MYOCARDITE AIGUË SIMPLE. — HISTORIQUE

cœur dans les fièvres, et spécialement dans la fièvre typhoïde et le typhus exanthémalique.

Louis avait signalé les modifications de couleur et de consistance du myocarde. Le travail de Virchow sur son inflammation parenchymateuse (1852) permit de donner à ces altérations macroscopiques la sanction du microscope. Un de ses élèves, Bôtlcher, examinant le cœur d'un typhique, y constata la dégénérescence graisseuse et hyaline des fibres musculaires, la prolifération de leurs noyaux. Les recherches ultérieures de Stein, Waldeyer, Hofl"mann confirmèrent ces résultats, ne variant que sur l'interprétation des lésions ; celles de Zenker mentionnèrent une altération spéciale de la fibre musculaire, la dégénérescence cireuse.

Jusque-là il n'était que peu question de lésions interstitielles : myocardite aiguë signifiait inflammation parenchymateuse ou dégénérescence des fibres musculaires, cette altération étant considérée comme primordiale et fondamentale. Hayem, dans son important travail sur les myosites symptomatiques (1870), signala, à côté des lésions parenchymateuses, l'inflammation du tissu conjonctif du myocarde. Cette myocardite interstitielle aiguë, retrouvée par la plupart des observateurs qui suivirent, fut bientôt considérée comme la lésion essentielle et vraiment caractéristique de l'inflammation du myocarde, dominant sa symptomatologie et pouvant aboutir, en cas de survie, à la sclérose du myocarde. Telle fut la conclusion des recherches de Landouzy et de Siredey sur la myocardite de la fièvre typhoïde et de la variole (1887). Telles sont surtout les notions qui se dégagent des importants travaux sur les myocardites diphtéritiques dus à Birsch-Hirschfeld, Leyden, Unruh, Romberg (1), en Allemagne, Rabot et Philippe, en France. Hayem, H. Martin, Landouzy et Siredey, Huguenin, ont enfin appelé l'attention sur l'existence dans le myocarde de lésions inflammatoires des petits vaisseaux, endartérite et périartérite aiguë.

Le rôle respectif des myocardites parenchymateuse et interstitielle est encore discuté. Faut-il, comme quelques auteurs le proposent, considérer la première comme négligeable? Ce serait une double erreur anatomo-pathologique et clinique. Il résulte, en effet, des recherches de A. Weber et Blind (2), de Mollard et Regaud (3), de J. Renaut et Mollard (4), que les lésions de la fibre musculaire sont les premières en date et les seules constantes. Ce n'est que secon-

(1) Romberg, Ucbcr die Erkrankungen der Herzmuskels bei Typhus, Scharlach und Diphtherie (Arheilen aus der Medic. Klinik Leipzig, 1893, p. 96).

{2} A. WEiii:n et Blind, Pathogénie des myocardites [Revue de médecine, sept, et oct. 1896).

(3) Mollard et Regaud, Du myocarde dans l'intoxication aiguë par la toxine diphtérilique [Ann. de l'Institut Pasteur, 1897).

(4) J. RiiXAUT et Mollard, Traitement des myocardites [Traité de thérapeutique appliquée, l'asc. X, 1S97).

dairemenl que survient la diapédcselcucocylique du milieu conjonctif, les globules blancs n'intervenant (jue pour remplir leur fonction phagocytaire habituelle. Mais, à côté de cette évolution commune de myocardite diffuse à début parenchymateux, il faut admettre avec Leyden, Rabot et Philippe, Romberg, une myocardite interstitielle aiguë avec lésions prédominantes de la trame conjonctive, à la fois diapédétiques et néoformalives : la première s'observe dans les maladies infectieuses et les toxémies les plus diverses; la seconde semble dépendre d'une infection secondaire staphylococcique ou streptococcique, telle qu'il s'en produit au décours de la diphtérie et de la scarlatine.

L'histoire clinique de la myocardite aiguë a bénéficié des recherches anatomo-pathologiques. Depuis vingt-cinq ans, on s'est attaché à établir son rôle dans les phénomènes graves et terminaux des maladies infectieuses. Desnos et Huchard ont décrit la myocardite varioleuse, Sevestre celle des érysipèles graves. Leyden, Philippe et Rabot, Huguenin, Romberg ont étudié la symptomatologie de la myocardite diphtéri tique en même temps que son histologie pathologique; déjà Bouchut, Labadie-Lagrave, Dubrisay, en avaient montré l'existence. En ce qui concerne la myocardite typhoïdique, Hayem, plus récemment Landouzyet Siredey, ont complété et précisé la description de Stokes.

ÉTIOLOGIE. — La myocardite aiguë est la conséquence habituelle d'une infection microbienne ou d'une intoxication, qu'il s'agisse de toxines microbiennes, de poisons accidentellement introduits dans l'économie, ou de ptomaïnes et de leucomaïnes en excès dues à un fonctionnement défectueux des éléments cellulaires ou à leur nonélimination par les émonctoires. Parmi ces causes multiples, les maladies infectieuses tiennent le premier rang. Toutefois, la myocardite était plus fréquente dans certaines d'entre elles, en particulier la fièvre typhoïde et la diphtérie, avant les Irailemenls nouveaux (méthode de Brand, sérothérapie) qui ont abaissé la mortalité de ces maladies et qui en ont diminué les complications cardiaques.

Il est peu de fièvres typhoïdes graves et mortelles qui ne se compliquent de myocardite. Sur 152 autopsies, Hoffmann n'a trouvé que 54 cœurs à peu près sains, et l'on verra, à propos de l'anatomie pathologique, qu'il n'est possible d'affirmer l'intégrité du myocarde qu'après des examens minutieux et méthodi((ues dont la lecliniiiue n'a pas toujours été suivie. La myocardite typhoïdique existe aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte, ainsi qu'il résulte des observations de Willaume (élève de Bernheim), de Grancher, de Pouillot, qui en a recueilli cinq cas dans le service de Moizard, de Mlle Olschewska, (pii rappoi'le dans sa thèse trois autres cas observés dans le service de Cadet de Gassicourt. Elle est surtout fréquente dans la

MYOCARDITE AIGUË SIMPLE. — ÉTIOLOGIE. 299

première moitié de la vie, avant trente ans à cause de la fréquence de la fièvre typhoïde à cet âge. Se déclarant habituellement dans le deuxième ou le troisième septénaire des fièvres typhoïdes graves, elle marche de pair avec les complications pulmonaires et rénales, parfois avec les hémorragies intestinales répétées, sans que cette coïncidence soit constante et fatale; mais il est de règle de l'observer dans les formes hyperthermiques et ataxo-dynamiques. Elle complique plus rarement des fièvres typhoïdes moins intenses, moins graves en apparence, et ces cas méritent justement la dénomination de forme cardiaque qui leur a été donnée par Bernheini. Une tare cardiaque antérieure résultant de l'hérédité, du surmenage, ou d'une lésion ancienne, paraît y prédisposer.

La diphtérie est, avec la fièvre typhoïde, la maladie infectieuse qui intéresse le plus souvent le myocarde. La myocardite diphtéritique se trouve dans le cours et à l'autopsie des diphtéries hypertoxiques qui déterminent la mort en peu de jours ; il s'agit alors d'une myocardite uniquement parenchymaleuse, souvent latente, contrairement à la myocardite interstilielle aiguë qui se montre seulement au début de la convalescence. Déjà Dubrisay avait remarqué que les phénomènes cardiaques se produisent tardivement quand les fausses membranes ont presque disparu. Huguenin (1) a fait la même observation, et Rabot et Philippe (2), se basant sur une série de faits, ont pu conclure que la myocardite proprement dite éclate toujours pendant la convalescence d'une angine grave. Romberg s'associe à cette conclusion, quand il remarque que la myocardite est généralement contemporaine de la paralysie diphtéritique. Ce n'est pas d'ailleurs une complication fréquente, car sur 500 diphtéritiques environ. Rabot et Philippe ne l'ont notée que 22 fois; elle existe aussi bien chez l'adulte que chez l'enfant. La myocardite diphtéritique de la convalescence semble être la conséquence d'une infection streptococcique surajoutée.

Les affections streptococciqiies tiennent une place importante dans l'étiologie de la myocardite aiguë. Sevestre a signalé les lésions dégénératives du myocarde dans les érysipèles graves, les rattachant justement à une sorte d'intoxication, et les comparant à celles qu'on observe à la suite de toutes les grandes pyrexies. La myocardite est également commune dans V infection puerpérale, et c'est sans doute en raison d'une infection streptococcique secondaire qu'on l'observe aussi dans la grippe et la pneumonie, plus particulièrement pendant les épidémies d'influenza. Toutefois, l'agent spécifique de ces maladies peut être lui-même en cause : Hobbs (3) a récemment constaté, chez

(11 HuGUEMN, Myocardite infectieuse diphtéritique. Th. de doct., Paris, 1890.

(2) Rabot et Philippe, De la myocardite diphtéritique aiguë [Arch. de méd. exp. et d'anal, path., sept. 1891).

(3) HoBDs, Lésions du cœur dans la nneumonie (Soc. d'anat. et de physiol. de Bordeaux, 1898).

un malade mort de myocardile au sixième jour d'une pneumonie, l'existence de nombreux pneumocoques dans les espaces interfibrillaires et jusque dans les interlignes des segments musculaires dissociés.

La scarlaline dans ses formes malignes, surtout hyperthermiques, la variole à la période de suppuration, ainsi qu'il résulte des observations de Desnos et Huchard, comptent encore parmi les causes les mieux connues de la myocardite infectieuse. Vallin et plus récemment Rauzier en ont signalé la fréquence dans les fièvres palustres graves pernicieuses ou rémittentes. Vallin l'a constatée 7 fois sur 10 autopsies.

La myocardite aiguë se retrouve, dans les formes graves et prolongées du rhumatisme articulaire aigu, même chez l'enfant (Weill et Barjon, Bouchot) (1), compliquant l'endopéricardite, contribuant à produire ces asystolies contemporaines des poussées aiguës de rhumatisme que Bard a justement qualifiées d'inflammatoires, et déterminant parfois la mort subite.

La tuberculose (Hérard et Cornil, Laveran), dans ses formes aiguë et subaiguë, se complique également de myocardite aiguë parenchymateuse, expliquant l'asystolie ultime des phtisiques quand elle s'associe à la granulie et surtout à la symphyse pleurale, ainsi que j'en ai observé récemment trois exemples.

La myocardite aiguë, en dehors des maladies infectieuses, peut être la conséquence de toxémies de divers ordres. Parmi les poisons susceptibles de la produire, V alcool vient en première ligne. Aufrecht a décrit une myocardite alcoolique aiguë qui, sans doute, n'est pas étrangère aux asystolies graves et précoces, mais parfois curables, observées par Bollinger et Bauer chez les grands buveurs de bière. Voxgde de carbone (J. Renaut) à petites doses est une cause plus rare de myocardite parenchymateuse aiguë. La plus commune et la plus importante des myocardites toxiques est la myocardite par auto-intoxication : elle peut être la conséquence de la fatigue ou du surmenage cardiaque et déterminer les accidents depuis longtemps connus sous le nom de cœur forcé ; elle résulte le plus souvent des états dyscrasiques et cachectiques qui, chez les cardiaques anciens, les artérioscléreux et les brightiques, conduisent à l'asystolie ultime et irréductible ou exposent à la mort subite par syncope.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Parfois déjà apparentes à l'œil nu, les altérations du cœur dans la myocardite aiguë ne peuvent être nettement et sûrement déterminées qu'à l'aide de l'examen microscopique.

Lésions macroscopiques. — Elles consistent en modifications

(1) Bouf:iioT, Conlrilnition à réludo de la myocardite parenchymateuse aiguë de l'enfant. Th. de doct., Lyon, 1897.

de consistance, de couleur et de volume. Le cœur est mou, flasque, s'élalant sur la table d'amphithéâtre comme un linge mouillé (Louis), et présente une teinte pâle, feuille-morte (Laënnec), coloration due, d'après les recherches de Vaillard, à l'altération de l'hémoglobine musculaire. D'une manière plus constante, on observe des ecchymoses sous-péricardiques plus ou moins étendues et surtout marquées à la face antérieure, près de la pointe ; ces ecchymoses sont dues aux altérations du sang et des parois artérielles. On peut encore constater à la surface de l'organe des stries alternativement jaunâtres, d'un jaune pâle, et des lignes plus foncées, violacées, livides (Landouzy et Siredey). Enfin le cœur est dilaté, surtout aux dépens de ses cavités droites ; il est distendu par des caillots, tantôt fibrineux et blancs, d'autres fois agoniques et volumineux; quelquefois il contient du sang semi-liquide ayant la consistance du raisiné. La dilatation des cavités cardiaques détermine fréquemment une insuffisance auriculovenlriculaire relative.

Malgré leur intérêt, ces altérations constatables à l'œil nu n'ont qu'une valeur relative. Elles peuvent faire défaut alors que l'examen hi>stologique révèle des lésions notables.

Examen microscopique. — Les lésions ne sont pas habituellement généralisées, mais parcellaires, n'occupant que certaines parties , et respectant le reste du myocarde, d'où la nécessité de ne pas se contenter de l'examen d'un seul de ses fragments. Elles sont ordinairement diffuses, portant à la fois sur les fibres musculaires, le tissu conjonctif interstitiel et les vaisseaux; mais elles peuvent être exclusivement ou surioni parenchyinateuses, c'est-à-dire limitées aux segments musculaires, ou interstitielles, atteignant d'une manière prédominante le tissu conjonctif du cœur.

Les altérations de la myogardite parenchymateuse sont constantes et les premières en date. Elles paraissent résulter de l'action directe des microbes ou mieux des toxines et des poisons sur les fibres cardiaques, et consistent primitivement dans ce que J. Renaut et Mollard appellent Vatrophie hyperplasmique de la cellule musculaire. Celle-ci consiste en une augmentation considérable avec fluidité du protoplasma périnucléaire qui, se continuant dans les cloisons protoplasmiques, rend plus apparents les champs de Conheim et exagère la striation longitudinale. L'action des réactifs coagulants sur le protoplasma tuméfié y détermine la formation de vacuoles, d'où des apparences de trous sur des coupes transversales, de bulles, de chapelets ou de boyaux sur des coupes longitudinales. Cet état vacuolaire, très apparent sur les coupes transversales des fibres musculaires, n'existe qu'en certains points, excepté dans les formes intenses ou peu récentes de myocardite aiguë. Parfois la substance contractile se dilTuse et est expulsée des vacuoles sous forme de boules sarcodiques olïrant la réaction de la myosine. L'on peut observer ultérieurement

la disparition de la striation transversale et la dégénérescence granuleuse ou granulo-pigmenlaire de la cellule musculaire qui coïncide avec l'atrophie des cylindres primitifs, ou plus rarement la dégénérescence vitreuse décrite par Zenker et Hayem, caractérisée par de gros blocs hyalins, incolores et anguleux, qui résultent de la transformation de cellules brisées après coagulation de la myosine. Ces lésions dégénératives existent aussi bien dans le cœur droit que dans le cœur gauche, mais elles sont plus prononcées à la surface du myocarde que dans son épaisseur. De leur inégale dissémination résulte que les îlots musculaires intacts continuant à se contracter normalement, disloquent et rompent les fibres altérées, et contribuent à les dissocier et à les fragmenter (J. Renaut et Mollard).

Les noyaux des fibres musculaires subissent, comme elles, l'action irritative et dégénérative des agents pathogènes. Ils sont tuméfiés, pâles, comme œdémateux, atteignant des dimensions souvent énormes {gigantisme nucléaire) et présentant alors les formes les plus variées. On n'y trouve jamais trace de karyokinèse (LetuUe, J. Renaut et Mollard), et cependant il n'est pas rare de trouver, dans quelques cellules musculaires, les signes d'une prolifération nucléaire déjà effectuée : on voit alors plusieurs noyaux, rangés en séries bout à bout, semblant bien révéler l'existence d'une mgocardite parenchgmateuse hgperplasique (Hayem, Letulle).

Il est une autre lésion qui ne manque pour ainsi dire jamais dans la myocardite aiguë : c'est la séparation des segments constitutifs des travées cardiaques au niveau des traits scalariformes d'Eberth, décrite par Renaut et Landouzy sous le nom de dissociation segmentaire ou myocardite segmentaire, et due à la tuméfaction avec ramollissement du ciment intercellulaire; c'est une lésion terminale, mais non agonique ou cadavérique, comme l'a dit Recklinghausen (J. Renaut). A la façon de tous les éléments parenchymateux atteints d'inflammation, la cellule musculaire cardiaque fluidifie son ciment. Ce ramollissement se fait peu à peu et aboutit à la dissociation qui se fait soit en foyers circonscrits, alors compatible avec une survie d'une certaine durée, soit sur une large étendue, alors rapidement mortelle. La dissociation segmentaire se rencontre dans un grand nombre d'autopsies, mais n'est nullement une lésion banale, ainsi qu'il résulte des conclusions de Karcher (1), basées sur 140 observations de la Clinique médicale de Bâle. Elle peut être la seule altération histologiquement constatable à l'autopsie de malades morts de maladies infectieuses ou toxémiques, notamment de typhiques ayant succombé subitement (Déjerine, Hobbs); A. Chaufl'ard et Ramond l'ont signalée dans un cas de cœur forcé par surmenage. Dans les myocardites aiguës plus intenses, on peut observer simultanément la

(1) Kaucher, Deulsch. Arch. fur klin. Med., 1898.

MYOCARDITE AIGUË SIMPLE. — ANATOMIE PA'IHOLOGIQUE. 303

fragmenlalion cardiaque, lésion due, non à la disjonction, mais à la rupture dans leur continuité et en dehors des traits scalariformes d'Eberth, des fibres myocardiques devenues fragiles.

Les lésions qui caractérisent la myocardite interstitielle sont souvent associées aux altérations des cellules musculaires, celles-ci, d'après Renaut et Mollard, étant primitives, parfois isolées et habituellement prédominantes. II résulte cependant des recherches de Landouzy et Siredey sur les myocardites typhoïdique et varioleuse, de celles de Birsch-Hirschfeld, Leyden, Romberg, Rabot et Philippe sur la myocardite diphtéritique, que les lésions interstitielles, ordinairement secondaires et provoquées par les altérations nécrosiques des fibres musculaires (A. Weber et Blind, Mollard et Regaud), peuvent atteindre un haut degré, au point de prendre le dessus sur la myocardite parenchymateuse. Mais il est vraisemblable qu'il s'agit alors d'altérations dues à des infections secondaires, et plus particulièrement à la présence dans le tissu conjonctif interstitiel de microbes pyogènes auxquels la diphtérie, par exemple, a servi de porte d'entrée (Rabot et Philippe, Renaut et Mollard).

Les altérations propres à la myocardite interstitielle, comme celles de la dégénérescence parenchymateuse, siègent surtout dans les parties superficielles, sous-péricardiquesdu myocarde, n'occupant qu'un millimètre ou 1°"",5, quelquefois le tiers delà paroi cardiaque, et prédominent au niveau de la pointe et de la base. Il importe, pour les constater, de ne pas se contenter de l'examen de quelques fragments, mais de diviser le cœur tout entier en une série de cubes, tous soumis à des coupes et à des observations méthodiques. Ces lésions consistent en une infiltration de cellules rondes entourant les rameaux artériels les plus ténus et s'insinuant entre les fibres musculaires qu'elles dissocient et qu'elles désorganisent, pénétrant quelquefois dans leur épaisseur. Cette infiltration déterminé un élargissement des espaces qui séparent les fibrilles cardiaques, comme si le myocarde était le siège d'un œdème aigu. Elle est constituée à la fois par l'afflux de cellules migratrices venues par diapédèse, et par la prolifération des cellules fixes du tissu conjonctif. Très nombreuses et serrées en certains points, ces cellules sont réunies en foyers arrondis ou nodulaires, au centre desquels on voit de gros éléments à contours irréguliers, munis d'un noyau volumineux avec nucléoles rangés concen- Iriquemcnt à la périphérie ; ces éléments ont été considérés par Hayem comme des corps myoplastiques, c'est-à-dire des cellules musculaires jeunes, par Bard comme des débris de fibres musculaires. Tous les espaces interstitiels du myocarde présentent d'ailleurs, quoique à des degrés différents, les traces d'une véritable inflammalion du tissu conjonctif, sous forme de quelques fibrilles connectives et de quelques cellulesembryonnaires. On comprend queces lésions puissent aboutir, dans un avenir plus ou moins éloigné , à une sclérose diffuse du myocarde.

Plus discrètes dans la myocaidile parencliymateuse, les lésions inlerslilielles consistent uniquement en quelques traînées de leucocytes issus par diapédèse et destinés à remplir leur rôle habituel de phagocytes. Mais ce que l'on constate dans tous les cas, c'est l'hypérémie par clilatalion des capillaires sanguins et des veinules, l'œdème interstitiel du myocarde, parfois de petits foyers hémorragiques dus à l'intensité de la dilatation des vaisseaux ou à leur altération. Les artérioles pouvant participer au processus phlegmasique (Ilayem, Ilip. Martin, Huguenin) : l'on relève dans quelques cas de Vendartérite avec ou sans thrombus.

Quant aux lésions nerveuses, les seules constatées par Romberg consistaient en une périnévrite des nerfs du péricarde, caractérisée par une infiltration de petites cellules rondes dans la gaine celluleuse de ces nerfs, en des points oîi la séreuse était normale.

L'avenir et l'évolution des lésions de la myocardite aiguë ne sont pas très bien connus. La guérison complète est possible et elle peut être très rapide, quand la cause infectieuse ou toxique a cessé d'agir. La suppuration des foyers d'infiltration nodulaire est tout à fait exceptionnelle. Savigné a observé une seule fois un petit abcès au niveau de la pointe du cœur et de nombreux abcès miliaires dans les espaces interstitiels du myocarde ; il s'agissait peut-être d'une infection complexe. La guérison par cicatrices fibreuses ou le passage à Vétat chronique est un troisième mode de terminaison démontré par de récentes observations.

PATHOGÉNIE. — Si la corrélation de la myocardite aiguë avec les maladies infectieuses est indiscutable, il n'a pas été possible d'en établir l'origine microbienne directe. Les observations de Chantemesse et Widal, de Landouzy et Siredey qui ont constaté dans le myocarde l'existence du bacille d'Eberth, celles de Ilobbs qui l'a trouvé infiltré de pneumocoques, sont restées des exceptions. Par contre, la clinique et l'expérimentation s'accordent à attribuer les lésions de la fibre cardiaque à l'action des toxines microbiennes, au même titre que les altérations dégénératives et infiammatoires des reins et du foie. Mollard et Regaud ont provoqué chez l'animal, par l'injection de toxine diphtéritique, une myocardite diffuse semblable à celle qui se produit dans la diphtérie humaine. Charrin a démontré que la toxine pyocyanique, débarrassée de ses microbes, déterminait chez l'animal les lésions diA'erses de la myocardite, la quantité et la qualité du poison, sa porte d'entrée et la durée de son action, enfin les réactions individuelles pouvant expliquer la variabilité de ses elïets.

La lésion la première en date est l'altération de la fibre cardiacpie. Déjà indiquée par Stein et par Ilayem quand ils signalaient l'apparition tardive des lésions interstitielles, cette priorité ressort.

MYOCARDITE AIGUË SIMPLE. — PATHOGËiXIE. 305

nellement des recherches expérimentales de Mollard et Regaud, des éludes anatomo-pathologiques de A. Weber et Blind, de Renaut et Mollard. De nature à la fois irritative et dégénérative, la myocardite parenchymateuse détermine secondairement la réaction inflammatoire des éléments conjonctivo-vasculaires du myocarde, réaction généralement modérée, à moins qu'une infection secondaire d'origine streptococcique n'en augmente l'intensité au point de la rendre prédominante. C'est le fait des myocardites interstitielles aiguës décrites par Leyden, Rabot et Philippe, Romberg, etc., au décours de la scarlatine et dans la convalescence de la diphtérie.

La pathogénie des symptômes de la myocardite aiguë est non moins complexe que la pathogénie de ses lésions. Les poisons pathogènes agissent sur la fibre cardiaque, non seulement organiquement mais fonctionnellement. Et en effet, des troubles cardiaques analogues, faiblesse et dilatation, peuvent se produire avec ou sans myocardite, ainsi qu'en témoignent les observations récentes de Rendu, Huchard, A. Siredey : l'asthénie cardiaque, commune dans l'influenza, alors que la myocardite y est rare, en est la meilleure preuve. Expérimentalement, Gley et Gharrin ont observé des dilatations cardiaques sans lésion chez des lapins auxquels ils avaient inoculé le microbe de la suppuration bleue ou qu'ils avaient intoxiqués en vingt minutes parles sécrétions de ce microbe; ces dilatations seraient dues à l'action directe du poison sur le myocarde et non à un effet paralytique par l'intermédiaire du système nerveux. L'alcool n'agit pas autrement, s'il faut s'en rapporter aux observations de Bollinger etBaucrsur la mort rapide par dilatation aiguë du cœur chez les buveurs de bière, et à celles de F. Tresilian (1) sur la dilatation cardiaque d'origine alcoolique.

Mais à cela ne se bornent pas les perturbations circulatoires dues aux microbes, à leurs toxines et aux poisons. Les nerfs du cœur et les centres vaso-moteurs sont intéressés à leur tour. Vincent a constaté, dans la diphtérie, une véritable névrite du plexus cardiaque, déterminée par les produits solubles sécrétés par le bacille de Lôffler, cause vraisemblable de paralysie et de dilatation cardiaque. Déjerine a signalé la tachycardie par névrite alcoolique des pneumogastriques et Tresilian rapporte deux faits de même ordre. D'autre part, il résulte des expériences de Romberg (2) que le bacille pyocyanique et le pneumocoque provoquent, chez l'animal, une paralysie du centre vaso-moteur bulbaire avec abaissement de la pression artérielle, capable à elle seule d'amener la mort par collapsus ; Poessler (3) a

M) Tresilian, Troubles cardiaques d'origine alcoolique {Édimb. med. Journ., juin 1898).

(2) RoMBEuo, Welchen Antlieil habcn Ilerz und Vasomotoren an den als Herzsch\vache bezeichncten Erscheinungcn bei Infectionskrankheiten. {Berlin. Idin. Wochenschr., n»' 51 et 52, 1995).

(3) PoESSLEH, Congrès de méd. inl. Wiesluidcn, avril lS96c

Thaité de médecine. VI. — 20

observé ces mêmes lroul>les circulatoires chez les lapins inoculés avec des bacilles diphtériques.

SYMPTOMATOLOGIE. — L'histoire symplomatique de la myocardite aiguë se confond avee celle du cœur faible des fièvres. C'est une symplomatologie complexe, comme on vient de le voir, résultant autant de Faction directe des agents pathogènes sur la fibre musculaire, les nerfs du cœur et les centres d'innervation vaso-motrice, que des altérations du myocarde. Dans les cas purs et simples, celles-ci se révèlent uniquement par un certain nombre de signes physiques dont la valeur avait été fixée déjà par Stokes et que les observations de Hayem ont plus nettement précisés ; les troubles fonctionnels sont nuls, l'affection peut être dite latente, ce qui n'empêche pas que la mort subite en est parfois la conséquence. Quand le système nerveux cardio-vasculaire est lui-même intéressé par la toxémie, les troubles circulatoires sont plus évidents et se manifestent par l'ensemble des phénomènes qui constituent le collapsus cardiaque. Enfin, si la myocardite aiguë se greffe sur d'anciennes lésions du myocarde, du péricarde, des orifices du cœur, des artères, ou si elle s'associe à des altérations étendues des reins des poumons, des plèvres, elle provoque rapidement Vasystolie.

L'examen régulier et quotidien du cœur s'impose dans toutes les maladies qui peuvent se compliquer de myocardite, le diagnostic précoce et certain se basant uniquement sur les signes physiques.

Sij*-nes physiques. — La conséquence directe de la myocardite aiguë est l'affaiblissement de la tonicité du cœur qui favorise sa dilatation et modifie ses bruits ; ceux-ci sont ou affaiblis ou remplacés par des souffles, et ce qui est plus important, sont altérés dans leurs rythme.

Le premier signe indiquant la menace d'une myocardite aiguë est l'affaiblissement du premier bruit dû à l'énergie diminuée de la contraction cardiaque, affaiblissement qui va en s'accentuant et se caractérise à un moment donné par la disparition complète de ce bruit, d'abord à la base où il s'est propagé, puis à son foyer de producaon,àla pointe. A une période plus avancée, on peut constater simultanément la faiblesse du deuxième bruit, en rapport avec l'abaissement de la tension artérielle. On observe en môme tem[)s la diminution de l'impulsion précordiale parfois remplacée par une ondulation vague, visible surtout chez les sujets amaigris, et le déplacement en dehors du choc de la pointe. La percussion révèle une extension de la matité absolue du cœur jusqu'au milieu du sternum, de sa matité relative jusqu'à un ou deux travers de doigt du bord droit de cet os. Ces signes sont en rapport avec la dilatalion du cœur qui peut se manifester d'autre part par un bruit de galop (Leyden, Cuffer), ou plus souvent par un souffle systolique doux ayant son

MYOCARDITE AIGUË SIMPLE. — SYMPÏOMATOLOGIE. 307

maximum à la pointe avec propagation vers la base. Ce souffle dû à une msuffisance mitrale relative est variable suivant l'état du cœur ; il disparaît et quand la faiblesse du cœur augmente, et quand le cœur retrouve son énergie.

Les troubles du rythme cardiaque ont une valeur non moins grande que les signes qui précèdent. Si dans certaines conditions, les battements ducœur sont anormalement ralentis, il est plus habituel de constater leur accélération pouvant allerjusqu'à une véritable tachycardie, c'est-à-dire atteindre 150 et 160 par minute. Cette tachycardie coïncide ordinairement avec le rythme fœtal déjà signalé par Stokes et plus récemment étudié par Huchard sous le nom d'embryocardie, rythme caractérisé par l'égale intensité des deux bruits du cœur et l'égale durée des deux silences. L'association de la tachycardie, du rythme fœtal et de la faiblesse des bruits du cœur appartient à la phase terminale des myocardites.

L'accélération cardiaque est habituellement plus modérée, ne dépassant pas 110 à 130, chiffre élevé néanmoins quand il s'agit ou de la fièvre typhoïde qui, dans ses formes régulières, présente plutôt une lenteur relative des battements cardiaques, ou de la convalescence de certaines maladies infectieuses. Il est rare que cette accélération, même peu marquée, ne soit pas accompagnée d'un certain degré d'arythmie. Les irrégularités du cœur et du pouls ont été étudiées par Griesinger et par Hayem dans la fièvre typhoïde, puis signalées dans la diphtérie et la scarlatine, souvent à l'approche de la mort. Ces irrégularités ont une valeur qui varie suivant leur forme et le moment où elles apparaissent. Ce peuvent être de simples intermittences, intermittences simples, se reproduisant sans régularité, ou intermittences rythmées (Hayem), survenant uniformément à la suite d'un nombre déterminé de pulsations toujours les mêmes, 3, 4 par exemple. Ces intermittences ont, d'après Hayem, une signification différente aux diverses périodes de la myocardite typhoïdique : celles de la fin de la deuxième ou du commencement de la troisième semaine seraient d'un pronostic grave, non désespéré cependant d'après les observations de L. GaUiard; au contraire, celles de la défervescence annoncent la convalescence. Mais les intermittences sont bien moins caractéristiques delésions irrémédiables du myocarde que les irrégularités vraies avec faiblesse cardiaque, pouls petit et fréquent. La tachycardie arythmique est le plus souvent un signe avant-coureur de la mort.

Du côté de la circulation générale, les signes physiques peuvent être nuls, à part la petitesse et la faiblesse du pouls. Ce n'est que dans les cas complexes que la parésie cardiaque détermine des phénomènes de stase veineuse qui se manifestent par l'œdème mou des membres inférieurs, l'oligurie et l'albuminurie, tandis qu'elle aboutit communément à la gêne de la petite circulation, c'est-

à-dire à la pneumonie hypostalique et à l'œdème pulmonaire.

Troubles fonctionnels. — Ils sont le plus souvent nuls ou peu accusés et la myocardite est latente. Quelques malades accusent des douleurs précordiales qui parfois présentent tous les caractères de crises angineuses. D'autres se plaignent de palpitations avec ou sans angoisse. Celle-ci coïncide habituellement avec les crises de collapsus cardiaque toujours à redouter dans le cours des maladies infectieuses, altribuables à la fois à la myocardite, à la paralysie des centres vaso-moteurs et à la parésie cardiaque. Les crises surviennent inopinément, annoncées par la cyanose et le refroidissement des extrémités, la pâleur terne du visage qui se couvre, surtout au niveau des tempes, d'une sueur froide et visqueuse ; la cyanose se montre également au niveau des lèvres et des pommettes, le regard devient fixe, sans expression, les paupières restent mi-closes ; la voix se casse el s'aflaiblit, la peau est flasque, sans élasticité, le malade reste immobile et la mort semble proche, d'autant plus que le choc précordial s'affaiblit de plus en plus, que le pouls est insensible, filiforme. Mais la crise peut cesser au bout de quelques instants ou de quelques heures, parfois pour ne pas se reproduire, d'autres fois pour se répéter et aboutir à l'asphyxie.

Dans d'autres cas, c'est la syncope qui est l'accident à redouter, el cela sans phénomènes prémonitoires, parfois sans signes physiques appréciables du côté du cœur. A l'occasion d'un simple mouvement pour se retourner dans son lit, ou d'un léger effort fait pour se placer sur le bassin, le malade retombe inanimé, son cœur et son pouls se sont arrêtés. Cette première syncope peut être mortelle ; d'autres fois, ce sont de simples lipothymies, et la mort ne survient qu'à la deuxième ou la troisième atteinte.

La symptomatologie qui précède, comme la marche et la durée de la myocardite aiguë, sont un peu variables suivant la maladie causale.

Myocardite typhoïdique. — Les premiers signes de la faiblesse du cœur se montrent dans la deuxième ou la troisième semaine de la maladie, c'est-à-dire en pleine période fébrile. On constatera surtout l'affaiblissement du premier bruit du cœur, le souffle doux et variable parfois accompagné de l'accentuation du deuxième bruit pulmonaire, enfin les troubles du rythme dont la signification est plus fâcheuse. C'est alors que le médecin doit prévoir les crises de collapsus et la syncope, sans parler de l'asthénie cardiaque progressive avec hypostase pulmonaire dont le développement est moins soudain. Quelle que soit la gravité des signes ou des accidents, la guérison est pos-. sible au moins pour le présent, mais l'on doit toujours redouter pour l'avenir le développement d'une myocardite chronique (Landouzy et Siredey).

La myocardite restée latente pendant la période fébrile peut se

MYOCARDITE AIGUË SIMPLE. — FORMi:S. 309

révéler au début de la convalescence par une syncope mortelle. Ou bien l'on observe pendant un ou deux mois, après la terminaison de la maladie, un pouls fréquent et variable avec un cœur faible et une convalescence laborieuse.

Myocardite diphlérique. — La myocardite est plutôt une complication de la convalescence. A la vérité, on observe la faiblesse du cœur dans les diphtéries toxiques, et la mort peut survenir soit avec l'ensemble symptomatique du coUapsus cardiaque, soit par syncope. D'après Rabot et Philippe, Savigné, ces accidents se confondent avec les phénomènes de l'intoxication générale qui atteint l'organisme tout entier et détermine des lésions dégénéra tives des reins et du foie, en même temps que la dégénérescence parenchymateuse du myocarde. Mais on peut assister, pendant la convalescence, au développement d'une véritable myocardite anatomiquement caractérisée parla prédominance des lésions interstitielles. C'est à la suite d'angine diphléritique grave que le malade, se croyant guéri, est pris, à l'occasion d'un effort ou du premier lever, d'une syncope avec pâleur cadavérique de la face qui persiste et s'accentue même, l'attaque syncopale terminée. A partir de ce moment, le malade, craignant tout mouvement, reste dans le décubitus dorsal, apathique et indifférent, les yeux éteints, ayant véritablement l'aspect cadavérique. Il se plaint aussi de douleurs épigastriques très vives, souvent accompagnées de vomissements et de diarrhée; ces douleurs, d'après Huguenin, en raison de leur siège rétrosternal, de leurs irradiations et de l'angoisse concomitante, rappellent parfois les crises d'angine de poitrine. Le pouls est fréquent (150 à 160), petit et fuyant sous le doigt; bientôt il devient irrégulier, intermittent; parfois aussi il se ralentit d'une manière notable, tombant à 40, et le cœur, suivant la comparaison de Traube et de Potain, semble être un cœur digitalisé. A l'auscultation du cœur, on peut entendre un bruit de galop (Leyden) indiquantl'asthénie cardiaque, et la percussion dénote la dilatation de l'organe. Avec ces phénomènes cardiaques, on observe la réapparition d'une albuminurie souvent abondante avec des urines rares, troubles, chargées d'urates. Enfin, si l'aflection ne rétrocède pas, on assiste à une véritable crise d'asystolie aiguë : les vomissements augmentent, l'œdème se montre aux extrémités. La tachycardie, l'irrégularité et la faiblesse cardiaque persistent et s'accentuent, et souvent l'on constate à l'auscultation une insuffisance mitrale relative caractérisée par un souffle systolique de la pointe ; enfin le malade est pris d'une dyspnée progressivement croissante et meurt subitement par syncope.

Mais la mort n'est pas fatale, et tous les auteurs qui se sont occupés de la myocardite diphtérique ont observé sa guérison. Romberg considère même la mort comme l'exception. Savigné dit avoir constaté la guérison dans dix cas, sous l'influence d'un repos

prolono-é et d'un traitement approprié, mais il n'est pas certain que les^lésions aiguës, en voie de rétrocession, ne puissent devenir le point de départ d'une myocardie chronique interstitielle (Romberg, Rabot et Philippe). , , .^,

Myocardite varioleiise. — Ce sont les phénomènes de faiblesse et de dilatation cardiaque qui prédominent, celle-ci atteignant de telles proportions que la matité précordiale rappelle celle des grands épanchements péricardiques; et cependant, d'après Huchard, on n'observe

jamais la mort subite.

Myocardite scarlaiineuse. — Elle est presque toujours associée à l'endopéricardite aiguë et apparaît à la fia de la période fébrile, au plus tard au commencement de la deuxième semaine Elle se manifeste par la persistance d'un certain mouvement fébrile, une accélération notable du pouls, parfois de la douleur précordiale, des palpitations, de la dyspnée.

Myocardite rhumatismale. — Généralement passée sous silence, la myocardite aiguë rhumatismale paraît tenir une place importante dans la pathogénie des troubles fonctionnels cardiaques du rhumatisme articulaire aigu. Elle est souvent associée à l'endocardite ou à la péricardite, se manifestant alors, môme chez l'enfant (Weill et Barjon), par une asystoHe précoce de quelques jours à quelques mois de durée. Mais elle peut exister isolément ou d'une manière prédominante, se caractérise, dans le cours d'une poussée rhumatismale, par l'asthénie et la dilatation cardiaque, et détermine parfois la mort subite ou rapide. Des douleurs épigastriques et précordiales (Herrin<^ham) en sont quelquefois le signe avant- coureur. Il est d'ailleurs possible que les toxines de l'agent pathogène du rhumatisme agissent directement sur le muscle cardiaque, sans altérer notablement sa structure (Lees, Dyce Duckworth)

Mijocardite tuberculeuse. — Elle esta la tuberculose du myocarde ce que la néphrite des tuberculeux est à la tuberculose du rein. Ce n'est pas une lésion spécifique, mais une altération secondaire due à l'action sur la fibre musculaire cardiaque, soil de la tuberculine, soit des ao-ents pathogènes qui s'associent au bacille de Koch. Souvent latente, la myocardite tuberculeuse aiguë ne se caractérise (juc par les signes de la faiblesse du cœur et la fréquence du pouls. Elle contribue à produire la dilatation du cœur droit et l'asyslolie des tuberculeux, quand la circulation du poumon est profondément troublée par l'extension de lésions pulmonaires, les symphyses pleurales et péricardique. Elle peut provoquer la mort subite.

MARCHE. - DURÉE. - TERMINAISONS. - Il est à peu près impossible de fixer d'une manière générale la marche de la myocardite aiguë. La diversité de ses causes en est la meilleure explication. De même pour sa durée. (Juand elle se produit eu pleine maladie