A. - COMPLICATIONS INFECTIEUSES DIFFUSES

Les complications infectieuses généralisées des traumatismes crâniens sont les unes superficielles et les autres profondes.

I. Infections clifTtases saperficielles. — Les infections généralisées superficielles, conséquence commune autrefois des traumatismes péricrâniens ou crâniens les plus insignifiants, sont aujourd'hui tout à fait rares; elles se rencontrent toutefois encore de temps en temps, chez des blessés qui ont négligé de se faire soigner à temps. Ce sont :

a. L'érysipèle^ qui a été décrit dans le tome I*"" de ce Traité^ et dont nous jugeons inutile de faire ici une description particulière.

6. Le phlegmon di f fus du cuir chevelu, qui mérite au contraire, par ses caractères régionaux, un peu particuliers une élude rapide.

Le phlegmon diffus du cuir chevelu a été décrit pour la première fois par Dupuytren dans ses Leçons de clinique chirurgicale. Depuis, Pott, Delamotte, Velpeau, Chassaignac, en ont cité des exemples, réunis dans la thèse intéressante de Guibal (1869). Enfin, nous devons citer le substantiel résumé du professeur Terrier, dans son Manuel de pathologie chirurgicale (1878). Ajoutons que nous en avons observé deux cas, Tun au début de nos études médicales, l'autre, tout récemment, chez un homme de la campagne.

Le phlegmon diffus du cuir chevelu a pour cause, soit unérysipèle, lui-même consécutif à une effraction cutanée, soit une plaie plus ou moins contuse et anfractueuse. Chez le premier de nos malades, il s'agissait d'un érysipèle, chez le second d'une plaie en tunnel faite par la pointe d*une serpe et que le blessé avait pendant plusieurs jours pansée avec des linges sales.

L'inflammation siège dans le tissu cellulaire sous-aponévrotique, et jamais, malgré l'opinion contraire de Chassaignac, dans le tissu cellulaire sous-cutané, beaucoup trop dense.

« Les signes locaux, dit Terrier, sont : la douleur, le gonflement œdémateux, enfin la chaleur. Les phénomènes généraux qui précèdent un peu ou accompagnent l'évolution du phlegmon sont : un ou plusieurs frissons, de la céphalalgie, de [l'anorexie, une soif vive, une fièvre intense, avec des rémissions (Dupuytren), du délire et même un état ataxo-adynamique, comme dans la fièvre typhoïde. L'inflammation se termine très rarement par résolution, et souvent le pus commence à se former dès le deuxième ou le troisième jour. L'cedème augmente, la fluctuation se manifeste ; peu après le pus devient superficiel ; en quelques points, enfin, la peau s'ulcère et il s'écoule une grande quantité de pus fétide, entraînant avec lui des lambeaux de tissu cellulaire sphacélé. Le cuir chevelu

est décollé, soulevé, mais ne présente pas de mortification, vu la disposition des vaisseaux artériels sous-cutanés. Le périoste est mis à nu, souvent décollé, d'où l'imminence d'une nécrose des os du crâne, complication en somme assez exceptionnelle. Lorsque le phlegmon dilTus suppuré se termine par la guérison, celle-ci est souvent rapide, surtout si les os n'ont pas été mis à nu dans une grande étendue ; dans ces cas, la suppuration est beaucoup plus longue, mais le recollement des téguments finit toujours par s'effectuer. La mort peut survenir par encéphalo-méningite, par infection purulente, enfin par épuisement et même hémorragie. »

Le diagnostic est à faire avec l'érysipèle et Fostéomyélite. Avec l'érysipèle il est d'autant plus délicat que les deux affections peuvent coexister; la rougeur des téguments et l'engorgement des ganglions cérébraux sont toutefois beaucoup plus nets dans l'érysipèle. Avec l'ostéomyélite il semble difficile d'arriver à un diagnostic précis avant l'incision qui montre le siège exact du pus au-dessus ou audessous du périoste crânien.

Il faut intervenir d'emblée et hardiment ; au-dessus de la bosse frontale, de l'apophyse mastoïde, c'est-à-dire autant que possible dans l'intervalle des principaux troncs artériels du cuir chevelu, on tracera des incisions verticales aussi nombreuses que le nécessiteront l'étendue du foyer et allant jusqu'au périoste ; de l'une à l'autre, on désinfectera par des lavages énergiques, et on tamponnera les clapiers. Sur notre dernier malade, quatre de ces incisions nous ont permis de nettoyer, en quatre jours, et de cicatriser, en trois semaines, un foyer purulent rempli de débris sphacélés qui s'étendait de l'apophyse orbitaire droite à l'apophyse mastoïde gauche.

II. Infections grénéralisées profondes. — A la suite des traumatismes crâniens, l'infection méningo-encéphahque, la méningoencéphalite est malheureusement, aujourd'hui encore, à l'inverse de l'érysipèle et du phlegmon diffus péricrânien, très commune.

Étiologie. — La méningo-encéphalite, qui résulte toujours d'une inoculation arachnoïdienne, soit immédiate, soit médiate par l'intermédiaire des voies lymphatique et sanguine, peut se montrer, ou bien au cours de l'une des complications infectieuses localisées que nous étudierons bientôt, et avec une fréquence naturellement plus grande lorscjue le foyer suppurant traverse la dure-mère, ou bien d'emblée, sans l'intermédiaire d'une suppuration locale quelconque, dans ces fractures de la voûte avec plaie et dans les fractures de la base avec ouverture des cavités pharyngienne et auriculaire.

Étude clinique. — Lors(|u'elle est primitive, la méningo-encéphalite survient presifue toujours à la fin de la première semaine, du troisième au huitième jour ; souvent aussi, disaient les anciens chirurgiens, vers la fin de la troisième semaine, au vingt et unième jour. Lorsqu'elle est secondaire, elle peut se montrer à n*importe

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quelle date après le traumatisme, tant qu'il reste une plaie suppurante, un os nécrosé, un foyer de suppuration encéphalique, superficiel ou profond: c'est-à-dire des mois et des années après Taccident. Dans tous les cas, son évolution clinique est la môme. On peut, avec le professeur Duplay, lui reconnaître trois périodes : une période prodromique ; une période d'invasion et une période d'état, dont nous emprunterons la description aux leçons faites en 1883 par notre vénéré maître à la Faculté de médecine.

« La période prodromique, dit-il, affecte deux formes bien différentes : tantôt le blessé devenant somnolent, abattu, hébété, accuse de la céphalalgie au point où la violence a agi ou au point diamétralement opposé; tantôt, au contraire, il présente, après un calme trompeur, des phénomènes d'excitation; il devient maussade, impatient, se plaint de vertiges, s'agite et quelquefois a des nausées... Dans certains cas, on observe des convulsions passagères des muscles de la face, ou bien le malade éprouve des fourmillements, des crampes dans un membre. Q^a^d l'affection débute alors que les phénomènes du shock n'ont pas encore disparu, il est parfois permis de soupçonner le début d'une encéphalo méningite par le resserrement d'une ou des deux pupilles, par l'apparition d'un strabisme ou parce que l'œil est devenu sensible à la lumière, surtout si en môme temps la température a monté. S'il y a plaie du crâne, le mauvais aspect de cette plaie, qui se sèche et pâlit en môme temps que le péricrànc se détache et montre l'os jaunâtre et dépoli, peut encore mettre sur la voie. — A la période d'invasion, ou bien la dépression augmente progressivement, la somnolence fait place à un état semi-comateux, puis à du coma qui peut durer jusqu'à la mort, avec ou sans phénomènes convulsifs ; ou bien l'invasion se manifeste par l'accroissement des phénomènes d'agitation qui marquaient la période prodromique. Dans cette seconde forme, peut-être plus fréquente, la céphalalgie et l'irritabilité augmentent, le blessé s'agite, sa peau est chaude, sa face animée, ses yeux brillants, son pouls est plein, dur et fréquent; il a des convulsions quelquefois générales mais plus souvent localisées à un côté du corps, à un membre, à la face, à un groupe de muscles : ces convulsions, qui revotent parfois l'aspect épilepliforme, peuvent alterner avec des contractures. Enfin, dans quelques cas plus rares, la méningo-encéphalite débute brusquement par une perte de connaissance ou une paralysie, des convulsions ou de la contracture. — A la période d'état, la maladie confirmée garde d'ordinaire aussi une marche et des allures correspondantes au type de la période d'invasion. Le plus souvent, les phénomènes d'excitation initiale acquièrent leur maximum d'intensité ; l'agitation, le pouls et le mouvement fébrile augmentent, le malade est en proie à un délire furieux. On voit quelquefois survenir à ce moment des frissons qui, pour beaucoup d'auteurs, indiqueraient l'existence d'un travail de suppuration. Puis

vient une période de collapsus avec lequel apparaissent d'ordinaire une hémiplégie ou des paralysies plus localisées ; tous les sphincters perdent leur tonicité, la peau se couvre d'une sueur visqueuse et fétide, la langue se sèche, la respiration est irrégulière et stertoreuse ; c est le coma qui va durer jusqu'à la mort. Dans certains cas, les sujets ne présentent ni contractures, ni convulsions, ni fièvre, ni paralysie ; ils tombent dans le coma et dans un état de résolution générale, au milieu duquel ils succombent promptement. Dans une autre forme, les phénomènes convulsifs et délirants alternent avec les phénomènes comateux ; cette succession irrégulière et ce mélange de signes d'exaltation et de collapsus sont assez communs dans la méningo-encéphalite. Il est rare d'observer la forme dépressive pure, dans laquelle les phénomènes d'excitation manquent jusqu'à la fin. Beaucoup plus rare encore est cette forme que l'on pourrait appeler négative au point de vue des symptômes et dans laquelle l'inflammation du cerveau ne se révèle pendant la vie par aucun signe. »

La terminaison ordinaire de l'encéphalo-méningite est la mort, qui survient du troisième au huitième jour, au milieu du coma et du collapsus le plus complet.

Enfin, il faut signaler, avec une insistance particulière, les rémissions de plus ou moins longue durée qui se produisent assez souvent au cours de la méningo-encéphalite; tous les symptômes s'apaisent, l'intelligence reparaît : on espère une amélioration durable, quand survient une nouvelle poussée qui emporte promptement le malade.

Diagnostic. — Le diagnostic de la méningo-encéphalite traumatique est certainement moins difficile qu'on ne le dit et qu'on ne l'écrit d'ordinaire. Il n'y a vraiment qu'un accident qui pourrait tromper : c'est un épanchement très retardé, s'accompagnant d'hyperthermie par compression, épanchementoù l'on n'observerait du reste jamais d'élévation du pouls, de frissons, d'agitation, de délire, ni surtout les intermittences symptomatiques si communesdans la méningoencéphalite. Si bien qu'on ne serait pas, je crois, très loin de la vérité, en disant ([u'il faut affirmer cette terrible complication toutes les fois qu'un examen attentif du malade permet de la soupçonner.

Anatomie pathologique. — Dans la méningo-encéphalite traumatique,on retrouve tout d'abord les lésions traumatiquesdupéricrâne, du crâne, des méninges et de l'encéphale, plus ou moins modifiées par l'infection.

Il est fré(|uent de rencontrer en même temps des phlébites sinusales et des collections purulentes à l'intérieur de l'encéphale.

Quant aux lésions de la méningo-encéphalite proprement dites, elles méritent d'être étudiées au point de vue de leur topographie et de leurs caractères.

a. Au point de vue de leur topographie, il est facile de prévoir qu'elles prédominent souvent au niveau du traumatisme qui a été leur

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point de dépari, mais il est tout à fait rare qu'on les trouve localisées à la convexité, ou à la base ou à un hémisphère : les méningo-encéphalites traumatiques sont les plus générahsées de toutes les méningites.

6. Leurs caractères, d'autant plus saisissants que le malade a résisté plus longtemps à Tinfection, se révèlent à Texamen des méninges et de lencéphale. Du côté des méninges, on constate les signes d'une hyperhémie veineuse et artérielle très accentuée : les veines forment de gros cordons bleuâtres et sinueux, gorgés de sang ainsi que les sinus, et à la surface de la pie-mère, les plus fins ramuscules artériels se distinguent comme s'ils avaient été artificiellement injectés. Cette injection vasculaire est toutefois quelque peu masquée par Texsudat grisâtre qui est étalé à la surface du cerveau et qui infiltre la pie-mère. Cet exsudât purulent ou séro-purulent siège dans les espaces sous-arachnoïdiens. Il est disposé le plus souvent sous forme de traînées jaunâtres ou lactescentes qu'on dirait tracées par de larges coups de pinceau, ou sous forme de bandes étroites ou de petits îlots qui longent les vaisseaux vasculaires. Cet exsudât est quelquefois assez abondant pour envelopper toute la surface des hémisphères d'une large calotte purulente. 11 peut se disposer aussi en nappes, en plaques plus ou moins étendues qui englobent parfois le bulbe, le chiasma des nerfs optiques et les origines apparentes des nerfs crâniens. Ces traînées et ces plaques ont une teinte jaunâtre ou verdâlre; elles sont formées de pus cohérent, visqueux, ou de sérosité louche, chargée de flocons fibrineux. Elles constituent parfois des membranes continues, étalées, fibrineuses, assez résistantes pour être soulevées avec une pince. La pie-mère est œdémaliée. L'arachnoïde a d'habitude conservé sa transparence, d'autres fois elle est dépolie, inégale, épaissie. Le plus ordinairement, sa cavité est vide, ou bien elle contient un peu de sérosité et tout à fait exceptionnellement du pus ou des fausses membranes. L'inflammation s'est habituellement propagée au plexus choroïde et à la toile choroïdienne, que l'on trouve injectée, congestionnée et tuméfiée. Les ventricules latéraux sont le siège d'une hydrocéphalie inflammatoire plus ou moins abondante. Le liquide exsudé est une sérosité trouble et floconneuse, rarement du pus. On trouve parfois l'épendyme et la couche sous-jacente ramollies et difl'érentes par inhibition et macération. Quant au cerveau lui-môme, il est souvent peu aflccté. Lorsque la mort est survenue rapidement, on peut ne trouver, comme traces de sa participation au processus inflammatoire, qu'un (certain degré d'injection vasculaire; la substance grise est bleuâtre, de consistance plus ferme que normalement ; la substance blanche présente un piqueté rouge qui indique son hyperhémie. Plus lard, les lésions sont plus accentuées : les circonvolutions peuvent être quelque peu aplaties par l'exsudat, la gaine des petites artères contient un liquide séro-purulent ; la

substance corticale est œdémateuse, ramollie, infiltrée de pus, et adhérente aux méninges.

Traitement. — On conçoit que contre des lésions aussi diffuses, la thérapeutique n'ait guère de prise. Le rôle du chirurgien est presque exclusivement préventif : en désinfectant rigoureusement toute plaie péricrâniennc ou crânienne, en traitant sans attendre les fractures de la base comme des fractures ouvertes, il peut certainement diminuer dans une proportion considérable la fréquence de cette complication. Lorsqu'elle est déclarée, son rôle est tout à fait secondaire. Sans doute il ne négligera pas les indications symptomatiques, sans doute il n'hésitera pas non plus à tenter une intervention chirurgicale : s'il s'agit d'une fracture de la base, le soulèvement du cerveau et le tamponnement iodoformé de cette base ; s'il s'agit d'une fracture de la voûte, l'ouverture large de ce foyer, la création, à distance, d'un ou deux autres orifices crâniens, et de l'un aux autres, le lavage antiseptique de la cavité arachnoïdienne. Mais je doute qu'on puisse jamais retirer de ces tentatives chirurgicales, môme les plus hardies des résultats très satisfaisants.