HYPERTROPHIE PATHOLOGIQUE

L'hypertrophie du cœur fait partie intégrante du plus grand nombre des affections cardiaques. A peu près constante dans les lésions orificielles et valvulaires, ainsi que dans les péricarditcs chroniques avec symphyse, elle peut exister isolément et dépendre d'une néphrite ou

(lo larlériosclérose, ou se développer primitivement, consLiliuml alors l'hyperlrophic dite idiopathitiue. On Tobscrve plus rarement dans les tumeurs abdominales et la névralgie du plexus brachial

Hypertrophie dite idiopathique et hypertrophie de l'artériosclérose. — On trouve quelquefois à l'autopsie de malades ayant succombé asystoliques, une hypertrophie totale du cœur avec dilatation de ses cavités que n'expliquent ni l'état des orifices et des valvules, ni l'altération des reins, ni même les lésions du système artériel. Cette hypertrophie, qui répond à l'anévrysme actif de Gorvisart, est généralement décrite avec la myocardite chronique ou la cardiosclérose ; elle l'accompagne assez souvent pour que Rigal et Juhel-Rénoy aient cru devoir les confondre sous le nom de myocardite chronique hijpertrophique. L'hypertrophie cardiaque et la sclérose peuvent être deux processus indépendants, quoique souvent combinés, et relevant de la même cause. L'hypertrophie se produit d'abord, préparant le terrain à la sclérose. Décrite en Allemagne sous le nom d'hypertrophie idiopathique, elle serait plus justement dénommée dilatation hypertrophique simple, si n'était la sclérose diiï'use qui s'y associe d'une manière presque constante (Krehl), à une certaine période de son évolution.

a. L'histoire de l'hypertrophie dite idiopathique est liée à celle du surmenage du cœur que favorisent habituellement l'alcoolisme, la mauvaise hygiène alimentaire, quelquefois une prédisposition héréditaire ou acquise. En raison de son infériorité fonctionnelle ou organique, le myocarde reste dilaté malgré son hypernutrilion : augmentant sous l'influence de la fatigue, des écarts de régime ou par les progrès de l'affection, la dilatation cardiaque se manifeste par ses conséquences habituelles et aboutit à l'asystolie. L'hypertrophie idiopathique ne se dislingue alors en rien de la myocardite chronique hypertrophique; mais son étiologie, sa pathogénie et les accidents parfois précoces liés à son évolution sont assez caractéristiques pour que plusieurs observateurs aient cherché à en faire une alTcction spéciale. Peacock (1865) a décrit V hypertrophie du cœur des mineurs de Cornouailles, encore connue sous le nom d'asthme des mineurs, et attribuée au surmenage produit par l'ascension ininterrompue d'échelles pendant plusieurs heures consécutives chaque jour. Thurn (1868), Clitlbrd Albuth(1870)ont signalé, comme atïection primitive du cœur, une hypertrophie excentrique due à son activité exagérée et à sa fatigue. L'hypertrophie cardiaque des bûcherons de Tul)ingue (Das Tiibinger Herz), étudiée par Mtinzinger (1877), et, pour une certaine part, V hypertrophie du cœur par marches forcées (Da Costa, Myers, 0. Fraentzel), sont d'autres exemples d'hypertrophie dite idiopathique. Mais sa forme éliologicpie la plus commune et la plus intéressante est le cœur de bière (Bierherz) observé par BoUiiiger et Bauer (de Munich).

L'importance du surmenage dans le développement de certaines dilatations hypertrophiques a été mise en relief par Seitz(1873et 1875) dans un premier mémoire basé sur des observations recueillies dans le service de Biermer à Zurich, puis dans une monographie où se trouvent reproduits tous les documents jusqu'alors publiés. En France, E. Levy, élève de Bernheim (de Nancy) (1875), aboutissait aux mômes conclusions que Seitz : il signalait, à côté d'accidents asystoliques aigus dus à un excès considérable de travail, des asystolies lentes et intermittentes résultant des efforts prolongés et soutenus qu'exigent certaines professions. Enfin Pitres, dans sa thèse d'agrégation sur les hypertrophies et les dilatations du cœur indépendantes des lésions valvulaires (1878), ajoutait aux faits connus des expériences nouvelles montrant le rôle de la fatigue cardiaque. Si l'on compare l'hypertrophie idiopathique à la simple hypertrophie de travail, on constate qu'elle en diffère par la dilatation permanente associée à l'hypertrophie et par quelque altération de la santé qui a favorisé cette dilatation. Le simple surmenage ne produit pas de perturbation permanente des fonctions du cœur : sa dilatation cesse rapidement avec le repos, et l'hypernutrition du myocarde en prévient le retour trop facile, lorsque d'ailleurs ses propriétés sont si intactes. Il n'en est plus ainsi, quand son énergie fonctionnelle est diminuée par l'alcoolisme ou quelque autre cause.

Bollinger et Bauer (1) ont bien analysé, à propos du cœur de bière, le rôle des boissons alcooliques. Deux éléments interviennent pour produire la dilatation et l'hypertrophie de l'organe : l'ingestion continue et immodérée de la bière qui détermine un état de pléthore habituel de l'appareil circulatoire, et l'action de l'alcool et des substances nocives contenues dans la bière sur le myocarde et les vaisseaux. C'est un fait connu et prouvé par les recherches de Maximovitsch et Rieder faites à l'Institut clinique de V. Ziemssen à Munich, que chez l'homme sain, l'ingestion d'une certaine quantité de liquide augmente la pression sanguine et la fréquence du pouls; mais cette augmentation dure une demi-heure quand il s'agit par exemple d'un litre d'eau, tandis qu'elle ne disparaît qu'au bout de deux heures quand c'est un litre de bière ou d'un mélange à parties égales J'eau et de vin. Les buveurs de Munich qui avalent jusqu'à 10 et 12 litres de bière par jour sont donc en état presque permanent de pléthore et d'hypertension artérielle. Mais de plus, on peut admettre avec Bauer que l'alcool agit directement sur le myocarde dont il diminue l'élasticité, d'où sa dilatation facile et prolongée bientôt compensée par un certain degré d'hypertrophie. Cette compensation dure plu . ou moins longtemps, le cœur devenu plus gros lançant à chaque systole une plus grande quantité de sang avec

(1) BoLUNGER et Bauer, Ueber idiopathische Herzvergriisserung. Munich, 1893. Verlag Lehniann.

une pression plus élevée que la normale. Mais vienne un surcroît de travail, ou une nouvelle perte d'élasticité du myocarde due à la continuation ou à l'aggravation de la loxémie alcoolique, la dilatation du cœur augmentera, et tant que la nutrition générale le permet, entraînera encore un accroissement de son hypertrophie. Dilatation et hypertrophie progressent ainsi parallèlement en raison même de l'incurabilité du buveur de bière, jusqu'à ce que surviennent la dégénérescence et l'insuffisance définitive du muscle cardiaque. L'hypertrophie dite idiopathique, plus justement dénommée

HYPERTROPHIE TOXI-FONCTIONNELLE OU PLÉTHORO-ALCOOLIQUE, HC s'ob-

serve pas seulement chez les buveurs de bière. L'abus du vin et des liqueurs, et la bonne chair conduisent au même résultat. Comme l'a dit Bollinger, le surmenage physique n'étant qu'intermittent laisse au cœur des phases de repos; chez le gros mangeur et le gros buveur, il est constamment sous pression ; c'est une fatigue continue. Que le surmenage physique vienne s'ajouter à l'abus de l'alcool, chose si commune dans la classe ouvrière, la dilatation hypertrophitjue ne pourra qu'être aggravée, l'état de parésie toxique du myocarde ne lui permettant pas de revenir facilement sur lui-même après la dilatation de l'effort. Ainsi s'expliquent le cœur forcée les crises d'asysiolie aiguë qui surviennent chez les alcooliques sous l'influence d'un travail pénible, et particulièrement du soulèvement d'un lourd fardeau. Ces désordres se produisent aussi à l'occasion d'excès de boisson plus grands que de coutume : Bauer signale des cas de mort en huit ou quinze jours par insuffisance cardiaque chez des buveurs de bière encore jeunes, à l'autopsie desquels on ne trouve aucune lésion macroscopique ou microscopique du cœur; force est donc d'invoquer, pour expliquer ces accidents, une altération fonctionnelle d'ordre toxique.

b. L'hypertrophie idiopathique, telle qu'elle est comprise par Bollinger et Bauer, a plus que des analogies avec I'hypertrophie CARDIAQUE QUI ACCOMPAGNE l'artériosclérose. Bollingcr a lui-même constaté la fréquente association de l'hypertrophie idiopathique et de l'artériosclérose; mais il croit à l'antériorité et à l'indépendance de la première, au moins dans un grand nombre de cas. Cette conception n'est pas nouvelle. Traube, décrivant l'hypertrophie due à la perte d'élasticité et à l'étroitesse des artères, c'est-à-dire à l'artériosclérose, avait remarqué qu'elle se produisait chez les gens de toutes classes, rarement avant quarante-cinq ans, et qu'elle était la conséquence de la bonne chair, de l'abus de l'alcool et du tabac, ainsi que des travaux corporels excessifs. Et, d'après 0. Fraentzel, il avait fini par conclure à la fin de sa vie, en se basant sur une série d'autopsies, que l'artériosclérose et l'hypertrophie étaient indépendantes l'une de l'autre, conséquences toutes deux d'un même état, l'hypertension aortique. Cette pathogénie, qui tient une place im-

HYPERTROPHIE DU CŒUR. 3i9

portante dans l'histoire de la néphrite interstitielle avec hypertrophie ventriculaire gauche, est également défendue par Huchard à propos de l'artériosclérose. Celle-ci n'est pour lui que la conséquence de l'hypertension artérielle, et il admet avec son élève Weber que l'hypertrophie du cœur précède les lésions du myocarde, résultant comme l'hypertension du spasme intermittent ou permanent des artérioles et des capillaires. Les anciens auteurs avaient certainement entrevu l'hypertension artérielle, lorsqu'ils parlaient de pléthore.

Huchard a beaucoup et justement élargi le cadre étiologique de l'hypertension artérielle et de l'hypertrophie cardiaque, en y faisant rentrer d'autres facteurs que les excès de table, l'alcoolisme et les travaux physiques excessifs. L'hypertension peut être héréditaire, et c'est ainsi qu'il faut comprendre certaines cardiopathies familiales. La prédisposition héréditaire favorise singulièrement l'action des divers agents morbides, parmi lesquels la goutte, l'arthritisme, le saturnisme, le tabagisme, les toxémies alimentaires, toutes causes d'adultération sanguine et d'irritation cardio-vasculaire. Les émotions fortes et répétées, par leur action incessante sur le système circulatoire périphérique, provoquent non moins l'hypertension artérielle et ses conséquences. Enfin elle se produit au moment de la ménopause, favorisant les cardiopathies au même titre que les grossesses trop répétées. L'hypertrophie du cœur peut donc être antérieure à l'artériosclérose. D'autres fois, elles se développent simultanément, ainsi qu'on l'observe assez souvent entre cinquantecinq et soixante ans (Bollinger) : aortite avec dilatation, coronarite, affections valvulaires et sclérose rénale, parfois aussi surcharge graisseuse du cœur, marchent alors de pair avec l'hypertrophie cardiaque qu'elles contribuent à augmenter. Enfin, dans diverses affections, dans certaines néphrites interstitielles, dans l'artériosclérose sénile, dans l'aortite syphilitique, la dilatation et l'hypertrophie du cœur sont souvent secondaires.

c. La symptomatologie de l'hypertrophie dite idiopathique se confond avec celle de la myocardite chronique et de l'artériosclérose qui le plus souvent l'accompagnent. La dilatation hypertrophique n'existe pas sans un certain degré de sclérose diffuse du myocarde. Longtemps tolérée et latente, elle peut ne se manifester par aucun trouble fonctionnel. Les palpitations et la précordialgie sont des réactions individuelles, propres au neuro-arthritisme, souvent indépendantes de toute lésion cardiaque. Le premier symptôme attirant l'attention est la dyspnée d'effort, puis viennent les crises de pseudo-asthme nocturne, d'autant plus facilement confondues avec l'asthme vrai que le malade s'enrhume facilement et que l'auscultation révèle habituellement aux bases des râles d'œdème pulmonaire pris pour de la bronchite. Enfin l'asystolie se produit, progressive et lente, ou brusque et aiguë, alors provoquée par une affection aigu'i

intercurrente, une marche forcée, un grand effort, ou un écart de régime. C'est la dilatation aiguë du cœur forcé qui, dans des cas exceptionnels, entraîne rapidement la mort par asphyxie. Le plus souvent, elle guérit sous l'influence du repos, et, grâce à une hygiène appropriée, le malade retrouve pour des années toutes les apparences de la santé. Mais les signes physiques de la dilatation hypertrophique persistent et sont vraiment caractéristiques. C'est une augmentation de la matité cardiaque dans le sens transversal, plus encore que dans le sens vertical, indiquant la dilatation des deux ventricules. La pointe est déviée vers l'aisselle, à plusieurs centimètres en dehors de la hgne mamelonnaire, soulevant énergiquement à chaque systole l'espace intercostal correspondant ou le doigt qui l'explore. Les battements du cœur sont réguliers, mais légèrement accélérés. Les bruits du cœur sont normaux, ou bien l'on entend par moment un bruit de galop, ou encore un souffle systolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle. Enfin l'on constate deux signes manifestes d'hypertension artérielle : l'accentuation du deuxième bruit aortique (Traube, Huchard) et une polyurie de 2 à 4 litres, très souvent pure, c'est-à-dire sans aucune altération de l'élimination rénale, en cela différente de la polyurie de la néphrite interstitielle. L'hypertension est d'ailleurs rendue évidente par le sphygmomanomètrede Potain, qui donne une tension de 20 à 25 centimètres au lieu de la normale 17.

d. Le traitement de la dilatation hypertrophique simple réside tout entier dans des règles d'hygiène. La suppression de toutes les causes d'iiypertension artérielle, de fatigue et d'affaiblissement du myocarde en sont la base.

Hypertrophie du cœur dans les néphrites. — Cœur rénal. — Des diverses causes qui sopposent au débit normal du sang artériel, l'une des plus importantes est l'obstacle rénal. La diminution brusque ou progressive de l'élimination urinaire détermine l'hypertension artérielle, et comme conséquence la dilatation du ventricule gauche, plus tard son hypertrophie, si la survie et le bon état de la nutrition générale le permettent.

a. Bright avait noté dans un certain nombre de cas de néphrite une hypertrophie du ventricule gauche, indépendante de toute altération d'orifices; Traube a définitivement établi ses rapports avec l'atrophie rénale, c'est-à-dire avec la néphrite interstitielle chronique. Toutefois ce n'en est pas la cause exclusive. Les néphrites aiguës, la néphrite scarlatineuse en particulier, donnent lieu d'abord à la dilatation du cœur, puis, si la mort n'est pas trop prompte, à son hypertrophie, ainsi qu'il résulte des observations avec ou sans confirmation nécroscopique de Silbermann et de FriedUinder. D'ailleurs, et quelle que soit sa forrrie, toute néphrite de quelque durée, coïncidant avec un état général suffisant, peut s'accompagner dliypertrophie ventriculaire gauche; celle-ci s'observe môme, ([uoiqu'à un

moindre degré, dans les atrophies rénales qui succèdent aux lésions des voies urinaires et à la compression des uretères (Exchaquet, Weill, Strauss et Artaud).

6. L'hypertrophie du cœur d'origine rénale est, dans les cas simples, une hypertrophie pure du myocarde sans lésions interstitielles; elle porte sur le ventricule gauche à l'exclusion du droit. Le cœur est volumineux, pesant de 500 à 700 grammes; il a conservé sa forme cylindro-conique. L'épaisseur des parois ventriculaires est augmentée, atteignant 15, 20 et jusqu'à 30 millimètres au lieu de 12 à 14; la cloison interventriculaire, également hypertrophiée, fait saillie dans le ventricule droit en diminuant sa lumière. Les piliers de la valvule mitrale sont souvent doublés de volume; la valvule elle-même est souple et normale. Le myocarde est rouge, ferme, épais, ne présentant en aucun point d'îlots ou de tractus fibreux. Lecorché et Talamon, Brault, Letulle ont pu conclure de nombreux examens qu'il s'agit d'une simple hypernutrition, sans inflammation interstitielle ni dégénérescence du muscle cardiaque. Ce n'est que dans les cas complexes que l'hypertrophie du ventricule gauche se complique d'hypertrophie du ventricule droit et de dilatation. Ces hypertrophies totales avec dilatation résultent soit de la sclérose interstitielle secondaire du myocarde, avec ou sans lésions des coronaires, soit des complications pulmonaires (emphysème et bronchites) communes chez les brighliques. Elles appartiennent à la phase cardio-rénale des néphrites et rentrent dans l'histoire des myocardites chroniques.

c. La pathogénie du cœur rénal a donné lieu à des recherches et des discus.sions nombreuses aboutissant presque toutes à cette conclusion que l'hypertrophie ventriculaire gauche résulte de l'augmentation de la tension artérielle. Cette hypertension est-elle due, comme le pensent quelques auteurs, à la dyscrasie sanguine déjà invoquée par Bright? C'est la théorie de Jonhson d'après laquelle le sang, vicié par suite de l'élimination rénale insuffisante, provoquerait la double hypertrophie du ventricule gauche et de la tunique musculeuse des artères. Mais on peut tout aussi bien se demander avec Broadbent si l'altération du sang n'est pas la première en date, entraînant à sa suite, d'abord l'hypertension artérielle, puis les altérations cardio-rénales. On a cru pendant quelque temps qu'atrophie du rein et hypertrophie cardiaque étaient les elïets simultanés d'une altération générale du système vasculaire décrite par Gull et Sutton sous le nom de fibrose artério-capillaire; cette opinion est abandonnée. Il n'en est pas de même de la théorie de Traube attribuant l'hypertension artérielle et l'hypertrophie ventriculaire gauche à la diminution de la (|uantité du sang circulant dans le rein atrophié et à la diminution de la quantité d'eau éliminée. Le ventricule gauche se dilate d'abord puis lutte contre l'obstruction rénale en s'hypertrophiant, et cette hypertrophie compensatrice se traduit par la polyurie.

La théorie de Traube trouve sa confirmation dans les faits d'hypertrophie due à des altérations des voies urinaires inférieures sans modifications du système artériel, et surtout dans l'hypertrophie du cœur gauche survenant sans autre lésion dans l'atrophie expérimentale du rein chez les animaux. Cette atrophie expérimentale a été observée ou provoquée de diverses façons : par Grawitz et Israël, puis par Lewinski en rétrécissant les artères rénales, par Strauss en pratiquant la ligature des uretères. Enriquez et Hallion ont observé un rein granuleux expérimental avec hypertrophie du cœur chez un singe soumis à l'injection de toxine diphtéritique.

Il semble donc établi que le cœur rénal est indépendant de l'artériosclérose, malgré leur fréquente coïncidence. Cette conclusion est encore confirmée par l'élude des modifications du cœur dans les néphrites aiguës. Après une phase de dilatation, si le temps et l'état de la nutrition générale le permettent, le cœur s'hypertrophie au point de subir chez l'enfant une augmentation de poids de 40 p. 100 (Friedlander). L'évolution de cette hypernutrition du myocarde est toujours la même. Elle se fait par sorbresauts, succédant à autant de phases de dilatation dans les néphrites à poussées successives, lentement et progressivement dans l'atrophie rénale. On observe souvent, dans ce dernier cas, de la sclérose artérielle contemporaine de l'hypertrophie, parfois de l'athérome de l'aorte et des coronaires ou encore des lésions valvulaires par endocardite chronique ; ces lésions n'ont que des rapports indirects avec l'état des reins et du cœur, et comptent parmi les déterminations diverses des maladies et des intoxications qui favorisent le développement de la néphrite interstitielle chronique.

d. La dilatation et l'hypertrophie du cœur tiennent une place importante dans la symplomatologie des néphrites. La dilatalion simple se produit dans toute néphrite aiguë de quelque intensité, se manifestant par l'augmentation de la matité cardiaque dans les deux sens et par la déviation de la pointe en dehors de la ligne mamelonnaire. Mais cette dilatation n'acquiert un grand développement que dans les néphrites très étendues qui surviennent chez les artérioscléreux, dans la convalescence des maladies infectieuses comme la scarlatine et chez les femmes grosses. Alors surviennent la dyspnée et l'orthopuée par stase et œdème pulmonaire, la congestion hépatique et l'anasarque. Le volume du cœur est très augmenté, son impulsion plus étalée et plus faible; ses battements sont sourds, irréguliers, présentant le type de l'arythmie en salves, et l'on peut entendre un bruit de galop, signe d'asthénie cardiaque, ou un souffle systolique mitral par insuffisance fonctionnelle. Bref, c'est une crise d'asystolie aiguë d'origine rénale, crise qui peut guérir complètement sans laisser de trace, ou laisser à sa suite une hypertrophie ventriculaire gauche si la néphrite se prolonge sous

une forme moins aiguë. Elle est parfois mortelle, et c'est ainsi que Goodhart et Silbermann ont pu constater que le ventricule gauche est le siège principal de la dilatation.

h' hypertrophie simple du ventricule gauche^ parfois observée au décours des néphrites aiguës, appartient surtout à l'atrophie rénale ou néphrite interstitielle chronique. Elle est souvent latente, uniquement constalable par l'exploration physique qui révèle l'augmentation de la matité verticale du cœur et l'abaissement de sa pointe qui bat dans le sixième et même le septième espace intercostal ; l'auscultation permet de constater en même temps l'accentuation du deuxième bruit aortique déjà signalé par Traube, indiquant l'hypertension artérielle que confirment les caractères du pouls dur et brusque. Enfin, à la suite d'une marche précipitée, on peut entendre un bruit de galop intermittent dû à une fatigue et à une dilatation passagère du ventricule gauche. L'hypertrophie simple coïncide toujours avec de la polyurie, ce qui prouve son rôle compensateur.

h' hypertrophie avec dilatation peut être un simple incident dans le cours de l'atrophie du rein ; elle en est souvent la dernière phase. L'hypertrophie simple se complique de dilatation sous l'influence de la fatigue ou d'une augmentation de l'alrophie rénale. La dyspnée, les palpitations, la gène précordiale, parfois l'œdème malléolaire et une légère congestion œdémateuse des bases des deux poumons sont les signes fonctionnels révélateurs de cette complication accidentelle. C'est à ce moment seulement, d'après Lécorché et Talamon, que l'on constate un bruit de galop permanent, fait en accord avec l'observation de Potain qui a noté la coïncidence constante du bruit de galop et de l'album.inurie. Or, celle-ci manque souvent dans les périodes de compensation ; elle se montre généralement plus ou moins abondante avec la diminution de la polyurie et la dilatation cardiaque. Les choses vont parfois plus loin, et le malade est pris d'une véritable crise d'asystolie transitoire qui cède facilement au repos et au régime lacté; ces mêmes accidents peuvent se reproduire plusieurs fois, à des intervalles plus ou moins éloignés, se terminant toujours par la guérison.

Il n'en est plus de môme quand la dilatation résulte de lésions interstitielles du myocarde surajoutées à son hypertrophie. Elle est alors définitive, constituant la dilatation liypcrtrophiqiie (Lécorché et Talamon). II ne s'agit plus seulement d'atrophie rénale avec hypertrophie ventriculaire gauche, mais de cardiosclérose ou de myocardite chronique. Le brightique est devenu un cardiaque et finit par l'asyslolie chronique.

Hypertrophie du cœur dans les lésions oriQcielles, les malformations et la symphyse cardiaques. — L'hypertrophie dite idiopathique est une hypertrophie totale, tandis que l'hypertrophie d'origine rénale est une hypertrophie partielle portant uniquement sur le ventricule Traitiî de médecine. VI. — 23

gauche. Le propre des lésions orificielles est également de déterminer des hypertrophies localisées : elles agissent à la manière d'obstacles mécaniques et produisent l'hypertrophie par suite de la suractivité des parois cardiaques réagissant contre le liquide qui tend à s'accumuler en amont. L'étude de ces hypertrophies partielles a été faite à propos des aiîcctions valvulaires. On se rappellera, à titre d'indication générale, que les insuffisances valvulaires se compliquent autant de dilatation que d'hypertrophie, en raison de la régurgitation qui vient augmenter le contenu des cavités pendant leur phase diastolique : ainsi en est-il du ventricule gauche dans l'insuffisance aortique, des oreillettes dans les insuffisances mitrale et tricuspidienne ; aussi l'hypertrophie du ventricule gauche dans la maladie de Gorrigan est-elle une dilatation hypertrophique. Les rétrécissements déterminent au contraire l'hypertrophie simple de la cavité en amont qui ne peut se vider que par un surcroît de travail de ses parois, et la dilatation ne s'y ajoute qu'en cas de sténose très étroite ou de faiblesse du cœur. L'hypertrophie du ventricule gauche dans le rétrécissement de l'aorte, du ventricule droit dans le rétrécissement pulmonaire, et même l'hypertrophie simple de l'oreillette gauche dans le rétrécissement mitral modéré appartiennent à cette deuxième catégorie. D'ailleurs ces modifications partielles du volume du cœur ne troublent en rien son fonctionnement, à la condition que l'hypertrophie soit prédominante, remplissant un rôle vraiment compensateur, et que la sclérose ne s'ajoute ou ne se substitue à la simple hypernutrition du myocarde ; le danger ne commence qu'avec la prédominance de la dilatation, signe et cause d'insuffisance du myocarde.

Les hypertrophies partielles avec ou sans dilatation dans les lésions orificielles se révèlent par des modifications également partielles de la matité cardiaque : celles du cœur gauche augmentent son diamètre vertical et déterminent un abaissement de la pointe, celles du cœur droit se manifestent par une extension de la matité transversale et la déviation de la pointe vers l'aisselle gauche. Les renseignements positifs fournis par la percussion aident le diagnostic de lésion orificielle et permettent d'apprécier son importance, l'augmtmtation du volume du cœur étant proportionnelle à l'obstacle.

Les malformations cardiaques sont le plus souvent accompagnées d'hypertrophies partielles avec ou sans dilatation du ventricule droit et parfois de l'oreillette correspondante. Elles sont la conséquence du rétrécissement congénital de l'artère pulmonaire.

Enfin l'hypertrophie ou mieux la dilatation hypertrophitpi'^ du cœur est l'un des signes les plus importants de la sympliysc du péricarde, quand il s'agit surtout de symphyse rhumatismale habituellement associée à des lésions orificielles. Il en résulte une grande matité invariable dont les contours présentent en haut et à

gauche l'encoche dite de Sibson, comparable en cela aux grandes matités des épanchemenls péricardiques. Celte question a été complètement étudiée avec l'histoire de la symphyse.

Hypertrophie du cœur dans les affections chroniques des voies respiratoires et chez les bossus. — Les affections aiguës ou chroniques des voies respiratoires, en gênant l'hématose et la circulation pulmonaire, déterminent de la dilatation du cœur droit, pour peu qu'elles soient étendues. Cette dilatation transitoire et variable dans les maladies aiguës, peut- elle à la longue se compliquer d'hypertrophie dans les maladies chroniques, telles que l'emphysème, les bronchites, les pneumonies et les pleurésies chroniques avec ou sans dilatation des bronches? Cela n'a rien que de vraisemblable, et, après Sénac et Kreysig, X. Gouraud ajustement insisté sur les rapports du poumon et du cœur droit. Les malades atteints d'emphysème et de catarrhe chronique des voies respiratoires meurent souvent asystoliques, et l'on trouve à leur autopsie un gros cœur dilaté et hypertrophié. Mais outre que ces manifestations cardiaques sont chez eux singulièrement tardives, ne survenant que dix, vingt ans et davantage après le début de l'affection pulmonaire, les études anatomo-pathologiques de ces dernières années ont permis de constater que leurs gros cœurs présentaient les lésions de la myocardite chronique, le plus souvent associées à la coronarite et à l'artériosclérose. D'oia cette conclusion que la cardiosclérose se produit à une période plus ou moins avancée de l'emphysème ou de la bronchite chronique, à titre de complication sans doute préparée par la fatigue depuis longtemps imposée à l'appareil circulatoire, ou comme détermination d'une même maladie telle que la goutte ou l'arthrilisme. Cela ressort avec évidence de l'observation clinique, quand on voit par exemple, chez un malade depuis longtemps emphysémateux et asthmatique, survenir successivement les crises d'angine de poitrine, la polyurie et l'albuminurie, les accès répétés d'œdème pulmonaire, enfin l'asystolie définitive. D'ailleurs, comme l'ont remarqué Huchard et Boy Teissier, l'emphysème et les bronchites répétées peuvent être les premières manifestations de l'artériosclérose, et le malade présente les signes et les lésions du poumon cardiaque alors que sa cardiopathie est encore latente ou méconnue.

Le cœur des bossas présente également une tendance marquée à la dilatation et à l'hypertrophie de ses cavités droites. Les malades atteints de fortes déviations vertébrales ont une conformation particulière du thorax, d'où résulte la diminution de sa capacité, d autant plus que, la région sus-ombilicale étant rétractée, le foie est refoulé dans la poitrine et repousse le poumon et le cœur. La respiration est dès lors gênée, et une forte dyspnée résulte du moindre obstacle surajouté, celui qui résulte, par exemple, d'une simple bronchite. C'est l'asthme des bossus, aslhma a gibbo de Sauvages,

asthme qui se répète et devient une dyspnée habituelle quand les bronchites successives se sont compliquées d'emphysème. Le coeur droit en subit le contre-coup, et sa dilatation se manifeste par la cyanose de la face et la stase habituelle des jugulaires. Une survie prolongée est néanmoins possible jusqu'au jour où le myocarde devient insuffisant par suite d'une cardiosclérose progressive, d'autant plus menaçante que les fonctions respiratoires et circulatoires sont déjà gênées et troublées. C'est ainsi (ju'il faut comprendre le rôle des déviations vertébrales bien mis en évidence par DelpechetSottas.

Hypertrophie du cœur d'origine gastro-hépatique. — Les affections gastro-hépatiques retentissent sur le cœur en déterminant une dilatation, et à la longue une hypertrophie de ses cavités droites. Il en sera question à propos de la dilatation du cœur ici prédominante.

Hypertrophie du cœur 0ans les tumeurs abdominales. — Elle a été signalée par Sébileau qui, sur 18 cas de tumeurs volumineuses de l'abdomen, a constaté sept fois des troubles cardiaques consistant en dyspnée, palpitations coïncidant avec les signes de la dilatation et de l'hypertrophie du ventricule gauche, plus rarement du ventricule droit, La compression des gros vaisseaux de l'abdomen, l'augmentation du champ de la circulation abdominale, parfois les lésions rénales coexistantes, en sont les causes les plus habituelles. Ces compHcations ne sont pas une contre-indication à la chloroformisalion et à l'intervention opératoire qui les fait disparaître quand elles sont dues uniquement à la tumeur abdominale; une asystolie mortelle peut se produire après l'opération quand le cœui est non seulement troublé dans son fonctionnement, mais altéré.

Hypertrophie du cœur dans la névralgie brachiale. — La coïncidence et les rapports de l'hypertrophie du cœur avec la névralgie brachiale, ont été signalés par Potain. Il s'agit d'une cardiopatliio réflexe, parfois liée à un moignon douloureux, et qui peut guérir avec 1 affection névi'algique.