ALCOOLISME AIGU

Nous étudierons, en premier lieu, Valcoolmne aigu et sous ce nom la série •des accidents immédiatement consécutil's à l'absorption rapide d'uix' qnaiilit('' plus ou moins considérable d'alcool.

L'intoxication alcoolique aiguë se manifeste sous des formes variables, en rapport avec la dose et avec la nature de l'alcool ingéré. Elle varie beaucoup, suivant les sujets, dans la rapidité de son apparition et dans son expression symptomalique. Certains individus supportent, sans en paraître incommodés, des quantités considérables d'alcool, alors que d'autres ne peuvent en absorber la dose la })lus minime sans en ressentir immédiatement les elïets. Il y a donc lieu de tenir le plus grand compte de la prédisposition individuelle (héréditaire ■ou innée).

D'une manière générale, on peut, suivant la quantité d'alcool absorbé, considérer trois degrés dans l'intoxication aiguë par l'alcool.

Au premier degré, c'est l'ivresse (forme transitoire) ; au deuxième degré, prédominent les phénomènes consécutifs à l'ivresse (gastro-hépatite des buveurs).

Au degré le plus élevé de l'intoxication aiguë, les accidents nerveux ont une intensité excessive. A ce degré, l'intoxication aiguë peut se terminer par la mort.

1" Ivresse. — Le premier degré de l'intoxication alcoolique aiguë est caractérisé par l'ivresse. L'ivresse avec ses deux phases successives d'excitation et de dépression est trop connue pour qu'il soit nécessaire de la décrire ;^longuement. L'ivresse est très variable dans ses degrés et môme dans ses manifestations; elle s'accompagne fréquemment de troubles digestifs consistant surtout en vomissements, peut-être autant d'origine nerveuse que d'origine gastrique. Envisagée au point de vue physiologique, l'ivresse est due à un trouble dans le fonctionnement des cellules nerveuses de l'encéphale et de la moelle. Le poison Iroulde la nutrition de ces cellules et en altère passagèrement le fonctionnement. L'ivresse est généralement de courte durée; après une phase d'excitalion cérébrale plus ou moins longue, l'homme en étal divresse s'endort profondément et se réveille, pr(>sque toujours guéri, mais encore hébété et ■conservant pendant quelque temps de la céphalalgie et de la torpeur cérébrale.

!2" Gastro-hépatite des buveurs. — Il n'est pour ainsi dire pas d'ivresse ■alcooli(pu' ([ui n(> s'accouqiagne de troubles digestifs passagers. Si ces troubles se prolongent pendant (juel([U(^s jours, la deuxième forme des accidents

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052 INTOXICwYTIONS.

d'intoxicalion aig'uë se Irouvc réalisée. Les troubles (li^cslifs des lniNciirs peuvent également se montrer sans ivresse antérieure; ils pcuNciil suiNcniià la suite d'une série d'excès assez intenses et assez prolongés pour irriter l'estomac et le l'oie. Dans l'intoxication aiguë, comme dans l'intoxication chronique, l'état antérieur des organes joue le plus grand rôle; certains sujets soumis à l'influence de l'alcool réagissent par le système nerveux, d'autres par le tube digestif.

Quelle que soit la cause de la gastrite aiguë des buveurs, ses symptômes sont toujours identiques. Elle revêt la forme de l'embarras gastrique ordinaire. Les malades accusent une légère douleur dans la région gastrique; ils ont de l'inappétence, une soif intense, des nausées, quelquefois des vomissements d'aliments ou de bile, souvent de la diarrhée. La langue est blanche et pâteuse; l'haleine est fétide. Parfois les conjonctives sont légèrement jaunâtres. A un degré plus intense, le foie participe à l'ensemble morbide. Il est douloureux et congestionné. La peau est ictérique. Dans les pays chauds, le foie est presque toujours intéressé, souvent à un haut degré. D'après Bérenger-Feraud, il pourrait devenir le siège de collections purulentes.

o» Intoxication grave. — Dans l'intoxication grave, nous n'étudierons que la forme mortelle ; les autres accidents que l'on peut observer, tels le délire, les phénomènes nerveux, seront plus utilement étudiés dans l'alcoolisme chronique.

Dans l'alcoolisme aigu, la mort survient après l'absorption d'une grande quantité d'alcool ingéré à dose massive. Presque toujours il s'agit de gageures stupides ou de bravades encouragées par un auditoire insensé. Il est assez difficile de fixer la quantité d'alcool nécessaire pour amener la mort : 60 centilitres constituent parfois une dose mortelle. Dans un fait relaté par Tardieu, la mort arriva seize heures après l'absorption de 60 à 70 centilitres d'eau-de-vie.

En pareil cas, peu de temps après l'absorption de l'alcool, le buveur tombe comme foudroyé, privé de connaissance, de sensibilité et de mouvement. Il est plongé dans un coma profond, interrompu de temps en temps par des secousses convulsives. La respiration est stertoreuse; au bout de peu de temps, elle s'embarrasse. Il s'échappe des lèvres une écume sanguinolente. La mort arrive dans un temps qui varie d'une heure à quinze ou vingt heures sans que la connaissance ait été retrouvée (Tardieu).

A l'autopsie, le cadavre exhale une forte odeur d'alcool. Le sang et les viscères renferment de l'alcool en nature. Le sang, d'après Magnus Huss, Lalle- •mand, Perrin et Duroy, pourrait renfermer des globules de graisse.

Comme lésions viscérales, on a signalé principalement des lésions du tube digestif et de l'encéphale. L'estomac est rempli d'un liquide acide, à odeur alcoolique très prononcée. La muqueuse est rouge et fortement injectée; parfois elle présente des sugillations et des ecchymoses. Lesser a observé des infiltrations hémorragiques nombreuses. Dans des cas à marche moins rapide, Leudet et Raynaud ont noté une infiltration purulente des parois de l'estomac et des abcès sous-muqueux.

L'intestin est atteint d'inflammation aiguë. Lesser y a observé, comme dans l'estomac, des hémorragies infiltrées peu étendues. Cet auteur a même remarqué que, dans la portion supérieure de l'intestin grêle, les hémorragies étaient plus fréquentes que dans l'estomac.

ALCOOLISMi:. f,r,3

Dans le syslènK; nerveux, ce soni les plM-noinriics de eong'eslioii \;isciil;iir(î (|ui ))rédominenl. La congeslion (>sl soincnl .isscz prononcée poui- .-illcr jiis([u'à la luplure des vaisseaux des emciôppcs (-(''rélji-ales. C'est ainsi (pi On a iioli'' la congeslion cérébrale, la réplélion des sinus de la dure-mère et le poinlilhhémorragique de la surface des circonvolutions. Les hémorragies iiK-ningées sont assez lVéquenl(>s; TardicMi les a Irouvées 6 fois sur 7 cas de moil rapide par l'alcool.

Ces lésions sont en rapport avec l'intoxication. D'autres fois la moil pnil arriver dans l'alcoolisme aigu d'une manière accidentelle. Elle peu! èii-c causf'c par un refroidissement excessif avec température très basse, quand les individus s'endorment profondément en plein air pendant les nuits froides de l'hiver. Ils peuvent mourir ainsi, ou contracter une maladie grave, telle qu'une pneumonie qui les emporte rapidement. Nous n'insistons pas sur ces causes de mort qui ne sont pas directement imputables à l'intoxication aiguë. Dans l'alcoolisme aigu, la mort arrive presque exclusivement par le fait des accidents nerveux. L'alcool agit à la façon des poisons stupéfiants.

ALCOOLISiVlE CHRONIQUE

L'alcool introduit dans l'économie à doses assez fortes et assez répétées amène à la longue et dans un temps qui varie en raison des quantités absorbées et de la répétition plus ou moins fréquente de l'ingestion, des désordres locaux et généraux qui constituent l'intoxication chronique ou l'alcoolisme chronique. Peu de sujets arrivent à l'alcoolisme chronique sans avoir présenté quelquesunes des manifestations qui peuvent être considérées comme le résultat d'un empoisonnement aigu. Quelques individus, cependant, en raison d'habitudes particulières d'intempérance, en raison aussi d'une grande tolérance passagère, peuvent n'avoir jamais présenté aucune manifestation aiguë et arriver cependant d'une manière lente et insidieuse à une période avancée de l'alcoolisme chronique. Chez ces individus, la constatation d'une lésion viscérale grave (la cirrhose du foie par exemple) peut être le premier signe révélateur d'une intoxication déjà longue et irrémédiable.

Dans l'empoisonnement chronique par l'alcool, tous les systèmes et tous les appareils peuvent être intéressés. L'alcool, après avoir imprégné et impressionné chacun des organes, produit, en dernière analyse, une maladie de toute la substance, une véritable diathèsc. Certains organes placés sur le passage de l'alcool ou doués d'une susceptibilité particulière sont plus souvent et plus profondément lésés. Aucun organe ne présente une résistance complète.

Appareil digestif. — L'appareil digestif est profondément touché par l'alcool. L'alcool impressionne cet appareil comme les autres et exerce en plus, sur la muqueuse digestive, une action irritante directe, comparable à l'action d'un poison irritant et caustique.

La bouche des buveurs présente quelques modifications dues à l'abus de l'alcool. La muqueuse buccale est rouge et desquamée par places. La langue est blanchâtre, saburrale comme dans les irritations chroniques du tube digestif; elle est parfois fendillée. L'haleine a une odeur aigrelette, sui generis.

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(j5i INTOXICATIONS.

Le pharviix |)r(''senlo les nirines alléralions: sa muqueuse est rou^e et Iuuk'-fiée par places. Les glandes fout, une saillie appif-ciablc à la vue el au louchei", comme dans l'angine granuleuse.

L'œsophage, dont les altérations sonl probablement de nirnie nature, peut. en outre, présenter dans sa partie inférieure de petites érosions analogues à celles que nous décrirons sur la muqueuse gastrique. Letulle a constaté chez un alcoolique des varices énormes des veines de lœsophage. L'estomac et le l'oie étaient sains: aussi ces varices ne pouvaient-elles être attribuées h une gêne de la circulation veineuse hépatique. Pour Letulle, elles étaient dues à une action directe de 'l'alcool sur les veines de l'œsophage.

h'estoiitac est fréquemment altéré. Il peut être atteint d'inflammation simple ou ulcéreuse. On a décrit une variété de gastrite phlegmoneuse ou de phlegmon diffus de l'estomac, dont il a été observé quelques cas. Il semble difficile d'admettre que l'alcool puisse amener directement la suppuration de l'eslomac: il est probable que l'alcool détermine des érosions gastriques et facilite ainsi la pénétration des microbes pathogènes de la suppuration dans les tuniques de l'estomac. Ces gastrites phlegmoneuses sont d'ailleurs extrêmement rares.

L'inflammation chronique de l'estomac est, au contraire, d'une grande fréquence. Elle est simple ou ulcéreuse.

Dans la gastrite alcoolique simple, les dimensions de l'estomac sont variables. Cet organe serait dilaté chez les buveurs de bière, de cidre ou de vin et rétracté chez les buveurs d'eau-de-vie (Lancereaux). La dilatation n'est peut-être qu'une lésion transitoire destinée à faire place ultérieurement à la rétraction de l'organe. Dans les cas typiques, les parois sont indurées et épaissies. La muqueuse est plissée dans le sens longitudinal. Son aspect est celui de l'estomac dit à colonnes. Les plis s'effacent difficilement par les tractions exercées sur les côtés. On distingue, de distance en distance, des saillies correspondant à des dilatations kystiques ou à des polypes glandulaires et fibreux. On peut constater la présence de polyadénomes.

La muqueuse est grise, ponctuée par places de points ecchymoliques, généralement peu étendus.

Microscopiquement, les lésions de l'estomac sont celles de la gastrite chronique, avec disparition partielle des glandes.

Les lésions peuvent retentir sur les autres tuniques de l'estomac. Peuventelles aller jusqu'à produire les lésions de la gastrite chronique avec sclérose sous-muqueuse hypertrophique? Hanot et Gombault, qui après And rai el Wilks, etc.. ont décrit cette altération de l'estomac, ne l'admettent pas. Cependant dans l'observation de Wilks, il s'agissait d'une malade alcoolique.

Cette forme de gastrite alcoolique peut rester simple ou s'accompagne d'ulcérations ou plutôt d'érosions.

Ces ulcérations diffèrent de l'ulcère simple de Cruveilhier par leur multiplicité, leur peu d'étendue, leur irrégularité et par leur peu de tendance à l'extension en profondeur.

Exceptionnellement, elles peuvent être solitaires. Le plus souvent, il en existe plusieurs. Les ulcérations siègent généralement au sommet d'un pli de la muqueuse et rappellent les ulcérations fissuraii-es de la langue ; elles sont peu profondes et n'entament guère que la partie la plus superficielle de la muqueuse. Lancereaux a remarqué que les ulcérations présentaient souvent un petit caillot de sang à leur centre ; même en l'absence de ce caillot, on constate souvent la

Ai.cooi.isMi;. f,:,:,

j)r(''S('n(M' (le ^riiiiis (rii(''iii;il()siiic ;'i Iciir siuTncc. (a's ('rasions soiil donr' (|iir>- ;'i l'ouverture (Vwn pclil vaisseau saiif^uin (l.aiiccrcaiix).

Au point de vue palliooéiiifiuc, les érosions fi^asti-icuies de ralcoolisnic soni causées par l'action directe de l'alcool ou par le suc gastriciue, agissant sur unipartie de muqueuse dépouillée d'épithéliuni.

A ces lésions de l'estomac correspondeni en clinique les synq)lôines de la dyspepsie et de la gastrite alcooliques.

Peu de buveurs échappent à la dyspepsie.

La dyspepsie alcoolique avec les symptômes communs à toutes les dyspepsies (lenteur dans les digestions, nausées, inappétence, soif vive, parfois vomissements, etc., etc.), s'accompagne ordinairement d'un signe de grande valeur, qui permet à lui seul de soupçonner l'origine alcoolique des troubles digestifs. C'est la pituite matinale. La pituite consiste dans le rejet d'un liquide blanchâtre, fdant et spumeux. Le rejet de ce liquide est précédé de nausées et de renvois; il s'accompagne d'une épouvantable amertume de la bouche. Presque toujours la pituite provoque de violents efforts de toux, parfois de la congestion de la face et des yeux. Caractère important, la pituite a lieu le matin, à jeun. Elle est moins abondante, et parfois même manque chez les alcooli(pies qui ont soin d'absorber quelque liquide ou quelque aliment dès leur réveil. La pituite est formée par la salive déglutie pendant le sommeil.

La gastrite alcoolique, plus rare que la dyspepsie, s'accompagne des troubles fonctionnels et organiques propres à toutes les gastrites. Il serait intéressant de savoir ce que deviennent, dans cette variété d'inflammation de l'estomac, le suc gastrique et les éléments de ce liquide (acide chlorhydrique, ferment lactique, pepsine, etc.), qui concourent à la digestion; malheureusement on manque à cet égard de documents concordants.

Un signe propre à la gastrite alcoolique, ou tout au moins d'une extrême rareté dans les autres gastrites, consiste dans de petites hématémèses dues aux érosions gastriques que nous avons signalées. Ces hématémèses sont d'ailleurs rares, peu abondantes et se caractérisent plutôt par la présence du sang en petite quantité dans les matières vomies que par un vomissement de sang pur. Ces hémorragies gastriques diffèrent absolument de celles (pi'on observe dans la maladie de Cruveilhier.

Les lésions intestinales^ beaucoup moins importantes que les lésions gastriques, ont été peu étudiées au point de vue anatomique. On admet qu'elles consistent dans un catharre chronique de l'intestin, qui rend compte des débâcles intestinales qu'on observe d'une manière intermittente dans l'alcoolisme.

Glandes annexes du tube dige.stif. — Toutes les glandes annexes du tulx^ digestif peuvent être lésées. On a signalé la stéatose des épithéliums des glandes salivaires et du pancréas, la cirrhose du pancréas, à laquelle il faut peut-être rapportcn- la glycosurie signalée par Ernst Bumm. Ces lésions sont rares et peu importantes au point de vue clini([ue.

Foie. — Les lésions du foie porleni sur le lissu conjouclir de Forgane et sur les cellules du parenchyme.

Les lésions du lissu conjonclif sont coiuiues depuis longtemps et universellement admises. Elles produisent la rirrhn><r In-jjnlltjuc vuUjaii\\ rirr/iusc de Laenni'C, souvent dénommée cirrhose olrooli(jife en raison de son étiologie.

[H. RICHARDIÈRE

D'aprôs Lancoroaiix. la cirihosc dilc alcoolique s'obsorvorail presque exclusivemenl chez les buveurs de vin. Nous n'avons pas à étudier cl les lésions ni les svmpLômes de cette cirrhose, dont on trouvera la description dans un autre volume de ce Traité ('). Rappelons seulement qu'au point de vue expérimental, Slraus et Blocq ont étudié l'action de l'alcool sur le foie et réalisé les lésions de la cirrhose atrophique à la première période. Ces auteurs ont vu que les animaux en expérience présentaient au bout de .5 ou 4 mois des lésions du foie appréciables au microscope. Le tissu conjonctif de l'organe était infiltré de cellules rondes au niveau des espaces portes; la lobulalion était plus marquée. Au septième mois, certains lobules étaient complètement entourés de cellules. Comme différence à noter avec la cirrhose alcoolique de l'homme, les manchons leucocytiques étaient aussi abondants autour des canaux biliaires qu'autour des veines et des artères. Les veines sus-hépatiques étaient constamment respectées.

Dans toutes les cirrhoses alcooliques, les cellules hépatiques présentent des altérations manifestes; mais ces altérations sont plutôt d'ordre mécanique et paraissent dues à la compression exercée par le tissu fibreux rétracté. Dans quelques cas, les cellules hépatiques sont profondément atteintes. Elles sont dégénérées et stéatosées, comme si le poison avait agi sur elles d'une manière toute péciale. Ces altérations cellulaires sobservent dans certaines cirrhoses atrophiques à marche rapide.

Parmi les lésions hépatiques, observées chez les alcooliques, il faut encore citer les cirrhoses, dites hypertrophiques graisseuses, décrites par Hutinel et Sabourin chez les tuberculeux alcooliques.

Enfin, les cellules hépatiques peuvent être frappées, indépendamment de toute altération importante du tissu conjonctif, dans certaines hépatites parenchymateuses (ictères graves des alcooliques).

Appareil respiratoire. — Les lésions du larynx paraissent le plus souvent consécutives aux lésions du pharynx; ce sont ordinairement des lésions congestives. Cliniquement, elles se manifestent par la parole spéciale des alcooliques chroniques, dont la voix est rauque, éraillée et gutturale. Souvent, il existe de l'aphonie, surtout le matin.

Aux lésions congestives du larynx et de la trachée, correspond la toux matinale des alcooliques. Cette toux accompagne souvent la pituite et favorise le vomissement qui l'accompagne.

L'alcool ne paraît pas déterminer de lésions pulmonaires spéciales. Tout au plus pourrait-on citer, à ce point de vue, quelques observations de congestion pulmonaire suraiguë ou d'apoplexie pulmonaire. Par contre, l'alcoolisme chronique aggrave singulièrement le pronostic de la plupart des affections thoraciques. On sait la gravité de la pneumonie aiguë chez les alcooliques, même indépendamment des complications nerveuses, et sa terminaison fréquente par l'hépatisation grise.

Les notions médicales actuelles ne nous permettent guère d'affirmer que l'alcoolisme suffise à lui seul pour produire la gangrène pulmonaire: il est néanmoins hors de doute qu'il en facilite singulièrement la production.

La même remarque peut s'appliquer à la tuberculose pulmonaire. L'alcool

{') Voir les maladies du foie.

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ne poul la produire à lui seul; mais il la lavorise puissaninienl on mellant l'organisme en état de réceptivité pour le bacille tuberculeux. Iji luborculosc ainsi créée est généralement une lub(M<iilosc de r,!";-!' nvancé. Elle a une marche rapide; les poussées granuleuses sont très étendues et accompagnées d'hémoptysies abondantes, facilitées par le mauvais état antérieur des vaisseaux pulmonaires. Très souvent, la tuberculose des alcoolifpies s'accompagne de manii'estations hépatiques graves, sous l'orme de cirrhoses .graisseuses ou de cirrhoses tuberculeuses.

Appareil circulatoire. — Dans l'alcoolisme chronitiue, le comr est surtout frappé dans sa musculature. Un grand nombre de myocardites scléreuses doivent être mises sur le compte de l'intoxication alcoolique. Ces myocardites paraissent, d'ailleurs, rarement primitives. Elles semljlent plutôt consécutives à des lésions des artères du cœur, également d'origine alcoolique.

L'appareil valvulaire ne paraît pas directement intéressé par l'alcool. L'endocardite chronique alcoolique est douteuse.

Pour certains auteurs, le système artériel est profondément touché dans l'alcoolisme. Ce serait à l'influence de l'alcool qu'il faudrait, en elï'et, rapporter la production des plaques athéromateuses. Lancereaux n'admet pas cette origine de l'athérome. Duclos, de son côté, a noté que sur 52 autopsies d'alcooliques, le système artériel était intact 25 fois. Dans les 27 autres cas, les lésions consistaient en plaques jaunâtres à peine saillantes occupant la tunique interne. Duclos rapporte ces plaques à la stéatose et non à l'athérome. On rencontre cependant souvent, à l'autopsie des alcooliques, la dégénérescence athéromateuse des artères; mais il s'agit d'une lésion en réalité si fréquente qu'on peut se demander dans quelle mesure l'alcool intervient dans sa production.

La seule lésion veineuse qui paraisse ressortir manifestement de l'alcoolisme est la pyléphlébite adhésive qui a été observée par Budd, Frerichs et Lancereaux. La genèse de cette inflammation veineuse se conçoit, du reste, facilement, car la veine porte charrie Falcool versé directement dans le tube digestif. L'alcool paraît avoir aussi une action sur les veines du tube digestif, comme le montre l'observation de LetuUe, relative à des varices veineuses de l'œsophage.

Appareil urinaire. — Le rein est fréquemment ou rarement intéressé dans l'alcoohsme chronique, suivant qu'on admet l'influence de l'alcool sur la production de l'artérite athéromateuse ou qu'on nie cette influence. Dans le premier cas, on admet que l'alcool est une des principales causes de la néphrite interstitielle d'origine artérielle. Cette influence est niée par Lancereaux.

Abstraction faite de la néphrite interstitielle, les lésions rénales de l'alcoolisme sont assez mal connues. Formad a décrit une altération spéciale du rein, qu'il dit particulière à l'alcoolisme. 11 s'agit dune lésion du rein, quil appelle le rein en dos de porc des alcooliques. Cette lésion serait due à la congestion veineuse chronique. Il y en aurait deux variétés : une cyanoli<pu\ une œdémateuse.

L'urine, contrairement à Tiedeinann et à Cmelin, rcnfermerail do 1 alcool [tour Lallemand et Perrin. D'après Ernst Bumm, elle renfermerait du sucre d'une manière passagère et intermittente dans lo dolirium tromcns.

TRAITÉ DE MÉDECINE, 2'= Ôdil. — III. ^-

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6ri8 IXTOXICATIO.XS.

Bcrnabéi a trouvé que clu'Z trois alcooliques la (juantité d'azote éliminée par les UFines était réduite au tiers de la normale. L'acide urique, d'après lui, n'existe plus qu'en traces impondérables et la créatine est également diminuée.

Appareil génital. — Dans quelques cas rares, les testicules peuvent s'atrojdiier (Raesch). Fréquemment, on note Tanaphrodisie et l'impuissance.

Chez les femmes, la menstruation est troublée ; parfois elle peut cesser complètement.

L'alcoolisme est une cause fréquente d'avortement. Si la grossesse suit son cours régulier et si l'accouchement se fait dans des conditions normales, les enfants issus d'alcooliques peuvent ressentir l'influence de l'intoxication de leurs parents.

L'enfant conçu dans l'ivresse alcoolique de l'homme est fréquemment épileptique, aliéné ou idiot (Demeaux). D'autre part, d'après Thomsen, l'ivrognerie, comme tout autre penchant héréditaire, peut passer à l'état de psychose transmissible par voie d'hérédité. D'après cet auteur, elle pourrait se transmettre directement d'une génération à la suivante ou sauter une ou deux générations. Thomsen croit beaucoup plus rare sa transformation en épilepsie ou en autre tare constitutionnelle.

Système nerveux. — Le système nerveux est le siège de lésions graves et profondes. Les organes qui le composent sont avec les organes digestifs ceux qui paraissent souffrir le plus gravement de l'intoxication alcoolique.

Le cerveau, la moelle, les nerfs périphériques, les organes des sens peuvent être altérés, isolément ou simultanément, et réagissent suivant leurs fonctions spéciales sotis l'influence du poison. Presque toujours, l'intoxication intéresse simultanément plusieurs parties du système nerveux. Il en résulte une très grande complexité dans les phénomènes nerveux présentés par les alcooliques. Nous ne pouvons que signaler cette complexité, sans entrer dans l'étude des cas particuliers. La plupart des phénomènes nerveux de l'alcoolisme devant être traités, d'ailleurs, dans d'autres chapitres de ce recueil, nous nous contenterons de signaler les principaux sans les décrire complètement.

Les lésions du .système nerveux peuvent être parfois inappréciables, comme le fait s'observe dans quelques cas de delirium tremens terminés par la mort rapide. Elles peuvent être purement congestives, bornées à la réplétion des vaisseaux, à quelques suffusions sanguines ou à l'œdème des méninges. D'autres fois, surtout dans l'alcoolisme de date ancienne, elles sont plus nettes et se caractérisent, par des altérations avancées des cellules nerveuses et de la névroglie.

Nous avons déjà mentionné la fré(pience relative des hémorragies méningées, qui peuvent, causer la mort dans l'alcoolisme aigu. Ces hémorragies sont produites par la lésion ordinaire de l'apoplexie méningée, c'est-à-dire par la pachyméningite. L'alcool parait avoir une action irritante directe sur le tissu de la dure-mère, ce qui explique la production des fausses membranes de la pachyméningite (Lancereaux).

L'arachnoïde et la pie-mère sont presque toujours altérées chez les alcooli- ([ues dont l'intoxication est ancienne. Dans l'alcoolisme aigu terminé par la mort, ces membranes présentent ordinairement les signes d'une congestion intense. Dans l'alcoolisme chronique, terminé dans la démence ou l'imbécillité,