C'est sur les petites artères qu'il faut rechercher les oblitérations et qu'on les trouve assez souvent, comme sur la figure 35, pour les admettre encore lorsqu'elles échappent à l'examen. Cela peut arriver même avec les infarctus suppures où cependant on ne saurait nier l'origine des lésions par des oblitérations vasculaires.

Mais il est bien naturel aussi que les lésions plus ou moins difi'érentes d'infarctus ou de pneumonie relèvent de circonstances également difi*érentes. Au nombre de celles-ci se trouvent, pour les infarctus, d'abord des oblitérations artérielles plus brusques et portant habituellement sur des vaisseaux relativement volumineux auxquels correspondent une infiltration sanguine sur une étendue en général plus grande que dans les cas de pneumonie lobulaire à infiltration cellulaire où les lésions sont plus limitées et surtout plus diffuses. C'est vraisemblablement la brusquerie de l'oblitération, sous l'influence de l'impulsion cardiaque augmentée dans

les cas d'hypertrophie du cœur, qui cause l'hémorragie et favorise la formation des caillots au-dessus des points oblitérés (à la façon d'une oblitération vasculaire expérimentale), surtout avec Tinfection du sang. L'infiltration des globules sanguins se produit dans le tissu, tout comme celle des éléments cellulaires. Mais Tinfiltration de ces derniers s'efiFectue plus lentement, soit sur les confins de l'exsudation sanguine, soit avec elle dans les cas intermédiaires, toujours au niveau des points où les vaisseaux sont dilatés et où il existe un accroissement de la vascularisation.

La présence du sang dans les exsudats inflammatoires dépend aussi des conditions dans lesquelles se trouvait antérieurement le poumon; car, comme nous le verrons, même dans les cas de pneumonie lobaire, la sclérose antérieure de Torgane est une condition qui favorise l'issue du sang à l'occasion d'un nouveau processus inflammatoire survenant plus ou moins rapidement.

D'autre part, on comprend que des oblitérations de fines artérioles sans sclérose antérieure et surtout sans augmentation de l'activité cardiaque donnent lieu plutôt seulement à des dilatations vasculaires et à des productions cellulaires caractérisant le processus inflammatoire, sans hémorragie véritable, c'est-à-dire avec l'issue de fort peu de globules sanguins.

Ces oblitérations des petites artères sont difficiles à voir, en raison de l'abondance des exsudats qui les masquent ordinairement. Mais il suffit de les avoir constatées bien nettement dans quelques cas pour ne pas douter de leur existence et de leur production sous l'influence des agents infectieux qui ont pénétré dans le sang en agissant sur les éléments cellulaires du liquide sanguin ou des parois vasculaires, surtout dans les points où la circulation est ralentie, c'est-à- dire à la périphérie de l'organe et principalement vers les parties déclives de chaque lobe. Lorsqu'on les rencontre sur d'autres points, leur localisation s'explique par la présence de lésions antérieures, surtout scléreuses, ou tout au moins par l'absence d'emphysème.

Ces considérations ne sont pas seulement particulières à la pneumonie lobulaire ; elles sont aussi applicables à la pneumonie lobaire qui, comme nous allons le voir, ofl're au point de vue anatomique et pathogénique des conditions analogues. Si, en clinique, elle se présente avec des caractères en général bien déterminés, on peut rencontrer néanmoins assez fréquemment des transitions insensibles de la pneumonie lobaire à la pneumonie lobulaire ou vice versa, au point que l'on a admis une forme pseudo-

PNEDMONIK LOBAIBE 213

Jobaire de cette dernière. En réalité il y a beaucoup de cas, chez le vieillard, où la maladie a offert cliniquement Tallure de le pneumonie lobaire avec la fièvre à évolution cyclique habituelle, et où les lésions se présentent, tantôt avec les caractères de la pneuiu)mie lobaire, tantôt avec ceux de la pneumonie lobulaire, ou encore avec ceux de la pneumonie dite pseudo-lobaire, qui ne se distingue de la pneumonie lobaire que par la présence d'un certain nombre de lobules hépatisés plus ou moins indépendants. Cela n'est pas suffisant pour en faire une maladie d'une autre nature; d*autant que dans beaucoup de cas d'hépatisation lobaire classique, on trouve sur les confins de la lésion des points d'hépatisation lobulaire. Enfin il y a aussi des pneumonies lobaires hémorragiques.

PNEUMONIE LOBAIRE

On admet depuis Laënnec que la pneumonie lobaire peut se présenter sous les formes à!! engouement^ A' hépatisation rouge et A'hépatisation grise, constituant les trois phases successives par lesquelles l'affection tend à évoluer, tout en admettant, cependant, que la dernière peut se produire d'emblée, c'est-à-dire sans passer par riiépatisation rouge. 11 est assez fréquent de rencontrer sur le même poumon ces troFs états pathologiques. Mais dans tous les cas d'hépatisation lobaire rouge ou grise, on trouve toujours de Tengouement sur les parties des lobes qui sont restées perméables à Tair. C'est qu'ordinairement l'hépatisation n'occupe pas un lobe entier. Et lorsque deux ou trois lobes sont affectés, c'est seulement au niveau d'une portion de ces lobes, plutôt vers les parties déclives. Exceptionnellemeat la plus grande partie d'un poumon peut être hépatisée, mais probablemeuty^ma/^ sa totalité absolue. Nous aurons Toccasion de dire pourquoi, à propos de l.a pathogénie de ces lésions et des phénomènes de compensation respiratoire.

L'hépatisation est le plus souvent unilatérale, et, sur le lobe affecté, elle touche toujours à sa périphérie où elle présente le plus d'intensité. C'est ainsi qu'il n'y a pas de pneumonie centrale qui n'arrive au moins à une surface interlobaire. Bien souvent même lorsque les lésions ne sont pas trop étendues on peut remarquer que l'hépatisation a la disposition conique avec la base au niveau de la plèvre et le sommet vers le centre du lobe où les lésions sont moins intenses. Mais la pneumonie peut aussi être double et elle atteint alors â peu près le point sfpnétriqur de Vaiitre poumon^ où, à défaut

2U INKLAMMATION SIMPLE

d'Iii^patisatioa, on trouve souvent do l'engouement. Il est toutefois il remarquer que les parties envahies secondairement lorsqu'elles étaient emphysémateuses peuvent être en rapport moins immédiat avec la plèvre, comme parfois aussi les lésions primitives survenant ^ur un poumon très emphysémateux. En tout cas, c'est Tengouement qui marque le début des lésions et qui se rencontre toujours sur la 7.one d'extension de l'hépatisation.

EngouemerU. — Les lésions qui caractérisent l'engouement

Fiu. '^>^. — Bngouem$nl pulmonait'et

e.c.a., exsudai cellulaire alvéolaire. — e»f.a., exsudai flbrineux alvéolaire. — a.e., alvéole emphjaémaleux. — b.c., broDche avec exsudât. — p.e.p., plèvre avec exsudai pleural et intrapleural. — r, vaisseaux. — e.d., capillaireft (liht(^<%.

sont celles de la pneumonie épithéliale ou catarrhale décrite précédemment t>ii l'on peut constater d'abord la persistance d'une certaine quantité d'air non seulement parce que les parties engouées surnagent dans Teau, mais encore parce qu'il est possible d'en faire pénétrer davantage par l'insufflation.

Ue même, au point de vue histologique (lig. 38), on constate dans les alvéoles sains ou emphysémateux une augmentation très accusée de la vascuiarisation par suite des dilatations vasculaires et une production exsudative plus ou moins abondante

PNKLMONIK LOBAIKK 245

i}\\ ilouiiuenl les cellules volumineuses à protoplasma granulograisseux, chargé, çà el la, de particules noires en quantité variable. On y trouve aussi des cellules moins volumineuses paraissant plus jeunes, quelques globules sanguins et mAme des fibrilles fibrineuses sur quelques points.

Certains alvéoles peuvent offrir ainsi le môme aspect que ceux des parties hépatisées. Mais ce qui différencie essentiellement les lésions de Tengouement, c'est qu'on y trouve toujours à côté de ces alvéoles remplis d'un exsudât fibrineux récent el abondant,

Fiii. 39. — Uépatisalion rouge*

ê.f.a., exsudât âbrino-cellulaire alvéolair*^. — <?.6., «xsudal bronchique. — a, artère. — e.<f., capillaires dilatés. — p.c. plèvre épaissie avoc e.Tsudat. — e.i.p., exsudai intrapleural.

d'autres alvéoles où Ton aperçoit, à travers les jeunes cellules, les grosses cellules pigmentées, lesquelles dominent, du reste, dans la plupart des alvéoles. Ce nest que sur les points voisins de Thépatisation que, graduellement, on arrive à la disposition inverse, cVst-à-dire que les cellules sont plus petites et plus nombreuses.

Hépaùsation. — Le tissu pulmonaire hépatisé se dislingue tout tl'abord de celui qui est seulement engoué par l'absence de Tair, se manifestant par le défaut de crépitation, une induration notable, Taspect granuleux des surfaces de section et surtout de déchirure, qui suffisent ordinairement à caractériser le degré de l'affection

216 INFLAMMATION SIMPLK

en indiquant le remplissage de toutes les cavilés du tissu par des cxsudats abondants moulés sur elles.

A ces lisions macroscopiques de Thépatisation correspond une exsudation liquide et cellulaire qui infiltre toutes les parties constituantes du tissu affecté, au point que tous ou à peu près tous les alvéoles sont complètement remplis par Texsudat, ce qui explique bien comment Tair ne peut plus y pénétrer. Mais les lésions diffèrent suivant la variété d^hépatisation à laquelle on a affaire.

Dans Vhépatisationrour/e, ce qui frappe immédiatement, c'est la dilatation des vaisseaux remplis de sang au niveau de la plèvre, des travées interlobulaires, des parois alvéolaires et des bronches, ainsi que la présence d'un exsudât fibrineux réticulé, plus ou moins abondant, dans les mailles duquel se trouvent des éléments cellulaires et des globules sanguins en quantité variable (fig. 39). L'aspect du tissu pulmonaire est alors tellement caractéristique qu'on ne saurait hésiter sur la nature de la lésion en tant qu'hépatisation rouge, mais il faut tenir compte de son étendue au moins à une portion d'un lobe et non pas seulement à quelques lobules: car à ne considérer qu'un espace restreint, les lésions pourraient être les mêmes dans la pneumonie lobaire et dans la pneumonie lobulaire. Donc il faut ajouter aux caractères précédents Tétendue des lésions, et leur répartition plus uniforme sur les préparations, quoiqu'il n'y ait rien d'absolu. Mais les diverses productions anormales doivent être l'objet d'un examen particulier.

C'est au sang contenu dans les vaisseaux dilatés et répandu dans le tissu pulmonaire que celui-ci doit son aspect rouge violacé à la surface de la plèvre et rouge foncé sur les surfaces de section, d'autant plus prononcé qu'il existe plus de sang dans les alvéoles, comme on le voit très bien dans la variété dite hémorragique de la pneumonie. Kn tout cas les vaisseaux de la plèvre et du tissu conjonctif sous-pleural sont toujours particulièrement distendus. Il en est de même de ceux du parenchyme que la distension par les globules sanguins rend très apparents, et dont dépendent certainement les productions exsudatives.

Lé réseau fibrineux est également caractéristique, tellement qu'on a désigné aussi la pneumonie lobaire sous les noms de pneumonie fibrineuse et de pneumonie croupale. On a fait remarquer avec raison que ce dernier terme est absolument impropre, en raison de la confusion qu'il peut occasionner avec les lésions de la diphtérie auxquelles se rapporte le croup. On a dit aussi que toutes les pneumonies n'étaient pas fibrineuses; ce qui est vrai lorsqu'on

PNEUMONIE LOHAIRE 217

les envisage d'une manière générale et qu'on a en vue la présence du réseau fibrineux, mais ce qui ne l'est pas lorsqu'on ne considère que l'hépatisation rouge de la pneumonie lobaire aiguë oii Texsudat fibrineux est de règle. Seulement la fibrine est le plus souvent répartie d'une manière irrégulière dans le tissu pulmonaire, même dans les cas o\x au premier abord elle semble assez uniformément répandue, comme dans le cas de la figure précédente qui se présente assez fréquemment.

On voit, en effet, dans chaque alvéole un amas de fibrilles plus ou moins abondantes qui forment comme un réticulum à mailles irrégulières, très serrées dans certains points et au contraire plus ou moins larges dans d'autres. Le réticulum peut se présenter sous l'une ou l'autre apparence dans un alvéole entier; mais le plus souvent c'est pour chaque alvéole la partie périphérique qui est plus dense et apparaît de prime abord avec une teinte sombre, tandis que la partie centrale est plus claire et par conséquent moins dense. Cette disposition est surtout bien manifeste au niveau des infundibula dont les parties centrales sont tout à fait claires jusqu'à l'entrée dans les alvéoles, la périphérie et les extrémités de ces derniers étant plus ou moins sombres. Sur les premiers points les fibrilles fibrineuses colorées en rouge par le picro-carmin forment un élégant réseau à fibres très déliées et h mailles larges, qui vont en se rétrécissant graduellement ou brusquement jusqu'à donner l'aspect d'un feutrage épais au niveau des parties où les fibrilles sont plus abondantes et correspondent aux parties sombres.

Lorsqu'un alvéole ne renferme qu'un réseau fibrineux à larges mailles, il s'étend à toute la cavilé. Mais si le cas est fréquent dans la pneumonie lobulaire, c'est l'exception avec la pneumonie lobaire où le réticulum fibrineux, légèrement rétracté, forme ordinairement un amas distinct dans les cavités alvéolaires, parfois à une petite distance des parois ou accolé sur un côté. Dans tous les cas on voit des prolongements fibrineux passant à travers les parois des alvéoles et mettant en communication, comme par des anastomoses, les divers amas fibrineux alvéolaires. On voit ainsi ces amas présenter des tractus fibrineux de forme conique en nombre variable, dont l'extrémité s'engage dans la paroi et la traverse pour se continuer sans interruption avec l'extrémité d'un autre cône fibrineux appartenant à la masse fibrineuse d'un alvéole voisin. Ces tractus n'ont pas tous le même volume; et si parfois ils semblent assez épais sur leur point d'origine à la masse, ils peuvent résulter seulement de la réunion de quelques

218 INFLAMAUTIOX SIMPLE

fibrilles ou être constitués par une seule fibrille, que Ton voit parfaitement traverser la paroi alvéolaire. Ces tractus ou fibrilles réunies ou isolées se remarquent en nombre variable autour de chaque amas fibrineux. Tantôt il n'y a qu'un tractus pour faire communiquer un amas fibrineux avec chaque amas des alvéoles voisins, et tantôt il y en a plusieurs pour mettre en communication deux amas; alors que sur un autre point les tractus font défaut, parce qu'ils ne se sont pas produits, ou parce qu'ils se sont rompus, soit au moment de la rétraction des amas fibrineux entre lesquels on les trouve souvent très tendus, soit par le fait des manipulations. Du reste, les parois alvéolaires isolées sont aussi le siège de fibrilles déliées et très fines qui paraissent les infiltrer en même temps que les éléments cellulaires dont il sera bientôt question.

Mais la fibrine se montre aussi dans les parois des bronches, et jusque dans leur cavité, dans les cloisons interlobulaires, dans la plèvre et à sa surface avec les exsudais qui s'y trouvent, ceux-ci étant interstitiels aussi bien qu'intra-alvéolaires et intra-bronchiques.

On peut rencontrer des bronches dont la paroi est manifestement infiltrée de fibrilles fibrineuses. Mais, le plus souvent, les petites bronches ne peuvent plus être distinguées des alvéoles parce qu'elles renferment les mômes exsudats cellulaires et fibrineux en abondance.

Dans certains cas exceptionnels la fibrine peut être produite en telle quantité qu'elle se continue dans les grosses bronches et se présente à l'œil nu sous la forme de prolongements moulés sur leur cavité, comme nous avons eu l'occasion d'en observer un cas tout à fait semblable aux observations publiées par les auteurs sous le nom de pneumonie à moules fibrineux des bronches.

Dans un autre cas, se rapportant à une diphtérie du larynx et de la trachée, nous avons trouvé dans le poumon un processus pneumonique diffus avec des exsudats ayant donné lieu à un réticulum fibrineux délié, au sein duquel se trouvent les éléments cellulaires, et qui est tout à fait semblable dans les petites bronches (fig. 40). Naturellement, les bronches plus volumineuses offrent un amas fibrineux plus épais et avec un plus grand nombre de cellules.

Dans tous les cas d'hépatisation rouge, les cloisons interlobulaires sont aussi plus ou moins infiltrées par la fibrine, et d'autant plus qu'elles n'ont pas été préalablement sclérosées. On a vu déjà, à propos de la pneumonie Ibbulaire, que les fibres des parois interlobulaires sont écartées par l'exsudat liquide, de manière à

PNEUMONIE LOBAIRE 219

former de petites cavités alvéolaires au milieu desquelles il y a un fin réticulum fibrineux et des cellules comme au milieu des alvéoles. 11 en est de même pour la pneumonie lobaire à des degrés divers, ainsi qu'on peut le voir sur la figure 41 qui montre un exsudât cellulo-fibrineux identique dans les alvéoles, dans les parois alvéolaires, dans les plèvres, et dans un espace interlobaire. Les dépôts fibrineux se voient très bien aussi dans le tissu

ep

FiG. 40. — Pneumonie in diphtérie; infillralion des bronches et des alvéoles par un exsudai fibrineux.

ep.b., ^pithélium bronchique. — m, fibres musculaires de la paroi bronchique. — », vaisseau dilata*. e.b., exsudai bronchique. — e.a., exsudai alvéolaire. — c.p., cellules pigmenlées. — r.f., réseau fibrineux.

sous-pleural et jusqu'à sa surface (fig. 39 et 41) où ils apparaissent tout semblables à ceux qui se trouvent dans les autres parties du tissu bronchopulmonaire.

Les éléments cellulaires de nouvelle production sont répartis de la même manière que la fibrine. Ce qui domine ordinairement ce sont des cellules, en plus ou moins grande quantité, de volume variable, parfois difficiles ou impossibles à distinguer au milieu du feutrage fibrineux épais, mais qu'on voit d'autant mieux que le réticulum est plus clair avec des mailles plus larges.

Lorsque les cellules ne sont pas très nombreuses, on peut les trouver assez volumineuses, avec un noyau plus ou moins coloré et un protoplasma ordinairement granulo-graisseux, souvent déformé et rétracté irrégulièrement. Si les cellules sont en très grand nombre, elles sont plus petites et les altérations sont moins apparentes ; mais on peut constater toutes les transitions avec les premières, auxquelles elles sont mélangées sur certains points.

rip.

ff

Fkv. il. — Pneumonie lobaire; exsudai fibrineux inlra-alvéolaire^ pleural

el inlerlobaire.

p.i.l., plcvro inlerlobaire. — e.a., exsudai alvéolaire cellulaire et fibrineux. — e.i.p.. exsudai inlrapleural cellulaire el fibrineux. — f.f., fibrilles fibrioeuses avec exsudât cellulaire dans la plèvre.

C'est surtout dans les espaces situés entre les masses fibrineuses rétractées et les parois alvéolaires ne présentant que quelques rares fibrilles fibrineuses ou même pas de fibrine qu'on voit le mieux les éléments cellulaires avec toutes leurs variétés d'aspect. Ce sont des cellules de volume variable, toujours avec l'altération granulograisseuse de leur protoplasma, d'autant plus appréciable qu'elles sont plus volumineuses, les plus petites étant fort peu altérées ou môme paraissant intactes. Sur certains points (plutôt sur les limites de l'hépatisation), on voit encore les cellules épithéliales

PXEIMONIE LOBAIUE 221

ea place, dont quelques-unes commencent h ôtre altérées et même à présenter quelques traces de pigment noir, plus apparent sur les cellules voisines, plus volumineuses, qui tendent à se détacher de la paroi, ou qui ne sont plus qu'accolées à elle.

Parmi ces cellules, on en trouve toujours un certain nombre qui ont pris la disposition fusiforme, et bien souvent aussi qui sont reliées entre elles par leurs prolongements filiformes. Elles se produisent surtout chez les sujets présentant déjà des points de sclérose pulmonaire, et dans tous les cas où la pneumonie a eu de la tendance à persister. Ces cellules ont, du reste, un aspect en rapport avec celui des autres cellules voisines et elles sont tantôt assez volumineuses et tantôt plus petites et très allongées. Leur protoplasma est clair hyalin, surtout dans ce dernier cas. Il est parfois granuleux dans le premier où il peut même présenter des granulations pigmentaires, comme dans le protoplasma des autres cellules voisines détachées de la paroi ou y adhérant encore.

11 est du reste difficile de distinguer exactement les cellules qui tapissent la paroi alvéolaire de celles qui Tinfiltrent. Les premières ne sont bien manifestes que sur certains points où une coupe oblique d'un alvéole permet de voir à plat une petite portion de sa paroi. Sur la plupart des points, les parois sont coupées de telle sorte que les cellules se trouvant à sa partie interne se confondent plus ou moins avec celles qui infiltrent très manifestement son tissu, et que Ton aperçoit entre les mailles des capillaires. Quelquefois, elles forment des saillies irrégulières et donnent à la travée interalvéolaire isolée Taspect d'un bâton épineux.

De nombreuses cellules infiltrent pareillement la paroi des bronches et remplissent sa lumière. Dans certains cas, comme sur celui qui se rapporte à la figure 40, on voit très bien cette infiltration, quoique les éléments constituants de la paroi bronchique soient encore distincts; et, sur un point même, on reconnaît la trace de l'épithélium cylindrique qui paraît altéré. Mais le plus souvent les petites bronches ne peuvent pas être distinguées, tellement l'infiltration cellulaire est intense à ce niveau et en tout semblable à celle des alvéoles.

Les mêmes cellules sont répandues dans les interstices des travées interlobulaires, ainsi que dans la plèvre, et jusqu'à sa surface dans les amas fibrineux qui s'y trouvent. Elles sont toujours plus volumineuses à l'état isolé, et plus petites lorsqu'elles sont réunies en amas.

ir*

Enfin, on trouve encore disséminés dans les mêmes régions, des globules sanguins on quantité très variable dans chaque cas, et même d'un point à un autre d'une même préparation. Ainsi, il n'est pas rare de trouver, comme sur la figure 32, des alvéoles qui renferment un gros amas de globules rouges colorés en vert par le pierocarmin et situés ordinairement au milieu de Tamas fibrineux intra-alvéolaire; puis, dans un autre alvéole où le réticulum fibrineux est clair et h larges mailles, des globules sanguins irrégulièrement disséminés au milieu des autres cellules, le plus souvent en moins grand nombre, mais parfois aussi en nombre à peu près égal ou même supérieur. Les plus grandes variations peuvent être rencontrées dans cette répartition des globules rouges exsudés, non seulement dans les alvéoles, mais encore à travers les diverses parties constituantes du tissu où se trouvent infiltrées les nouvelles productions cellulaires dont il vient d'être question.

Certaines pneumonies peuvent se présenter avec une exsudation prédominante de globules rouges. Elles correspondent h la variété hématoïde de SchiUzenberger et hémorragique de M. Lépine.

Pendant la vie, cette pneumonie se présente avec les signes locaux et généraux de la pneumonie lobaire. Cependant, on peut avoir quelques présomptions qu'on a affaire h cette variété lorsque les crachats sont nettement hémorragiques, s'il s'agit d'un cardiaque <|uand le malade est jeune, ou s'il présente depuis longtemps des signes de lésions inflammatoires des poumons quand il est vieux. L'examen des lésions h l'œil nu n'a rien d'absolument caractéristique, car les surfaces de section offrent l'aspect d'une hépatisation uniformément rouge grenat ou plus foncé se rapprochant de la couleur des infarctus, analogue aussi îi l'aspect présenté par une pneumonie hyperplasique en raison de la dureté et de la résistance du tissu affecté. L'examen histologique est nécessaire pour reconnaître exactement la lésion, et ordinairement même ce n'est qu'en pratiquant cet examen qu'on s'aperçoit de la nature des exsudats. La figure 42 montre les lésions les plus typiques d'une pneumonie hémorragique qui occupait la plus grande partie du poumon droit chez un homme âgé de cinquante et un ans, alors qu'à l'œil nu nous pensions avoir affaire h une pneumonie hyperplasique, tout en ayant remarqué aussi sur les parties déclives l'analogie de ce tissu avec celui des infarctus.

Ce qui frappe au premier abord c'est, d'une part, que le tissu pulmonaire est le siège de lésions scléreuses antérieures très accu-

PNEIMONIE LOBAIHE fiA

soes, et, d'autre part, que les cavités alvéolaires et bronchiques sont remplies d'un exsudât où prédominent les globules rouges, mais avec quelques éléments cellulaires el de la fibrine en quantité très variable. On voit, en ed'et, des alvéoles remplis de globules rouges qui présentent aussi quelques cellules plus ou moins volumineuses, irrégulièrement réparties, et plutôt en amas au centre de Talvéole, pour peu qu'elles soient en nombre.

>TcI a.

Fio. 42. — Pneumonie lobaire hémorragique,

s.cl.v., sclérose perivasculaire très prononcée se continuant autour des bronches et sur les cloisons interalvéolaires. — e.ff.s.^ exsudai de globules sanguins prédominants. — e.t.f., exsudât de globub^s KAnguins avec réliculum flbrineux offrant une disposition analogue à celle do l'hépalisation rougr typique. — On remarque aussi dans los alvéoles des cellules colorées par le carmin en quantité variable.

Mais ce qu'il y a de plus caractéristique dans ce cas, c'est la présence dans un certain nombre d'alvéoles d'un réticulum fibrineux ayant tout à fait l'aspect de celui qu'on rencontre habituellement dans l'hépatisation rouge, avec des anastomoses interalvéolaires, et qui, d'autres fois, est moins caractéristique, plus irrégulier.

On constate encore que certains alvéoles pleins de globules rouge?

avec OU sans autres cellules alternent avec des alvéoles contenant de grosses cellules avec peu ou pas de globules rouges. Celle dernière disposition se remarque principalement sur les bords des parties lîépatisées. Parfois on la rencontre aussi au milieu des portions infiltrées de globules rouges, qui donnent alors à l'œil nu Taspecl d'îlots blanchâtres sur le fond rouge. Il est à remarquer que les infarctus présentent, à leur périphérie surtout, un processus pneumonique, et qu'en somme ils offrent, au moins sur certains points, la plus grande analogie avec cette pneumonie hémorragique. En effet, les lésions de celle-ci n*en diffèrent guère que par leur plus gros volume et une plus large association des cellules blanches aux globules rouges exsudés ; mais dans les deux cas ces éléments se trouvent infiltrés dans toutes les parties constituantes du tissu, avec prédominance à la périphérie, c'est-à-dire h la superficie de l'organe, et il existe une inflammation c(mcomitante de la plèvre avec des exsudais de même nature que dans le tissu pulmonaire : plus ou moins de cellules et de globules rouges.

Il est à remarquer aussi que cette variété dite hématoïde ou hémorragique de la pneumonie lobaire se produit dans des conditions analogues à celles qu'offrent les infarctus, c'est-à-dire plutôt chez des cardiaques, ou tout au moins chez des sujets ayant un cœur augmenté de volume et dont l'action est accrue. C'est ainsi que cette pneumonie se rencontre ordinairement avec des points de sclérose antérieure, dont la production a été déjà favorisée par les mêmes circonstances. Les parties sclérosées qui ne sont pas infiltrées de globules rouges se détachent nettement sur les préparations.

Ce n'est pas que tous les sujets qui présentent de la sclérose pulmonaire doivent avoir cette variété de pneumonie; mais elle ne se rencontre guère que dans ce cas et il semble bien que les conditions dans lesquelles se trouvent alors les malades constituent une prédisposition S une exsudation plus ou moins abondante de globules sanguins, soit en raison de l'état du ctrur, soit par suite des oblitérations vasculaires antérieures et récentes, qui entravent la circulation et peuvent favoriser Tissue des globules sanguins.

Ce n'est pas seulement avec la pneumonie hémoiTagique que l'on trouve des oblitérations vasculaires. Dans un cas de pneumonie lobaire franche, où il y avait une assez grande quantité de globules rouges exsudés, on pouvait conslater des points de sclérose avec épaississement au niveau de la plèvre et des travées interlobulaires, mais principalement autour des vaisseaux.

PNEUMONIE LOBAIRE 225

On y voyait plusieurs artères avec de rendartérite et même une petite artère presque complètement oblitérée.

Les faits de ce genre sont particulièrement instructifs au point de vue du mode de production des lésions et des prévisions que Ton peut fonder sur la constitution des lésions pneumoniques, lorsque la clinique permet de déterminer les conditions dans lesquelles elles se produisent.

En outre, nous appellerons l'attention sur l'exsudation variable de globules rouges ou blancs ou mélangés dans des proportions diverses, sous Tinfluence d'un même trouble général avec la même marche cyclique de la maladie ; ce qui contribue à prouver non seulement le môme mode de production de l'exsudat dans tous les cas, mais encore la même origine des éléments qui s'y trouvent.

Enfin, dans la pneumonie lobaire, comme dans toute pneumonie, il y a une exsudation liquide concurremment avec celle des éléments dont il vient d'être question. Si nous n'avons pas tout d'abord commencé par nous en occuper, c'est pour nous conformer aux descriptions habituelles des auteurs. Mais cette question, en général plus ou moins négligée par eux, mérite d'être plus particulièrement examinée.

Il est bien certain qu'aucun élément ne peut exister et surtout se mouvoir dans l'économie, et jusque dans l'intimité des tissus, sans avoir pour véhicule un liquide qui est le sérum dans l'appareil circulatoire, et un liquide de même nature, non pas semblable (puisque les conditions dans lesquelles il se trouve ne sont pas les mêmes), mais analogue partout en dehors de cet appareil, ainsi que le prouvent les analyses des liquides anormalement produits qui peuvent être recueillis en quantité suffisante.

Non seulement on ne peut pas concevoir que des éléments vivent sans que des échanges s'établissent avec un liquide ambiant, mais à plus forte raison qu'ils se meuvent pour passer dans les tissus et y prendre des dispositions particulières, comme on le voit pour les exsudais pneumoniques. Et cependant les auteurs font souvent abstraction de ce liquide dont ils semblent ignorer la présence, ou dont ils ne se préoccupent guère, alors qu'il ne peut manquer de jouer un rôle important si Ton tient compte de son action physiologique.

Et d'abord sa présence est bien manifeste. Déjà h l'œil nu, on peut constater qu'en incisant les parties du poumon qui sont engouées ou même qui se présentent à l'état d'hépatisation rouge, on voit sourdre un liquide qui n'est pas simplement du sang.

Celui-ci paraît manifestement mélangé h une sérosité plus ou moins abondante, le poumon donnant souvent en môme temps l'impres sion d'infiltration œdémateuse sur quelques points et surtout dans certains cas, de telle sorte que la pression du doigt laisse une empreinte caractéristique. Il peut môme arriver (plutôt chez des tuberculeux) que cet état s'exagère sur une région, au point^de présenter une sérosité citrine analogue h celle produite sur la peau

Fio. 43. — Pneumonie lohaire chez un tuberculeux avec exsudai celluio-fibrineux

et séreux abondant.

p, plèvre épaissie, — o, vaisseaux do nouvelle formation. — e.f.. exsudai c.^lhilo-Hbrineux. — e.s.f., exsudai s<'To-ribrinoux pr/doniininl.

par un vésicatoire. Ce liquide infiltre irrégulièrement le tissu, distendant les alvéoles surtout vers les parties emphysémateuses des poumons et en alternant avec des exsudais plus ou moins denses dans des alvéoles voisins. Ce sont^probablemcnt des cas analogues dont Schutzenberger a fait sa « pneumonie séreuse ».

La figure 43 se rapporte à un cas de ce genre, et Ton peut voir, en effet, certains alvéoles distendus où Ton ne trouve cependant que de fines granulations éparses avec de rares cellules dans un

PNEUMONIE LOBAIUE 221

réticulum à larges mailles, où existait certainement le liquide que Ton apercevait à l'œil nu sur ces points et qui s'écoulait par les incisions. La répartition du liquide est très irrégulière, et, à côté d'alvéoles où il n'y a que peu ou pas d'éléments cellulaires appréciables, on en trouve d'autres où les cellules sont disséminées ou réparties en plus ou moins grand nombre à travers Texsudat fibrine ux.

Or, on a vu que dans les cas d'hépatisation lobulaire et lobaire, des alvéoles se présentent dans des conditions analogues, ne laissant aucun doute sur la présence d'une plus ou moins grande quantité de liquide incolore, ordinairement chargé de fines granulations, probablement flbrineuscs, et de fibrilles de même nature. On peut assez souvent aussi constater d'une manière très manifeste comme sur les figures 32 et 33 les espaces occupés par le liquide au niveau des travées interlobulaires, dans le tissu de la plèvre, et surtout à sa surface, c'est-à-dire dans la cavité de cette séreuse, ainsi qu'on peut s'en rendre compte dans tous les cas, et encore bien mieux à l'œil nu qu'au microscope.

Ce liquide, comme celui qui est exsudé à la surface de la plèvre, est albumino-fibrineux, et les dépôts granuleux et fibrillaires de fibrine que l'on constate à l'état d'infiltration dans les alvéoles et dans tout le tissu affecté proviennent du liquide qui a pu se répandre ainsi à travers tous les éléments constituants de l'organe et y laisser déposer cette fibrine dont on a fait la caractéristique de l'affection après la mort. Mais il semble que pendant la vie, on admet déjà la coagulation fibrineuse avec la production de l'hépatisation. Or, c'est là une opinion qui nous parait très contestable.

Lorsqu'on examine le réticulum fibrineux dans les alvéoles et dans les parties du tissu pulmonaire où il se présente sous l'aspect d'un élégant réseau constitué par de minces fibrilles, entre les mailles duquel les éléments cellulaires sont bien appréciables, et avec des globules sanguins qui paraissent intacts, on se demande comment de pareilles dispositions auraient pu persister pendant plusieurs jours sans qu'il survînt des modifications dans l'état de ce fin réseau fibrineux et des cléments qu'il renferme ; car des changements incessants se produisent inévitablement dans toutes les parties constituantes de l'organisme vivant, qu'elles soient normales ou pathologiques.

Du reste, en examinant comparativement les exsudats fibrineux de la plèvre, simultanément produits, on voit que, s'il y a dans son tissu et à sa surface des traces d'un réticulum fibrineux sem-

blable à celui du tissu pulmonaire proprement dit, on trouve souvent dans la plèvre, notamment sur les parties déclives, et même sur tous les points correspondant k la pneumonie (lorsque cette lésion date de plusieurs jours), des amas de fibrine plus ou moins condensée sous la forme fasciculée ou granuleuse. Pour peu que la fibrine soit déposée depuis quelque temps, elle prend Taspect granuleux et flou, qui rend difficile h distinguer les éléments qu'elle renferme. Bien plus, on ne tarde pas h voir des néoproductions parties de la plèvre qui tendent à envahir ces dépôts fibrineux.

Rien de semblable ne se voit dans les alvéoles pulmonaires durant Thépatisation rouge. Ce n'est que dans les formes prolongées de cette hépatisation qui donnent lieu à des formations hyperplasiques scléreuses qu'on aperçoit des amas fibrineux au centre des alvéoles, non plus sous la forme réticulée, mais en voie de dégénérescence, et envahis par le processus scléreux, comme nous l'indiquerons bientôt. Or, nous le répétons, dans le stade d'hépatisation rouge, il n'existe que le fin réseau fibrineux qui a été décrit, et auquel on ne peut comparer que le réseau fibrineux non moins délié et élégant provenant des coagulations fibrineuses que fournit le liquide séro-fibrineux d'une pleurésie aiguë, lorsqu'il est retiré de la plèvre et placé dans un vase inerte, ou celui que l'on peut constater après la mort dans un espace interlobaire au niveau d'un épanchement parapneumonique. Dans ce cas notamment, on peut très bien se rendre compte de l'identité absolue des productions fibrineuses dans la plèvre et le poumon.

11 résulte de toutes ces remarques que les coagulations fibrineuses constatées dans Thépatisation rouge de la pneumonie ont dû plutôt se produire au moment de la cessation des actes organiques vitaux, c'est-à-dire au moment de la mort ou de la période agonique, comme les coagulations fibrineuses dans les vaisseaux.

Cette interprétation des faits rend bien compte de la répartition générale de la fibrine dans tout le tissu infiltré de liquide, et des aspects si variés sous lesquels les coagulations se présentent, ainsi que des anastomoses constatées entre les amas fibrineux des alvéoles voisins. Les cellules endothéliales, altérées et déplacées, ont permis la mise en communication du liquide contenu dans les alvéoles à travers leurs parois et les entrecroisements des fibres élastiques; et les prolongements fibrineux sont la preuve de cette communication. Si beaucoup sont retrouvés encore intacts sur les préparations, c'est qu'ils se sont produits récemment; car on com-

PNKLMOME LOBAIHK 2i«

prendrait difficilement qu'ils aient pu résister en conservant Tapparence de minces formations de fibrilles souvent en petit nombre, el môme en ne présentant parfois qu'une seule fibrille déliée que Ton voit parfaitement traverser la paroi alvéolaire, si cette production datait de quelques jours.

Celte interprétation permet encore de mieux expliquer ce qui se passe, soit au moment de la résolution de la pneumonie, soit lorsque l'hépatisation rouge passe au troisième stade d'hépatisation grise, comme nous Tindiquerons plus loin.

En effet, on voit que les dépôts fibrineux sont très longs à se résorber, comme on en a la preuve pour la pleurésie, môme pour la pneumonie dans les formes prolongées, et qu'ils coïncident toujours avec des productions scléreuses. Or on sait aussi que la rébolution de la pneumonie aiguë est en général rapide et qu'elle ne laisse ordinairement aucune trace; ce qui est absolument en faveur de la résolution d'un exsudât resté à Tétat liquide, permettant son élimination plus facile, à la fois par l'expectoration et surtout par l'absorption des produits anormaux.

On peut aussi bien mieux se rendre compte des phénomènes d'auscultation dans la pneumonie apte à se résoudre, où persistent souvent des râles fins en môme temps que le souffle, avec des variations fréquentes de ces signes d'un jour et parfois d'un instant à l'autre. Cela explique enfin l'apparition si rapide des râles de retour lorsque la terminaison est favorable.

Il est vrai que des pneumonies ont pu mettre un temps plus ou moins long à se résoudre ; mais ces faits se rapportent surtout à des vieillards ou à des bronchitiques, à des cardiaques, probablement à des sujets ayant déjà des altérations pulmonaires ou disposés a avoir des troubles circulatoires, et confinent aux pneumonies prolongées dont nous allons bientôt nous occuper.

Le troisième stade de la pneumonie lobaire aiguë correspond à V hppalisation yvise^ caractérisée encore par l'augmentation de la densité et de la consistance du tissu qui est devenu granuleux sur les surfaces de section ou de déchirure. 11 a pris une coloration grise ou d'un gris jaunâtre, avec diminution de sa vascularisation. Il est devenu aussi plus friable, plutôt dans les parties profondes, une couche superficielle et tout au moins la plèvre conservant très fréquemment, mais non toujours, une vascularisation augmentée. En ell'et, nous avons souvent été frappé de la diflerence d'aspect que présente dans ces cas le poumon hépatisé considéré à sa surface et sur les coupes. Tandis (|u'à l'extérieur on voit une

23« INFLAMMATION SIMPLK

surface rouge violacée assez prononcée, on est tout étonné de trouver, sur les surfaces de section, un tissu grisâtre ou jaunâtre ordinairement avec des marbrures rouges, mais qui offre en somme un aspect plus ou moins anémique conlraslant avec celui de la surface externe.

L'examen histologique permet de bien se rendre compte des conditions qui réalisent Thépatisation grise. Celle-ci est parfois susceptible d'exister seule, mais elle se présente le plus souvent

Vm. H. — Uépaiisalion grise.

H.f.a., e.\sii<i.il rclliilain' ahëolnin». — p.a.c, parois alvëolairos (•oniprinn''es. — r.p , vaisscau.v

persistants. — a. art6ro.

avec plus ou moins d'hépatisation rouge. En tout cas Thépatisation gïHse (fig. 14) est essentiellement caractérisée par la surabondance des productions cellulaires dans les alvéoles et dans tout le tissu constituant du poumon, à Tétat d'infiltration excessive, jusqu'au point où les capillaires et les petits vaisseaux ne sont plus apparents, probablement par le fait de la compression qui résulte de la présence de ces exsudais abondants et plus denses que dans rhépatisafion rouge. Ce n'est que ça et là, dans des vaisseaux assez volumineux, qu'on voit quelques amas de globules sanguins de coloration verdâtre sur l'ensemble de la préparation qui donne

l'NKi M(»Mi: Lon.Min: 23*

rasj>ect (l'uno largo nappe cellulaire h pou près unifornu'^ment colorée en roii^e, d'aulant que les alvéoles sont souvent distendus, agrandis, et que les parois alvéolaires compriniét^s sont peu appréciables ou seulement marquées par d(*s tractus incolores.

C'est en se rapproehanl de la plèvre ou des ^r(»sses travées interlobulaires ou «»ncor<» des gros vaisseaux quon trouve la vascularisation des parties et les exsudais avec plus ou moins de librine à l'état librillaire, c'est-à-dire l'aspect; de Thépatisation rouge qui l'ait rarement défaut complètement, ainsi qu'on a si fréquemment roccasion de le constater sur les préparations. Il n'existe pas <te fibrine sur les points bien caractérisés d'hépatisalion grise, et particulièrement au niveau de ceux où Texsudat est un peu dissocié par le fait des manipulations, ce qui permet d'apercevoir quelques cellules à l'état isolé, sans trace de fibrine h leur pourtour, et de constater aussi que ces cellules paraissent toutes de volume égal et également altérées par la dégénérescence granulograisseuse de leur protoplasma. Cet aspect offert par Tbépatisation grise est caractéristique et bien distinct de celui de l'bépatisation rouge aussi nettement caractérisé, comme il résulte de l'examen comparatif des figures 39 et 44. Mais dans l'un et l'autre cas, lexsudat pleurétique est toujours plus ou moins librineux.

Ce qui distingue, en somme, l'hépatisation rouge de l'hépatisation grise, c'est que la première présente encore tous les signes d'une vitalité excessive, puisque, avec l'hyperplasie cellulaire, on peut constater une activité circulatoire augmentée ; tandis que dans la seconde, si les productions cellulaires sont plus abondantes, elles paraissent avoir éteint leur foyer de production et de nutrition. On conçoit que dans ce dernier état, la résolution de rintlammation soit bien difficile, sinon impossible, puisque la vitalité des parties affectées se trouve compromise et qu'il faut qu'un tissu vive ou meure. C'est pourquoi on se rend parfaitement compte que l'hépatisation grise ne puisse pas passer à l'état chronique comme l'hépatisation rouge, pas même pour faire de l'induration grise qui doit toujours avoir été préalablement de l'induration rouge, ainsi qu'il résulte de ce qui a été dit précédemment. C'est pourquoi aussi l'hépatisation grise entremêlée à l'hépatisation rouge est la lésion qu'on rencontre le plus communément dans les autopsies.

Cependant l'état des éléments cellulaires exsudés dans les deux cas ne diffère pas beaucoup, ainsi qu'on peut le constater par un examen à l'état frais, dont les préparations Font reproduites par la

âl2 INFLAMMATION SIMPLK

figure 45. On remarque que les cellules sont beaucoup plus volumineuses et de forme plus variée qu'elles ne paraissent sur les préparations durcies, en outre que leur protoplasma finement et uniformément granuleux est chargé de petites granulations graisseuses arrondies, analogues à des perles de volume égal, et qui sont seulement plus nombreuses dans Thépatisation grise où toutes les cellules en présentent, tandis qu'elles sont en moindre quantité dans Thépatisation rouge où un certain nombre de cellules n'en renferment pas.

r/est parce qu'on observe souvent des cas où le tissu hépatisé esl en partie rouge el en partie gris qu'on admet en général le passage de la pneumonie par les trois stades, tout en supposant encore que Thépatisation grise peut se produire d'emblée.

Il esl vraisemblable que cette dernière expression n'a trait qu'au défaut d'hépatisation rouge dans les cas où Ton ^^ n'en trouve pas la trace et non jP ^ ^i^ |F ^ à l'absence du stade d'engoue-

ment ; les lésions qui caractérisent (^et état ne manquant Pi«. 46. — Ceiiuies d'exsudat pneumonUfUf Jamais à la périphérie des à Vétai frais frottis). p^^^j^^ hépatisées rouges ou

Provenant, à gauche, d'un point dhépa- ^-iop^ ^\ nonvant seules renilsaUon pouge, et, h droite, d'un poini d'b.^- Rrises, ei pou\dni seuies ren patisation grise. dre compte de toutes les pro-

ductions initiales exagérées.

C'est ainsi que ce tissu infiltré de cellules jusqu'à la production de la compression des vaisseaux, laquelle a donné lieu à son anémie, a dû être d'abord vascularisé à 1 excès pour fournir une telle quantité de cellules.

Il est forl possible, en effet, qu'en raison de circonstances diverses, l'exsudation ait été de suite assez abondante pour donner lieu à cette production exorbitante de cellules à travers tout le tissu et déterminer immédiatement les lésions caractéristiques de l'hépatisation grise. On peut même se demander si dans les cas où l'on trouve en même temps des lésions d'hépatisation rouge, les unes et les autres n'ont pas succédé immédiatement à la période d'engouement avec les caractères particuliers à chaque stade suivant la répartition de l'exsudat et ses caractères en rapport avec la persistance ou non de la vascularisation.

Cette opinion peut être aussi bien soutenue que celle de l'hépa-

PNEUMONIE LOBAIRK 233

iisation grise d'emblée, ou consécutive h l'hépatisation rouge, en admettant comme nous l'avons fait que Texsudat fibrineux de l'hépatisation rouge est liquide et peut être facilement résorbé, ce qui serait très difficile à comprendre avec Thypothèse de sa coagulation pendant la vie. S'il en était ainsi on devrait au moins trouver dans Thépatisation grise des amas de fibrine incomplètement résorbés, vu la grande quantité de cett#^ substance contenue

rM,

Fie. 44>« — Congealion intense avec exsudation cellulaire abondante des paumons et de la plèvre sans pleurésie in empoisonnement par Vacide phénique,

/», plèvre. — eip, exsudât intraplenral. — ea., exsudât alvéolaire. — c.rf., capillaires dilatés.

dans les alvéoles voisins en état d'hépatisation rouge ; tandis qu'elle fait défaut ou ne se rencontre qu'en minime quantité et nullement sous la forme d'amas anciens.

Toute inflammation du poumon atteignant la superficie de l'organe en rapport avec la plèvre (ce qui est le cas habituel) est bientôt accompagnée d'une propagation à la séreuse dans la partie eorrpspondante de ses deux feuillets. C'est ce que Ton peut con-

Sai INFLAMMATION SiMPLK

slater dans tous les cas d'hépatisation rouge et grise, et môme, à un degré variable, à la période d'engouement dans la plupart des cas.

Néanmoins si Ton constate un léger exsudât à la surface de portions du poumon qui ne sont qu'engouées, puisqu'elles surnagent lorsqu'on les plonge dans Teau, on trouve aussi dans leur voisinage immédiat des portions cependant engouées qui n'offrent \ms encore dVxsudat à leur niveau. C'est que Taltération pulmonaire est primitive et qu'il faut un certain temps, du reste assez court, pour que la'pR^vre ?oit atleinle. C'est ce qui explique que, dans un cas d'empoisonnement par Tacide phénique, nous ayons pu trouver la plèvre absolument indemme quoique les poumons fussent déjà volumineux et augmentés de densité, non seulement avec Taspecl d'une congestion excessive à l'œil nu, mais encore avec une exsudation abondante seulement révélée par Fexamen histologique.

La figure 46 représente <'etle hyperplasie cellulaire exsudative véritablement considérable dans tes deux poumons, sous l'influence bien manifeste d'une vascularisation excessivement augmentée et probablement d'une manière très rapide; de telle sorte que la mort est survenue avant que la plèvre ait eu le temps d'être affectée.

Ne connaissant pas de cas semblables, nous attirons particulièrement l'attention sur celui-ci, d'abord en raison de sa production sous l'influence de Tempoisonnement par l'acide phénique, ensuite parce ■que, sans J'examen histologique, des lésions semblables cependant très prononcées pourraient passer inaperçues, non seulement dans les mômes circonstances, mais encore dans d'autres cas de mort plus ou moins rapide sous l'influence d'autres empoisonnements ou môme sur des points plus limités par suite de causes diverses.

Après avoir passé en revue les lésions qui se rapportent aux affections décrites en clinique sous les noms de bronchite srmple, de bronchite capillaire, de broncho-pneumonie, de pneumonie lobulaire et lobaire, à leurs divers stades, on peut voir que si elles présentent des caractères qui les distinguent, ceux-ci se rapportent surtout à l'intensité et à la répartition des productions anormales, qui sont de môme nature dans tous les cas. On se rend compte aussi qu'il s'agit principalement de productions surabondantes et plus ou moins modifiées des éléments normaux du tissu pulmonaire. Et dans ce tissu il faut comprendre les bronches, que l'on ne peut considérer isolément, pas plus à l'état pathologique qu'à l'état normal, une bronchite étant déjà une inflammation du tissu

lUlONCHITK ET PNEIMONIE PERSISTANTES 23a

pulmonaire, ainsi que nous avons cherché à le mettre en évidence par Texamen des faits d'inflammalion que Ion peut communément ^ibserver.

Nous ferons encore remarquer que les cellules des exsudais sont bien de nature épithéliale ; car Ton peut suivre toutes les transitions entre les cellules altérées qui sonl encore retenues à la paroi alvéolaire et celles qui sont accumulées dans les alvéoles en nombre de plus en plus grand, que Ton trouvç dans la pneumonie dite épithéliale, puis dans la pneumonie lobulain^etlobaire. Si, dans ce dernier cas, les préparations du tissu durci et rétracté montrent di^s éléments de petit volume en raison de ce fait et do l'abondance

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