VINGT-HUITIÈME LEÇON

Sommaire : Introduction. Nature et pathogénèse des crampes. La modification spasti" que- — Excitabilité électrique. — Problèmes électrolhérapeutiques -.suppression de l'excitation motrice directe . — Suppression des excitants réflexes. — Introduction de puissants arrêts. — Cas divers. — Méthodes électrothérapeatiques : Traitement causal. — Traitement directement antispastique etses méthodes : galvanique et faradique. — Plan général de traitement. Résultats. — Diverses formes de spasmes : spasme du muscle masticateur. — Spasme mimique de la face. Blépharospasme. — Spasme dans la région de l'accessoire et à la nuque. — Spasme dans les muscles du tronc. — Spasmes respiratoires, hoquet, etc. — Spasmes à l'extrémité supé Heure et inférieure.

Messieurs, si j'en viens maintenant à parler de l'électrothérapie des spasmes je pénètre sur un terrain, qui a certaines analogies et bien des ressemblances avec celui des névralgies, mais qui est bien plus difficile et plus embrouillé que ce dernier. L'étude des spasmes constitue un des chapitres les plus obscurs de la pathologie du système nerveux et pour beaucoup de formes morbides singulières qui en font partie, nous manquons de toute clarté sur le siège et la nature de la lésion du système nerveux, qui leur sert de base, sur les processus délicats, qui déterminent la forme spéciale de beaucoup d'affections spasmodique, sur leurs relations avec les causes diverses de ces affections, en un mot sur la pathogénie des spasmes.

Il est clair que cet état défectueux et incomplet de la pathologie des crampes, surtout en ce qui concerne des points essentiels, touche de près la thérapeutique de ces crampes et spécialement leur électrothérapie et semble de nature à entraver à chaque pas le développement de la science sur ce sujet. Effectivement notre thérapeutique se meut encore sur un terrain très peu sûr; les méthodes ne sont encore en aucune façon dignes de confiance, tantôt elles réussissent bien, sans qu'on s'y attende, tantôt elles échouent et ce qu'il y a de bien certain, c'est que les succès obtenus contre les spasmes sont loin de valoir ceux que l'on a remportés contre les névralgies. Marchons donc sur ce terrain, plus que sur tout autre avec une prudente hésitation ; il y a encore ici beaucoup de place pour des recherches thérapeutiques exactes.

Occupons-nous d'abord brièvement des considérations générales émises sur les spasmes, puis examinons les cas dans lesquels des spasmes plus ou moins localisés ont pris une certaine existance indépendante et se sont manifestés comme formes spéciales de maladie, ou les cas dans lesquels ces spasmes locaux ne sont qu'une manifestation partielle de maladies locales plus grossières du système nerveux. Par contre, je réserverai pour des leçons ultérieures l'étude des formes de

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spasmes considérées dans la pathologie nerveuse comme névroses générales ou centrales (la chorée, l'épilepsie, la tétanie, la paralysie agitante, etc.)

Ici pareillement, ilfaut pour fonder la méthode éleclrothérapeutique jeter un coup d'œil rapide sur la nature et la pathogénie des spasmes. Si nous les définissons contractions musculaires involontaires, provoquées par des processus pathologiques (définition qui n'épuise réellement pas la question), nous entendons par là, du moins, qu'il s'agit de phénomènes d'excitation anormaux (anormaux par leur apparition ou parleur intensité), dans les appareils moteurs au sens le plus large, muscles, voies de conductibilité motrice, centres moteurs et réflexes. Mais de quelle nature sont les modifications nutritives ou histologiques de ces appareils, qui provoquent ce phénomène anormal d'excitation ou l'accompagnent constamment, c'est ce que dans la plupart des cas, nous ignorons absolument. La plus simple observation prouve que certainement ce ne peuvent être des modifications analomiques grossières, qui produisent le spasme, car ces modifications sont toujours, et sans exceptions, suivies de paralysie et même quand nous trouvons, ce qui arrive assez souvent, des lésions anatomiques grossières dans des accès de spasmes, nous pouvons toujours admettre, avec quelque certitude, que ces lésions n'ont pas atteint les appareils moteurs eux-inemes, mais se trouvent seulement dans leur entourage et acquièrent ainsi, une influence excitante sur les appareils moteurs. Si sur une seule et même voie de conductibilité motrice, se rencontrent simultanément une paralysie et un spasme, il faut bien admettre que la modification paralysante atteint la voie de conductibilité en un endroit plus rentrai que celle qui produit le spasme. Nous sommes donc forcés de croire que les spasmes ne sont pas produits en général par de très grosses lésions anatomiques, mais qu'il doit s'agir principalement de modifications délicates (moléculaires, nutritives, circulatoires), qui peuvent, sans doute, être provoquées de différentes manières. Si nous réfléchissons plus profondément aux relations de maints spasmes avec leurs causes, une pensée s'impose à notre esprit, c'est que, bien des fois, ces causes ne provoquent pas directement l'état d'excitation morbide, qui amène la crampe, mais que c'est leur présence seule qui cause une modification spéciale et particulière dans les appareils moteurs, une espèce de modification névralgique mentionnée plus haut, qui seule exprime la nature morbide des spasmes et provoque les spasmes isoles ainsi que les accès de spasmes. Mais ce ne sont là, pour le moment, que des conjectures plus ou moins plausibles.

Quant à la pathogénie de ces excitations pathologiques, nous pouvons dire dès maintenant qu'elles doivent leur existence ou à un excitant normal ou à une augmentation de l'excitabilité des appareils moteurs

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eux-mêmes. Dans un grand nombre de cas, peut-être dans la plupart des cas, il ne sera pas possible de séparer l'un d'avec l'autre, ces deux agents ; bien des fois, ils seront tous deux présents ; toutefois il parait plus probable que le surcroit d'excitabilité joue, dans la pathogénie des spasmes, un rôle plus important que l'augmentation de l'irritabilité et ce que je viens d'appeler modification spastique denerfs moteurs pourrait bien, finalement, ne pas différer beaucoup d'une excitabilité ainsi augmentée. Quant à la nature de ce phénomène d'excitation, qui doit produire les différentes formes de spasmes (tremblement, spasme, tétanos, contracture, convulsions cloniques, etc.) nous n'en avons encore aucune idée.

Le phénomène anormal d'excitation peut atteindre directement, les appareils moteurs, les fibres elles-mêmes des muscles et les plaques motrices terminales (contractions fibrillaires, certaines formes de contracture), ou les voies de conductibilité périphériques (par la névrite, les traumatismes, etc.), ou les voies motrices de conductibilité et appareils centraux intercalés ici dans la moelle épinière myélite, paralysie spinale spastique, etc.), ou enfin clans le cerveau aussi (apoplexie, tumeurs, inflammation, etc), et ici sur différents points, il est vrai, par l'excitation des voies de conductibilité comme aussi des centres : j'appelle vos souvenirs sur le centre des spasmes de Nothnagel, dans la protubérance et particulièrement sur les expériences récentes, relatives à l'écorce du cerveau, qui certes nous confirment dans l'idée que nous devrons peut-être y localiser une série de formes de spasmes encore très obscures aujourd'hui.

Mais, d'autre part, le phénomène d'excitation dans les spasmes se produira fréquemment par voie indirecte et surtout par voie réflexe ou bien par un état d'excitation anormal des appareils terminaux et voies sensibles (p. ex. dans la maladie des nerfs sensibles eux-mêmes, dans l'excitation des surfaces riches en nerfs, de la peau, des muqueuses, de la rétine, etc.) ou par l'excitabilité exagérée des centres réflexes dans la moelle épinière et dans le cerveau, qui, alors déjà, convertissent des excitations physiologiques normales en excitations centrifugea spastiques (myélite, tétanos, etc.).

Nous n avons pas à examiner jusqu'à quel point la disparition des mécanismes d'arrêt peut être déclarée responsable de la palhogénie de certaines formes de spasmes, attendu que nos connaissances actuelles sur le siège, la nature et le fonctionnement de ces mécanismes ne suffii aient pas encore pour avoir une influence décisive sur nos prescriptions éleclrothérapeutiques. J'ajouterai seulement que, pour l'apparition i\c<, spasmes, et de beaucoup de crampes tout à fait locales, la présence de dispositions générales ou de maladies névropathiques est une cause essentiellement active et que sans une condition préalable

de celle nature, beaucoup de spasme? locaux, déterminés par des causes occasionnelles, n'auraient pas lieu. Gela s'applique au malaise général névropathique, à l'hystérie, à la neurasthénie, à l'anémie, à la chlorose et à d'autres causes qui affaiblissent le système nerveux, toutes choses dont il faut tenir scrupuleusement un compte thérapeutique.

On comprend que ce n'est ici ni le lieu ni le moment d'approfondir, même brièvement la symptomatologie et le diagnostic des différentes formes de spasmes. Mais je n'oublierai pas de dire que pour une thérapeutique fructueuse et pour remplir les indications et les méthodes thérapeutiques, il vous est absolument indispensable d'acquérir les notions les plus exactes sur les régions nervo-musculaires affectées de spasmes. On commet souvent, à cet égard, de graves erreurs ; ainsi par exemple, on confond l'une avec l'autre la partie du corps atteinte de spasme, comme cela se passe par exemple pour le spasme des muscles du cou et de la nuque. Efforcez-vous ensuite de savoir, autant que possible, s'il s'agit d'un spasme provoqué directement ou d'un spasme produit par voie réflexe. Dans le premier cas, usez de tous les moyens diagnostiques pour connaître le véritable siège de la lésion. Dans l'autre cas, vous devrez chercher avec le plus grand soin, la région des nerfs sensibles, d'où provient l'excitation morbide ; à ce propos, je vous rappellerai les points de pression, trouvés par Von Grafe, Remak et d'autres, points de pression provoquant ou arrêtant les spasmes qui sont d'une grande importance électrothérapique.

Malheureusement je me vois forcé d'avouer que F exploration électrique n'a fait jusqu'ici rien ou presque rien pour élucider toutes ces importantes questions. Dans beaucoup de cas, principalement dans les cas purs, on ne trouve aucune modification de l'excitabilité électrique ; dans d'autres cas, dansiez cas compliqués, il se présente occasionnellement des différences, en connexion avec la paralysie concomitant et qui. par conséquent, n'ont rien de commun avec le spasme considéré comme tel. Il n'existe peut-être aucune différence spéciale pour le spasme considéré comme tel. En tout cas, on ne peut constater que dans un très petit nombre de cas, à l'aide d'une exploration exacte et quantitative, la modification à laquelle on devrait s'attendre en premier lieu, une augmentation de l'excitabilité électrique ; on n'a constaté cela, avec une grande exactitude, que pour la tétanie, après que, le premier, je l'eus établi d'une manière positive ; je n'ai pas encore pu l'établir pour la chorée. Quoi qu'il en soit, il faut encore d'autres méthodes d'exploration des plus délicates pour démontrer des modifications qui pourraient être caractéristiques de la crampe. L'apparente diminution de l'excitabilité électrique, qu'il n'est pas rare de trouver dans des régions nervo-musculaires affectées de contractures.