CONGESTION CÉRÉBRALE PARTIELLE

C'est ce qui résulte des travaux de Charcot et Lépine (1).

Il est très-probable que les poussées congestives sont limitées dans certains cas à des départements de l'un ou de l'autre des hémisphères. Les poussées congestives, en effet, ne sont pas nécessairement généralisées dans un organe, car chaque département, tout en étant solidaire de ses voisins, a pour ainsi dire sa vie propre, sa nutrition indépendante dans une certaine mesure (2). Cette hypothèse ne peut pas être démontrée absolument, mais elle nous semble fondée sur les considérations suivantes :

i* Elle est démontrée par d'autres organes; pour le poumon, par exemple, chaque lobe pulmonaire a pour ainsi dire sa vie propre; un lobe peut être atteint de congestion, d'inflammation, de tubercules, alors que les autres parties du poumon resteront relativement saines: il doit en être de même pour le cerveau, car tous les organes sont construits d'après un plan uniforme.

^ Nous avons déjà vu que la congestion cérébro-méningée peut être manifestement prédominante dans l'un des hémisphères : c'est ce qui explique bon nombre des attaques à forme hémiplé • gique; cela étant, pourquoi ne pourrait-on pas la rencontrer plus limitée encore, ne portant, par exemple, que sur un lobule cérébral? •

S"* Un certain nombre d'autopsies, que nous avons faites, de fous paralytiques morls à des périodes peu avancées, nous ont montré des adhérences exactement circonscrites à quelques circonvolutions ou à des parties de circonvolutions ; or, comme toute adhérence suppose un processus hyperhémique antérieur, il est logique d'admettre que l'hyperhémie peut être circonscrite à telle ou telle partie de circonvolution.

C'est sans doute à ces congestions locales qu'il faut rapporter les infmies variétés d'accidents cérébraux qu'on observe dans le cours d'une folie paralytique et dont il est impossible de faire une description complète.

Le plus souvent, ces accidents consistent en une perte de connaissance complète, mais momentanée, qui peut même passer inaperçue ; ce sont des sortes d'absences accompagnées, le plus sou-

(1) Charcot, Soc. de biologie, 1856.

(2) Vojv Mémoire de Durel {Archivei de physiologie, 1874, p. €0).

t30 DES COMPUCATIONS DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE.

vent, de quelques phénomènes con^ilsifs ou de rougeur à la

face.

D'autres fois, la perte de connaissance n'est pas complète, et une excitation plus ou moins vive fait sortir les malades de leur torpem-.

Dans certains cas, il y a de l'anesthésie localisée à un membre, àuobras,parexemple; dansd'aulres.ilya paralysie du côté droit du corps avec aphasie momentanée. Cette aphasie peut durer un quart d'heure, une heure, un jour; elle est due sans doute à ce que la poussée congestive atteint les circonvolutions frontales gauches. D'autres fois, elle est persistante et elle dure alors que la paralysie du côté droit a complètement disparu. Elle est, dans ce cas, due h une lésion persistante des circonvolutions frontales gauches. Ilanot en a rapporté un exemple qu'il a observé à la Salpfitrière dans mon service (1).

Et l'autopsie a démontré que dans ce cas, la lésion étant à son maximum sur les circonvolutions frontales de l'hémisphère gauche, surtout la deuxième et la troisième, < les circonvolutions étaient enfoncées, comme ratatinées, et offraient à la coupe une notable résistance ».

La plupart des variétés d'aphasie ou d'alalie étudiées jusqu'à ce jour peuvent se rencontrer dans les poussées congestives qui traversent le cours de la paralysie générale. C'est ainsi que tout récemment encore nous voyions une malade, atteinte la veille d'une congestion cérébrale, qui, à toutes les questions, répondit par le mot « chasseur » ; au bout de cinq minutes, c'était un autre mot qui venait sans cesse àsa bouche, puise' était encore un autre mot ou un autre membre de phrase.

La symptomatologie doit nécessairement varier suivant que tel ou tel département du cerveau est atteint; de là, la complexité des manifestations et l'impossibilité d'une description suffisante d'ensemble. Il est permis d'espérer que l'on connaîtra un jour assez les localisations cérébrales pour rapporter précisément un ensemble des symptômes observés chez un fou paralytique à la lésion de tel ou tel département de l'encéphale.

Recherche du rapport entre la lésion et le symptôme, — Nous avons compulsé toutes nos observations pour chercher s'il y avait

(!) Hiinnl, Holalne i U EociéM deUalogie (30 nivcmlri! tSTS).

APPLICATION A LA DOCTRINE DES LOCALISATIONS. 23i

un rapport certain entre telle lésion et tel symptôme; si la lésion prédomine manifestement sur une circonvolution par exemple, le nom de cette circonvolution se trouve rapporté dans nos notes.

Eh bien, même quand les lésions étaient circonscrites, nous n'avons pu tirer de ce travail aucune donnée absolument confirmative de la doctrine nouvelle des localisations cérébrales; nous avons bien pu constater , ce qui était déjà connu , que l'aphasie était souvent liée à des lésions des circonvolutions frontales gauches, mais nous n'avons pas pu confirmer, d'une manière générale, l'opinion de HitzigetFerriersur le siège des centres psycho-moteurs dans les circonvolutions pariétales et frontales ascendantes, non plus que les conclusions d'un travail présenté à l'Académie de Médecine par Foville, conclusions d'autant plus prématurées qu'elles ne sont appuyées sur aucune autopsie (1); sur trente obsei*vations qui me sont personnelles, de paralysie générale avec attaques épileptiformes, il n'en est qu'une où nous ayons noté que la lésion était nettement limitée au niveau des circonvolutions pariétales, surtout à gauche. En voici le résumé (2) :

Dans un cas tout récent nous avons encore trouvé des lésions confirmatives de l'opinion de Ferrier :

Observation XXX. — D s*agit d'une femme de notre service de la Salpètrière la nommée Mil... sur laquelle nous avions porté le diagnostic de mélancolie liée à des lésions inflammatoires de Thémisphère gauche.

(1) FoviUe, Des relations entre les troubles de la motilité dans la paralysie générale ei les lésions de la couche corticale des circonvolutions fronto-pariétales {Bulletin de VAcademie de médecine, 5 décembre 1876, et Annales médico-psychologiques, janvier 1877).

(2) Une malade de noire service, la nommée Mat..., avait eu, trois ans avant sa mort et an an avant le début de la paralysie générale, des attaques épileptiformes, caractérisées par des battements des yeux, la perte de la connaissance, la pâleur de la face, la chute à terre, des convulsions toniques et cloniqucs.

Cette fenmie, devenue aliénée paralytique, a été prise d'une série d'attaques ayant duré on jour et dont voici les principaux symptômes: perte de connaissance, inclinaison de la tête à gauche, déviation en dehors de la commissure labiale gauche, secousses doniques et soubresauts dans les quatre membres et dans la face, convulsions toniques alternant avec des convulsions cloniques, température axillaire 39 degrés, s*élevant en trois heures à 41 degrés. Le soir du même jour, pâleur et stertor, puis réapparition des convulsions et mort au bout de cinq heures. Apparition dans la journée de phlyctènes sur les deux jambes. L*autopsie révéla, entre autres lésions , une suffîision sanguine de la pie-mère nettement limitée aux circonvolutions pariétales, surtout à gauche et un foyer ocreux dans la capsule externe de Thémisphère gauche ; c'est sans doute à ce foyer ancien qu'il faut rapporter les attaques épileptiformes datant de trois ans, et c'est à rhyperhémie récente des circonvolutions pariétales qu'il faut attribuer les convulsions finales.

Sa maladie remontait à 10 mois, et avait été causée par les fatigues et les Teilles qu>lle avait supportées pendant une longue maladie de soa mari.

Les premiers symplûmes ont coii>i>té en excitation, en incohérence de hnfraire^putsen embarras de la parole, en diminution de la mémoire, en faible^>€ des jambes. Depuis le début, la malade n*a |)as cessé d*èlre triste, très-pâle et très-maigre.

Ce qui frappe tout d'abord à notre première visite, c'est sa pâleur, ses apparence cachectique et mélancolique.

Déviation de la pointe de la langue à gauche; parésie incomplète du membre supérieur droit.

La parole est lente, Tarticulation des mots est embarrassée ; du reste, les réponses sont justes, pas de délire.

Mort de pneumonie le 17 mars. Autopsie le 18. — Encéphale. Quantité anormale de sérosité dans l'arachnoïde; sérosité opaline abondante dans la cavité sous-arachnoldienne ; hyperhémie des méninges. — Hémisphère gauche. — Adhérences de la méninge avec la partie antérieure de la fl"^ frontale et avec la partie la plus postérieure de la 3* frontale, et avec la ^ circonvolution pariétale (^classification Leuret et Gratiolet) dans la portion qui touche la 3* frontale.

Rien de particulier dans le reste de l'encéphale.

Dans toutes mes autres observations, les lésions étaient difluses et ne prédominaient pas assez dans un département de l'encéphale pour qu'il fût permis de rien conclure sur les phénomènes de la localisation : une communication orale du docteur Luvs e^t conforme à ces résultats. Le dépouillement des observations de Galmeil aboutit aux mêmes conclusions, qu'il s'agisse d'attaque> épileptiformes, de trismus, de grincement de dents, de spasmes des lèvres, de catalepsie, de tremblements et de tressaillements convulsifs.

Dans les cas d'attaques épileptifonnes en particulier, le seul état anatomique constant est une hj7)erhémie encéphalique généralisée.

Deux obseiA'ations de Galmeil viennent même absolument à rencontre de la théorie des localisations.

La première observation est celle d*un aliéné paralytique de quarante ans (|ui, dans les cinq derniers jours de sa maladie, fut pris de tressaillements involontaires et continus des mains. Or,à lautopsie, CiUmeil trouva que la pie-mère Ro séparait on général asseï facilement de la substance corticale, qu'elle avait (*ontraclé néanmoins des adhérences assez marquées avec deux circonvolutioRS du lobule antérieur gauche. Il n>\ist;ût pas d'adhérences sur les circonvolutions frontales nsrondantos et pariétales, quoique le malade eût présenté de< trosiiaill(MinMit8 do mains.

HÉMORRHAGIES MENINGEES. 233

La seconde observation est relative à un aliéné paralytique de soixante-cinq ans qui Jusqu'à la fin de sa maladie, ne présentaque des phénomènes mentaux, le trouble de la parole, un état d'épuisement et de marasme sans faiblesse prédominante d'un côté du corps. L'autopsie apprit que la pie-mère adhérait plus intimement qu'ailleurs à la couche corticale des lobules moyens du cerveau, à leur face externe.

Ainsi les circonvolutions que Ton désigne comme siège des centres moteurs étaient profondément altérées dans ces deux cas, sans qu'il y eût de paralysie ni de convulsions.

En résumé, presque toutes mes observations et celles de Calmeil, prises sans la moindre idée préconçue, mais avec précision et désignation des circonvolutions atteintes, me permettent de penser que l'étude des aliénés paralytiques ne peut pas conduire à formuler une opinion précisément favorable à la théorie de Hitzig, de Ferrier et d'Hughlings Jackson.

Je dis précisément favorable, parce que Thyperhémie et les adhérences sont bien rarement limitées à ces circonvolutions spéciales. Mais, comme elles sont atteintes comme les autres par l'afflux sanguin et par les altérations qu'il entraîne à sa suite, l'irritation de leurs cellules peut déterminer des convulsions partielles, des attaques épileptiformes. Je pense que c'est en les excitant et en agissant comme le fait l'électricité, à la façon d'un effort de la volonté, que l'aflux sanguin produit ces manifestations.

Pour nous, en effet, les divers centres cortico-cérébraux sont des organes de la volonté et non des centres moteurs .

En ceci, nous pensons comme Schiff et Lussana (1).

Hémorrhagies méningées, — Étudions maintenant une deuxième série de lésions anatomiques capables d'amener les accidents apoplectiformes ou convulsifs : ce sont les hémorrhagies méningées. Nous insisterons avec un soin tout particulier sur leur siège et sur leur pathogénie; quant aux manifestations qu'elles produisent, elles ressemblent, à s'y méprendre, à celles qui reconnaissent pour cause une simple congestion de l'encéphale.

Calmeil les étudie dans son Traité des maladies du cerveau, au chapitre IV, consacré à l'étude de la paralysie générale incomplète à l'état de complication. La deuxième, la quatrième et la

(1) Arck, de physiologie, 1877, p. 126.

fU DES COMPLICATIONS DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE.

septième série de faits de ce chapitre sont relatives à des cas d'hémorrhagies méningées.

A. Sièges différents de Vhémorrhayie. — L'épanchemcnt sanguin peut siéger dans les cavités arachnoïdienne cérébrale ou sousarachnoïdienne ; il peut être diffus ou enkysté. De là, plusieurs variétés, dont l'étude est surtout intéressante au point de vue de l'anatomie pathologique et dont le diagnostic est trèsdifficile, à cause des nombreuses lésions cérébro-méningées, qui résultent de la présence de l'épanchement.

B. Siège de Tépanchement sanguin dans Varachndide cérébrale à V état diffus. — Il arrive souvent qu'on ne peut pas déterminer la manière dont l'écoulement du sang a eu lieu : c'est ce que signale Calmeil dans sa 81* observation (p. 529). L'hémorrhagie reconnaît alors deux causes bien différentes : ou bien il s'est fait une turgescence de nature inflammatoire dans les vaisseaux méningés, ou bien l'hémorrhagie est due à l'altération du sang, dont j'ai parlé, page 160, et qui lui permet de s'échapper hors des vaisseaux.

Le liquide, dans ces cas, représente une couche qui entoure une plus ou moins grande partie du cerveau et du cervelet. Il est à noter qu'alors le raptus hémorrhagique s'étend à la face externe de la dure-mère spinale (Calmeil) . La mort survient d'habitude avant qu'aucun travail d'organisation ait pu modifier l'aspect du sang. Dans un de ces cas j'ai vu survenir brusquement une somnolence qui a duré jusqu'à la mort, c'est-à-dire pendant cinq jours, avec pâleur de la face et épistaxis incoercible.

Dans un autre cas, il s'agissait d'une femme de quarante ans, qui s'était signalée pendant l'insurrection de la Commune à Paris, en 1871, par une grande surexcitation, et qui fut amenée dans mon service dans un état d'excitation des plus violents ; la face vultueuse, en proie à des hallucinations terrifiantes, gesticulant et vociférant.

Au bout de huit jours passés ainsi, elle fut prise d'une épistaxis abondante, puis succomba quelques instants après comme sidérée.

L'autopsie révéla une hémorrhagie méningée très-considérable et les lésions caractéristiques de la paralysie générale au début (1).

(1) Voir mes Ufom diniiptet tur les maladies mentales, 1876, p. 103.

KYSTES ÂRAGHNOIDIENS. 235

C. Siège de V épanchement sanguin dans la cavité sous-arachnoidienne cérébrale à l'état diffus. — Dans ce cas, le sang peut pénétrer dans les ventricules et dans la cavité sous-arachnoïdienne du rachis, il est en contact avec le liquide céphalo-rachidien; de là, peut-être, sa facile dissémination. Bien souvent Tépanchement est moins abondant; il se traduit alors par des plaques rouges d'apparence ecchymotique, qui sont surtout fré* quentes sur le bord externe des hémisphères.

Z). Siège de V épanchement sanguin dans la cavité deV arachndide cérébrale à Vélat de kyste. — Ce sont de beaucoup les cas les plus fréquents dans les hémorrhagies méningées, liées à la paralysie générale, et c'est là un fait relativement heureux, car Tépanchement étant nécessairement limité expose moins immédiatement la vie des malades.

Dans ces cas, l'épanchement sanguin est toujours entouré d'une sorte de coque qui le limite.

Pathogénie des kystes arachndidiens . — De quelle façon se forme cette coque, qui n'est autre chose qu'une fausse membrane?

C'est une question importante à élucider.

La fausse membrane préexiste-t-elle ou est-elle consécutive à l'épanchement?

Les deux opinions ont été soutenues et elles sont vraies toutes les deux : dans certains cas, en effet, la fausse membrane préexiste; dans d'autres, elle se forme à la suite de l'épanchement.

Examinons ces deux séries de cas :

Première série : La fausse membrane préexiste.

Cette opinion a été défendue par Calmeil,Cruveilhier, Aubanel, Brunet, Lancereaux, Virchow, Hesch, Hasse.

La première question à se poser pour étudier cet ordre de faits est de savoir comment cette fausse membrane se forme ; puis nous aurons à chercher comment, étant formée, elle peut devenir le point de départ et le siège de l'hémorrhagie.

Or, pour expliquer comment cette fausse membrane se forme, Calmeil s'exprime en ces termes : « Nos cartons, dit-il, sont remplis de faits qui attestent la facilité avec laquelle les mouvements fluxionnairessuivisd'extravasations fibrino-sanguines sont suscep-

tibles de s'accomplir à la surface de l'arachnoïde pariétale, daof les moments où la violence de l'inflammation tend à se ranimer danâ les vaisseaux de la substance nerveuse encéphalique. »

€ Alors les vaisseaux de la dure-mère et de Tarachnoide restent pendant quelque temps gonflés et turgescents, après avoir fourni une première coulée de matière coagulable. Cette première coulée, après s'être coagulée, se renforce pendant plusieurs jours de nouvelles couches de fibrine liquide venues également de vaisseaux turgescents; de telle sorte que la fausse membrane arachnoïdienne se trouve finalement composée de lamelles superposées à la façon des feuillets d'un livre. »

Comment cette néo-membrane peut-elle devenir le siège dépanchements sanguins?

C'est que, dans l'épaisseur de ce tissu plus ou moins solidement feutré, s'épanchent des globules sanguins et des cellules granuleuses ; puis, au bout de quelques jours, on peut, en général, constater dans ces néo-membranes la présence de vaisseaux. Ces vaisseaux, parfaitement étudiés par Charcot et Vulpian^l», ont un volume relativement considérable et des parois lrès-f>eu épaisses. Ce sont, pour ainsi dire, des lacunes creusées par le sang au milieu de ce tissu mou de nouvelle formation, lacunes qui finissent par avoir une paroi et par communiquer avec Ifê vaisseaux préexistants.

La texture de ces vaisseaux, le peu de consistance de la pulpe qui leur sert de support expliquent suffisamment la facilité des ruptures et des épanchements sanguins au milieu des fausses membranes ; on conçoit aussi aisément la multiplicité des foyers hémorrhagiques.

La planche II (fig. 2) de cet ouvrage est bien propre à Taire comprendre tout ce que nous venons de dire; on y voit, en eflet, chez une femme à la première période de la paralysie générale et chez laquelle on a pu, pour ainsi dire, prendre sur le fait le invail pathologique, puisque cette femme est morte par suicide, on y voit, disons-nous, représentée, immédiatement accolée à la substance grise, une plaque d'exsudat, de consistance molle au sein de laquelle se forment des vaisseaux (PI. II, fig. 3).

(1) Charcot et Vulpian, Sur k* néo~membranet de la dure^mért^ à propoM d'un c$t i^ morrhagie intraméningée {Gai. hebdom., \9(jO, p. 823).

KYSTES ÂRACHNOIDIENS. 237

Dans l'épaisseur de cet exsudât existent des leucocytes (PI. II, fig. 3, a, a). Lorsqu'on avait enlevé la pie-mère, on trouvait que la surface supérieure de cet exsudât happait pour ainsi dii^, et présentait de très-nombreuses petites dépressions correspondant àde minces tractuscellulo-vasculaires. Eh bien, cet exsudât serait très-probablement devenu une pseudo-membrane si la malade eût vécu, et les grêles vaisseaux qu'il contenait auraient pu être le point de départ d'hémorrhagies ; telle est la théorie la plus généralement adoptée : c'est celle qui répond le mieux à la grande majorité des faits. Elle est cependant passible de plusieurs objections et c'est précisément pourquoi d'autres auteurs ont adopté une autre opinion.

La principale objection qu'on peut lui faire est la suivante : il existe des néo-membranes qui ne présentent aucune trace de vascularisation : elles ne peuvent donc pas être le point de départ d'hémorrhagies. Ceci est parfaitement vrai. Laborde (i), Brunet, Calmeil lui-même (pages 561 à 595) en ont rapporté des exemples.

Dans les cas où au-dessous de ces néo-membranes existent des épanchements sanguins, il faut bien admettre que le sang vient directement des vaisseaux de la méninge et que, ou bien il a repoussé devant lui un exsudât non vasculairc préexistant, ou bien il s'est entouré d'une coque pseudo-membraneuse, dont il a fourni lui-même les éléments.

Deuxième série : C'est précisément ce qui justifie la deuxième opinion qui nous reste à étudier, à savoir celle des auteurs qui pensent que la néo-membrane est consécutive à l'épanchement sanguin.

C'est là l'opinion que Baillarger a soutenue dans sa thèse (1837) et qu'ont adoptée Lelut, Parchappe, Serres, Rostan, Longet, etc. ; elle est l'expression de la vérité dans un certain nombre de cas, car on sait qu'à la périphérie des kystes sanguins arachnoïdiens on trouve des traces d'organisation solide donnant lieu à des tractus d'aspect fibreux, où il est permis de constater des filaments envoie d'organisation, et enfin dans la couche la plus superficielle de l'enveloppe kystique des noyaux embryoplastiques s'effilant déjà par leurs extrémités pour donner lieu à la véritable organisation plastique (Laborde).

D'ailleurs, les épanchements sanguins peuvent, dans le cer-

(t; Bulklin de la Soc. anaUmûque, 1861, p. 5â0.

t38 DES COMPLICATIONS DE LA PARALYSIE GÉNÉRALE.

veau comme partout ailleurs, s'entourer d'une coque fibrineuse formée aux dépens des éléments épanchés. Ce mode de formation de la coque a été bien constaté dans certains cas d'hématocèles pelviennes. Nous en avons nous-même cité un cas parfaitement net dans notre thèse de doctorat et dans l'ouvrage que nous avons publié en 1860 (1).

Ainsi donc, dans le plus grand nombre des cas, la fausse membrane préexiste, est vasculaire, et ses vaisseaux sont le point de départ d'un épanchement sanguin; dans d'autres cas, plus rares, la fausse membrane ne préexiste pas et est consécutive àTépanchement sanguin qui se fait par les vaisseaux méningés.

Il existe enfin des cas mixtes, dans lesquels la fausse membrane préexiste] et dans lesquels l'hémorrhagie se fait cependant par les vaisseaux méningés; ces cas s'obseiTent, par exemple, quand la fausse membrane préexistante ne contenait pas de vaisseaux.

Nous avons dit que les épanchements de sang enkystés ou non enkystés dans les méninges se traduisent par des attaques ap»plectiformes ou épileptiformes, mais il peut arriver que ces épanchements sanguins, lorsqu'ils existent dans l'épaisseur d'une fausse membrane, soient pour ainsi dire tolérés par le cerveau et que leur présence ne donne lieu à aucun symptôme; Bninel cite dix-huit de ces cas curieux, Calmeil en rapporte un (;îk il s'agît dans ce dernier cas d'un homme chez lequel, bien qu'on n'ait noté aucun phénomène apoplectiforme ni aucun symptôme de recrudescence inflammatoire pendant la vie, on trouva néanmoins à l'autopsie un vaste kyste à parois vascularisées.

Cette remarquable tolérance du cerveau pour les corps étrangers s'observe d'ailleurs dans d'autres circonstances ; c'est ain^i que chacun sait que des corps étrangers, venus du dehors, que des tumeurs peuvent séjourner longtemps dans la masse encéphalique sans amener d'accident.

C'est ainsi qu'on peut voir dans les cavités arachnoïdiennes cher des aliénés paralytiques des collections séreuses qui ne donnent

(1) Auguste Voisin, Des hèmalocèle* rélro-ulérinH. Paris, 1860, p. 220.

(2) Calmeil, Maladies inflammatoires du cerveau, t. I, p. 596.