NÉO-MEMBRANES DE LA DURE-MÈRE

lieu à aucun phénomène pendant la vie ; Calmeil en cite un cas (i).

« Chez un cuisinier, atteint de démence et affecté de périencéphalite chronique, mais qui n'avait jamais offert de phénomènes cérébraux antérieurs, je trouvai, dit Calmeil, dans chaque cavité arachnoïdienne, vis-à-vis de la partie convexe des hémisphères cérébraux, une vaste plaque couenneuse résistante et solide. Chacune de ces couennes avait été séparée, dans une étendue de plusieurs pouces, du feuillet séreux pariétal qui lui avait donné naissance, par un dépôt de sérosité assez considérable ; il existait en même temps une collection séreuse assez abondante entre la face inférieure des fausses membranes et l'arachnoïde viscérale ; on ne remarquait aucune apparence de vaisseaux dans cette double coagulation, et l'on fut porté à penser que la sérosité qui l'enveloppait de toutes parts avait été fournie par les feuillets arachnoidiens. Ce fait prouve qu'il peut se former des désordres de la dernière gravité à la périphérie du cerveau dans les cas d'inilammation chronique, sans qu'on en soit nécessairement averti ou par des attaques comateuses ou par des manifestations extérieures importantes; les cas de ce genre, bien que les plus rares, doivent être signalés avec soin à l'attention des observateurs. »

Des néo-membranes de la dure-mère. — Dans le cerveau des fous paralytiques, on rencontre quelquefois de simples néo- membranes de la dure-mère, sanshémorrhagies dans leur intérieur. Il est utile de pouvoir reconnaître leur présence.

Nous n'avons rien à ajouter sur ce que nous venons de dire dans le précédent chapitre relativement à leur pathogénie.

Bornons-nous à étudier les moyens d'en faire le diagnostic, quoiqu'il paraisse avoir été regardé comme impossible par Calmeil, Baillarger, Rilliet et Barthez. Legendre a tellement associé l'élément hémorrhagique et l'élément néo-membraneux qu'il est difficile dans sa description de définir la part de l'un ou de l'autre. Brunet, qui les a étudiés spécialement dans sa thèse inaugurale, dit qu'il lui semble impossible, non-seulement de déterminer le moment précis de la formation des néo-membranes, mais même de connaître leur présence pendant la vie.

(1) Calmeil, Traité des maladies inflamm. du cerveau, t. I, p. 615.

Il est certain que la détermination de cette lésion est chose difficile, mais nous croyons qu'on peut arriver à en reconnaître la présence par les symptômes suivants que nous avons observés dans un grand nombre de cas (1) :

Les néo-membranes de la dure-mère se traduisent alors par une forme spéciale de convulsions.

Les malades sont atteints brusquement ou après avoir ressenti l'approche du mal assez à temps pour pouvoir s'appuyer sur un lit, un meuble, etc. L'accès débute par une perte plus ou moins complète de connaissance et par de la contracture ; la raideur porte tantôt sur les membres d'un même côté, tantôt sur tous; quelquefois le malade conserve assez de connaissance pour rester cramponné pendant toute la durée de l'accès à un barreau de lit ou à un pied de meuble. Quelques-uns ont un véritable épistothonos. Les contractures sont suivies de convulsions cloniques se produisant dans les mêmes parties que les premières. La face n'est nullement grimaçante, mais rouge. Les globes oculaires ne sont pas, chez ces aliénés, agités de mouvements convulsifs. La crise se termine au bout d'une demi-minute à une minute par le relâchement des pai'ties convidsées, le retour plus ou moins complet à l'inLelligence et la sortie d'un peu d'écume par la bouche.

Les accès se reproduisent quelquefois toutes les quatre ou cinq minutes, au point qu'un de nos malades a pu en présenter devant nous quinze en une heure, et que, chez un autre, les infirmiers ont pu en compter plus de cent en vingt-quatre heures. Dans les intervalles, les aliénés restent égarés, peuvent quelquefois marcher, mais ils vacillent sur leurs jambes comme des gens ivres. Aucun d'eux n'était hémiplégique du mouvement; mais la sensibilité à la douleur et au toucher était sinon nulle, du moins très-obtuse.

En résumé, la caractéristique de ces accès nous a paru consister dans leur durée remarquablement courte, leur succession rapide, la prédominance de la contracture sur les convulsions cloniques, l'absence de convulsions des globes oculaires et la localisation des phénomènes dans un membre ou un côté du corps.

(1} Auguste Voisin, Bulletins de la Société anatomique {décembre 1861;.

HYUROPISIE VElNTRlCULAIRE. 241 Nous savons que ces phénomènes peuvent être parfois observés chez les aliénés paralytiques.

De V hydropisie ventriciilaire. — Nous avons dit que, clans certains cas exceptionnels, la température du corps baissait chez les malades atteints d'attaques épileptitbrmes.

Ces faits sont relativement rares, mais il est permis de se demander à quoi peut tenir cette exception à la règle générale.

Dans ces cas, non-seulement la température s'abaisse immédiatement après le début de l'attaque, mais encore elle continue à baisser jusqu'à ce que la mort survienne. C'est ainsi que, dans une observation rapportée par Hanot et dont nous avons parlé à propos de l'aphasie, la température rectale était descendue à 28", 8 au bout de trois jours, quelques heures avant la mort. Ces attaques n'ont pas absolument le même aspect que celles qui sont dues aux hémorrhagies méningées ou aux congestions cérébrales ; ainsi la connaissance n'est pas perdue complètement, les malades sont assoupis et on peut les faire sortir momentanément de leur torpeur; il y a de l'obtusionde la sensibilité, mais il n'y a pas d'anesthésie proprement dite. Cependant, comme quelquefois il y a des convulsions et des contractures, le diagnostic ne laisse pas que d'être souvent très-difficile; on voit alors de quelle utilité peut être l'observation thermométrique. Le thermomètre, en effet, indique qu'il y a dans ces cas les mêmes modifications qu'on observe dans les cas d'urémie, et la loi thermique indiquée par Bourneville dans les attaques urémiques pourrait bien leur être apphcable.

En d'autres termes, il est permis de se demander si ces attaques apoplectiformes avec abaissement de la température ne sont pas tout simplement des attaques urémiques survenant dans le cours d'une paralysie générale; examinons la question à ce point de vue.

Les lésions des reins, comme celles des autres viscères, sont fréquentes dans la paralysie générale; souvent on trouve une adhérence intime entre le rein et la capsule qui l'entoure, sans parler des lésions microscopiques qui appartiennent à la néphrite atrophique.

Conséquemment l'hypothèse d'accidents urémiques vient de saite à l'esprit de l'observateur qui assiste à une de ces attaques

VOISIN, l'araljsic. 16

avec chute de la température, surtout s'il observe de l'albumine dans l'urine; mais jusqu'à quel point cette théorie allemande de l'intoxication urémique est-elle conforme à la vérité?

Voilà le point de pathologie générale que nous allons examiner très-sommairement: il est bien étonnant que les lésions des reins, qui sont si fréquentes, amènent si rarement des accidents urémiques. Il est bien étonnant encore que ces accidents urémiques parviennent à se dissiper alors que la lésion des reins persiste. Il est également curieux de voir que certains malades, les hystériques, par exemple, peuvent rester pendant de longs jours sans uriner et sans avoir d'accidents urémiques. Pour toutes ces raisons, la théorie allemande ne nous semble pas irréprochable et nous nous rattachons plus volontiers à l'ancienne théorie française, à celle qui existait bien avant les travaux de Traube, et qui attribuait non pas à l'intoxication urémique, mais àl'hydropisie cérébrale, les accidents éclamptiques que l'on observe chez certains albuminuriques.

La question, somme toute, n'est pas encore jugée; de nouvelles recherches sont encore nécessaires. Pour ce qui concerne les paralysés généraux, ce qu'il faudra surtout rechercher, c'est la présence d'une hydropisie cérébrale dans les cas où l'on observera des attaques avec abaissement de température; si l'on trouve constamment alors du liquide, soit dans les ventricules, soit dans les cavités arachnoïdiennes, soit de l'œdème cérébral, on sera en droit de se rallier à la théorie française. Si, au contraire, étant donné que l'observation porte sur un nombre suffisant de sujets, on ne trouve pas d'hydropisie cérébrale, on sera bien forcé d'admettre la théorie allemande, c'est-à-dire l'intoxication urémique.