HISTORIQUE. — PATHOGÉNIE. — ÉTAT DE LA QUESTION

Les traits princi[)aux de la myocardite chronique se retrouvent dans le chapitre consacré par Corvisart à 1' « anévrysme actif du cœur » ; il avait signalé dans une autre partie de son livre 1' « endurcissement du tissu musculaire du cœur », et quelquefois « sa transformation en substance cartilagineuse et osseuse ». L'histoire de cette cardiopathie n'est donc pas nouvelle ; mais son étude, négligée pendant la longue période consacrée à la recherche et à la description des affections valvulaires, n'a été reprise que dans ces dernières années. Elle est venue combler une lacune nettement indiquée par Beau, quand il s'étonnait do ne trouver aucune lésion orificielle ù l'autopsie de malades morts asysloli(iues.

a. La myocardite chronique peut être envisagée en tant que lésion

MYOCARUITE CHRONIQUE. — HISTORIQUE. — PATHOGENIE. 317

et en tant qu'affection. Les noms de LetuUe et Debove se rattachent intimement à l'histoire de la lésion. C'est Letulle qui, en 1879, attira l'attention sur les scléroses périvasculaires et périfasciculaires qui souvent accompagnent les affections valvulaires et mettent un terme à l'hypertrophie musculaire. L'année suivante, dans un travail en collaboration avec Debove, il concluait que la sclérose du myocarde associée à son hypertrophie dans la néphrite interstitielle, n'était qu'une des déterminations de la fibro-artério-capillarite de Gull et Sutton. De ces importantes recherches se dégageait la notion des scléroses cardiaques secondaires et de leur rôle dans l'insuffisance du myocarde, c'est-à-dire dans l'asyslolie.

b. Peu de temps après, en 1882, Rigal et Juhel-Renoy signalaient, à côté de ces scléroses cardiaques, lésion secondaire, une affection primitive, indépendante de toute altération endocardique ou rénale, à laquelle ils donnaient le nom de myocardite scléreuse hypertrophique primitive. C'était satisfaire au desideratum de Beau, en établissant la cause des asystolies sans altération valvulaire. D'ailleurs, depuis plusieurs années, la question était à l'étude en Allemagne et en Angleterre ; dès 1860, Baur, dans une thèse deGiessen, avait rapporté dix-huit cas d' « hypertrophie du cœur sans lésion valvulaire », sans parler, il est vrai, de l'inflammation chronique interstitielle concomitante.

c. Pendant que Rigal et Juhel-Renoy introduisaient en clinique ce type morbide nouveau, les anatomo-pathologistes s'attachaient à l'étude de la sclérose du myocarde et de sa pathogénie ; et ils arrivaient, pour un assez grand nombre de cas, à établir une coïncidence et même une relation étroite entre cette altération et l'artéritc chronique des coronaires, elle-même détermination de l'athérome et de l'artériosclérose. Dès 1843, Hamernjk avait signalé la prédominance des lésions scléreuses sur le ventricule gauche et les piliers de la mitrale. Et l'on savait, depuis les recherches de Pelvet, que la transformation fibreuse et la dilatation anévrysmatique de ces mêmes régions résultaient de l'obUtération de certaines branches des coronaires. Ces faits devaient conduire à la doctrine des scléroses régionales d'origine ischémique. Weigert en Allemagne, Hippolyte Martin en France (1881), ayant constaté que les foyers de sclérose occupaient des régions irriguées par des rameaux coronariens atteints d'endartérite oblitérante, conclurent que la néoformation fibreuse n'était que la conséquence de la sténose et de l'oblitération lente de ces vaisseaux ; la trame conjonctive s'était hypertrophiée pour prendre la place des fibres musculaires disparues par malnutrition. C'était, suivant l'expression d'H. Martin, une « sclérose dystrophique ». Ziegler(188-2), allant plus loin, considérait les îlots scléreux comme la cicatrice pure et simple de la myomalacie, c'est-à-dire d'infarctus consécutifs à l'oblitération par artérite de rameaux plus ou moins

importants des coronaires (nécrose insulaire). Enfin, K. Huber s'attachant à l'explication des scléroses lentement progressives émettait l'hypothèse d'une nécrose moléculaire, se faisant de cellule à cellule, et indéfiniment extensive.

La théorie des scléroses régionales d'origine ischémique fut acceptée avec faveur. Dès 1884, Leyden rattachait les lésions de la myocardite chronique à l'athérome des coronaires, l'obHtération rapide de leurs branches par thrombose déterminant l'infarctus ou myomalacie de Ziegler, leur rétrécissement lent amenant la sclérose. Huchard fit également de la cardiosclérose la conséquence de la coronarite, marquant cette subordination par les expressions d' « artériosclérose du cœur », de « cardiopathie artérielle ». Avec son élève Weber il se raUia à la théorie de la sclérose dystrophique d'H. Martin ; et dans son Traité des maladies du cœur et des vaisseaux, il établit la symptomatologie et les principales formes cliniques de l'affeclion. Les grandes scléroses du myocarde liées à l'artérite des coronaires ne sont d'ailleurs plus contestées : leur histoire anatomo-pathologique et pathogénique a été complétée et confirmée par une importante étude de Nicolle et par le récent travail de René Marie sur l'infarctus cardiaque.

d. La théorie ischémique ne s'apphque pas cependant à toutes les scléroses du myocarde. Si souvent elles accompagnent l'artériosclérose et l'athérome des coronaires, elles peuventcn être indépendantes, ainsi qu'il résulte des étudesdeRuhle etKôsler,de BardetPhilippe(l), de Krehl(2), de Kelle(3), sur la myocardite interstitielle primitive. Et môme les lésions scléreuses du myocarde dans l'artériosclérose ne sont pas toutes d'origine ischémique. A côté des foyers scléreux, cicatrices d'infarctus ou îlots de dégénérescence dystrophique, on trouve fréquemment de la sclérose disséminée ou diffuse, périvasculaire et périfasciculaire, souvent même les altérations de l'inflammation interstitielle subaiguë. Ou ne peut les expliquer qu'en admettant, suivant la théorie de Brault acceptée par Letulle, une action directe des agents sclérogènes sur la trame conjonctive du myocarde, action de même ordre que celle qui détermine les lésions artérielles. La sclérose diffuse par action directe se produit dans le cours ou à la suite des maladies infectieuses ou de certaines intoxications. Dès 1879, Lancereaux avait décrit une myocardite scléreuse coincidant avec l'endocardite et la péricardite rhumatismale chronique. Hipp. Martin, Krehl Balzer en ont confirmé l'existence. Letulle admet également que l'infection rhumatismale peut intéresser le myocarde en même temps

(1) BARn et Philippe, De la myocardite interstitielle chronique {Revue de médecine, mai, juillet, août 1891).

(2) Krehl, Beitrag zur Kenntniss der idiopathischen Hcrzmuskelerkrankungen, (Arb. aus. der med. klin. zu Leipzig von Curschmnnn, 1S93, p. 184).

(3) Kelle, Ueber primare chi-onische myocarditis [hlem, p. 169).

MYOCARDITE CHRONIQUE. — PATHOGÉNIE. 319

que l'endocarde et le péricarde, produisant une cardite d'abord aiguë, puis chronique et cicatricielle. La myocardite fibreuse, indépendante de l'artériosclérose, a été observée, en l'absence même d'endocardite et de péricardite, à la suite de la fièvre typhoïde (Landouzy et Siredey), de la diphtérie, etc. ; c'est une véritable myocardite primitive (Bard et Philippe). Les poisons sclérogènes, alcool, plomb, comme aussi les altérations humorales liées à l'arthritisme, à la goutte, etc., peuvent également agir primitivement ou d'une manière prédominante sur le tissu cellulaire du myocarde.

e. La sclérose diffuse du cœur reconnaît encore une autre origine. Elle peut être liée, ainsi qu'il résulte des recherches de Huchard, Letulle, Weber et Blind, à la stase veineuse et à l'œdème persistants du myocarde qui se produisent inévitablement sous l'intluence des crises répétées et prolongées d'asystolie. Cette sclérose diffuse par stase est un troisième mode pathogénique qui rend parfois difficile l'interprétation des lésions constatées.

f. Si la néoformation conjonctive est la caractéristique anatomique de la myocardite chronique, la dilatation hypertrophique du myocarde s'y trouve associée avec une telle fréquence qu'elle fait partie intégrante de sa définition. On verra plus loin l'histoire de la dilatation hypertrophique. Mais il n'est pas inutile de dire dès à présent que pour quelques auteurs, parmi lesquels Bollinger (1) et Bauer (2), elle constitue toute l'affection, d'où le nom d' « hypertrophie idiopathique». Frappés de sa fréquence chez les buveurs de bière de Munich, simultanément assujettis à de forts travaux corporels, ils ont cherché à en faire un type clinique spécial sous les noms de « cœur de bière, hypertrophie toxi-fonctionnelle ou alcoolo-pléthorique ». Mais il est difficile d'admettre avec ces auteurs l'absence de toute myocardite interstitielle. Krehl, reprenant l'examen des « cœurs de bière », y a constaté des lésions scléreuses des plus nettes ; Bollinger lui-même admet qu'elles peuvent secondairement compliquer l'hypertrophie ou se produire en môme temps qu'elle. De cela résulterait que la dilatation hypertrophique est ou peut être primitive, et cette notion n'est pas inadmissible. Déjà Corvisart avait distingué les cas où le cœur « endurci » est dilaté de ceux où il a conservé sa capacité normale. Dans le premier cas, dit-il, on peut assurer que « c'est à une époque quelconque d'une dilatation préexistante que l'induration est survenue », dans le second que « l'induration est la première affection qui se développe et que la dilatation ne peut se former ». C'est que la myocardite chronique est souvent précédée de l'hypertension artérielle, premier phénomène en date (Traube, Huchard), déterminant secondairement l'hypertrophie cardiaque avant même les lésions

(1) Boi-LiNGER, Ueber idiopathische Herzvergrôsserung. Munich. 1893. F. Lehmann (p. 51).

{2) Bau&r, Ibid., p. 5.

scléreuses (Huchard, Weber). A ce point de vue, comme à plusieurs autres, l'histoire de la myocardite chronique, au moins de sa forme la plus commune, se confond pour une grande part avec celle de l'artériosclérose,

ÉTIOLOGIE. — La myocardite chronique est une affection des plus communes. Elle intervient à titre de lésion aggravante dans la plupart des cardiopathies qui se terminent par asystolie, qu'il s'agisse d'endopéricardite rhumatismale chronique, d'artériosclérose, de cœur sénile, ou d'inflammation interstitielle primitive du muscle cardiaque. On ne saurait donc être étonné de sa fréquence. Elle lient la première place dans ce que l'on est convenu d'appeler les maladies de cœur dont le taux mortuaire, calculé par Bollinger dans les hôpitaux de Munich, est de 6,72 p. 100, et même de 13 p. 100, si l'on ne tient pas compte de la mortalité infantile.

De même que l'artériosclérose, qui souvent coïncide avec elle, la myocardite chronique relève d'une manière générale d'infections et de toxémies. Mais la localisation cardiaque est commandée par une double prédisposition héréditaire et individuelle. 11 est commun de noter dans les antécédents de famille un ou plusieurs cas de maladies cardiaques. A r/îéréo?//és'ajoutentsoitune lésion antérieure préparant le terrain aux agents sclérogènes, soit le surmenage du cœur, qu'il s'agisse d'émotions ou de préoccupations excessives, d'exercices physiques violents et fréquemment renouvelés, de grossesses répétées, ou d'excès de toute espèce.

Uâge et le sexe sont en rapport avec l'étiologie générale. Surtout commune chez l'homme adulte de quarante à cinquante ans, plus exposé à l'action des maladies et des poisons sclérogènes, l'aflection se retrouve chez le vieillard avec certaines particularités qui seront signalées à propos du cœur sénile. On l'observe avec une fréquence relative chez la femme à l'âge de la ménopause.

La myocardite chronique peut être une complication de Vendocardite et de V endopéricardite rhumatismales. Elle en aggrave le pronostic, favorisant les crises répétées d'asystolie, et, quand elle survient dans l'enfance, ne permettant qu'une survie de courte durée. Cette myocardite secondaire, décrite par Lancereaux, bien étudiée par Hipp. Martin et Krehl dans les affections valvulaires, par Balzer dans la symphyse cardiaque, ne s'observe qu'à la suite desendo-péricardites rhumatismales graves. Plus commune dans le jeune âge, elle indique une infection particulièrement virulente ou répétée. Son histoire se confond d'ailleurs avec celle de l'endocardite chronique et de la symphyse cardiaque.

Les intoxications jouent un rôle prédominant dans l'étiologie de la myocardite chronique proprement dite, qu'elle précède ou accompagne l'artériosclérose, ou qu'elle en soit indépendante. L'alcoolisme

MYOCARDITE CHRONIQUE. - ETIOLOGIE. 321

vient en première ligne. Dans les classes aisées, c'est l'abus des vins fins et des liqueurs et simultanément la bonne chère et le tabagisme. Dans la classe moyenne, surtout en Allemagne, c'est l'ingestion quotidienne de quantités démesurées de bière ; chez l'ouvrier, c'est l'usage habituel et immodéré d'eau-de-vie et de vin de mauvaise qualité. L'aiïection se développe lentement, sous l'influence combinée de l'hypertension artérielle et d'une action irritative directe ; elle se manifeste à l'occasion d'excès répétés souvent associés au surmenage, ou d'une maladie infectieuse accidentelle. Sur 18 malades observés par Juhel-Renoy, 16 étaient des alcooliques. En Bavière, il s'agit le plus souvent de grands buveurs de bière (cœur de bière, hypertrophie alcoolo-pléthorique).

Le saturnisme a une importance moindre que l'alcoolisme, tandis qu'il a une action plus directe sur le développement de la néphrite interstitielle avec hypertrophie ventriculaire gauche.

Par contre, la goutte, Varthritisme, le diabète, en raison des altérations humorales plus ou moins définies qui les caractérisent, doivent être comptés parmi les facteurs éliologiques les plus communs de la sclérose cardiaque dans les classes aisées. Leur influence est souvent associée à celle des auto-intoxications qui résultent d'une dyspepsie ^phis ou moins ancienne, de l'abus du régime carné (Huchard), des écarts de régime et des erreurs d'hygiène. Chez le goutteux, la cardiopathie se manifeste à la suite de nombreux accès de goutte, ce (juine veut pas dire que le malade n'en sera plus atteint. Il peut être simultanément diabétique. Chez l'arthritique, on peut relever, comme l'ont fait Ruhle, Bard et Philippe, des antécédents de rhumatisme musculaire ou de toute autre manifestation de la diathèse, migraines, eczéma, etc. D'après J. Mayer (1), l'hypertrophie et la dilatation du cœur, sans doute associées à la myocardite chronique, existent 25 fois sur 100 chez les diabétiques, par suite de l'irritation chimique qu'engendre un sang trop riche en urée et en sucre, l'urée en excès résultant de l'abus du régime azoté.

Dans ces dernières années, sous l'impulsion des idées émises dans un travail fondamental de Landouzy et Arm. Siredey, la notion des infections s'est introduite dans l'étiologie des myocardites chroniques, à côté de celle des intoxications. L'affection peut succéder à une myocardite aiguë infectieuse ou se développer lentement et insidieusement, à la suite d'une maladie infectieuse. Les cas les plus nets ont été observés à la suite de la fièvre typhoïde (Landouzy et Siredey) mais la diphtérie, les fièvres éruptives, les infections staphylococcique et streptococcique peuvent avoir les mômes conséquences (Bard et Philippe, Kelle, Beaumé). La pneumonie et la grippe (Huchard, Rigal) prennent également place parmi les maladies qui

(1) Meyer, Soc. de méd. int. de Berlin, 1890. — Merc. méd,, p. 195, 1890. Traité de médecine. VI. — 21

favorisent ou activent le développement de la cardiosclérose.

Les infections lentes, syphilis et peut-être tuberculose, n'épargnent pas le myocarde. La syphilis intervient dans l'étiologie de certaines myocardites chroniques scléreuses distinctes de la syphilis du cœur proprement dite, comme elle agit dans d'autres alîections parasyphilitiques non justiciables du traitement spécifique. Son influence n'est sans doute qu'adjuvante, s'ajoutant à d'autres causes sclérogènes.

La myocardite chronique scléreuse est une altération commune chez le vieillard : c'est le cœur sénile, presque toujours associé à l'athérome artériel généralisé, surtout à l'athérome des coronaires et aux altérations de même nature qui se produisent du côté de l'endocarde valvulaire. Haushalter considère qu'il s'agit de lésions de sénilité pure, admettant avec Parrot que, relativement à celui de l'enfant, le cœur du vieillard est toujours malade. Gela peut tenir aux causes d'intoxication et d'infection auxquelles il a été soumis dans le cours de son existence. Il est à remarquer néanmoins que les lésions du cœur sénile ont une activité et une gravité moindres que celles de la cardiosclérose de l'adulte.

La myocardite chronique peut être enfin la conséquence d'un traumatisme de la région précordiale. Cette myocardite traumatique, dont les observations sont d'ailleurs peu nombreuses, survient chez des sujets encore jeunes, à l'occasion d'une contusion ou d'une violente compression du thorax. Immédiatement suivi de douleurs plus ou moins violentes, puis de palpitations, de dyspnée, l'accident peut provoquer ou bien une myocardite diffuse subaiguë amenant la mort en quelques semaines comme dans un cas d'Abramov (1), ou bien une myocardite chronique à évolution lente (Mendelssohn) (2). Peutêtre le traumatisme ne fait-il qu'éveiller une infection latente.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Examen macroscopique. —

L'examen d'un cœur atteint de myocardite chronique révèle le plus souvent des lésions complexes. Au premier abord, c'est un gros cœur quelquefois surchargé de graisse, avec une aorte dilatée. En l'incisant, on constate la dilatation hypertrophique des deux ventricules, des foyers scléreux du myocarde, fréquemment aussi de l'aortite chronique, de l'athérome des coronaires et quelquefois un orifice mitral insuffisant ou rétréci par sclérose de ses valvules.

Hypertrophie et dilatation. — Le premier caractère qui frappe est l'augmentation de volume et de poids du cœur tenant à Vhypertrophie et à la dilnlatinn souvent simultanées de ses deux ventricules, surtout du ventricule gauche. La coexistence de la dilatation et la participation du ventricule droit distinguent ce gros cœur de la

(1) Adramov, Med. Ohozr., déc. 1S97.

(2) MiiNDELSSOiiN, Soc. de méd. de Berlin, 17 janv. 1898.

simple hypertrophie ventriculaire gauche de la néphrite interstitielle et lui donnent une forme globuleuse; elle est cylindro-conique dans les cas où l'hypertrophie avec dilatation reste localisée au ventricule gauche. Le poids de l'organe, normalement de 270 grammes, atteint 350 et jusqu'à 750 grammes. En l'incisant, on constate, avec l'élargissement de ses cavités, l'épaississement et souvent la résistance de ses parois qui se soutiennent en voûte, suivant l'expression de Gorvisart, et en même temps l'hypertrophie du système trabéculo-papillaire.

Mesurées sur une coupe régulière, au niveau de leur partie moyenne, la paroi ventriculaire gauche peut atteindre 18 à 20 millimètres au lieu de 10 à 15, celle du ventricule droit 8 à 10 au lieu de 5 à 6. Leur consistance est ferme, leur couleur rouge foncé, mais avec des points, des traînées et des taches blanches qui sont des foyers scléreiix.

Foyers scléreux. — Ils se trouvent presque exclusivement au niveau du ventricule gauche, et ils y prédominent quand le ventricule droit est également intéressé. Les altérations les plus constantes et les plus marquées occupent la moitié inférieure de la face antérieure du ventricule gauche, c'est-à-dire le voisinage de la pointe, puis la cloison interventriculaire et les piliers de la valvule mitrale, surtout son pilier gauche. Elles sont parfois superficielles, sous-péricardiques ou sous-endocardiques, alors accompagnées d'épaississement de la séreuse qui les recouvre. Elles siègent plus souvent dans la profondeur du myocarde et Kôster conseille de les chercher par une série de coupes méthodiques, en découpant les parois ventriculaircs en lamelles minces et parallèles à l'axe du cœur; les piliers seront incisés longitudinalement.

Les foyers scléreux se présentent sous l'aspect de taches blanches, d'aspect tendineux, de la dimension d'un grain de blé et moins, jusqu'à celle d'un gros pois et plus. Ce sont ou de simples traînées linéaires, ou des îlots étoiles pouvant se réunir par leurs branches et limitant des espaces où le tissu cardiaque est sain. Les lésions, devenant confluentes en certains points, intéressent toute l'épaisseur du myocarde sur une longueur de 1 à 3 centimètres, amenant alors son amincissement et parfois un anévrysme partiel.

Les altérations sclércuses sont plus ou moins récentes, et il faut distinguer, comme l'a proposé Nicolle, les plaques de sclérose molle ou sclérose jeune, et les plaques de sclérose dure, fibreuse ou ancienne. Les premières sont constituées par un tissu blanc jaunâtre ou blanc grisâtre, humide à la coupe; elles ne sont pas déprimées au-dessous du tissu musculaire ambiant. Les plaques de sclérose dure sont d'un blanc nacré, de consistance tendineuse, déprimées en raison de leur rétraclilité, d'où un certain amincissement de la paroi.

Habituellement limités et discrets, à tel point qu'ils passeraient facilement inaperçus à un examen superficiel, les foyers scléreux sont

parfois confluents, transformant le cœur en une masse dure, blanchâtre, fibroïde, avec quelques points rouges, restes du myocarde dégénéré. Juhel-Renoy et 0. Fraentzel ont distingué ces deux types anatomiques sous les noms de myocardile discrète ou circonscrite et de myocardile confliiente ou diffuse.

La sclérose respecte ordinairement les parois des oreillettes, surtout de l'oreillette droite; mais elles pourraient être intéressées, au même titre que les ventricules, s'il faut en croire les recherches de Dehio et de Radasewsky.

Lésions de l'aorte, des artères coronaires et de l'endocarde. — La myocardite chronique est le plus souvent associée à l'aortite chronique et à la coronarite. L'aorte est athéromateuse, dilatée, parfois anévrysmatique. Ses valvules, également altérées, sont incrustées de sels calcaires et rétractées ou soudées par leurs bords, déterminant ainsi l'insuffisance ou le rétrécissement de leur orifice. L'embouchure des coronaires est parfois rétrécie par des plaques d'aortite; leurs troncs et leurs branches sont atteints d'artérite chronique, avec ou sans écailles calcaires, et quelquefois oblitération thrombosique. Si l'oblitération siège à l'origine de ces vaisseaux, la mort est rapide et peut survenir avant toute altération appréciable du myocarde. Si la thrombose se produit dans une branche de moindre calibre, elle détermine un infarctus qui tantôt aboutit à la rupture du cœur, tantôt subit une série de métamorphoses dont la résultante est une plaque fibreuse cicatricielle ou un anévrysme pariétal.

L'endocarde est lui-môme le siège de plaques opalescentes, scléreuses, et l'orifice mitral peut être rétréci, n'admettant qu'un doigt, par suite de l'induration fibreuse ou athéromateuse de ses valvules. Iluchard et Blind ont justement relevé la fréquence relative du rétrécissement mitral des artério-scléreux. Certaines plaques épaissies de l'endocarde donnent insertion à des caillots anciens, source possible d'embolies. Ces lésions sont d'ailleurs proportionnelles, comme intensité et comme étendue, à celles des parois ventriculaires ; suivant la remarque de Nicolle, elles sont comparables à l'endartérite. Le péricarde présente également quelques plaques laiteuses. Enfin, le système artériel général est atteint en divers points de sclérose et d'athérome.

L'asystolie à répétition ou prolongée qui résulte de la myocardite chronique laisse à sa suite Vinduration cijanotique des principaux viscères, des poumons, du foie et du rein en particulier. Celui-ci peut être simultanément intéressé par l'artériosclérose ; il est alors diminué de volume, sa substance corticale est considérablement réduite, sa capsule adhérente ne se détachant que difficilement des granulations caractéristiques de sa surface. Ces lésions secondaires et associées, les altérations rénales en particulier, peuvent tenir une grande place dans le tableau symplomatique.

MYOCARDITE CHRONIQUE. — ANATOMIli PATHOLOGIQUE 325

Examen microscopique. — Il i^évèle des altérations de la fibre musculaire, du tissu conjonctif interstitiel et des vaisseaux, dont la complexité résulte des influences pathogéniques diverses qui entrent enjeu. En premier lieu, c'est V hypertrophie vraie des fibres musculaires existant seule ou du moins d'une manière prédominante quand le malade a succombé à une de ces crises de dilatation aiguë du cœur qui peuvent se produire avant toute lésion scléreuse. Ce sont ensuite des foyers de sclérose circonscrite et régionale, avec dégénérescence et disparition des fibres myocardiques, subordonnés à l'oblitération par endartérite d'un rameau plus ou moins important des artères coronaires. Enfin l'on constate, dans le plus grand nombre de cas, une sclérose diffuse qui résulte soit d'une infection ou d'une toxémie, c'est-à-dire d'une myocardite interstitielle primitive, soit de la stase et de l'œdème dus aux crises répétées d'asystolie.

Les foyers de sclérose circonscrite présentent les plus grandes analogies avec les plaques fibreuses consécutives aux infarctus. Leur pathogénie est habituellement identique. Ils succèdent à la nécrobiose des fibres myocardiques, que celle-ci se fasse par îlots (nécrose insulaire) ou cellule par cellule (nécrose moléculaire). Cette dégénérescence est elle-même la conséquence de l'ischémie par endartérite des rameaux terminaux des coronaires. Indépendamment des lésions visibles à l'œil nu de l'aorte et des artères coronaires, le microscope révèle en effet de la péri-artérite et de f endartérite des vaisseaux intra-myocardiques. On voit en plein foyer scléreux, ou à une certaine distance de lui, des artères atteintes d'artérite oblitérante. Parfois l'on ne constate comme vestige du vaisseau que la membrane moyenne ou même deux cercles élastiques. Les artérioles sont plus constamment et plus gravement altérées que les artères.

L'oblitération ou le rétrécissement de l'artère détermine tout d'abord la dégénération granulo-fragmentaire des fibres musculaires du foyer ischémie^ depuis le fendillement et l'état vacuolaire dû à leur œdème (Nicolle), jusqu'à leur fragmentation et leur destruction. Weber a constaté dans quelques cas leur dégénérescence vitreuse. L'atrophie et la disparition de ses fibres donnent au myocarde un aspect comparable à celui que l'on obtient en le traitant par le pinceau, c'est-à-dire qu'il n'en reste que la gangue conjonctive avec sa disposition alvéolaire : c'est Vétat réticutaire (Nicolle) ou état alvéolaire (R. Marie). La périphérie du foyer est d'ailleurs envahie par dos cellules rondes d'origine diapédétique, en même temps queleslogettes périmusculaires s'épaississent et subissent un commencement de transformation fibreuse : c'est le stade de la sclérose molle (Nicolle). Ce n'est que comme dernier terme que vient la sclérose dure avec ses trousseaux fibreux entremêlés de fibres élastiques (Letulle).

La filiation des lésions a été nettement observée par Nicolle et R. Marie, et l'on voit quelquefois, combinés dans un même fover,

les débris de la dégénération granulo-fragmentaire, l'état réticulairc et l'infillralion des cellules rondes avec commencement de sclérose. Mais ordinairement on ne constate que la sclérose dure sans trace du travail nécrosique et néoplasique qui l'a précédée. Elle se présente sous forme de foyers, les uns très petits tenant à peine la place de quatre ou cinq fibres myocardiques, d'autres en remplaçant une cinquantaine au plus. Leur direction est toujours celle des faisceaux musculaires auxquels ils se sont substitués. Ce sont des blocs de tissu scléreux, colorés en rose par le picrocarmin, et l'on voit encore dans leur épaisseurquelques fibres musculaires coupées transversalement, ou simplement des granulations pigmentaires. Le centre du foyer est une artériole atteinte d'endartérite, et séparée du bloc fibreux par quelques fibres musculaires non altérées.

Nous avons rappelé plus haut les opinions émises sur la pathogénie de ces foyers scléreux. Leur étroite subordination aux lésions artérielles n'est plus guère contestée. Pour Ziegler, et plus récemment R. Marie, ce sont des cicatrices d'infarctus. Weigert, Hipp. Martin, Weber et Huchard admettent que le rétrécissement par artérite des rameaux coronariens détermine l'atrophie par nutrition insuffisante des fibres myocardiques que vient remplacer une végétation exubérante du tissu conjonctif, véritable sclérose dijstrophiqne. Récemment du Pasquier a émis l'hypothèse que la sclérose pouvait succéder à la stase et à l'œdème qui sont, dans le myocarde comme dans les autres organes, la conséquence inévitable de l'ischémie artérielle.

La sclérose diffuse existe souvent seule; elle s'associe presque toujours aux foyers de sclérose régionale. Elle consiste en un épaississement de la trame conjonctive du myocarde d'où résultent des bandes fibreuses entourant directement les artères atteintes de périartérite, et rayonnant en tous sens pour englober non seulement les faisceaux mais les fibres musculaires. Quand il s'agit de myocardilc chronique, ce sont des faisceaux conjonclifs serrés, nettement fascicules, avec de nombreux éléments élasli(iues. Quand la myocardite est récente et subaiguë, les fibres sont moins denses et mêlées de cellules embryonnaires en amas ou isolées. Ces lésions se retrouvent, quoique plus discrètes, dans les régions du myocarde qui paraissent saines à l'œil nu. L'infiltration de cellules rondes est parfois très intense, et l'on en trouve des amas dans les grands espaces interstitiels, et jusque sous le péricarde.

La signification de la sclérose diffuse est tout autre que celle des foyers circonscrits, malgré l'association commune de ces deux ordres de lésions. Rard et Philippe en font la caractéristique d'une myocardite interstitielle primitive, indépendante de l'artérile coronarienne, reliquat vraisemblable d'une myocardite infectieuse passée à l'état chroni(jue. Cette opinion se trouve reproduite dans les mémoires de Kelle et de Krehl. Weber et Blind, dans leur récent

MYOCARDITE CHRONIQUE. — SYMPTOMATOLOGIE. 327

travail sur la pathogénie des myocardites, admettent également l'existence de lésions interstitielles de cause infectieuse, aiguës ou subaiguës, se basant, entre autres choses, sur la présence de colonies microbiennes dans les mailles du tissu conjonclif et les petits vaisseaux qu'ils ont constatée dans un cas. C'est le lieu de rappeler que, pour Brault, la sclérose diffuse du myocarde est la conséquence directe des agents pathogènes au même titre que les lésions artérielles.

La sclérose diffuse peut encore reconnaître une autre origine. Elle serait d'après Huchard, LetuUe, Weber et Blind, une des conséquences de la stase veineuse et de l'œdème des parois du myocarde dans l'asyslolie, de ce que Bertin avait décrit sous le nom d'état subapoplectique du tissu du cœur, et de ce que Huchard appelle le cœur cardiaque. On y constate non seulement la congestion des veines, des veinules et des capillaires, mais rinfillration du tissu conjonctif périvasculaire dont les mailles sont élargies par l'œdème. Cette stase lymphatique, souvent prise pour de la myocardite interstitielle, comme l'observe Letulle, peut aboutir à la sclérose quand elle se répète ou se prolonge.

Indépendamment des lésions nécrobrotiques de la fibre musculaire dues à la coronarite oblitérante, l'examen microscopique d'un cœur atteint de myocardite chronique révèle d'une manière à peu près constante l'existence d'une myocardite parenchymateuse plus ou moins intense et étendue. Il s'agit, sans doute, d'une complication terminale due soit à une infection accidentelle, soit à l'intoxication lente qui résulte des insuffisances hépatique et rénale, et de l'altération générale de la nutrition liée à la cachexie cardiaque. Quoi qu'il en soit, cette myocardite parenchymateuse dont les lésions ne diffèrent pas de celles de la myocardite parenchymateuse aiguë a été trouvée par Lépine et Mollard dans un grand nombre de cas. Elle contribue à produire l'asystolie et son irréductibilité.

SYMPTOMATOLOGIE. — Période de début. - Le début de la myocardite chronique passe souvent inaperçu, et l'affection se développe lentement et sourdement jusqu'au jour où surviennent, avec plus ou moins d'acuité et de gravité, les accidents dyspnéiques dus à l'insuffisance du myocarde. Le malade peut accuser dans le passé dos palpitations et de la précordialgie, troubles fonctionnels non caractéristiques puisqu'ils existent chez des neuro-arthritiques indemnes de toute lésion du cœur et qu'ils manquent chez bien des cardiopathes avérés. Il peut aussi, et cela a plus d'importance, avoir antérieurement éprouvé les phénomènes propres à l'aortite, à la coronarite, à l'artériosclérose, alTeclions qui ne sont pas sans influence sur le développement de certaines des lésions de la myocardite chronique et souvent la précèdent. L'angine de poitrine et les douleurs pseudoangineuses par névrite cardiaque, les crises de tachycardie, les vertiges

et la céphalée, la perle des forces, la tendance à la polyurie avec albuminurie légère et transitoire, sont à ce titre des signes prémonitoires, bien que la myocardite ne soit pas leur conséquence obligée et puisse se développer en dehors d'eux.

Somme toute, la myocardite chronique peut être primitive, ou bien avoir été précédée d'accidents et de phénomènes dus à l'athérome et à l'artériosclérose. Dans ce cas l'examen physique, s'il a été fait, a révélé, bien avant les troubles fonctionnels cardiaques, les signes physiques de l'hypertension artérielle, ceux de l'aortite, de la néphrite interstitielle chronique, parfois l'existence de lésions sigmoïdiennes ou mitrales par athérome.

L'évolution habituellement lente de la myocardite échappe à l'observation. Le myocarde peut être altéré sans manifester sa souffrance, si d'ailleurs aucune erreur d'hygiène, aucune maladie intercurrente ne viennent mettre en évidence son infériorité fonctionnelle. Ainsi en est-il chez les vieillards qui jouissent d'une paisible retraite dans les asiles. C'est à peine si, à l'occasion d'un trouble digestif, la non-intégrité myocardique se révèle par une arythmie ou une tachycardie passagère. Mais vienne une violente émotion, ou l'obligation d'un effort physique non habituel, vienne surtout une maladie sérieuse, néphrite, bronchite ou pneumonie, qui augmente le travail du cœur tout en compromettant sa nutrition, son insuffisance se trahira par la dyspnée et l'œdème pulmonaire, et si la survie le permet, par l'asystolie.

Ce qui se passe chez le vieillard s'observe aussi chez le goutteux, l'alcoolique, le diabétique, le gros mangeur, porteur d'une myocardite latente jusqu'au jour où une maladie infectieuse ou une atïection des voies respiratoires en aggrave les lésions ou en provoque les manifestations. Mais celles-ci peuvent apparaître spontanément par les progrès lents mais continus de la sclérose du myocarde; l'afteclion procède assez souvent par poussées, qui sans doute coïncident avec une activité plus grande ou un réveil du travail phlegmasique et alternent avec des rémissions prolongées. Parfois encore les premiers troubles se montrent à l'occasion d'un violent effort ou d'un excès.

Période d'état. — Arrivée à sa période d'état, la myocardite chronique se caractérise par un ensemble de signes fonctionnels et physiques dont les principaux sont la dyspnée, l'augmenlatiDn de la matité du cœur, les troubles de son rythme et parfois des bruits anormaux, enfin la tendance asystolique.

La dyspnée est le premier et grand symptôme. Il s'agit tout d'abord de dyspnée d'effort et souvent de crises de pseudo-asthme cardiaquej phénomènes qui peuvent se produire par intervalles, avec des alternatives de recrudescence et de rémission, ou durer des mois pour aboutir à l'asystolie. L'oppression se produit sous l'influence d'un effort môme modéré, avec une sensation angoissante

MYOCARDITE CHRONIQUE. — SYMPTOMATOLOGIE. 329

de pesanteur rétro-sternale. Favorisée par le sommeil et la position horizontale, elle réveille le malade au commencement de la nuit, l'obligeant à s'asseoir sur son séant, et simulant une crise d'asthme. Elle survient encore à l'occasion d'un travail physique excessif, d'une émotion ou d'un écart de régime, quelquefois due à un accès d'œdème pulmonaire aigu avec menace d'asphyxie, et bientôt asystolie si la survie le permet. Cette dilatation aiguë du cœur, d'ailleurs transitoire et souvent suivie d'une rémission prolongée, peut être le premier accident, c'est-à-dire le mode de début apparent de la myocardite chronique. Mais habituellement la dyspnée ne se montre que lentement et progressivement, intermittente et paroxystique pendant des semaines et des mois, permanente quand la stase et l'œdème pulmonaire s'installent en proportion de l'évacuation insuffisante du ventricule et de l'oreillette gauches. A ce degré l'asystolie est prochaine et l'on en constate bientôt le syndrome caractéristique.

Il est facile de constater, dans bien des cas, l'origine cardiopulmonaire de la dyspnée, la rétrostase se révélant par de la crépitation sous-pleurale des bases, surtout vers les régions axillaires, crépitation habituelle mais variable comme l'engouement et l'œdème qui lui donnent naissance. Elle augmente avec la fatigue, diminue avec une bonne hygiène, restant pendant des années l'unique manifestation de l'insuffisance cardiaque. Mais la congestion peut s'accentuer et favoriser les ruptures artérielles, les hémorragies broncho-pulmonaires, l'infection pneumococcique secondaire, et assez souvent le développement d'épanchements pleurétiques latents, mais dangereux par l'entrave nouvelle apportée à la respiration et à la circulation. Enfin, indépendamment de la congestion permanente des bases, on observe des poussées successives et répétées de congestion pulmonaire, brusques, mobiles, n'affectant souvent qu'un seul poumon et surtout la partie antérieure de son sommet (Rigal et Juhel-Renoy).

La dyspnée, dans la myocardite chronique, accuse l'insuffisance du myocarde qui, en se laissant dilater, favorise la stase et l'œdème pulmonaire. Mais cette insuffisance peut être directe ou secondaire. Sous l'influence d'une poussée subaiguë d'artérite coronarienne ou de myocardite interstitielle, le muscle cardiaque, mal irrigué ou parésié par le travail phlegmasique de sa gangue conjonctive, faiblit, et sa fatigue se trahit au moindre effort, souvent même au repos. 11 s'agit alors d'une insuffisance directe ou absolue, quelquefois attribuable au surmenage ou à une toxémie. Elle est plus souvent relative ou secondaire et résulte du surcroît de travail qui résulte, pour le myocarde déjà en état d'infériorité fonctionnelle, d'une augmentation de la pression artérielle.

L'hypertension artérielle peut être liée à l'artériosclérose concomitante, accrue par des écarts de régime, excès alcooliques, alimenta-

330 l . MERKLEN. — MALADIES DU CŒUR.

tion carnée. Huchard et ses élèves ont justement appelé l'attention sur le rôle prépondérant du régime dans la réapparition et la disparition des troubles dyspnéiques. Cédant généralement à la diète lactée, l'oppression revient chez un grand nombre de malades, dès qu'ils font à nouveau usage d'aliments solides, en particulier de la viande, les toxines qu'elle introduit dans l'économie agissant à la façon d'un poison vaso-constricteur qui augmente l'hypertension habituelle : c'est une dyspnée toxi-alimentaire (Huchard), parfois, mais non constamment exagérée par la diminution de la perméabilité rénale et méritant alors, au pointde vuepathogénique, l'épithète de dyspnée urémique. D'autres influences peuvent entrer en jeu : la dyspepsie et l'hyperesthésie gastrique sont, pour quelques malades, la cause occasionnelle de crises dyspnéiques atlribuables à l'hypertension dans l'artère pulmonaire par spasme réflexe des capillaires du poumon (Potain et Barié) et également justiciables du régime lacté. Enfin une poussée aiguë ou subaiguë d'aortite peut produire, suivant le mode pathogénique indiqué par Fr. Franck, un spasme artériel périphérique avec hypertension transitoire, insuffisance myocardique et dyspnée.

Uexamen du cœur permet de constater son rôle, en révélant l'augmentation de son volume, la fréquence et quelquefois l'irrégularité de ses battements, enfin des souffles variables ou le bruit de galop décrit par Potain.

Il n'est pas de cardiopathie où les procédés d'exploration autres que l'auscultation aient autant d'importance. La recherche, du choc de la pointe, à l'aide de l'inspection et du palper, révèle tout d'abord son déplacement en bas et surtout en dehors de la ligne mamelonnaire, quelquefois à 5, 6 centimètres et plus encore. Le soulèvement systolique de la pointe est souvent plus énergique et plus étendu que normalement, facilement visible. Dans des cas plus rares, le choc est ail'aibli au point de n'être ni senti ni vu, ou parce qu'il est masqué par une lame du poumon emphysémateux ou bien encore parce que plus dilaté qu'hypertrophié, le myocarde se contracte d'une manière insuffisante ; il en est de même quand il est surchargé de graisse. La percussion révèle une extension de la matité cardiaque dans tous les sens, surtout dans le sens transversal, le contour de cette matité fixé parle crayon dermographique figurant un ovale à grand diamètre oblique et transversal, ou mieux une sorte de triangle dont la base, parallèle aux bords du sternum, se rapproche plus ou moins de son bord droit, et dont le sommet se dirige vers l'aisselle. Elle atteint souvent de 15 à 20 centimètres dans le sens transversal, au niveau d'une ligne horizontale réunissant les deux mamelons, 10, 12 et 14 au niveau de la ligne verticale parasternale (Voy. fig. 8, p. 52). On en peut conclure à l'hypertrophie avec dilatation dos ventricules, surtout du ventricule gauche, ou bien à leur dilatation, quand le choc de la

MYOCARDITE CHRONIQUE. — SYMPTOMATOLOGIE. 331

pointe est absent. Cette cardiomégalie est presque la règle. Elle peut manquer, surtout chez le vieillard, l'endurcissement (c'est-à-dire la sclérose) s'étant produit, suivant la remarque de Corvisart, sur un cœur non hypertrophié ni dilaté, et ne permettant sa distension que dans des limites modérées.

L'auscultation, jointe à l'exploration du pouls, révèle la fréquence et quelquefois Virrégularilé des batlements du cœur. Sans parler de crises intermittentes de tachycardie à 160 et plus qui d'ailleurs n'ont rien de constant, le nombre des pulsations cardiaques et radiales est toujours plus élevé que normalement, restant aux environs de 90 et plus. Le pouls est souvent régulier, à tel point que Juhel Renoy considérait la régularité comme la règle, l'arythmie comme l'exception dans la myocardite scléreuse non valvulaire. Rûhleet Riegcl, Bard et Philippe, attachent au contraire une grande importance à l'arythmie dont ils font un des signes les plus habituels de la myocardite chronique primitive. Elle peut en marquer le début, associée à des douleurs précordiales vagues ou pseudo-angineuses. Mais on l'observe plutôt à une période avancée, due pour une part à l'atrophie d'un certain nombre de fibres musculaires et à leur enserrement par le tissu de sclérose, pour une autre part à la dilatation du cœur. Elle est plus prononcée pendant les phases asystoliques, mais elle persiste dans leur intervalle, quoique atténuée, résistant môme à la digitale. Les irrégularités du cœur et du pouls sont des plus diverses, depuis les simples faux pas jusqu'au désordre le plus complet [delirium cordis). Bard et Philippe ont cependant observé une arythmie spéciale caractérisée par la production de salves de battements précipités alternant avec un nombre plus ou moins grand de pulsations rythmiques ; cette arythmie en salves se retrouve d'ailleurs dans les dilatations aiguës du cœur.

L'auscultation du cœur révèle ou Y affaiblissement du premier bruit ou un bruit de galop comparable à celui que Potain a décrit dans la néphrite interstitielle chronique, quelquefois un souffle doux et variable d'insuffisance mitrale ; celle-ci est fonctionnelle, liée à l'asthénie et à la dilatation du myocarde, ainsi que le prouve sa disparition sous l'influence de la digitale qui exagère au contraire ou fait reparaître les souffles dus à des lésions orificielles, à peine perceptibles pendant les périodes asystoliques.

U association de la myocardite chronique et de certaines affections valvulaires n'est d'ailleurs pas exceptionnelle. La plus commune est l'insuffisance aortique avec son souffle diastolique souvent accompagné d'un éclat tympanique du deuxième bruit indiquant l'induration athéromateuse des valvules en partie insuffisantes, et des signes habituels de la dilatation de l'aorte. Le rétrécissement mitral est non moins fréquent, surtout chez la femme, qu'il résulte d'une endocardite rhumatismale ancienne ou de l'artériosclérose ; méconnu quand le malade

est en asystolie, il ne se montre avec ses signes classiques qu'après le traitement digilali(iue; le diagnostic peut se baser sur l'exagération de la vibration de la mitrale au palper (Bard, Cassan), traduction tactile du premier bruit perceptible à distance décrit par Duroziez. Plus rare, l'insuffisance mitrale par athcrome se caractérise parfois par un souffle systolique piaulant de la pointe, bien différent du souffle de l'insuffisance fonctionnelle.

Les malades atteints de myocardite chronique ont habituellement de la polyurie, urinant de deux à quatre litres dans les vingt-quatre heures. Ce peut être une polyurie liée à une néphrite interstitielle, alors associée à une albuminurie variable, en général légère, à une diminution de la densité et de l'urée, indiquant une insuffisance de la perméabilité rénale confirmée par l'épreuve d'Achard. C'est souvent une simple hydrurie, sans trouble de l'élimination rénale, ainsi que j'ai pu m'en assurer à plusieurs reprises. Elle est la conséquence de la dilatation hypertrophique du cœur, toujours accompagnée d'hypertension artérielle (20 à 25 au sphygmomanomètre de Potain). Quand le myocarde faiblit, la polyurie diminue sous l'influence de la stase rénale : c'est un signe prodromique de l'asystolie.

La tendance asystolique est, avec la dyspnée, la caractéristique clinique de la myocardite chronique. Elle se montre à toutes ses périodes, tantôt sous forme d'asystolie aiguë, tantôt sous forme d'asystolic lente et prolongée, ou encore d'asystolie à répétition.

L'asystolie aiguë peut se produire dès les débuts de l'afleclion, quelquefois provoquée par une crise d'œdème pulmonaire suraigu. A la suite d'un effort ou d'un écart de régime, le malade est pris subitement d'une dyspnée intense avec râles sous-crépitants fins occupant toute l'étendue des deux poumons, expectoration albumineuse ou sanguinolente, cyanose. Parfois un accès d'angine de poitrine a marqué le début des accidents. Après quelques heures de lutte contre l'asphyxie, le foie se congestionne, l'œdème apparaît aux extrémités et le syndrome asystolique se caractérise nettement. Il cède facilement au traitement et disparaît rapidement, laissant le malade dans un état de santé apparente qui lui permet de reprendre ses occupations. Mais le surmenage physique, les excès, un simple refroidissement suffisent pour déterminer à nouveau la dilatation aiguë du cœur. Les crises peuvent ainsi se reproduire à plusieurs mois ou plusieurs années d'intervalle jusqu'au jour où le myocarde devient définitivement insuffisant.

L'asystolie lente et prolongée succède parfois à l'asystolie aiguë. Elle est plus souvent primitive, annoncée par une dyspnée d'abord intermittente, dyspnée d'elTort avec constriction rétrosternale, pseudoasthme nocturne. Au bout de (luehjues semaines ou de quelques mois, la dyspnée devient continue, liée t\ une congestion habituelle des bases qui peut donner le change, le malade étant considéré à tort

MYOCARDITE CHRONIQUE. — SYMPTOMATOLOGIE. 333

comme un emphysémateux bronchitique. Mais bientôt surviennent la congestion douloureuse du foie et l'œdème des extrémités, les urines diminuent de plus en plus et deviennent albumineuses, le pouls s'accélère : l'asystolie est évidente. Le cœur est forcé, mais au lieu de retrouver rapidement son énergie et de revenir à son volume habituel comme dans l'asystolie aiguë, il reste dilaté pendant des mois, en dépit du traitement digitalique. Sa matité est presque invariable, atteignant de 15 à 20 centimètres dans le sens transversal et 10 à 14 dans le sens vertical. Le foie reste gros, entre 15 et 22 centimètres, avec des oscillations que commandent la diurèse et les évacuations intestinales. Parfois il est dur, indolent, irréductible, quand la cirrhose complique la stase veineuse sus-hépatique. L'ascite et l'œdème des parois abdominales s'associent alors à l'œdème des membres inférieurs qui lui-même devient énorme. On peut observer aussi des troubles cérébraux liés à la stase des veines encéphaliques, état subcomateux, respiration de ChcyneStokes, phénomènes graves pouvant durer plusieurs semaines et néanmoins se terminer par une guérison relative. Grâce à une diurèse médicamenteuse active, et, dans les cas moins favorables, à des mouchetures aseptiques répétées, l'infiltration œdémateuse reste dans des limites possibles ; et cela permet quelquefois au myocarde de récupérer une partie de ses propriétés. C'est ainsi qu'après plusieurs mois d'une asystolie qui paraissait définitive et irrémédiable, le traitement digitali(iue retrouve toute son efficacité, et le malade guérit pour un temps de son insuffisance cardiaque.

L'asystolie peut être plus légère et moins rebelle, mais constamment récidivante. Cette asystolie à répétition est surtout commune dans la myocardite compliquée de rétrécissement ou d'insuffisance de l'orifice mitral. Les accidents cèdent régulièrement à la digitale, mais reparaissent dès que son action est épuisée. Ce sont des crises d'hyposystolie, souvent sans œdème, que l'on peut prévenir par l'emploi régulier du strophantus ou de la théobromine et surtout le régime lacté.

Enfin l'asystolie devient irréductible, les médicaments cardiaques restent inefficaces, et l'infiltration œdémateuse gagne les extrémités supérieures et la face. C'est la fin à brève échéance, et cela malgré la disparition de Tanasarque et de la dilatation cardio-hépatique dans les dernières semaines. Le malade succombe cachectique, avec des phénomènes d'urémie lente qui se traduisent par le délire, l'anorexie et les vomissements, la dénutrition progressive et l'hypothermie.

Terminaisons. — La mort subite est toujours à redouter dans le cours d'une myocardite chronique. Elle peut être due à une crise d'angine de poitrine par coronarite, ou à une rupture du cœur consécutive elle-même à un infarctus cardiaque par thrombo-artérite coronarienne. Elle peut encore résulter d'une pleurésie avec épanchement ou d'un simple hydrolhorax survenu en quelques heures

sans réaclion fébrile ni douloureuse. Le malade meurt de syncope, le plus souvent en faisant un mouvement pour s'asseoir.

La mort rapide est plus souvent observée, résultat non plus d'une syncope, mais d'une asphyxie aiguë. L'œdème pulmonaire suraigu, en est la cause la plus habituelle, survenant à toutes les périodes de l'affection. Le malade peut succomber dès la première crise, ou n'être enlevé qu'à la deuxième ou la troisième, après plusieurs mois et môme plusieurs années de rémission, alors que la myocardile semblait parfaitement tolérée. La mort rapide peut encore être due à des embolies pulmonaires multiples et succesives, elles-mêmes conséquences de coagulations sanguines intra-cardiaques ; elles se révèlent par les signes habituels de l'apoplexie pulmonaire et de l'infection pheumococcique secondaire. Enfin, quand elle est volumineuse et surtout qu'elle siège au niveau d'un des orifices du cœur, la thrombose cardiaque peut elle-même déterminer la mort en quelques heures ou quelques jours, se manifestant par une arythmie extrême, véritable folie du cœur, avec pouls radial insensible, refroidissement des extrémités, cyanose et asphyxie.

La mort lente est la terminaison la plus habituelle. Après plusieurs semaines ou plusieurs mois d'une asystolie irréductible, le malade s'épuise. L'insuffisance hépatique et surtout l'insuffisance rénale s'ajoutent et souvent même se substituent à l'insuffisance cardiaque. L'infiltration œdémateuse peut en effet disparaître dans les derniers jours ou les dernières semaines, et le cœur paraît moins troublé dans son fonctionnement. Mais le foie reste gros : les vomissements et la diarrhée, l'a norexie et parfois une teinte subictérique indiquent sa profonde ait ération. Plus souvent encore les urines deviennent de plus en plus rares, malgré les diurétiques ; elles contiennent de l'albumine en grande quantité, tandis que l'urée atteint à peine 3, 4 et 5 grammes par jour, et que la densité tombe à 1010 et audessous. L'urémie lente complique ou a remplacé l'asystolie, se manifestant par du délire, de l'agitation nocturne, des troubles gastro-intestinaux, l'algidité et le coma ultime. La mort est parfois précédée de paralysies partielles et transitoires, dues autant à la toxémie liée à la cachexie cardiaque, qu'aux troubles de la circulation cérébrale (Achard et L. Lévy) (1).

MARCHE. — DURÉE. — PRONOSTIC. — La marche de la myocardile chronique n'est pas fixe et régulière. Elle procède le plus souvent par poussées et par rémissions, des périodes de tolérance de plusieurs années succédant à une série d'accidents qui semblaient devoir compromettre l'existence à brève échéance. « Il en résulte une évolution extrêmement lente qui permet au malade d'arriver à

(1) Achard et Liîvy, Soc, màd. des hôp., 8 ocl. 1897.

MYOCARDITE CHRONIQUE. — PRONOSTIC. 335

la vieillesse el de pouvoir succomber à une maladie intercurrente. »

(Rigal) (1).

L'aflection peut rester stationnaire pendant dix, quinze ans et plus, ne donnant lieu qu'à des palpitations et de la dyspnée d'effort facilement combattues par de petites doses de digitale répétées tous les mois ou toutes les trois semaines; elle est alors compatible avec une vie laborieuse mais bien ordonnée au point de vue de l'hygiène cardiaque. Elle peut au contraire être lentement progressive : en interrogeant les malades arrivés à la période asystolique, on apprend qu'ils ont de l'oppression depuis trois ou quatre ans, mais que cette dyspnée n'est devenue continue que depuis quelques mois, et s'est compliquée de tuméfaction douloureuse du foie et d'un peu d'œdème malléolaire le soir. Le repos et la digitale sont encore efficaces, et souvent l'asystolie guérit ; d'autres fois elle se répète pour devenir bientôt irréductible. Enfin, l'évolution lente et silencieuse peut devenir rapide sous l'influence d'une maladie intercurrente, grippe, pneumonie, érysipèle. La myocardite jusque-là latente se complique d'emblée d'accidents asystoliques graves qui entraînent la mort en quelques semaines ou quelques mois.

Le pronostic est subordonné à des conditions multiples dont quelques-unes peuvent être prévues. En ce qui concerne les crises asystoliques, on se rappellera que leur gravité est en raison directe de leur ancienneté. L'asystolie aiguë est quelquefois une menace de mort rapide par asphyxie : mais elle guérit en quelques heures ou en quelques jours quand le traitement qui convient est instiiué de suite. Au contraire l'asystolie chronique résiste pendant de longs mois, et trop souvent devient définitive. Un cœur subitement forcé retrouve plus rapidement son énergie et son fonctionnement normal qu'un myocarde qui s'est dilaté lentement, s'accommodant en quelque sorte à sa conformation anormale.

Le pronostic de la myocardite elle-même dépend tout d'abord de l'âge. Celle de l'âge mûr évolue plus rapidement que celle de la vieillesse (Rigal). Il varie suivant la cause. La myocardite d'origine infectieuse a une marche subaiguë alors que la myocardite goutteuse ou rhumatismale se comporte comme une affection chronique. Les myocardites toxiques (saturnine et alcoolique) sont également graves, parce que l'intoxication, agissant sur l'ensemble de l'organisme, produit des lésions et des perturbations fonctionnelles multiples. Le pronostic est d'ailleurs subordonné à l'état anatomique du myocarde, au degré et au siège de ses altérations que nos moyens d'investigation ne permettent pas toujours d'apprécier, enfin aux lésions concomitantes du foie, des reins, et surtout des artères coronaires.

(1) Rigal, Evolution et pronostic des myocardites chroniques {Sem. méd., 27 déc. 1893).

D'une manière générale, la longue durée de lasystolie, la persistance d'un gros foie avec ascite, les crises antérieures d'angine de poitrine indiquant la participation des coronaires, la coïncidence d'un rétrécissement mitral, sont d'un pronostic défavorable. La situation est grave quand on constate simultanément les signes de l'insuffisance hépalique et rénale, et quand les médicaments cardiaques restent inefficaces.

DIAGNOSTIC. — Le diagnostic de la myocardite chronique est difficile au début, en raison de son évolution lente et insidieuse et des troubles fonctionnels inconstants et de significations diverses qui l'accompagnent. Il peut rester en suspens pendant les périodes a.systoliques en attendant les effets thérapeutiques de la digitale.

Les palpitations et la précordialgie n'ont de valeur qu'autant qu'elles sont associées à la dyspnée d'effort et à l'augmentation de la matité cardiaque. Encore celle-ci peut-elle être transitoire, dans les névroses et chez les dyspeptiques par exemple, c'est-à-dire dans les conditions qui peuvent expliquer ces troubles fonctionnels, en l'absence de toute cardiopathie.

Uartjthmie n'a pas une signification plus nette, quand elle est l'unique symptôme. Certains sujets sont normalement, congénitalement arythmiques. Les troubles du rythme peuvent être dus au tabac. Ils dépendent parfois de la neurasthénie (arythmie angoissante des neurasthéniques de Iluchard). Ils sont communs chez le vieillard, dépendant d'un certain degré de myocardite interstitielle compatible avec un fonctionnement suffisant du cœur. D'après Schmaltz, le rythme ne serait jamais régulier chez le vieillard; mais Haushaller l'a trouvé tel 65 fois sur 132. L'arythmie est donc un indice de myocardite possible, mais elle n'est nullement un signe de certitude.

lu' accélération habituelle du pouls aux environs de 90 a plus de valeur, quand elle n'est pas le fait d'une disposition individuelle ou d'une névrose (maladie de Basedow). Les crises de tachycardie paroxijstique peuvent être également tenues pour suspectes, en rapport avec une myocardite encore latente.

Tous ces phénomènes n'ont de valeur que lorsqu'ils sont accompagnés de dyspnée d'effort et de cardiomégalie permanente. Et le doute n'est plus permis quand survient la dyspnée continue avec œdème des bases.

Le (Hagnostic ne présente que peu de difficultés, quand le malaile est en étatd'hyj)osystolie ou d'asystolie. Toutefois, il est une cardiopathie rhumatismale qui reproduit toute la symptomatologic de la myocardite chroni(jue :• c'est la symphyse rhumatismale avec- endocardite chronique. Dans les deux cas, grande matité cardiaque, gros foie, polyurie, arythmie, pouvant persister des mois. Lésante-

MYOCARDITE CHRONIQUE. — TRAITEMENT. 337

cédents, rassocialion de lésions mifrales et aorliques, et surtout la rétraction systolique de la région slerno-costale inférieure avec mouvement de bascule de la région précordiale, permettront de reconnaître la symphyse. 11 n'est pas inutile d'ajouter qu'en pareil cas le myocarde est presque toujours altéré. En réalité il y a myocardite, mais elle est secondaire.

Il est une autre atïection d'un diagnostic parfois malaisé, le cœur gras. La surcharge graisseuse du myocarde, souvent surajoutée à la sclérose, peut être primitive et isolée chez les obèses, se caractérisant par la dyspnée d'effort, l'œdème facile des bases, la faiblesse des bruits du cœur, quelquefois des intermittences et l'arythmie. Mais le pouls est plutôt lent qu'accéléré. La matité cardiaque, d'ailleurs difficile à délimiter avec précision, n'a pas la configuration ni l'étendue de celle que Ton trouve dans la myocardite chronique. D'ailleurs une cure d'Oertel faite avec prudence pourra faire disparaître tous les accidents, alors qu'elle est sans grande influence sur la cardio-sclérose.

La dilatation aiguë du cœur d'origine rénale, dans les poussées aiguës de néphrite, ressemble à celle qui survient si souvent dans le cours des myocardites chroniques : même matité cardiohépatique avec œdème pulmonaire et arythmie en salves. Mais les accidents disparaissent complètement et le cœur revient à son volume normal, avec la suppression de l'obstacle rénal.

Quant à V hypertrophie ventriculaire gauche de l'atrophie rénale (cœur de Traube), elle diffère par l'absence de dyspnée d'effort, la configuration de la matité seulement augmentée dans son diamètre vertical, le siège de la pointe sur la ligne mamelonnaire et non vers l'aisselle.

En résumé, le diagnostic de la myocardite chronique repose essentiellement sur ces trois signes : dyspnée, cardiomégalie avec prédominance de la matité dans le sens transversal, accélération cardiaque habituelle avec ou sans arythmie. Il importe d'ajouter que la cardiomégalie, toujours notable chez l'adulte, est moins apparente chez le vieillard pour des raisons déjà indiquées. La faiblesse du premier bruit et du choc précordial, les troubles du rythme cardiaque et la dyspnée permettent alors le diagnostic.

Les cardiopathies valvulaires d'origine rhumatismale ne peuvent être confondues avec la sclérose du myocarde que lorsque celle-ci les complique. Mais la notion des antécédents, la netteté des signes physiques appartenant aux lésions orificielles, permettront encore de les reconnaître.

TRAITEMENT. — Il faut envisager, dans le traitement de la

myocardite chronique : l"" la lésion du myocarde dont il faut

enrayer les progrès; 2» les circonstances qui en augmentant la ten-

.«iion artérielle ou en diminuant l'énergie du muscle cardiaque

Traité de médecine. VT. — 22

provoquent son insuffisance ; 3° cette insuffisance elle-même.

L'avenir des lésions interstitielles du myocarde étant subordonné à l'activité et à la persistance des causes pathogènes, leur détermination et leur suppression doivent être le premier objectif du traitement. Si ce but est difficilement atteint dans les myocardites chroniques post-infeclieuses, il n'en est pas de même dans les myocardites toxiques. L'interdiction absolue de l'alcool sous toutes ses formes (liqueurs, vin, bière, cidre), celle des aliments riches en toxines (viandes et surtout viandes faisandées, charcuterie) ou de ceux qui favorisent les fermentations gastriques (graisses, acides), suffit pour amener, dans un certain nombre de cas, des rémissions durables sinon de complètes guérisons. Le traitement général de l'arthritisme, de la goutte, du diabète, doit être appliqué dans toute sa rigueur, quand la myocardite en paraît dépendre. Les lésions scléreuses, une fois constituées, ne rétrocèdent pas : on ne guérit pas les cicatrices, mais il importe d'en prévenir l'extension en réduisant au minimum le travail phlegmasique. Quand surviennent les poussées subaiguës qui se caractérisent par les signes de l'insuffisance cardiaque et quelquefois un léger état subfébrile, il faut mettre le cœur au repos en lui évitant toute cause de fatigue et de suractivité : le séjour au lit, la diète lactée, la tranquillité d'esprit répondent à cette indication autant qu'il est possible de la remplir. L'usage prolongé de l'iodurc de sodium à la dose de 0,25 à 0,50 cent, par jour, la révulsion continue ou répétée de la région précordiale à l'aide de badigeonnages iodés, de pointes de feu et même de cautères, sont d'utiles adjuvants du traitement.

La crise terminée, la surveillance ne doit pas cesser, malgré les apparences d'une santé redevenue régulière, et il importe surtout de se préoccuper de l'hypertension artérielle et de l'artériosclérose si souvent associées à la myocardite chronique. A vrai dire leurs indications thérapeutiques se confondent : combattre la cardiosclérose, c'est s'adresser du même coup à l'artériosclérose. Mais, si l'on veut éviter la fatigue fonctionnelle du myocarde devenu organiquement insuffisant, il faut, par une hygiène physique et morale bien entendue, éloigner toutes les circonstances qui diminuent son énergie ou augmentent son travail en exagérant l'hypertension artérielle. Le malade évitera les efforts, les marches forcées, le surmenage cérébral et les émotions, toutes causes provocatrices de dyspnée et quehjuefois d'asystolie aiguë. Il s'abstiendra scrupuleusement de tout écart de régime. L'alimentation sera réduite, surtout au repas du soir, la surcharge de l'estomac entraînant inévitablement une augmentation de travail du cœur. Les boissons alcoolisées seront proscrites non seulement à cause de leur action sclérogène, mais de l'hypertension artérielle qu'elles provoquent ; le malade ne boira que du lait ou de l'eau. Il évitera la constipation et se mettra à l'abri des refroidisse-

MYOCARDITE CHRONIQUE. — TRAITEMENT. 339

ments, une bronchite ou une grippe intercurrente pouvant rapidement amener des désordres cardiaques d'autant plus à redouter qu'elles se compliquent facilement d'une poussée aiguë ou subaiguë de néphrite.

Les iodures, utiles comme résolutifs contre les lésions néoformalives non encore arrivées à l'état de sclérose cicatricielle, le sont tout autant par leur action vaso-dilatatrice : ils diminuent la pression artérielle et par conséquent le travail du cœur. Cette indication est également remplie par un exercice modéré et régulier, les frictions générales au gant de crin, le massage méthodique et, si la diurèse tend à diminuer, le massage abdominal dont Cautru (1), Huchard ('2), Piatot (3) ont démontré l'influence favorable sur l'hypertension artérielle et la sécrétion urinaire. On peut prescrire, dans le même ordre d'idées, les bains d'eau chlorurée sodique faible (2 p. 100), les cures thermales de Bourbon-Lancy, Luxeuil, Néris, Bagnoles-les- Bains, etc., qui agissent favorablement sur la circulation périphérique (Garrigou) et sur la nutrition générale (Linossier). Ces cures doivent être médicalement réglées et surveillées et seulement autorisées en l'absence des contre-indications dont les principales sont : la tendance asystolique, les crises actuelles d'angine de poitrine, les complications rénales et pulmonaires. La sécrétion urinaire sera d'ailleurs l'objet d'enquêtes répétées et régulières au point de vue quantitatif et qualitatif. La diminution des urines et l'albuminurie exigent immédiatement la cure lactée absolue, et, si cela ne suffît pas, les diurétiques. L'eau d'Evian paraît avoir une action favorable sur l'élimination de l'urée, quand celle-ci est insuffisante (Cliiaïs, Taberlet).

Grâce à la stricte observation de son hygiène, le cardioscléreux. peut vaquer à ses occupations, et Sa lésion cardiaque, parfaitement tolérée, reste latente pendant des mois et des années. Il n'en reste pas moins exposé aux crises dyspnéiques et à l'asystolie. Dès la première apparition de troubles fonctionnels sérieux, la diète lactée et le repos s'imposent pour quelques jours. La dyspnée, la dilatation cardiaque disparaissent rapidement, sous l'influence de ce régime, dans les phases peu avancées du mal ; mais il est souvent nécessaire d'y associer l'usage des préparations digitaliques ou de la théobromine, diurétique remarquablement efficace dans certaines crises de dilatation cardiaque avec hypertension artérielle et dyspnée par trop plein circulatoire ; celui-ci est également justiciable des laxatifs, en particulier de l'eau-de-vie allemande à la dose de 5 à 10 grammes une ou deux fois. Le travail réduit, grâce à la débâcle urinaire

(1) Cauthu, Action diurétique du massage abdominal dans les maladies du cœur {Joiirn. des Praticiens, 1898).

(2) lIuciiAiii), Sur l'aclion diurétique du massage abdominal dans les maladies du cœur {Ac. de méd. 12 juillet 1898).

(3) Piatot, Traitement des maladies du cœur par l'hygiène et les agents physiques. Th. de doct. Paris, 1S98.

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et intestinale, permet au myocarde de retrouver aisément son énergie. Une thérapeutique plus active et plus prompte s'impose dans les accès asystoliques aigus et graves souvent précédés d'oedème pulmonaire suraigu. Les injections sous-cutanées de caféine, d'huile camphrée, d'éther, aidées d'une active dérivation cutanée par les sinapismes et les ventouses sèches, une saignée de 200 à 300 grammes s'il y a menace d'asphyxie, pareront aux premiers accidents ; puis le malade prendra 1/2 ou 1 milligramme de digitaline cristallisée pour combattre plus directement l'asthénie et la dilatation cardiaque.

La digitale et les médicaments cardiaques n'agissent parfois que tardivement dans l'asystolie lente et progressive qui s'installe à une certaine phase de la myocardite. Le cœur, dilaté depuis plusieurs mois, ne peut revenir à des dimensions moindres que sous l'influence d'un repos également prolongé. Donnée trop tôt, la digitale le ralentit quelquefois sans relever son énergie et sans le diminuer de volume, pouvant même augmenter momentanément sa dilatation, la cyanose et l'asphyxie. Au contraire, les diurétiques, et plus particulièrement la caféine et la théobromine, diminuent sa surcharge, tout en soutenant son activité. Les laxatifs tels que l'eau-de-vie allemande à petites doses répétées, ou, si l'élimination rénale est normale, une dose quotidienne de 5 à 10 centigrammes de calomel pendant quelques jours seulement, agissent non moins utilement, en réduisant la stase gastro-intestinale et hépatique. Ce n'est qu'après plusieurs jours et même plusieurs semaines que la digitale retrouve tous ses effets utiles. En attendant, si le malade reste dyspnéique, il faut le soulager, combattre l'insomnie par de petites doses de morphine, ou encore de sulfonal ou de trional. Ces médicaments conviennent encore quand l'asystolie se complique de phénomènes cérébraux, la morphine et le chloral dans les cas de respiration de Cheyne Slokes, le sulfonal et le trional dans l'insomnie avec agitation ou avec délire. D'ailleurs le traitement est celui de l'asystolie, et nous y renvoyons pour ce qui a trait aux dernières périodes, à l'hydropisie, à la cachexie cardiaque.

On désigne sous le nom d'hypertrophie du cœur l'augmentation de volume et de poids par suractivité nutritive du myocarde. Totale ou partielle, c'est-à-dire n'intéressant que l'une ou l'autre des cavités cardiaques, simple ou accompagnée de dilatation (hypertxophie excentrique de Berlin), cette hypernutrilion se caractérise par plusieurs c;r .ictères, et tout d'abord par l'augmentation de poids de l'organe. Au lieu de 300 grammes chez l'homme, de 280 chez la femme. le cœur pèse 400, 000 et jusqu'à 1000 grammes.

La méthode des pesées ne donne d'ailleurs que des résultats approximatifs, parce qu'elle ne peut faire abstraction de la surcharge graisseuse et des néoformations conjonctives ou autres associées à l'hypertrophie ; la même réserve doit être faite à propos des renseignements fournis par le volume et par l'épaisseur des parois.

Le cœur hypertrophié est plus ou moins volumineux, suivant que ses cavités sont plus ou moins dilatées, et leur dilatation est parfois prépondérante. L'épaisseur des parois est toujours accrue, et il importe, pour s'en rendre compte, de pratiquer leur mensuration en un point toujours identique et sur des coupes régulières, par exemple au niveau de la partie moyenne des ventricules. Le tableau suivant, emprunté à Letiille, donne l'épaisseur comparative des parois normales et hypertrophiées :

Cœur normal. Cœur liyperlropliii'.

Ventricule droit.... 5 à 6 millimètres. 8 à 10 millimètres.

Ventricule gauche.. 10 à 15 — 18 à 20 —

Oreillette droite 2à3 — 4à5 —

Oreillette gauche.. . 2à3 — 5à6 —

Cloison 12 à 15 — 16 à 25 —

L'examen attentif de la coupe des parois cardiaques, leur épaisseur, leur consistance et leur teinte rouge, l'absence de tractus et de foyers scléreux, permet déjà de faire à l'œil nu le diagnostic d'hypertrophie. Ce diagnostic est confirmé par l'examen microscopique qui révèle, non l'hyperplasie numérique, mais l'hypernutrition des fibres musculaires (Cornil et Ranvier, Letulle). Le diamètre du faisceau primitif qui chez l'adulte varie de 15 à 24 jjl, peut atteindre dans l'hypertrophie 25, 27 et même 30 jx ; les noyaux musculaires augmentent également de volume, mais Letulle (1) n'a jamais pu en constater la multiplication. D'ailleurs, toutes les fibres musculaires ne sont pas également hypertrophiées ; celles qui le sont se voient éparses à la périphérie ou au centre du faisceau secondaire.

L'hypertrophie du cœur résulte toujours d'un surcroît de travail. « Le cœur, ainsi que tous les autres muscles du corps humain, est susceptible de prendre un accroissement plus marqué, une consistance plus solide, une force plus considérable, par la continuité et surtout par l'énergie plus grande de son action. » (Corvisart.) Son fonctionnement exagéré peut être accidentel et transitoire, dépendant de circonstances physiologiques : c'est Y hypertrophie physiologique. II est le plus souvent nécessaire pour vaincre les obstacles qui résultent de lésions des orifices, des artères, des viscères, ou encore de modifications quantitatives et qualitatives du liquide sanguin : c'est Vhypertrophie pathologique qui remplit un rôle compensateur dans un grand nombre d'alTections de l'appareil circulatoire.

(1) Letulle, Recherches sur les hypertrophies cardiaques secondaires. Tb. de doct., Paris, lb79.