CHAPITRE XIII

DES ABCÈS DU FOIE

Nous connaissons déjà un grand groupe des suppurations de là glande hépatique, les abcès biliaires, angiocholitiques, disséminés, ou agminés en forme d’abcès aréolaires. Il nous reste à étudier les abcès du foie dits métastatiques, et les grands abcès ou abcès tropicaux.

Les abcès métastatiques du foie correspondent aux localisations hépatiques des pyémies, et reconnaissent ainsi les mêmes conditions étiologiques que celles-ci, qu’il s’agisse de pyémies chirurgicales, consécutives aux traumatismes aux fractures compliquées, aux plaies de tête, aux interventions opératoires septiques; qu’il s’agisse de septicémie des femmes en couche, ou de septicémies médicales telles que celles qui peuvent compliquer la fièvre typhoïde, les varioles graves, les endocardites ou aortites infectieuses, les pneumonies suppurées (Jaccoud); les abcès pyémiques du foie reconnaissent toujours, dans ces différents cas, même pathogénie, et répondent au même type anatomique et clinique.

Les microbes pyogènes, introduits dans la circulation sanguine, arrivent au foie par l’artère hépatique, et vont se greffer là où le sang circule le plus lentement, dans les capillaires radiés des lobules. Ils y forment de minuscules embolies microbiennes, et provoquent par leur action de contact et de sécrétion toxique une double réaction locale : gonflement et prolifération de l’endothélium vasculaire, et, d’autre part, précipitation de fibrine granuleuse, stase leucocytique, oblitération de la lumière du vaisseau.

Bientôt, les éléments du caillot infectieux subissent la fonte par peptonisation, la dégénérescence granuleuse ; au contact du petit abcès en miniature, les cellules hépatiques meurent, se nécrosent de proche en proche et se détruisent. L’abcès pyémique est formé, avec sa configuration sphérique, sa multiplicité due au grand nombre des embolies microbiennes simultanées.

L’examen bactériologique montre que, le plus souvent, l’agent pyémique est le streptocoque pyogène, parfois l’un des staphylocoques blanc ou doré.

La voie artérielle n’est pas la seule par laquelle les germes puissent aborder le foie, et, dans ses recherches sur la septicémie puerpérale, F. Widal^) a montré que les abcès pyémiques des femmes en couche naissaient autour des veines sus-hépatiques. Le nodule infectieux endophlébitique envahit bientôt les couches externes delà veine, et forme un abcès péri sus-hépatique qui, à sa

(*) F. Widal, Etude sur l’infection puerpérale, Thèse de Paris, 188P, p. 40.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

périphérie, tend à envahir les capillaires radiés des lobules voisins, le tissu périportal restant indemne.

Les microbes peuvent donc remonter vers le foie le courant sanguin, s’engager, par une marche rétrograde, dans les veines sus-hépatiques, et cela du fait de l’asthénie cardiaque, et de la stase veineuse qui en est la conséquence.

Le foie pyémique est un foie gros, mou, friable, sur la surface brunâtre duquel se détache en légère saillie une série de petits nodules miliaires, d’un jaune opaque, et pouvant par leur confluence former des noyaux du volume d’un pois. Ces petits abcès sont toujours multiples, fermes au début, ramollis plus tard à leur centre ; sur les surfaces de section du foie on les retrouve avec les mêmes caractères que sous la capsule d’enveloppe. Leur contenu est formé d’un pus jaunâtre, crémeux ou demi-concret. A leur périphérie, le tissu hépatique est hypérémié, et d’un rouge brun.

Suivant que l’infection pyogène s’est faite d’un seul jet, ou par une série de petites inoculations successives, on trouve des abcès tous du même âge, ou différents de volume et d’aspect.

Cliniquement, on voit se dérouler deux séries de symptômes. Signes de pyémie, tout d’abord, avec les grands frissons irréguliers suivis d’hyperthermie soudaine et de défervescence non moins brusque, les sueurs profuses, l’amaigrissement rapide, le teint blême et terreux, la production parfois de suppurations multiples, sous les téguments, dans les viscères, dans les jointures. Puis la localisation hépatique se produit, et alors le foie devient gros, douloureux dans sa profondeur ou superficiellement, suivant qu’il y a ou non de la périhépatite, parfois inégal et comme bosselé. En même temps, les conjonctives et les téguments jaunissent, les urines contiennent du pigment biliaire et de l’urobiline; l’état général devient déplus en plus adynamique, et le malade meurt avec l’état typhique des septicémies graves.

Les abcès pyémiques du foie ne forment ainsi que l’un des traits, l’un des plus importants il est vrai, du tableau clinique de l’infection purulente, et avec celle-ci, malheureusement, ils partagent la même gravité de pronostic, la même inefficacité de traitement.

Les progrès, chaque jour plus répandus, de l’antisepsie chirurgicale et obstétricale ont, du reste, fait de cette lésion, autrefois si banale, une véritable rareté.

Les grands abcès du foie ont été aussi étudiés sous le nom d'abcès tropicaux. C’est qu’en effet ils sont aussi fréquents dans les climats chauds qu’exceptionnels dans nos pays tempérés. Ils forment un des grands chapitres de la pathologie exotique des pays chauds, et leur étude a donné lieu à de nombreux travaux que nous rappellerons chemin faisant. Un des points les plus spéciaux de l’histoire des grands abcès du foie, c’est leur étiologie ; elle nous fournira, dès l’abord, des données pathogéniques précieuses. L’ouvrage si complet de Kelsch et Kiener(‘) nous servira de guide.

P) Ivelsch et Kiener, Maladies des pays chauds; Paris, 1889, p. 146.

DES ABCÈS DU FOIE

1° L’abcès du foie existe avec une fréquence toute spéciale dans les pays chauds, et surtout dans les zones dites tropicales. Commun déjà en Algérie, en Égypte, en Syrie, il le devient encore bien plus dans les Indes, la Cochinchine, le Tonkin, certaines régions de l’Afrique, le Sénégal en particulier qui en est comme la terre classique. Dans ces divers foyers endémiques, d’intensité variable, l’hépatite suppurée frappe de préférence l’Européen, tandis que les races indigènes semblent y jouir d’une sorte d’immunité. A Bombay, le chiffre des décès par hépatite, rapportés à la mortalité générale, est de 7, 8 :: 100, à l’hôpital Européen, et de 5 :: 100 à l’hôpital Indien.

L’acclimatement constitue un facteur étiologique important, et l’abcès hépatique menace surtout l’Européen à deux moments de son séjour exotique : au début, alors qu’il n’est pas acclimaté, et ne s’adapte pas encore aux nécessités hygiéniques qu’impose le séjour dans les pays chauds ; et plus tardivement, alors qu’éprouvé par une résidence déjà ancienne l’organisme se défend mal contre les causes pathogènes. D’après une statistique de Thévenot pour le Sénégal, en 1857, le pourcentage des décès par hépatite suppurée aurait été de 1 pour 3200 hommes ayant de 2 à 18 mois de séjour, et de lpour 2200 hommes ayant 2 à 7 ans de résidence.

Les changements brusques de climat, même pour revenir dans des pays tempérés, peuvent provoquer ou hâter l’évolution de l’abcès du foie chez l’Européen rapatrié. Les dernières guerres coloniales n’en ont fourni que trop d’exemples.

2° Mais, en géographie comme en histoire médicale, l’hépatite suppurée n’a ni foyers endémiques ni épidémies qui lui soient propres, où elle apparaisse à l’état isolé et autonome.

Les conditions climatériques sont donc impuissantes, par elles seules, à en provoquer l’éclosion ; il y faut joindre une autre cause plus spécifique , et c’est ce qu’ont bien senti les nombreux observateurs français ou anglais qui ont étudié la maladie.

Déjà J. Larrey, dans les campagnes d’Égypte et de Syrie, faisait, à côté de l’action thermique, une large place aux fatigues excessives des hommes en expédition, aux excès alcooliques, à la suppression de la transpiration par le passage brusque du chaud au froid.

En 1828, aux Indes, Annesley ajoute, à ces causes multiples et en somme assez banales, l’action des troubles de la sécrétion biliaire, de la dyspepsie chronique, de la constipation habituelle. Le miasme paludéen intervenant à son tour, la dysenterie et l’abcès du foie apparaissent, non par une coïncidence fortuite, mais comme une maladie complexe reconnaissant même pathogénie, et où l’affection intestinale et l'affection hépatique s’engendrent et se commandent à tour de rôle. Le grand mérite de cette théorie de la dysenterie hépatique , comme disait Annesley, c’est d’avoir montré pour la première fois les affinités si intimes qui unissent les deux affections.

Avec la conquête de l’Algérie, de nouveaux documents sont recueillis, et Haspel,en 1850, part de la notion des constitutions saisonnières pour attribuer à la malaria le rôle pathogénique prépondérant, théorie dont Jacquot montrait, quelques années plus tard, l’insuffisance.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

C’est dans le sol lui-même que Dutroulau va chercher les causes de la coïncidence qu’il reconnaît entre la dysenterie et l’hépatite, et il admet (1868) que si partout les deux maladies coexistent, c’est qu’elles émanent d’un même principe infectieux, d’origine tellurique.

5° Ce rapport de cause à effet qui unit l’abcès du foie à la dysenterie est profondément vrai, et Kelsch et Kiener en ont donné l’ample démonstration.

Partout les deux endémo-épidémies décrivent une courbe parallèle, l’hépatite suivant avec un léger retard, et, dans toutes les latitudes, les influences qui, comme la guerre, la famine, déterminent une recrudescence épidémique de la dysenterie, font naître de même les hépatites.

Ce qui est encore plus significatif, c’est la fréquence de la dysenterie chez les sujets atteints d’abcès du foie. Sur 514 cas complets, réunis par Kelsch et Kiener, il y avait 268 fois coïncidence de dysenterie, soit 85,3 pour 100. Plus, dans un pays est grave la dysenterie, plus elle tend à y passer à la chronicité, et plus les abcès du foie y sont, eux aussi, graves et multipliés.

Ce lien pathogénique des deux affections est capital; on pourrait presque dire que l’abcès du foie marche dans l’ombre de la dysenterie, et, dans les cas de diagnostic hépatique douteux, la notion d’une dysenterie antécédente a une valeur sur laquelle on ne saurait trop insister.

4” Comment et pourquoi cette coïncidence des deux maladies? S’agit-il d’un double effet d’une même cause? ou l’une des deux affections commande-t-elle l’autre?

A cette question Budd avait répondu dès 1845. S’inspirant des expériences de Cruveilhier qui avait pu chez le chien, en injectant du mercure dans la veine mésaraïque, produire de petits abcès emboliques du foie, Budd admit que l’abcès hépatique était toujours secondaire à la dysenterie, non par phlébite portale puisque celle-ci fait défaut, mais par transport direct jusqu’au foie des principes septiques absorbés au niveau des ulcérations dysentériques de l’intestin.

Cette théorie de Budd s’applique parfaitement aux notions modernes sur l’infectiosité de la dysenterie, sur la production de toxines intestinales qui en est la conséquence. Nous aurons à y revenir.

Ainsi l’abcès hépatique des pays chauds paraît dans la majorité des cas reconnaître comme cause spécifique la dysentrie, comme causes adjuvantes les conditions ambiantes de température, d’endémie, d’épidémie.

Comme causes prédisposantes interviennent les questions de race, d’acclimatement, d’ancienneté de résidence, de changement brusque de climat dans un sens ou dans l’autre.

Enfin, une série de causes occasionnelles peuvent achever de conditionner le déterminisme étiologique, telles que l’action du froid, surtout dans les nuits si brusquement fraîches des pays chauds, le surmenage, les traumatismes, l’alimentation trop copieuse ou trop épicée, l’alcoolisme surtout. Sachs, en 1876, a insisté sur le rôle capital de l’alcool, comme cause d’appel pour l’abcès dysentérique du foie, et cette notion doit être à la base de l’hygiène prophy-

DES ABCÈS DU FOIE

lactique des pays chauds. L’alcool intervient probablement ici, comme dans toute la pathologie hépatique, par son action irritante directe sur la glande biliaire ; il prépare le tferrain pour l’ensemencement infectieux.

Ajoutons qu’avant d’éliminer, par l’examen macroscopique, l’origine dysentérique d’une hépatite suppurée, il faut, dit Moxon, faire un examen minutieux, et après lavage, de tout l’intestin.

Même avec l’enquête la plus consciencieuse, il n’en reste pas moins un certain nombre d’hépatites tropicales qui semblent indépendantes de toute dysenterie antérieure ou concomitante. Faut-il les attribuer seulement à l’ensemble des causes secondaires citées plus haut, on ne peut-on admettre que le germe dysentérique n’a fait que traverser la muqueuse intestinale sans s’y fixer? Cette dernière hypothèse pourrait, par analogie, se réclamer de ces faits récents de septicémie par le bacille d’Eberth sans ulcérations typhoïdiques de l’intestin grêle.

Quant à incriminer, comme on l’a fait souvent en pareil cas, la malaria, et à lui demander l’origine des abcès tropicaux que ne motive pas une dysenterie antérieure, c’est chose aujourd’hui bien difficile. Déjà l’étude de la distribution géographique des deux maladies établit entre la fièvre paludéenne et l’abcès du foie une démarcation bien nette ; que de régions désolées par la malaria, en Italie, en France, à la Guyane même, où l’hépatite est exceptionnelle ! Et puis ce que Laveran, et de nombreux observateurs après lui, nous ont appris des hématozoaires du paludisme, ne nous les montre jamais doués de propriétés pyogènes; ils ne sont aptes qu’à provoquer des réactions d’inflammation épithéliale ou de sclérose. Tout au plus peut-on supposer qu’un foie déjà malade, où évolue sourdement l’hépatite nodulaire paludéenne, est plus apte qu’un autre à subir les effets d’une greffe pyogène.

L’étiologie des abcès hépatiques de nos pays est souvent très obscure.

La dysenterie n’intervient ici qu’à titre exceptionnel, et cela non dans les cas sporadiques, mais dans certaines épidémies seulement, alors que sa virulence, ordinairement si atténuée dans nos climats, semble s’exalter et se rapprocher de ce qu’elle est dans les pays chauds.

En dehors des cas d’origine traumatique, ce que l’on trouve le plus souvent, c’est une affection ulcéreuse de la muqueuse digestive : ulcérations gastriques, comme Andral, Louis, Murchison en ont rapporté des exemples; typhlites, appendicites, souvent dues à la présence d’un corps étranger. Les ulcérations tuberculeuses de l’intestin restent en dehors de cette étiologie, probablement à cause des oblitérations vasculaires qu’elles déterminent.

Entre ces lésions gastro-intestinales et l’abcès hépatique, la veine porte sert à coup sûr de canal vecteur, qu’il y ait ou non pyléphlébite constatable.

Quant à la fièvre typhoïde, elle n’intervient que rarement, et récemment E. Romberg(1) ne citait que 19 cas d’hépatites suppurées consécutives à la dothiénentérie, et encore dissemblables puisque l’on y comptait un cas de Klebs par ulcérations typhoïdiques des voies biliaires, cinq cas par pyléphlébite suppurée, les autres cas par pyémie provenant d’une autre région du corps.

(') E. Romberg, Berl. Klin. Wocli., 1890, p. 192.

Ajoutons que, même dans nos climats, les abcès dus aux causes que nous venons de passer en revue peuvent être de grands abcès, comparables comme volume aux abcès tropicaux. Ainsi, dans un cas de Netter, un abcès hépatique consécutif à une appendicite ulcéreuse causée par une épingle contenait 2 litres d’un pus fétide et jaunâtre, et d’autres abcès moins volumineux existaient à côté de cette vaste poche purulente.

Quant aux causes individuelles générales, elles méritent aussi une place dans l’étiologie des hépatites suppurées.

Avant l’adolescence, rareté extrême des abcès hépatiques, si bien que c’est presque à titre de curiosité pathologique qu’on peut citer un cas de Rusche(1) qui vit trois abcès évoluer et guérir chez un nourrisson de trois mois et demi, probablement par phlébite de rameaux terminaux de la veine ombilicale. Le maximum de fréquence se trouve chez les adultes, entre vingt-cinq et trente-cinq ans. Dans la vieillesse, la maladie redevient exceptionnelle.

Au point de vue du sexe, la femme semble moins que l’homme exposée à l’abcès hépatique, probablement à cause des moindres fatigues qu’elle supporte, et de la plus grande rareté chez elle des excès alcooliques et des écarts de régime.

Les lésions de l’hépatite suppurée sont très complexes, suivant le point auquel elles sont arrivées de leur évolution, suivant aussi leur nature. On peut, avec Kelsch et Kiener, distinguer deux catégories de faits.

A. Les grands abcès, ou abcès phlegmoneiix, présentent le grand caractère d’être le plus souvent uniques; dans les trois quarts des cas, ce sont des abcès solitaires. Ils naissent dans la profondeur même de la glande, dans ses régions centrales, et, d’après Rendu, dans les deux tiers des cas c’est le lobe droit qu’ils occupent, et de préférence la face convexe.

Avant que l’abcès soit formé, on trouve le parenchyme hépatique gorgé de sang, ramolli et friable, d’un brun noirâtre parfois presque ecchymotique. Si la mort survient pendant cette phase présuppurative, on constate déjà un foyer plus ou moins vaste de ramollissement grisâtre, qui semble dû à l’expansion centrifuge du processus, plutôt qu’à la coalescence de plusieurs îlots inflammatoires.

Le raclage des parties mortifiées montre des cellules hépatiques détruites, dont le noyau ne se colore plus, dont le protoplasma est en pleine nécrobiose granulo-graisseuse ou atrophique; des granulations graisseuses libres; une infiltration leucocytique abondante, qui dissocie les trabécules et envahit les espaces interlobulaires.

Si l’évolution plus lente permet à l’abcès de se constituer, on voit celui-ci se ramollir à son centre, s’isoler au sein d’une zone rouge sombre d’hypérémie.

La paroi de l’abcès est d’abord anfractueuse, et donne insertion à de nombreuses villosités, à des filaments fibro-vasculaires ramifiés. Puis, peu à peu, les parois se détergent, une véritable membrane pyogénique s’organise, lisse et molle, à structure embryonnaire. C’est cette membrane qui, dans le processus de guérison, se transforme en tissu fibreux rétractile, en cicatrice ulcéreuse, déprimée, étoilée, parfois presque linéaire.

(') Rusche, Berl. Klin. Wocli., 1889, n° 59.

DES ABCÈS DU FOIE

Si, au contraire, la suppuration se renouvelle longtemps, à la suite des ouvertures fistuleuses par exemple, la paroi pyogénique se transforme en une coque de plus en plus épaisse, rigide, lardacée et grisâtre. Dès que l’abcès se remplit, les parois inextensibles de la poche résistent, l’ouverture fistuleuse se reproduit par une sorte de déhiscence périodique, et l’on a vu de vieux abcès se vider ainsi jusqu’à vingt-quatre fois et plus par déhiscence spontanée.

Le contenu des grands abcès solitaires du foie est d’aspect très variable : parfois c’est du pus véritable qu’on trouve, phlegmoneux, gluant, blanc ou jaunâtre, ou d’un jaune verdâtre quand il est coloré par la bile. D’autres fois il est plus séreux, comme grumuleux, et peut contenir des masses caséeuses que l’examen histologique montre formées de cellules hépatiques nécrosées. Dans ces vieux abcès, les leucocytes sont granulo-graisseux, et l’on trouve à côté d’eux des gouttelettes de graisse, et des cristaux incolores, allongés, en forme de parallélogramme, sur la valeur desquels Netter^) a récemment appelé l’attention.

Mais il est un autre contenu, bien plus trompeur, des abcès hépatiques. Ce n’est plus du pus que l’on en retire, mais une bouillie grumuleuse, épaisse, d’un brun rougeâtre et comme rouillé, ou même couleur franchement chocolat. Cette purée rougeâtre, teintée par le sang épanché dans le foyer de l’abcès, se prend rapidement à l’air en une masse couenneuse et brunâtre.

Dans un cas que j’ai observé d’abcès dysentérique ouvert dans les bronches, la première vomique très abondante eut les caractères que je viens d’indiquer; les déhiscences ultérieures ne firent évacuer que des crachats visqueux, lie de vin ou rouge sombre, et très comparables aux crachats hémoptoïques de l’apoplexie pulmonaire. On comprend toute l’importance, au point de vue du diagnostic, de ces fistules broncho-hépatiques simulant l’infarctus hémoptoïque du poumon.

L’abcès hépatique, une fois formé, se développe par un processus assez régulièrement centrifuge, creuse de plus en plus le lobe où il a pris naissance, et peut ari’iver à contenir, dans une seule poche énorme, jusqu’à 4 et 5 litres de pus. Il semble s’agrandir moins par sécrétion pyogénique, que par nécrose centrifuge de ses parois, plus rarement par la confluence de foyers abcédés voisins.

L’augmentation considérable de volume du foie est le corollaire presque obligé de ces vastes collections hépatiques, et si, sur un total de 101 cas, Rouis n’a trouvé que 55 fois le foie augmenté de volume, tandis qu’il était 5 fois diminué et 65 fois normal, c’est que la seconde variété des abcès hépatiques diffère, à ce point de vue, totalement de la première.

B. Les abcès fibreux (Kelsch et Kiener) sont de petits abcès multiples. Leur volume oscille entre celui d’une noisette et d’un œuf de pigeon, leur nombre varie de 5 à 12, va parfois même bien au delà.

Ces abcès forment de petites nodosités sphéroïdales, blanchâtres, fermes comme des gommes syphilitiques, et ramollies à leur centre seulement.

P) Netter, Bull. Soc.méd. des hop., 1890, p. 636.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

Le pus est sirupeux, grumeleux, à demi concret. La paroi de l’abcès est anfractueuse, d’un rouge sombre à sa périphérie, grisâtre en dedans ; à la coupe elle est dure et coriace, parfois même infiltrée de sels calcaires.

Au point de vue histologique, la caractéristique de ces petits abcès c’est leur enkystement au sein d’un tissu fibreux, stratifié, et parcouru par de nombreux vaisseaux à paroi embryonnaire. Ce tissu de sclérose précède-t-il la fonte nécrobiotique centrale, en est-il comme la matrice, ainsi que l’admettent Kelsch et Kiener? Ou ne s’agit-il pas, plus probablement, d’une réaction périphérique sclérosante, due à une moindre virulence du germe infectieux?

Au fond, le processus reste le même, il ne diffère que par sa durée et ses tendances évolutives ; comme pour le tubercule caséeux comparé au tubercule fibreux, l’unité se retrouve dans les caractères fondamentaux de la lésion.

Dans les cas à marche chronique, il semble que ces petites collections enkystées puissent, sinon se résorber, au moins passer à l’état de véritables corps étrangers, isolés en plein tissu de cicatrice, et devenus comme indifférents.

L’abcès hépatique, phlegmoneux ou fibreux, peut subir diverses modifications secondaires de son contenu ou de ses parois.

Le pus peut prendre une odeur fétide, presque stercorale, et cela par le fait seul du voisinage de l’intestin. Il est probable qu’en pareil cas des saprophytes d’origine intestinale viennent, par infection secondaire, adultéi’er le liquide purulent.

S’agit-il également d’un processus d’infection secondaire et saprophytique dans ces cas si graves d’abcès hépatique gangreneux, où le pus devient roussâtre et présente l’odeur des macérations anatomiques, où les parois du foyer sont putrilagineuses, déchiquetées, d’un brun noirâtre? Ces lésions, constamment mortelles, ne relèvent-elles, au contraire, que d’une virulence exaltée à son summum de l’agent pathogène, amenant dans le foie comme dans l’intestin le sphacèle rapide? Les documents bactériologiques, qui seuls trancheraient la question, font défaut.

L’infection secondaire est bien probable quand la transformation gangreneuse est tardive, et succède à l’ouverture cutanée ou intestinale de l’abcès.

Le parenchyme hépatique, en dehors des foyers de suppuration, est souvent peu altéré ; on n’y constate guère qu’une hypérémie plus ou moins diffuse, et, çà et là, des nodules d’hépatite parenchymateuse, avec hypertrophie des cellules hépatiques et segmentation de leurs noyaux.

Les lésions vasculaires sont, elles aussi, très circonscrites, et ce n’est qu’au proche voisinage des abcès que l’on trouve des thromboses ou endophlébites portales. Quant aux origines et au tronc de la veine porte, leur intégrité est la règle presque absolue.

Tout aussi contingentes sont les lésions des canaux biliaires; tantôt ils ne sont que refoulés par compression, tantôt, mais rarement, un processus ulcératif de voisinage peut les faire communiquer avec la cavité de l’abcès ; tantôt enfin, d’après Rendu, leur paroi s’épaissit, leur endothélium prolifère et se desquame, il se fait une véritable thrombose biliaire.

Les modifications chimiques de la bile sont mal connues, nous savons seu-

DES ABCÈS DU FOIE. 797

lement que, suivant les cas, on l’a trouvée visqueuse et noirâtre, ou fluide et d’un rouge brun.

Mais une lésion constante et de grande importance existe, dès que l’abcès a acquis un volume suffisant pour entrer dans ce qu’on pourrait appeler sa phase chirurgicale, c’est la périhépatite. De proche en proche, la réaction inflammatoire atteint la capsule d’enveloppe du foie et les régions contiguës du péritoine pariétal ou viscéral; fausses membranes fibrineuses, néo-membranes embryonnaires et riches en petits vaisseaux, adhérences molles, puis de plus en plus résistantes, oblitération enfin de la cavité virtuelle périhépatique, telles sont les phases très rapides que parcourt ce processus réactionnel.

Deux ordres de lésions, consécutives aux hépatites suppurées, nous resteraient à étudier : les unes relèvent des différents modes d’ouverture externe ou interne de l’abcès, nous en dirons un mot à propos de chacune de ces éventualités cliniques : les autres sont d’ordre pyémique, par infection secondaire d’origine hépatique, et n’ont rien qui leur soit ici particulier.

Il est une variété d’abcès du foie toute spéciale par son type anatomo-pathologique, aussi bien que par la fréquence de ses complications pleurales et la gravité de son pronostic. J’ai proposé (*) de leur donner le nom d'abcès aréolaires du foie.

Il ne s’agit plus ici ni de grandes poches solitaires, ni de petits abcès multiples. Le foyer purulent naît en plein foie, à la partie moyenne de l’un des lobes, puis il évolue vers la surface de l’organe en prenant la forme bien connue des infarctus, à sommet central, à base étalée, presque circulaire, et périphérique. A la coupe, on trouve un abcès en éponge, formé d’une série d’aréoles inégales, isolées, ou pour la plupart communiquant entre elles pour établir une sorte de système caverneux, les logettes centrales se trouvant confondues par la destruction des cloisons incomplètes qui les séparent.

Chaque petite aréole est tapissée d’une membrane pyogénique d’un blanc laiteux et demi-opaque ; dans la cavité, se trouve contenu un pus dont les caractères sont assez variables ; tantôt il est d’un blanc jaunâtre, épais et crémeux, tantôt il est glaireux, verdâtre, et rappelle la sécrétion muco-purulente du coryza arrivé à sa période de maturité.

Chacun de ces petits abcès, pris en lui-même, présente une structure très analogue à celle que nous avons déjà étudiée. Mais quelle est l’origine de ces abcès? Evidemment, il s’agit ici d’une lésion systématique , dirigée et coordonnée par un système canaliculaire. Ainsi seulement peut se comprendre la progression centrifuge, par des arcades et des aréoles périphériques, de la lésion.

D’après mes examens histologiques, il m’avait paru légitime de considérer ces abcès aréolaires comme des abcès angiocholitiques; comme preuves, angiocholite et périangiocholite au voisinage et au sommet de la collection aréolaire; localisation autour des canaux biliaires enflammés des petits abcès naissants; en dehors de la zone abcédée, cirrhose porto-biliaire typique; enfin, dans un cas, on voyait nettement les canaux biliaires dilatés, gorgés de pus, et aboutissant aux foyers aréolaires. Ainsi, angiocholite suraiguë, suppurative,

(*) A. Chauffard, Etude sur les abcès aréolaires du foie; Arch. dephys., 1883, p. 263.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

et de plus partielle, et comme départementale. D’où l’hypothèse de la migration dans les voies biliaires d’un germe septique, pouvant remonter plus ou moins haut dans leur cours, et déterminer secondairement, au niveau et au-dessus de son point de fixation, toute la série des lésions qui caractérisent les abcès aréolaires du foie.

Cette origine, par angiocholite septique ascendante, que j’admettais en 1885, n’est probablement pas la seule possible. Dans deux cas récents dus à Achalme(') et à P. Claisse (2), c’est autour d’un système veineux sus-hépatique qu’a évolué la lésion. J’ajoute que, dans le premier de ces cas, l’agent infectieux semblait être un staphylocoque, dans le second c’était nettement le streptocoque pyogène.

Quoi qu’il en soit, notons, pour n’avoir plus à y revenir, la gravité de ces abcès. Ils évoluent, en général, vers la face antérieure ou le bord supérieur du foie, et se compliquent le plus souvent de pleurésie droite, suppurée ou séreuse. De plus, leur disposition aréolaire les rend moins directement curables par les méthodes chirurgicales ; aussi leur pronostic est-il plus grave que celui d’abcès plus volumineux, mais uniques, et plus directement accessibles.

Le complément nécessaire de ces notions étiologiques et anatomo-pathologiques, c’est à la bactériologie qu’il faut le demander. Quels sont les microbes pyogènes des hépatites suppurées, d’où viennent-ils, quels rapports les unissent aux divers types d’abcès que nous venons d’étudier? Autant de questions encore un peu douteuses, et sur lesquelles des documents tout récents commencent à peine à jeter quelque lumière.

Ici, deux groupes de faits, suivant que les abcès sont ou non d’origine dysentérique.

1° Pour les abcès non dysentériques, les résultats obtenus ont été très variables. Sur 9 cas d’abcès idiopathiques des pays chauds, Kartulis (3) isole 4 fois le staphylocoque doré, 1 fois le staphylocoque blanc, et dans 4 cas n’a que des résultats négatifs. Laveran ('*), Netter ne peuvent eux aussi démontrer aucune bactérie, ni sur lamelles, ni par la méthode des cultures.

2° Même incertitude pour les abcès d’origine dysentérique. Sur 15 cas, Kartulis trouve 2 fois le staphylocoque doré, 1 fois le staphylocoque blanc, 1 fois le bacillus pyogènes fœtidus, et 8 fois n’obtient que des résultats négatifs. Même absence de microbes constatée dans un cas par Laveran. Bertrand isole les deux staphylocoques.

Même dans les cas à résultats positifs, le rôle pathogène du microbe constaté peut être douteux; ainsi, dans un fait de Veillon et Jayle(5), Netter à un premier examen ne trouve aucun microbe; un second examen, fait un mois plus tard, montre dans le pus du même abcès le bactérium coli commune à l’état de pureté. Il s’agissait donc là d’un envahissement secondaire qui, à coup sûr, n’avait pas fait naître l’abcès, mais en avait peut-être prolongé et aggravé l’évolution.

Existerait-il un germe de nature spéciale, différent des autres germes pyo-

(>) Aciialme, Bull. Soc. anat., 1890, p. 527.

(2) P. Claisse, Bull. soc. anat., 1891, p. 508.

(3) Kartulis, Arch. f. patli. Anat. und Phys. — T. CXVIII, p. 1.

(4) Laveran, Soc. méd. des hop., 25 juillet 1890.

(5) Veillon et Jayle, Soc. de biol., 10 janvier 1890.

DES ABCÈS DU FOIE

gènes, et qui serait à la fois l’agent pathogène de la dysenterie et de l'hépatite? Telle est la théorie de Kartulis ; pour cet auteur, l’agent spécifique delà dysenterie serait une amibe, colorable par la méthode de Gram, et que l’on trouverait vivante, et animée de ses mouvements propres, dans les fèces des dysentériques, dans les parois et le fond des ulcérations du gros intestin; ces amibes, par l’intermédiaire du réseau porte, arrivent jusqu’aux capillaires radiés des lobules hépatiques, et sont doublement pathogènes, par elles-mêmes, aussi bien que par les détritus digestifs et les microbes pyogènes qu’elles charrient. Kartulis (l) a même pu cultiver ces amibes de la dysenterie dans de la décoction de paille stérilisée, et obtenir chez le chat, par inoculations rectales, des résultats toujours positifs. Or le seul cas où il ait pu avoir une culture pure d’amibes était un cas d’abcès dysentérique du foie. Osler est arrivé aussi aux mêmes constatations pour le rôle pathogène des amibes dans la dysenterie intestinale et hépatique.

Il est vrai que Chantemesse et Widal(2) ont décrit un autre agent spécifique de la dysenterie, un bacille un peu ventru, à extrémités arrondies, très peu mobile, difficile à colorer, et caractérisé en outre par des modes de culture que nous ne pouvons décrire ici. Ce bacille existerait dans les fèces, dans les parois du gros intestin, dans les ganglions mésentériques ; inoculé, après laparotomie, dans l’intestin du cobaye, il reproduirait des lésions très analogues à celles de la dysenterie, et pourrait déterminer dans le foie des foyers de nécrose de coagulation.

Tout est donc encore incertitude dans cette question de la bactériologie de la dysenterie, bien que le rôle pathogène des amibes semble chaque jour se mieux confirmer. C’est peut-être cette nature si spéciale de l’agent infectant qui l’a fait souvent passer inaperçu avec nos méthodes usuelles. Mais il n’en semble pas moins certain que bon nombre d’abcès du foie, dysentériques ou non, sont bactériologiquement aseptiques. Comment expliquer cette particularité si curieuse, presque unique, pourrait-on dire, dans l’histoire actuelle des phlegmons superficiels ou viscéraux?

Tout d’abord, de ce que le pus examiné ne contient pas de microbes démontrables, il ne s’ensuit nullement que l’abcès ne soit pas d’origine microbienne.

Peut-être les germes pyogènes ont-ils existé au début, et ont-ils disparu ensuite grâce à la longue durée habituelle du processus; peut-être ne pourraientils se démontrer que dans les parois mêmes du foyer; peut-être enfin sont-ils de nature inconnue, et non démontrables par notre technique actuelle.

Quant à l’action bactéricide de la bile, qui viendrait aseptiser l’abcès hépatique, elle n’est guère admissible, depuis que nous connaissons la fréquence et la multiplicité microbienne des infections biliaires.

Et cependant il est certain que le foie constitue pour les germes microbiens un milieu spécial, qui modifie leurs réactions et peut-être leur vitalité; on sait combien, dans les tubercules hépatiques, la présence du bacille de Koch est difficile à démontrer.

Eh bien! il en va de même pour les abcès du foie ; la stérilité du pus y est fréquente, même quand celui-ci est horriblement fétide comme dans un cas de

(') Kartulis, Centr. f. Bakt.und Parasil 21. mars 1891.

(2) Chantemesse et F. Widal, Acad, de méd., avril 1888.

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

Bouilly; et non seulement ce pus est stérile, mais il est, par cela même, privé de virulence , et on l’a vu plusieurs fois pénétrer dans le péritoine sans infecter la séreuse (Peyrot(‘)). Nous aurons, au point de vue du traitement, à revenir sur ce fait capital.

Cet état aseptique du pus semble si bien lié à son évolution dans le parenchyme hépatique (2), que Widal et moi avons pu le constater dans un kyste hydatique suppuré du foie, et cela à deux reprises et à plusieurs semaines d’intervalle, alors que la collection purulente s’était notablement accrue.

Si ce n’est pas la bile qui rend ces abcès aseptiques, puisqu’elle-même est un excellent milieu de culture pour les germes pyogènes, il faut donc admettre que c’est la cellule hépatique même qui, par une action chimique encore inconnue, fait disparaître rapidement les microbes pyogènes, ou en atténue la virulence. Peut-être, la présence de ceux-ci, quand elle est constatable, dépendelle d’une infection secondaire tardive, d’un envahissement de la poche alors qu’une membrane pyogénique épaisse isole la cavité de l’abcès du parenchyme hépatique ambiant. Mais toute cette question, de la bactériologie des abcès hépatiques, appelle de nouvelles recherches plus concluantes.

L’histoire clinique des hépatites suppurées est souvent pleine d’incerti tudes, et ce qui dans les pays chauds est un diagnostic de probabilité n’est guère dans nos climats qu’un diagnostic d’exception.

Pendant toutes les premières périodes de son évolution, à sa phase présuppurative, l’hépatite dysentérique nous reproduit le type clinique, que nous connaissons déjà, de la congestion aiguë grave du foie : début aigu et franc, avec sensibilité locale profonde, tuméfaction de l’organe, subictère, troubles digestifs ; marche inégale et paroxystique des accidents, alternatives de reprise et de rémission, le tout s’accompagnant de peu de fièvre, et pouvant durer plusieurs semaines. La dysenterie préexistante peut continuer son cours, ou parfois les évacuations muco-sanglantes disparaissent, et sont remplacées par de la constipation ou de la diarrhée simple.

Ce tableau ressemble beaucoup à celui d’une autre congestion hépatique non moins fréquente dans les pays chauds, l’hépatite congestive paludéenne. Mais, outre la différence de notion causale, on trouve dans ce dernier cas d’autres syndromes associés : fièvre intense, rémittente ou par accès, tuméfaction de la rate, néphrite paludéenne, faciès spécial du malade, absence ou médiocrité des symptômes intestinaux ; enfin, deux constatations capitales achèvent d’éclairer le diagnostic : le sang renferme les hématozoaires de Laveran, et la quinine fait disparaître à la fois les accidents généraux et locaux.

Si les accidents n’en restent pas là, si l’hépatite devient franchement suppurative, les symptômes, ébauchés au début, se précisent plus nettement.

Le plus constant, le plus caractéristique de ces symptômes, c’est la douleur. Celle-ci est fixe, limitée, profonde au début, tensive et paroxystique, exaspérée par les mouvements, la toux, la pression ; elle siège en plein foie et mérite le nom de point de coté hépatique qui lui a souvent été donné. Dans les cas (*)

(*) Peyrot, Bouilly, Soc de chir., 9 janvier 1891.

(2) La faible virulence du pus hépatique est d’autant plus remarquable, qu’il est loin d’en être de même pour le pus angiocholi tique, qui est essentiellement septique et infectant.

DES ABCÈS DU FOIE

obscurs, ce point douloureux n’est révélé que par une palpation brusque et un peu saccadée, ce que Cruveilhier appelait « l’exploration par commotion ».

Cette sensibilité locale, indépendante au début de toute périhépatite ou pieurite de voisinage, est un des grands symptômes révélateurs de l’abcès hépatique en voie de formation, mais elle n’en indique pas toujours exactement le siège, et parfois la ponction aspiratrice faite à son niveau reste sèche alors qu’en un autre point elle amène du pus.

De son foyer d’origine, la douleur peut projeter une série d’irradiations, vers le dos, la pointe de l’omoplate droite, les lombes, le sacrum même, mais surtout vers le moignon de l’épaule droite ; dans aucune affection hépatique cette dernière irradiation douloureuse n’est aussi aiguë ; elle est surtout fréquente dans les abcès de la face convexe du lobe droit.

Cette souffrance locale est, par elle seule, une cause de dyspnée ; elle empêche la libre et profonde respiration, fixe les côtes inférieures droites en ampliation inspiratoire, force les malades à rester immobiles dans le décubitus dorsal, à relâcher les muscles abdominaux. Vient-elle à s’atténuer, à disparaître, il ne s’agit bien souvent que d’une rémission trompeuse, indice non de la guérison prochaine mais de la suppuration effectuée et collectée.

Une fois l’abcès devenu superficiel, à sa douleur propre peuvent se superposer les douleurs plus superficielles, plus aiguës, de la périhépatite, ou de la pleurésie diaphragmatique droite avec ses points périthoraciques, xyphoïdiens et phréniques.

Non seulement le foie est douloureux, mais il est gros, saillant à l’épigastre, ou déjetant en dehors les fausses côtes inférieures droites. Son hypertrophie est lisse, unilobaire ou générale, et de plus, fait capital, elle est progressive. Les mensurations méthodiques du foie donnent, à mesure que la collection s’accroît, des chiffres de plus en plus forts. Puis ce gros foie douloureux devient proéminent, fait voussure, se recouvre de frottements périhépatiques finement crépitants ou éclatants comme le bruit de cuir neuf ; à la rénitence ferme succède une sensation d’empâtement, avec élargissement des espaces intercostaux, dilatation veineuse, œdème sous-cutané en plaque mal circonscrite. Enfin la fluctuation est perceptible, et annonce que l’abcès est devenu superficiel. Mais tout ce travail local ne peut s’effectuer, sans provoquer une série de réactions organiques, fonctionnelles et générales.

L’ictère n’est pas la règle, puisque, suivant les auteurs, on ne le constate que dans une proportion d’un quart à un sixième des cas. Encore est-il léger, subictère plutôt, et associé à une certaine décoloration blême de la face, « pâleur ictérique », suivant l’expression classique. L’urologie de ces hépatites à subictère est mal connue ; souvent la biliverdine fait défaut, et la coloration rouge brunâtre des urines permet d’y supposer la présence de quantités notables d’urobiline et de pigment rouge brun.

Les troubles digestifs sont également assez variables ; enduit saburral et jaunâtre de la langue, inappétence absolue, diarrhée souvent polycholique au début, vomissements surtout quand le péritoine périhépatique est intéressé, voilà les symptômes le plus fréquemment observés, et qui n’ont rien de bien caractéristique.

La dyspnée, quand elle existe, est due à la gêne causée par la douleur hépa-

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

tique, puis au refoulement du diaphragme et du poumon par la collection devenue volumineuse. Nous verrons plus tard comment se fait l’ouverture de l’abcès dans la plèvre ou dans les bronches.

La fièvre est un symptôme tout autrement significatif, mais qui est loin de se présenter toujours sous les mêmes apparences.

Dans les cas à marche aiguë et rapide, alors qu’en deux à trois semaines le travail suppuratif s’est effectué, la fièvre peut être d’emblée intense, précédée de frissons, et évoluant sous un type continu ou rémittent ; la peau reste sèche, le pouls est dur et tendu; fièvre d’hépatite, plutôt que fièvre de suppuration, elle ne décèle que la gravité de l’infection à détermination hépatique.

Plus souvent, la fièvre, pendant toute la période initiale et présuppurative de la maladie, est mal caractérisée, sans type régulier, souvent peu intense et ne dépassant pas 59°. Puis, au bout d’un temps très variable et pouvant atteindre jusqu’à plusieurs mois, le type fébrile se modifie et devient franchement intermittent; de grands accès se montrent, vespéraux, avec frisson parfois, mais surtout avec ascension brusque de la température, et sueurs profuses, épuisantes; mais ces accès n’ont aucune périodicité constante, ils résistent à la quinine et ne sont que l’indice du travail pyogénique en évolution. Aussi, une fois l’abcès collecté, peut-il survenir une détente passagère, une rémission fébrile qui ne doit pas en imposer pour une défervescence de bon aloi.

Enfin, dans certains cas encore plus trompeurs, la réaction fébrile peut être éphémère et minime ; tout évolue sous le masque d’un simple embarras gastrique prolongé, jusqu’au jour où les symptômes locaux révèlent toute la gravité du mal.

En dehors de ces symptômes fondamentaux, tuméfaction douloureuse et fébrile du foie, rien de bien caractéristique. L’examen des urines n’a été régulièrement pratiqué que dans trop peu de cas pour que l’on en puisse tirer des conclusions générales. Dès 1846, Parkes avait constaté l’hypoazoturie dans l’hépatite aiguë pendant la période de suppuration, et récemment Lecorché et Talamon arrivaient à un résultat analogue, augmentation de l’urée, de l’acide urique, de l’acide phosphorique, pendant la période inflammatoire de la maladie, chute de ces éléments au-dessous de la normale une fois l’abcès collecté. Mais tous les cas ne sont pas aussi nets, et l’on peut en outre se demander si l’hypoazoturie qui accompagne l’abcès collecté n’est pas le fait de l’état de nutrition défectueuse et d’affaiblissement progressif du malade, autant que d3 la destruction même du parenchyme hépatique.

Ce qui a toujours une grande valeur clinique, c’est l’amaigrissement croissant des malades, véritable marasme consomptif et fébrile, avec gros foie, sueurs profuses, teint blême et terreux. Si longue, si anormale que puisse être l’évolution morbide, un pareil syndrome doit toujours éveiller le soupçon d’une hépatite suppurée à marche lente.

Au point de vue de l’évolution et de la durée des accidents, trois groupes de faits peuvent être distingués.

A. Cas aigus , franchement phlegmoneux, arrivant à l’abcès collecté en 15 à 20 jours. Souvent tout un syndrome typhoïde accompagne cette évolution aiguë et témoigne de l’extrême virulence du germe infectieux : prostration

DES ABCÈS DU FOIE

précoce, insomnie et rêvasseries nocturnes, fuliginosités des lèvres et des narines, langue sèche et rôtie ; plus tard, l’adynamie se prononce, s’accompagne de délii’e, de soubresauts tendineux, d’évacuations involontaires et le malade meurt en pleine ataxo-adynamie typhoïde.

B. Dans un beaucoup plus grand nombre de faits, l’évolution est subaiguë et demande de quatre à huit ou dix semaines; c’est le type le plus commun.

C. Reste enfin le type chronique , parfois presque latent, où le processus traîne pendant des mois avant que l’abcès hépatique soit constaté ; il n'en est pas moins étendu pour cela, et de très gros abcès peuvent ainsi évoluer à petit bruit, surtout, d’après Haspel, chez les sujets déjà affaiblis ou cachectiques.

Mais quelles que soient les allures cliniques de la maladie, il ne faut pas oublier que l’hépatite suppurée a une marche essentiellement paroxystique, qu’elle procède par poussées congestives et par rémissions trompeuses. Tant que, pendant ces périodes de rémission, le foie reste gros et vaguement douloureux, le danger n’est pas conjuré, la suppuration reste à craindre.

Des terminaisons de l'abcès hépatique, quelques-unes nous sont déjà connues : mort dans le marasme, avec fièvre hectique, émaciation, œdèmes cachectiques, asthénie progressive; ou mort avec le syndrome de l’ataxo-adynrmie typhoïde, précoce dans les cas aigus, plus tardive quand elle survient par recrudescence au cours d’une évolution prolongée.

La terminaison la plus favorable se fait par l enkystement de l’abcès, et la résorption de son contenu. Ce processus de guérison spontanée est exceptionnel, mais sa réalité semble prouvée par un certain nombre d’autopsies où d’anciens foyers suppurés et non ouverts ont été retrouvés à l’état de cicatrices fibreuses déprimées, ou de magma caséeux enkysté. Cliniquement, on peut voir la collection s’affaisser et disparaître sans qu’aucune évacuation externe ou interne ait pu être constatée.

Cette résorption possible, sans accidents septicémiques, trouve son explication dans la non-virulence si fréquente du pus hépatique.

Mais, dans l’immense majorité des faits, l’abcès du foie a comme terminaison naturelle ou provoquée, l’élimination du pus, soit par issue aux téguments, soit par ouverture dans l’un des organes voisins.

A. IA ouverture externe est la plus favorable des voies d’élimination, et s’observe surtout pour les abcès qui évoluent vers la face antérieure de l’organe. Périhépatite adhésive d’abord, puis ulcération de la capsule de Glisson, destruction progressive, de dedans en dehors, des couches musculo-aponévroliques de la paroi abdominale, tel est le processus anatomique; il se traduit par un empâtement progressif de la région sous-costale droite, par une rénitence d’abord profonde, puis qui se transforme peu à peu en fluctuation superficielle; les téguments s’œdématient, puis deviennent rosés au point culminant de la tumeur, jusqu’au moment où se fait la déhiscence par ulcération cutanée.

Pour être relativement favorable, ce mode d’ouverture n’en expose pas moins à de nombreux dangers. La plaie peut devenir le point d’appel d’une infection secondaire, pyémique ou érysipélateuse ; la longue durée de la suppuration peut épuiser le malade, lui ôter l’appétit, créer un trajet fistuleux

MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES

difficile à guérir. Comme complication locale, Chauvela vu, au contact du pus hépatique, les côtes dénudées se carier, donner lieu à des séquestres multiples, et entretenir ainsi la suppuration alors qu’était déjà cicatrisé le foyer intrahépatique.

B. Tout autrement redoutable est l'ouverture dans les bronches. Elle n’est possible que préparée par un lent travail de symphyse phréno-hépatique et phréno-pulmonaire, qui soude intimement la base du poumon droit, la cloison diaphragmatique, et la convexité du foie. Si l’abcès évolue vers le bord supérieur de l’organe, il progresse à travers ces tissus complexes en provoquant une réaction inflammatoire subaiguë ou aiguë.

La fièvre s’allume ou redouble, il survient de la toux sèche et quinteuse, de la dyspnée, un point de côté profond, non plus au niveau du foie, mais en plein lobe inférieur du poumon droit. Les signes physiques dénotent un foyer broncho-pneumonique de la base droite, avec matité, crépitation fine, plaque de souffle bronchique profond, crachats rouillés ou sanglants.

Puis, un jour, c’est la vomique, non pas, en général, à grand fracas comme pour la vomique pleurétique, mais par une expectoration à début subit, souvent douloureux et angoissant, et qui en quelques heures peut évacuer un litre et plus de liquide. Ce n’est pas toujours du pus que l’on retrouve dans le crachoir, souvent c’est un liquide grumeleux, d’un brun rougeâtre, tout à fait comparable à du chocolat épais.

Comme suites immédiates de l’ouverture bronchique, la tumeur hépatique s’affaisse, la fièvre et les symptômes réactionnels s’atténuent, des signes cavitaires et presque amphoriques peuvent se montrer à la base du poumon droit.

Mais l’amélioration n’est souvent que de peu de durée; la fistule hépato-bronchique peut s’oblitérer, et la collection se reforme pour s’ouvrir de nouveau, une fois pleine, par le même orifice. Dans un cas que j’ai observé, c’est pendant plus de six mois que se prolongea ce processus à répétition ; chaque nouvelle déhiscence bronchique était annoncée par des douleurs atroces dans l’épaule droite, et amenait pendant 8 à 15 jours le rejet abondant de crachats muco-sanguinolents, glaireux, dont la teinte variait du rouge brun au rouge vif ; parfois c’était une véritable hémoptysie vermeille qui se produisait.

Ce qui est très caractéristique dans ces fistules hépato-bronc biques , c’est l’influence du décubitus : le malade est-il debout, il tousse et crache à peine ; vient-il à se coucher, ou surtout à rendre déclive la moitié supérieure du corps, immédiatement la toux et l’expectoration se produisent.

Si la guérison est obtenue, les crachats deviennent peu à peu moins abondants, moins sanglants, plus muqueux, en même temps que les signes humides fournis par l’auscultation pulmonaire font place à des signes d’induration limitée. L’amélioration de l’état général marche de pair, l’appétit, les forces l’embonpoint reparaissent.

Trop souvent l’issue est moins heureuse; on doit toujours craindre la diffusion des lésions broncho-pulmonaires, leur transformation septique ou gangréneuse ; ultérieurement, le marasme hectique qui accompagne une évacuation insuffisante de l’abcès.

C. L’ouverture dans la plèvre est relativement plus favorable, d’autant qu’elle comporte une intervention chirurgicale beaucoup plus simple. Il faut

DES ABCÈS DU FOIE

noter avec Kelsch et Kiener, le caractère souvent insidieux et progressif de ces empyèmes, qui n’éveillent que peu de réaction générale ou locale.

D. Pour en finir avec les ouvertures ascendantes de l’abcès hépatique, signalons les faits rares où des collections du lobe gauche surtout ont fait irruption dans le péricarde , ou dans le médicistin. La mort, parfois presque soudaine, en est la conséquence.

E. Si l’abcès évolue vers la face inférieure du foie, les modes d’ouverture sont tout autres.

Dans le péritoine , la réaction provoquée dépend entièrement de la virulence du pus épanché, et varie de la péritonite suraiguë mortelle au symple enkystement, à la tolérance aseptique même.

L’ouverture dans le bassinet du rein droit est des plus rares; encore plus exceptionnelle celle dans la veine cave inférieure (Colin), entraînant la mort presque immédiate par suffocation.

Plus fréquente et beaucoup plus favorable en même temps, est l’ouverture dans le tube digestif , dans le côlon transverse, l’intestin grêle, ou l’estomac. Dans le premier cas, après une phase prodromique assez obscure de douleurs abdominales, de coliques sourdes, le pus est évacué en nature, et souvent presque d’un seul jet. L’ouverture dans l’intestin fait soupape, si bien que l’infection stercorale du foyer n’a pas lieu, et la guérison peut être obtenue soit d’un seul coup, soit par une série de rétentions et de déhiscences successives.

L’évacuation par l’intestin grêle, par le duodénum surtout, est des plus malaisées à reconnaître, car le pus se modifie tellement dans sa longue migration intestinale qu’il peut passer inaperçu malgré l’examen quotidien des fèces.

L’ouverture dans l’estomac entraîne le rejet du pus par vomissement, parfois aussi seulement dans les garde-robes (Morehead).

Certains abcès du foie ne se diagnostiquent guère; c’est quand ils sont de petit volume, et évoluent sans provoquer de réaction locale caractéristique, sous le masque d’une infection aiguë mal caractérisée dans sa nature et ses déterminations viscérales. Chez les sujets atteints ou convalescents de dysenterie, il faut, surtout dans les pays chauds, toujours craindre et guetter l’hépatite; c’est elle, plus encore que l’abcès, qu'il faut s’efforcer de reconnaître à ses débuts, pour en entraver les progrès.

L’abcès une fois constitué se reconnaîtra à ces caractères fondamentaux : gros foie douloureux, avec réaction fébrile, atteinte rapide des forces, processus tendant à se localiser en un point de l’organe. Seules, à vrai dire, les autres suppurations de la glande hépatique peuvent prêter à confusion.

Le kyste hydatique suppuré est un véritable abcès du foie ; mais, pendant un temps plus ou moins long, il a été d’abord une tumeur du foie, et s’est en outre annoncé souvent par des symptômes révélateurs, dyspepsie des matières grasses, urticaire.

Les abcès angiocholitiques ne sont qu’une aggravation de l’angiocholite ; c’est celle-ci que l’on diagnostiquera, d’après le type intermittent et les allures spéciales de la fièvre, l’hypertrophie modérée et diffuse du foie, les causes enfin du processus.

Peut-on, une fois l’abcès hépatique reconnu, aller plus loin, et en déterminer

la variété? Oui, dans une certaine mesure. Les grands abcès phlegmoneux se reconnaîtront au volume même des collections qu’ils déterminent, à l’acuité des symptômes locaux. Au contraire, Kelsch et Kiener ont très bien montré que les petits abcès fibreux multiples évoluaient beaucoup plus sourdement, sans grande réaction locale ; leur marche est lente, mais la fréquence des symptômes typhoïdes, du marasme hectique, les difficultés ou l’insuccès du traitement opératoire leur imposent un pronostic beaucoup plus sévère.

Toute cette question du pronostic des abcès du foie est, du reste, à reprendre, et devra être basée sur l’étude de trois facteurs principaux :

A. La nature cle V agent pyogène ; rien encore de précis ne peut être affirmé, à part la bénignité relative des abcès à pus aseptique bactériologiquement.

B. Le mode de réaction locale; grand abcès phlegmoneux et solitaire, ou petits abcès fibreux multiples. On comprend toute la gravité de ceux-ci, encore plus difficiles à traiter qu’à reconnaître.

C. La méthode de traitement employée; deux périodes, à ce point de vue, doivent être distinguées.

A la phase présuppurative d’hépatite congestive, il faut essayer d’enrayer le mal; on prescrira le repos absolu, le régime lacté, les antiseptiques intestinaux, le calomel à petites doses répétées, la révulsion locale sous forme de pointes de feu ou de vésicatoires volants. Le volume du foie sera surveillé de très près; on s’efforcera d’établir un diagnostic aussi précoce que possible si la suppuration semble se produire.

Dès lors, c’est le traitement opératoire qui doit intervenir, et il faut qu’il soit précoce, décisif, et strictement antiseptique.

La ponction aspiratrice doit, au moins dans les cas douteux, servir à assurer, à compléter le diagnostic; lui demander plus serait se faire illusion, et perdre un temps précieux.

Une fois l’abcès reconnu dans son existence, dans son siège, dans son volume probable, X évacuation immédiate du pus s'impose, et cela non plus par les vieilles méthodes des trocarts, des canules à demeure, mais par la méthode vraiment chirurgicale et moderne de l 'incision directe.

C’est à Stromeyer Little, de Shang-IIaï, que nous sommes redevables de ce progrès décisif en chirurgie hépatique. Sur l’aiguille aspiratrice comme conducteur, on incise largement au bistouri, on fait un lavage antiseptique, on draine, on applique un pansement de Lister. Les adhérences constantes dues à la périhépatite empêchent l’effusion de pus dans le péritoine; celle-ci, si par hasard elle avait lieu, ne serait même souvent que peu redoutable.

Cette méthode, préconisée d’abord en France par M. Rochard, a été employée depuis par de nombreux chirurgiens, et avec des succès presque constants. C’est assurément à elle qu’il convient de recourir, et surtout, comme l’a conseillé M. Hache, en opérant couche par couche, et en n’incisant le foie qu’après l'avoir reconnu. Après l'incision, un seul lavage, suivi d’un pansement antiseptique à l’iodoforme.

Une cholerrhagie abondante et prolongée peut se produire par la plaie (Bertrand), et la spoliation biliaire qu’elle détermine peut devenir pour l’organisme une véritable cause d’épuisement.

DES PÉRIHÉPATITES .

Les grands dangers qui menacent les opérés sont, avant tout, l’anorexie persistante, la diarrhée chronique, la présence d’autres abcès méconnus dans les profondeurs du foie (Laveran).

Suivant la région où vient pointer la collection purulente, le mode opératoire devra être différent, et des procédés récents permettent d’intervenir même dans des régions inaccessibles auparavant. S’agit-il d’aborder la face convexe du foie, on recourra à la méthode de Lannelongue, à la résection du bord inférieur du thorax sans ouverture de la cavité pleurale (‘). Au contraire, pour atteindre les abcès à évolution postéro-supérieure, on aura la voie transpleurale, avec résection de une ou deux côtes sur une longueur de 6 à 7 centimètres, comme l’ont conseillé Kartulis en 1886, Zancarol en 1887.

Grâce à ces méthodes nouvelles, et grâce surtout à une stricte antisepsie, le pronostic de l’épatite suppurée est destiné à devenir bien moins grave qu’il n’était. Jusqu’à présent, d’après Ivelsch et Kiener, la mortalité des cas non opérés était de 80 pour 100; elle était de 70 pour 100 quand l’opération était tardive, et encore de 60 pour 100 quand l’opération était précoce.

Les cas traités par les méthodes modernes sont encore trop peu nombreux pour qu’on puisse en donner une statistique probante. Ce n'est pas trop s’avancer que de prévoir qu’ils donneront une proportion tout autre de succès. L’abcès du foie restera une affection grave, maisson pronostic dépendra, pour une large part, de la précocité du diagnostic et de l’intervention opératoire antiseptique.