LA TUBERCULOSE HÉPATIQUE
L'inl'eclion tuberculeuse peut déterminer du côté de la glande hépatique une série de lésions aussi dissemblables par leurs caractères anatomiques que par les conséquences cliniques qu’elles comportent. Bien étudiées depuis peu, incomplètement connues encore, ces lésions ont déjà suscité de nombreux travaux que nous aurons à passer en revue.
Même en éliminant de ce chapitre les lésions banales, en quelque sorte accessoires, et qui ne relèvent qu’indirectement de la bacillose, telles que la dégénérescence amyloïde, la congestion passive du foie par insuffisance de l'hématose pulmonaire, il n’en reste pas moins à distinguer une série très complexe de formes anatomiques de la tuberculose du foie. Ici, au moins autant que dans le poumon, le bacille de Koch provoque des réactions de divers ordres : néoformations diapédésiques et épithélioïdes, nécrose caséeuse du gi ■anulome, ou au contraire évolution scléreuse et stéatogène.
Processus relatif de guérison dans d’autres organes, la cirrhose tuberculeuse, peut, nous le verrons, constituer une maladie du loie grave, et véritablement autonome. De plus, les qualités organiques propres du terrain hépatique impriment à l’évolution tuberculeuse des caractères très spéciaux.
Avant d’entrer dans le détail des faits, nous pouvons concevoir que les modes d’infection, les voies d’arrivée du bacille dans le foie, sont multiples. L’agent pathogène peut être amené par la voie artérielle de l’artère hépatique, par la voie veineuse de la veine porte, par la voie lymphatique et péritonéale, peut-être enfin par la voie biliaire.
La réalité de chacun de ces modes d’infection va nous être démontrée par une double série de preuves, empruntées les unes à la pathologie expérimentale, les autres aux constatations cadavériques.
La pathologie expérimentale mérite ici la première place, car mieux que toute autre méthode elle permet de surprendre les phases initiales du processus et d’en suivre la complète évolution.
LA TUBERCULOSE DU FOIE
A. C’est d’abord la voie péritonéale qui a été employée. Pas d’expérience plus classique que d’injecter dans le péritoine d’un cobaye une certaine quantité de matière tuberculeuse humaine, de provenance directe ou obtenue par culture. L’animal maigrit rapidement et meurt en deux à six semaines ; à l’autopsie « l’épiploon est rétracté vers l’estomac, et transformé en un boudin épais, fibro-caséeux. La rate est énorme, jaune, remplie de tubercules ainsi que le foie ; les poumons en contiennent également, mais moins abondants. Les ganglions rétro-péritonéaux et sous-cutanés sont tuméfiés et par endroits caséeux (*) ».
La clinique réalise souvent cette expérience. Le foie baigne, pour ainsi dire, dans le sac lymphatique péritonéal ; si ce sac devient un milieu de culture pour le bacille de Koch, il pourra se faire un véritable envahissement centripète de l’organe. C’est ce que l’on observe surtout chez les enfants atteints de péritonite tuberculeuse; l’infection bacillaire pénètre par les lymphatiques, traverse la capsule de Glisson, accompagne celle-ci le long des veines portes et sus-hépatiques. Périhépatite et hépatite tuberculeuses marchent de pair, puis bientôt les lésions viscérales se diffusent, l’agent pathogène passant du réseau lymphatique dans la circulation sanguine.
B. Injectons la culture pure de tuberculose dans les veines mésentériques d’un lapin (2). L’animal meurt en trois à cinq semaines, et l’on trouve le foie et la rate farcis de nodules tuberculeux, alors que les autres organes sont restés indemnes. Il y a eu comme une filtration, un arrêt de la culture injectée, et les tubercules, apparents à partir du septième jour seulement, relèvent d’embolies bacillaires siégeant dans les capillaires péri-portaux. L’évolution des lésions hépatiques marche de front avec la multiplication des bacilles.
De ce mode d’infection hépatique la clinique nous offre de nombreux exemples, et rien n’est plus habituel que de voir les ulcérations tuberculeuses de l’intestin s’accompagner de tuberculose du foie. Il peut même exister une pyléphlébite bacillaire, et Weigert a décrit en 1882 deux cas de lésions tuberculeuses occupant simultanément le foie et les troncs de la veine porte et de la veine splénique, les autres organes étant restés indemnes.
C. Si, au lieu de pousser l’injection virulente dans une branche de la veine porte, nous la pratiquons dans une veine périphérique, la veine marginale de l’oreille du lapin par exemple, les résultats obtenus seront variables suivant la dose, et la provenance aviaire ou humaine, de la culture employée; mais ce n est ici que par l’artère hépatique que les bacilles peuvent atteindre le foie; c’est une infection par voie artérielle.
Avec des cultures de tuberculose humaine, la mort survient plus ou moins rapidement, suivant la dose injectée, une à trois semaines ou plus, mais le résultat est constant, comme Koch, Straus et Gamaleia l’ont montré : c’est une granulie généralisée, uniformément répartie quand la mort est tardive, prédominant dans les poumons quand la mort a été très rapide.
Au contraire, avec les cultures de provenance aviaire, presque seules employées jusqu’en ces derniers temps, les résultats sont tout autres et très
(') J. Straus et N. Gamaleia, Arch. deméd. expérim., 1891, p. 467. (2) Gilbert et Lion, Soc. de biol., 3 novembre 1888.
MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES
curieux; ils ont été étudiés par Cornil(1), et surtout par Yersin (2). C’est une véritable septicémie aiguë que l’on provoque, avec fièvre dès la fin de la première semaine ; le lapin perd jusqu’à un quart ou un tiers de son poids, s’affaiblit de plus en plus, meurt en i7 à 18 jours en moyenne. A l’autopsie, la rate est énorme et d’un rouge vif, le foie très tuméfié, mais aucun tubercule n’est apparent, et cependant tous les organes, mais surtout le foie et la rate, se montrent remplis de bacilles.
Mais si, au lieu d’injecter de 1 à 10 gouttes de la culture virulente, on en injecte une dose minime (0rasr,0001 de culture sèche), les résultats obtenus (5) ne sont plus les mêmes. La survie est beaucoup plus longue, et peut atteindre jusqu’à 218 jours; à l’autopsie, on trouve le foie et la rate redevenus normaux, souvent même un peu diminués de volume. Mais alors que ces lésions premières ont évolué vers la guérison spontanée, des granulations tuberculeuses ont envahi les poumons, les reins, les jointures.
Ces expériences instructives nous expliquent l’apparition de la tuberculose chez certains sujets qui ont pu présenter auparavant des troubles gastriques et de l’ictère; à une première étape spléno-hépatique, succède une dissémination pulmonaire et périphérique (Grancher et Ledoux-Lebard).
Toutes ces voies d’entrée de l’infection bacillaire, la clinique les réalise, et nous montre la tuberculose hépatique d’origine portale, artérielle, périto-néolymphatique. Dans des cas exceptionnels, la tuberculose peut même, comme la syphilis congénitale, aborder le foie dès la vie intra-utérine, par l’intermédiaire de la veine ombilicale; tel un cas de Sabouraud (*), où l’autopsie d’un nouveau-né de onze jours montra le foie et la rate criblés de tubercules miliaires, la mère étant atteinte de tuberculose exclusivement pulmonaire.
L'histogenèse du tubercule hépatique s’est trouvée grandement éclairée par l’ensemble des recherches qui précèdent. D’après Cornil, Yersin, voici comment les choses se passent après injection intra-veineuse de culture aviaire.
Les bacilles s’arrêtent dans les capillaires du foie, près des espaces portes, et provoquent de petits coagulums fibrineux au sein desquels ils se multiplient jusque vers le 5e ou 7e jour, sans provoquer encore autour d’eux ni réaction locale, ni émigration cellulaire.
Cette thrombose initiale, à la fois bacillaire et fibrineuse, s’enveloppe bientôt d’une zone de leucocytes, qui eux-mêmes se transforment sous l’influence des bacilles, et surtout peut-être d’une diastase sécrétée par eux, en cellules épithélioïdes et géantes. Cette dernière étape du processus a lieu vers la fin de la* 2e semaine et au commencement de la 3e, et s’accompagne d’une recrudescence de fièvre; mais les animaux épuisés meurent toujours avant que les granulations aient commencé à se caséifier.
Les recherches de Gilbert et Girode(5), faites avec des cultures de tubercu-
(l) Cornil, Journ. clesconn. médic., 1888, p. 37.
(-) Yersin, Ann. de VInst. Pasteur, 1888, p. 246.
(5) Grancher, et Ledoux-Lebard, Arch. de méd. expérim., mars 1891.
(4) Sabouraud, Soc. de biol., 17 octobre 1891.
(5) A. Gilbert et J. Girode, Histogénèse du tubercule hépatique expérimental; Congrès de la tuberculose, juillet 1891.
LA TUBERCULOSE DU FOIE
lose humaine, ont confirmé ces résultats. Contrairement à l’opinion de Baumgarten, ces auteurs n’ont pas trouvé que les cellules hépatiques prissent part à la constitution initiale des tubercules, ce qu’explique la double protection formée à ces éléments par les leucocytes et les cellules endothéliales des capillaires; au voisinage des tubercules, c’est plutôt un état atrophique des cellules trabéculaires que l’on observe, avec perte de l’affinité du noyau pour les substances colorantes.
Les tubercules hépatiques n’ont pas tous, du reste, la structure schématique du follicule tuberculeux de Charcot. D’autres peuvent être purement lymphoïdes , formés par une agglomération nodulaire de petites cellules rondes, qui rappellent un peu les nodules infectieux aigus de la fièvre typhoïde, de la variole, etc., et établissent comme un point de rencontre entre ces grandes infections aiguës et les lésions déterminées par le bacille de Koch,
Cette analogie histologique n’est pas la seule, et récemment Pilliet (x) a montré que ces nodules lymphoïdes pouvaient s’accompagner d’hémorrhagies capillaires, rappelant en petit les hémorrhagies du foie éclamptique; que, d’autre part, la tuberculose expérimentale du cobaye ou du chien, par inoculation de culture humaine, pouvait déterminer dans le foie des lésions inflammatoires d’hépatite interstitielle et de vastes lésions dégénératives par nécrose de coagidation.
Les cellules hépatiques frappées se gonflent, deviennent hyalines et réfringentes ; leur protoplasma se liquéfie en même temps que leur noyau perd son affinité pour les matières colorantes.
Le nodule dégénératif ainsi formé simule vraiment un tubercule caséeux, et tend, quand la lésion est à marche lente, à s’encapsuler de tissu fibreux.
Le bacille de Koch ne fait donc pas que du tubercule ; il est, presque au même degré, un agent provocateur de stéatose, de dégénérescences cellulaires diverses et de sclérose, comme l’a encore montré l’analyse histologique des foies tuberculeux.
A cela ne se bornent pas, en effet, les lésions de la tuberculose expérimentale du foie. Déjà, en 1888, H. Martin et Ledoux Lebard avaient vu la tuberculose expérimentale du lapin se localiser dans les espaces porto-biliaires, et y provoquer une prolifération du tissu conjonctif interlobulaire. Hanot et Gilbert (s) ont pu, chez le cobaye, observer un stade plus avancé de ces lésions conjonctives, sous la forme d’une véritable cirrhose tuberculeuse du foie, périlobulaire, avec bandes fibreuses venant segmenter le lobule. Mais ce n’est là, disent très bien ces auteurs, qu’une phase plus avancée du processus, « il n’y a qu’un seul ordre de lésions, des lésions tuberculeuses en voie d’évolution, et des lésions tuberculeuses qui ont accompli une évolution fibreuse » .
La lésion cirrhotique peut même aller plus loin, et récemment, chez un cobaye inoculé avec du tubercule aviaire, Hanot et Gilbert (r’) ont trouvé un véritable foie ficelé tubercideux expérimental.
(') A. Pilliet, Étude d’hist. path. sur la tuberc. expér. et spont. du foie; Thèse de Paris, décembre 1891. Travail très complet au point de vue de Thistorique et de la description histologique fine des lésions.
(3) Hanot et Gildert, Soc. biol., 25 octobre 1890.
(*) V. IIanot et A. Gilbert, Soc. de biol., 30 janvier 1892.
MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES
En comparant les effets différents exercés sur le foie du cobaye par les inoculations de tubercule humain et de tubercule aviaire, ces mêmes auteurs sont arrivés à des conclusions très intéressantes au point de vue des scléroses tuberculeuses. « Le bacille humain, disent-ils, très virulent pour le cobaye, engendre toujours chez cet animal des lésions hépatiques, et celles-ci ne manifestent que d’une façon inconstante une tendance modérée vers l’évolution scléreuse. Au contraire, le bacille aviaire, peu violent pour le cobaye, n’amène pas, dans la majorité des cas, d’altérations hépatiques, et impose à ces altérations, lorsqu’elles se développent, une évolution scléreuse très accentuée.
« La cirrhose hépatique expérimentale peut donc être considérée comme procédant essentiellement d’une virulence insuffisante des bacilles inoculés pour l’espèce expérimentée, ou, si l’on veut, comme procédant d’un état réfractaire relatif de l’espèce expérimentée pour les bacilles inoculés. »
Au point de vue de la pathologie humaine, on peut, de même « regarder le développement de la cirrhose tuberculeuse comme la conséquence, soit d’une résistance individuelle anormale vis-à-vis du bacille tuberculeux, soit d’une infection de l’organisme par des bacilles qui, dans l’échelle de virulence très étendue que doit avoir le bacille de Koch, occupent, eu égard à l’homme, une place peu élevée » (Ilanot et Gilbert).
L’ anatomie pathologique humaine permet moins bien que la pathologie expérimentale de saisir à ses débuts le processus histologique. Nous allons voir cependant qu’elle apporte des résultats à peu près concordants, et qui, eux, ne sont passibles d’aucune objection. Aux résultats expérimentaux on peut toujours opposer que rien ne prouve que chez les animaux et chez l'homme les choses se passent exactement de même, et l’objection a d’autant plus de valeur que, même chez des espèces très voisines, comme la poule et le faisan, le même bacille aviaire provoque dans le foie des réactions histologiques et même macroscopiques très différentes (*).
Or rien n’est plus variable que l’état des foies humains touchés, à des degrés divers, par la tuberculose.
Le cas le plus simple, c’est le foie atteint de tuberculose miliaire aiguë, de granulie. En général, il est un peu gros et mou, d’aspect congestif; mais le tubercule miliaire y est souvent difficile à voir; ce n’est que par un examen attentif, à la loupe, à jour frisant, et surtout sur de larges tranches immergées pendant 24 heures dans l’alcool au tiers, que l’on peut distinguer dans l’intervalle des lobules de minimes ponctuations grisâtres, demi-transparentes. Et cependant, dans des foies de ce genre, les granulations grises sont toujours disséminées en grand nombre, aussi bien dans les espaces porto-biliaires qu’en plein lobule, plus rarement autour des veines sus-hépatiques.
Ce sont là les cas à localisation indifférente, à dissémination irrégulière. Mais souvent il y a une véritable systématisation des nodules, le plus souvent dans l’espace porte, disent Brissaud et Toupet (2), et parfois avec désintégra-
C) Cadiot, Gildeht et Roger, Soc. biol. , 18 octobre 1888.
(2) Brissaud et Toupet, Études expérim. et clin, sur la tuberculose, publiées sous la direction de M. Verneuil, fasc. I.
LA TUBERCULOSE DU FOIE
lion granuleuse centrale du lobule; celte dernière forme serait, d’après ces auteurs, particulièrement fréquente dans la granulie infantile.
Si les tubercules ont eu le temps de pousser plus avant leur évolution, on les voit gros comme des grains de mil ou de chènevis, facilement reconnaissables, caséeux et opaques. Leur point de départ ordinaire est dans la capsule de Glisson, et spécialement dans les espaces portes sous-lobulaires.
Dans ces granulations, grises ou caséeuses, on a presque toujours grand peine à colorer les bacilles spécifiques, probablement à cause d’une action spéciale, et peut-être cadavérique, exercée sur eux par le parenchyme hépatique ambiant (Brissaud et Toupet).
Il est fréquent de constater autour des tubercules une petite zone de dégénérescence graisseuse, si nettement localisée qu’elle leur forme « comme une 4e couche, concentrique aux zones centrale, épithélioïde, et embryonnaire^) ». C’est là l’ébauche histologique de la stéatose tuberculeuse du foie, dont nous verrons bientôt les formes plus complètes.
La caséification des tubercules va rarement assez loin pour arriver à produire la fonte nécrobiotique, la caverne tuberculeuse; mais quand celle-ci existe dans le foie, son siège est constant, elle est péribiliaire (.*) ; de nombreux cas présentés pendant ces dernières années à la Société anatomique en font foi. Ici le processus n’est plus diffus, il s’agit de lésions très localisées, en petit nombre dans un même foie, sauf quelques cas exceptionnels (Faure Miller, Soc. anat., 1890). On trouve alors de petites excavations arrondies, situées sur le trajet des canaux biliaires, communiquant directement avec eux, et pouvant avoir leur contenu teinté par la bile. Les dimensions de ces cavernes dépassent rarement le volume d’un pois ou d’une cerise; on les a vues cependant grosses comme une mandarine (Pilliet) ou même comme le poing.
Le canal biliaire qui donne insertion à une caverne de ce genre présente souvent dans l’épaisseur même de ses parois un semis de fines granulations, qui peuvent même faire saillie dans sa cavité. C’est donc d’une véritable angiocholite tuberculeuse qu’il s’agit. Les granulations tuberculeuses peuvent s’insérer sur la paroi latérale du canal biliaire, ou l’engaîner complètement, alors même que l’épithélium reste encore intact.
Les cavernes péribiliair.es ont, du reste, une tendance naturelle à l’enkystement, et peuvent même aboutir à une véritable guérison spontanée par transformation fibreuse; ce sont de vrais kystes tuberculeux biliaires.
Quant aux canaux biliaires tuberculisés, ou communiquant avec des cavernes, ils présentent, en aval des néoplasies tuberculeuses, les lésions d’un catarrhe plus ou moins intense, dues probablement à l’élimination avec la bile des produits tuberculeux (Sabourin) (s), ou peut-être à la coïncidence d’une angiocholite infectieuse ascendante .
Le fait si curieux de cette localisation constante des cavernes hépatiques et de la coïncidence de lésions angiocholitiques permet, en effet, de supposer que, pour leur production, le bacille de Koch ne suffit pas; il faut qu’à son action s’ajoute celle d’autres germes associés, pyogènes, et de provenance
(') IIanot et Lauth, Sur le foie gras des tuberculeux; Êt. sur la tuberc., t. I, p. 480. • (a) Orth, Compendium der path. Anat. Berlin, 1888. -
(3) Ch. Sabourin, Tuberc. des voies biliaires intra-hépat.; Arch. de phys., 1885, t. II, p. 52.
MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES
intestinale. L’association de l’angiocholite et de la tuberculose péribiliaire ferait la caverne hépatique, comme la bronchite et la tuberculose péribronchique font la caverne pulmonaire. La preuve microbiologique de cette hypothèse n’est cependant pas encore faite.
Dans les types anatomiques que nous venons de décrire, c’est en somme le tubercule vulgaire que nous avons trouvé, avec sa structure habituelle, sa tendance à la caséification normale, ses cellules géantes, sa couronne de cellules embryonnaires. Nous allons le suivre dans un double processus, qui arrive à faire de certains foies tuberculeux de véritables individualités anatomiques et cliniques. C’est qu’en effet la tuberculose hépatique peut être, suivant les cas, stéatosante ou sclérogène, ou l’une et l’autre à la fois et en proportions variables, par une action directe sur la cellule glandulaire ou sur le stroma conjonctif de l’organe.
De l’action stéatosante de la tuberculose, nous trouverons le type parfait dans le foie gras des phtisiques. Mais d’autres formes partielles de stéatose doivent être signalées ici.
La stéatose hépatique des tuberculeux est une lésion systématique qui évolue autour des espaces porto-biliaires comme centre, tandis que les veines sus-hépatiques se retrouvent dans le parenchyme demeuré sain. C’est ce que Sabourin a décrit sous le nom d 'évolution nodulaire graisseuse des tuberculeux.
Cette lésion peut parfois se localiser en une série de petits foyers indépendants, c’est l’évolution nodulaire graisseuse partielle. Dans un cas de ce genre que j’ai observé, le foie était augmenté de volume et pesait 1730 grammes; sous la capsule de Glisson aussi bien que sur les coupes, se détachaient du fond rouge brun de l’organe une série de nodules arrondis, non énucléables, miliaires ou pisiformes, d’un jaune beurre frais. C’étaient autant de foyers d’évolution graisseuse partielle, ayant chacun pour centre un espace portobiliaire, dont le tissu conjonctif épaissi commençait à former des travées cirrhotiques. Quelques rares tubercules étaient visibles sur les coupes.
Voilà, dans les cas de ce genre, un premier mode d’association dans le même foie des processus adipogène et scléreux. La cirrhose graisseuse hypertrophique, qui en raison de son importance sera étudiée à part à la fin de ce chapitre, nous présentera la forme la plus parfaite de ce processus en partie double.
Aux formes anatomiques que nous venons de passer en revue, et abstraction faite des gros foies entièrement graisseux et des foies amyloïdes, ne correspondent le plus souvent que des syndromes cliniques bien vagues (*). Aucun signe direct ne nous permet de présumer l’existence, dans le foie, de granulations tuberculeuses éparses, de cavernes péribiliaires, de foyers d’évolution nodulaire graisseuse partielle.
Tout ce que permet de constater l’examen clinique du foie le plus attentif, et tel qu’il faut toujours le pratiquer chez les tuberculeux, se réduit à deux
(') Hanot et Gilbert, Sur les formes de la tuberculose hépatique; Arch. génér. de méd., novembre 1889.
LA TUBERCULOSE DU FOIE
ordres de signes. Le foie est souvent un peu augmenté de volume, dépasse de un à deux travers de doigt le rebord costal, et peut être légèrement douloureux à la pression ; la rate est, elle aussi, un peu tuméfiée. D’autre part, on trouve, à condition de la chercher, une ébauche d’insuffisance hépatique : des urines rares, rougeâtres, contenant presque toujours plus ou moins d’urobiline, et montrant parfois de la glycosurie alimentaire ; un peu de subictère cutané contrastant parfois avec la faible coloration des fèces ; de l’œdème des membres inférieurs, des troubles gastro-intestinaux progressifs, des épistaxis, du purpura. Rien de tout cela n’est bien caractéristique, mais l’ensemble de ces signes, apparaissant au cours d’une tuberculose en évolution, permet de présumer que le foie est malade. Quant à la détermination clinique du type lésionnel, elle est le plus souvent impossible.
Il n’en va pas de même dans la forme qu’il nous faut maintenant étudier, la cirrhose hypertrophique graisseuse des tuberculeux. Ici, étiologie, symptômes et lésions forment un ensemble caractérisé, une véritable entité morbide. Deux travaux fondamentaux, et presque simultanés, ouvrent la question, et en posent déjà nettement les termes.
Hutinel (‘) publie 4 cas d’alcooliques tuberculeux, emportés rapidement par le syndrome de l’ictère grave subaigu, et montrant à l’autopsie des lésions cirrhotiques et graisseuses du foie. Il admet une action pathogénique complexe, alcoolisme pour la cirrhose, tuberculose pour la dégénérescence graisseuse.
Sabourin (2) décrit la même lésion, en précise les diverses variétés histologiques, et considère qu’elle relève avant tout de l’alcoolisme.
Les nombreux travaux publiés depuis sur ce sujet, et dont on trouvera la bibliographie dans la thèse de Bouygues (3), ont tour à tour, nous le verrons, mis en relief le rôle de l’un ou l’autre de ces deux facteurs, sans que la solution de ce problème pathogénique soit encore aujourd’hui complète et définitive.
La clinique nous montre l’évolution successive de deux périodes, plus ou moins distinctes, de la maladie.
Dans la première, ce sont les accidents de l’alcoolisme que l’on observe : on a affaire à des buveurs avérés, atteints de pituites, de vomissements, d’anorexie, de tremblement; l’abdomen est ballonné, le foie souvent un peu tuméfié, et sensible à la pression; les urines sont rares, uratiques et urobiliques, et laissent passer le sucre alimentaire. En même temps, il y a de l’amaigrissement, des sueurs nocturnes, de la toux avec quelques crachats nummulaires, parfois des hémoptysies, bref les signes d’une tuberculose pulmonaire qui s’installe à petit bruit. La combinaison de ces deux ordres de symptômes se
(*) Hutinel, Étude sur quelques cas de cirrhose avec stéatose du foie; France méd.
(2) Sabourin, Sur une variété de cirrhose hypertr. du foie (cirrhose hypertr. graisseuse) ; Arch. de physiol., 1881, p. 584.
(s) Bouygues, De la cirrh. du foie chez les tuberculeux alcooliques ; Thèse de Paris,
MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES
fait du reste en proportions très variables, si bien que tel malade s’affirmera avant tout un alcoolique et tel autre un tuberculeux.
Cette période initiale, pendant laquelle évolue déjà et progresse la cirrhose encore presque latente, dure de quelques mois à un an ; puis, à l’occasion d’un excès alcoolique, d’un refroidissement, d’une aggravation des accidents pulmonaires, parfois sans cause appréciable, le tableau change, tout un ensemble de symptômes graves apparaît.
Avec une recrudescence des troubles digestifs, de l’anorexie poussée jusqu’au dégoût complet des aliments, coïncide un amaigrissement croissant, et surtout une perte chaque jour plus grande des forces. Non seulement le malade est obligé de garder le lit, mais il tombe dans un état d’asthénie physique et psychique tel que le moindre effort lui devient très pénible. Les traits prennent une expression d’hébétude et de souffrance, le teint est terreux, subictérique au niveau des conjonctives, la langue est rouge et sèche.
Les urines sont rares, et atteignent à peine un litre par 24 heures; elles ne contiennent plus qu’une très faible quantité d’urée, mais l’on y trouve du pigment biliaire, de l’urobilinè, de l’indican quand il y a de la diarrhée, parfois de la leucine et de la tyrosine; l’épreuve de la glycosurie alimentaire donne des résultats positifs. On constate souvent enfin une légère albuminurie.
Les matières fécales sont pâteuses ou diarrhéiques, souvent décolorées.
Les membres inférieurs s’œdématient, présentent des taches de purpura ; la moindre pression des téguments provoque souvent des sugillations sanguines, en même temps que d’autres hémorrhagies peuvent se produire, épistaxis répétées et parfois presque incoercibles, hématémèses ou melænas pouvant par leur abondance être une cause immédiate de mort.
Si l’on ajoute à ce syndrome de toxémie grave un état fébrile subcontinu, peu régulier, pouvant le soir faire monter la température aux environs de 59 degrés, et une recrudescence des accidents pulmonaires avec aggravation rapide des lésions, on comprendra avec quelle rapidité déclinent les malades. La réaction fébrile est-elle intense, ils tombent dans un véritable état typhique, avec des fuliginosités labiales, des rêvasseries et de l’agitation nocturne, plus tard du subdélirium ou même du délire d’action et de parole, auquel succède le coma final. Dans d’autres cas, l’amaigrissement est tel, l’altération des traits si rapide, que si la fièvre et les symptômes cérébraux font défaut, on peut croire à une carcinose viscérale aiguë.
Il n’est pas jusqu’aux progrès de la tuberculisation pulmonaire qui ne puissent faire méconnaître la lésion hépatique ; quand il y a de la toux, de la dyspnée, de la cyanose de la face, du refroidissement bleuâtre des extrémités, on peut croire à une poussée de tuberculose asphyxique, ou à une dilatation cardiaque aiguë. Il est vrai que les signes de cette dernière lésion font défaut, et que l’on constate seulement de la faiblesse, de l’assourdissement des bruits cardiaques, une tension artérielle diminuée, un pouls mou et dépressible.
On comprend quelle est, pour échapper à toutes ces causes d’incertitude ou d’erreur, l’importance des signes fournis par l’examen de l’abdomen et du foie. Encore ces signes ne sont-ils pas toujours bien décisifs.
L’abdomen est distendu, surtout par du météorisme; l’ascite, habituelle pen-
LA TUBERCULOSE DU FOIE
dant les dernières semaines, est assez peu abondante pour ne presque jamais nécessiter la ponction, et les veines sous-cutanées ne sont que peu ou point dilatées.
L’examen de la région hépatique révèle deux signes importants : le foie est gros, uniformément hypertrophié, et s’étend du niveau mamelonnaire jusqu’à 4 ou 5 travers de doigt au-dessous du rebord costal ; il est lisse, et semble un peu plus ferme qu’à l’état normal; enfin, il est le siège d’une sensibilité douloureuse et pesante, spontanée, et provoquée surtout par les mouvements, par la pression de la main ou même des couvertures. Quant à la rate, elle est le plus souvent augmentée de volume, et peut donner une matité verticale de 8 à 10 centimètres. -
Ainsi évolue cette maladie complexe, avec ses séries associées et superposées de symptômes, relevant les uns de l’intoxication alcoolique préalable, d’autres d’une tuberculose pulmonaire ou diffuse, le plus grand nombre enfin d’une insuffisance hépatique subaiguë coïncidant avec une hypertrophie douloureuse du foie. Le tout, une fois la phase initiale terminée, se déroule assez rapidement pour que la maladie constituée ne dépasse guère une durée de cinq à six semaines.
Notons dès maintenant un fait capital, au point de vue de la discussion pathogénique : c’est que tout symptôme d’origine alcoolique peut manquer, parce que l’alcoolisme préalable du sujet, s’il est la règle, n’est pas cependant une condition sine qua non. De cela, les faits de Laure et Honorât, quatre faits récents observés par Hutinel^1), chez les enfants de 6 ans, 7 ans et demi, 11 ans, et 12 ans, nous donnent la preuve. Chez ces sujets, absolument indemnes de tout alcoolisme, on vit se développer une hypertrophie ferme et lisse du foie et de la rate, sans ictère, mais avec urobilinurie, hypoazoturie, glycosurie alimentaire, cyanose et bouffissure de la face, émaciation des membres coïncidant avec la distension ascitique de l’abdomen. En même temps on constatait une infiltration tuberculeuse des sommets, et de la dilatation cardiaque. A l’autopsie, gros foies gras, semés de nodules tuberculeux et scléreux, avec sclérose des espaces portes et stéatose périportale. Comparée à ce qu’elle est chez les adultes, cette hépatite tuberculeuse graisseuse hypertrophique (Hanot et Gilbert) semble avoir chez les enfants des symptômes généraux moins graves, avec une prédominance, au contraire, des symptômes locaux; aussi son évolution est plus lente, et peut durer jusqu’à six mois et même plus.
Mais des cas de ce genre sont exceptionnels; la cirrhose hypertrophique graisseuse est surtout une maladie de l’adulte, survenant de préférence chez les sujets âgés de 50 à 50 ans (Lancereaux).
L'anatomie pathologique permet le plus souvent de reconnaître, même à l’œil nu, la cirrhose hypertrophique graisseuse. On peut définir en quelques mots l’aspect que présentent les foies de ce type, en disant qu’ils sont hypertrophiés, presque lisses, graisseux, et de coloration jaune d’ocre.
L’hypertrophie est la règle (il est commun de voir le poids de ces foies atteindre 2000 grammes et parfois presque le double; elle est régulière et porte
0) IIutinel, Sur une forme clinique d’hépatite tuberculeusè chez les enfants; Bulletin méd., 1889, p. 1595, et 1890, p. 55.
également sur les deux lobes; dans d’autres cas, le volume de la glande peut être resté presque normal, mais l’atrophie est exceptionnelle. Les bords sont en général épaissis.
Autour de ce gros foie lisse peut exister de la périhépatite, sèche ou plus rarement tuberculeuse, avec adhérences à la face inférieure du diaphragme.
Sous le couteau, le parenchyme est à la fois ferme et gras, la surface de section est plane, d’une coloration jaune d’ocre ou parfois verdâtre et l’examen à l’œil nu peut déjà permettre de distinguer, au niveau des espaces portobiliaires, de petites zones conjonctives d’un gris rosé. Le poids spécifique de l’organe n’est jamais assez diminué pour qu’un fragment jeté dans l’eau surnage, comme c’est souvent le cas dans la stéatose simple totale.
Les coupes histologiques doivent, avant coloration, être dégraissées par l’éther, et être assez étendues pour comprendre une série de lobules hépatiques. Elles montrent des lésions conjonctives et cellulaires dont voici le type le plus fréquent.
Les espaces portes sont le siège d’un processus inflammatoire subaigu ; autour des vaisseaux sanguins et biliaires le tissu conjonctif est épaissi, forme des îlots plus ou moins étendus, dont les prolongements divergents segmentent les lobules voisins ; les îlots de sclérose porto-biliaire se différencient des autres types de cirrhose par les trois principaux caractères suivants :
A. Le tissu conjonctif n’arrive pas à la phase scléreuse et fibroïde ; il est jeune, assez peu riche en fibres élastiques, et semé d’un grand nombre de cellules rondes qui se colorent vivement par le carmin.
B. En des points plus ou moins nombreux, en plein tissu conjonctif ou dans les parties adjacentes du lobule, se voient des follicules tuberculeux, isolés ou conglomérés, avec leur cellule géante au centre et leur double couronne de cellules épithélioïdes et embryonnaires.
C. Les bords de l’îlot conjonctif, et des tractus divergents qui en émanent, ne se limitent pas par une ligne nette et régulière; ils sont au contraire mal dessinés, et se prolongent par une série de fines dentelures pénicillées qui dissocient les cellules hépatiques adjacentes, pénètrent entre elles jusque dans le lobule et désagrègent les trabécules radiées, de façon à pouvoir constituer une véritable cirrhose monocellulaire.
A cette cirrhose porto-biliaire , insulaire et diffuse en même temps, s’ajoute un état spécial des cellules hépatiques. Celles-ci ont subi la transformation adipeuse et sont distendues par une ou plusieurs grosses granulations graisseuses ; le protoplasma et le noyau sont refoulés à la périphérie, mais sont conservés et ont gardé leur affinité pour les matières colorantes. Cette stéatose cellulaire peut être généralisée ; dans les cas moins avancés on la trouve surtout dans la zone moyenne du lobule, à égale distance des veines portes et sushépatiques (Bouygues).
Quand, en même temps qu’elles sont remplies de graisse, les cellules hépatiques sont dissociées par de nombreuses cellules rondes, la coupe présente assez bien l’image du tissu fibro-adipeux sous-cutané enflammé.
Tel est le type classique de la cirrhose hypertrophique graisseuse des tuberculeux. Mais il est loin d’être constant.
LA TUBERCULOSE DU FOIE
Le parenchyme hépatique peut être franchement résistant sous le couteau, et montrer sur les coupes une surface encore lisse, mais où se dessinent de véritables anneaux fibreux complets ou incomplets (*).
Histologiquement, ce n’est plus ici la cirrhose porte qui domine, elle n’existe qu’à titre contingent et en proportion variable; c’est au contraire la cirrhose sus-hépatique , avec phlébite souvent oblitérante des veines centrales et des capillaires radiés adjacents. Suivant que toutes les veines centrales sont prises, ou seulement quelques-unes d’entre elles et les veines sublobulaires, la cirrhose est monolobulaire ou multilobulaire ; mais toujours elle reste systématique et tend à former des anneaux.
Dans le tissu scléreux des espaces portes serpentent des pseudo-canalicules biliaires, sans que leur développement soit jamais extrême et arrive jusqu’à l’angiome biliaire.
Les lésions des cellules hépatiques sont les mêmes que dans la forme précédente, constituées par un mélange de dégénérescence granulo-graisseuse et de transformation vésiculo-adipeuse.
Ce second type n’épuise pas la série des nodalités anatomiques possibles, et, en dehors de la cirrhose hypertrophique graisseuse, Hanot et son élève Lauth (2) ont décrit des cirrhoses tuberculeuses du foie. Déjà observées par Lebert, par Brieger (1879), par Frœnkel (1882), par Brissaud et Toupet (1887), ces cirrhoses peuvent revêtir des aspects très variables, dont le cas suivant, dû à Hanot (3), donne un exemple remarquable. Un jeune homme de 22 ans, nullement alcoolique, meurt tuberculeux avec de l’ascite. A l’autopsie, péritoine sain, mais grosse rate, et foie de 1520 grammes « lobulé, sillonné, et creusé de bandes fibreuses, qui en font un type de foie ficelé » . C’était un véritable foie ficelé tuberculeux, mais sans gommes tuberculeuses au niveau des dépressions fibroïdes. Histologiquement, cirrhose porto-biliaire avec nombreux canalicules biliaires, vaisseaux lacunaires gorgés de sang, peu de cellules rondes ; les bandes fibreuses n’empiètent pas sur le lobule, mais de leürs bords se détachent souvent de fines colonnettes qui commencent à dessiner des anneaux cirrhotiques ; veines centrales normales; stéatose périportale, avec fins rayonnements conjonctifs intercellulaires ; nombreuses granulations tuberculeuses éparses dans le parenchyme, et entourées de couronnes de vésicules graisseuses.
Ce fait si curieux trouve sa confirmation expérimentale dans l’expérience citée plus haut de Hanot et Gilbert, arrivant par injection péritonéale à produire chez le cobay un véritable foie ficelé tuberculeux.
Il existe donc une, ou plutôt des cirrhoses tuberculeuses du foie , distinctes de la cirrhose hypei'trophique graisseuse, et plus justement comparables soit à l’hépatite syphilitique (surtout dans les cas de foie ficelé), soit à la cirrhose alcoolique vulgaire, dont elles peuvent reproduire assez bien l’aspect objectif.
De ces cirrhoses tuberculeuses la description histologique est encore à faire. Ce que l’on peut en dire dès maintenant, c’est que leur centre d’évolution est surtout porto-biliaire ; que dans ces plaques de cirrhose existent souvent des
(>) Sabourin, Contrib. à l’étude anatomo-pathologique des cirrhoses graisseuses; Revue de méd., 1884, p. 113.
(2) Lauth, Essai sur la cirrhose tuberculeuse ; Thèse de Paris, 1888.
(5) Hanot, Sur la cirrh. tuberculeuse hépatique; Congrès de la tuberculose , 1888, p. 211.
MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES
lésions manifestes des vaisseaux, endophlébite porte, capillaires sinueux, gorgés de sang, formant comme un réseau lacunaire. Quant aux tubercules qui devraient, croirait-on, former comme la signature anatomique de l’infection causale, leur nombre n’est nullement en rapport avec le degré de la cirrhose ; bien plus, dans de larges plaques de cirrhose ils peuvent faire défaut, ou ne se montrer qu’à l’état de vestiges, nodules embryonnaires à demi étouffés, cellule géante persistante (Hanot). Mais ces reliquats eux-mêmes de la néoplasie tuberculeuse, quelques granulations souvent éparses dans le parenchyme, la stéatose si spéciale enfin donnent à la lésion sa physionomie individuelle, permettent de dire que le bacille a passé par là, quand bien même sa présence n’y serait plus démontrable.
Pour le moment, ces cirrhoses tuberculeuses du foie n’ont souvent guère d’histoire clinique ; on peut cependant les soupçonner quand les deux conditions suivantes sont réunies : signes de petite insuffisance hépatique, et existence d’une ascite qui ne trouve son explication ni dans un œdème eachec tique, ni dans une lésion rénale, ni dans une péritonite tuberculeuse avérée. Même dans ce dernier cas, il semble vraisemblable que la cirrhose hépatique peut jouer son î-ôle, et qu’au lieu de péritonite tuberculeuse à forme ascitique, on devrait dire péritonite, et cirrhose tuberculeuse avec ascite (Lauth). L’examen clinique et histologique du foie est donc, en pareil cas, de rigueur; seul il peut expliquer certaines ascites alors que le péritoine reste indemne de toute lésion tuberculeuse.
Même en faisant abstraction de cette notion nouvelle et importante, la cirrhose tuberculeuse du foie n’en mériterait pas moins grand intérêt au point de vue de la pathologie générale; elle nous offre un très bel exemple de ces scléroses viscérales infectieuses dont chaque jour nous apprenons mieux la fréquence; elle nous fait saisir une analogie de plus entre les deux grandes infections chroniques, syphilis et tuberculose.
Il nous reste à signaler dans le foie des tuberculeux l’existence possible d’une dernière lésion, qui peut s’y montrer isolée, ou associée à la cirrhose et en particulier à la cirrhose sus-hépatique, c’est Yhépcitite nodulaire. Les foies de ce genre sont de volume normal, ou un peu atrophiés; leur parenchyme n’est pas induré, mais offre sur les coupes un aspect comme marbré, dû à un semis de granulations blanchâtres, miliaires ou pisiformes, arrondies, et qui se détachent sur un fond rouge ou jaunâtre. Au microscope, ces granulations ont la structure bien décrite par Kelsch et Kiener dans le foie paludéen, puis par Sabourin: hypertrophie trabéculaire évoluant autour d’un centre porto-biliaire, imbrication régulière et expansion centrifuge de ces trabécules doublées et même triplées de volume; atrophie par compression des trabécules périphériques avec tendance à la formation d’une véritable capsule fibreuse, dont le contour passe par les veines sus-hépatiques voisines et les réunit entre elles par une sorte de sillon.
La signification pathologique de ce processus si spécial reste douteuse ; mais qu’il s’agisse, comme le veut Sabourin, d’un phénomène de rétention biliaire, ou plutôt, suivant l’hypothèse que nous croyons très plausible de Dallemagne (l), d’une réaction inflammatoire de l’épithélium trabéculaire devant
C) J. Dallemagne, Du foie des tuberculeux; Thèse d'agrég. de Bruxelles, 1891, p. 127.
LA TUBERCULOSE DU FOIE
un agent irritant apporté par les canaux biliaires, la lésion n’en constitue pas moins une véritable forme de la tuberculose hépatique, caractérisée cliniquement, d’après Hanot et Gilbert, par une marche subaiguë, de l’ascite avec dilatation des veines sous-cutanées abdominales, de la splénomégalie, peu ou pas d’ictère, et souvent pas d’urobilinurie quand l’ictère fait défaut (2 cas).
Si l’on veut maintenant grouper dans une vue d’ensemble les diverses formes anatomiques et cliniques que nous venons d’étudier, on peut adopter le tableau synthétique suivant proposé par Hanot et Gilbert :
Formes de la tuberculose hépatique.
A. Forme latente.
, „ . [ Hépatite tuberculeuse graisseuse hypertrophique (cirrhose hy-
B. Forme nique. . .
J ( pertrophique graisseuse).
11° Hépatite tuberculeuse graisseuse, atrophique ou sans hypertrophie ;
2° Hépatite tuberculeuse parenchymateuse nodulaire.
D. Formes chroniques.
\ 1° Cirrhose tuberculeuse; l 2° Dégénérescence graisseuse.
Il faut cependant apporter à cette classification un correctif; c’est qu’elle ne doit être prise qu'au sens clinique des mots , et que telle forme, qui paraît aiguë ou subaiguë de par les symptômes qu’elle provoque, relève en réalité d’un processus histologique déjà ancien.
Reste à se demander quelle est la fréquence totale ou relative de ces formes si diverses de la tuberculose hépatique.
Les anciens auteurs, Louis, Lebert, Cruveilhier, considéraient comme très rares les tubercules du foie, de même Frerichs, Murchison, Rokitansky.
Avec les progrès de l’analyse histologique les résultats sont devenus inverses; chez les phtisiques on trouverait des tubercules dans le foie dans 8 cas sur 10, d’après Thaon; dans tous les cas même, d’après Brissaud et Toupet.
Chez l’enfant, le tubercule hépatique est la règle, quelle que soit la localisation initiale de l’infection. Chez le vieillard, il est relativement beaucoup plus rare, même au cours de la phtisie chronique.
Il est surtout fréquent au cours des tuberculoses abdominales, des poussées granuliques; beaucoup plus rare au cours des tuberculoses lentes, fibreuses, ou purement locales.
Quant à la proportion numérique relative des diverses formes de la tuberculose hépatique, des documents histologiques complets, et portant sur un nombre considérable de cas, permettraient seuls d’en décider.
La pathogénie des lésions tuberculeuses du foie, au point de vue non pas de la porte d’entrée de l’infection, mais bien du type réactionnel des lésions, présente encore les plus grandes incertitudes. Deux questions principales méritent examen.
A. La tuberculose est-elle le seul facteur qui intervienne, ou d’autres causes, l’alcoolisme notamment, sont-elles en jeu?
C’est surtout pour les cirrhoses tuberculeuses que l’objection de l’alcoolisme
a été faite, et cela dès les premiers travaux suscités par la cirrhose hypertrophique graisseuse. Alors qu’Hutinel admettait la superposition des deux causes, l’alcoolisme expliquant surtout les lésions scléreuses, et la tuberculose l’état graisseux du foie, Sabourin concluait nettement à la pathogénie alcoolique, et dès lors les observateurs se sont partagés entre les deux opinions, si bien qu’en 1884 Gilson et Bellangé plaidaient avec le même exclusivisme l’un la cause de l’alcoolisme, le second celle de la tuberculose.
Depuis, les travaux plus récents, en particulier ceux de Hanot et de ses élèves, font chaque jour plus incliner la balance du côté de la tuberculose. Les observations se sont multipliées où vraiment l’on ne pouvait admettre sans parti pris l’action pathogénique d’un alcoolisme nul ou très douteux ; des enfants eux-mêmes, sans trace d’alcoolisme, ont offert les types les plus purs de la cirrhose tuberculeuse. Enfin, l’expérimentation a pu reproduire avec le bacille de Koch et avec le bacille seul, ces mêmes lésions cirrhotiques. La cause semble aujourd’hui jugée ; les cirrhoses tuberculeuses du foie ne sont pas plus niables que les scléroses pulmonaires de même origine.
Ce n’est pas à dire cependant que dans les très nombreux cas, hospitaliers surtout, où l’alcoolisme précède la tuberculose, celui-ci ne doive revendiquer sa part d’action. Il n’est que légitime d’admettre que le foie d’un alcoolisé se trouve dans des conditions plus particulièrement favorables pour la greffe infectieuse, en état de réceptivité morbide, ou même déjà de maladie latente. C’est probablement de l’éthylisme que relèvent ces phlébites sus-hépatiques signalées dans quelques cas, car c’est là une systématisation étrangère le plus souvent à la tuberculose du foie.
Peut-on admettre qu’à côté de la bacillose hépatique d’autres infections associées jouent un rôle, les infections biliaires, par exemple? Les recherches récentes de Hanot et Létienne(‘) ne sont pas favorables à cette hypothèse. Chez 21 tuberculeux ces auteurs ont pratiqué l’analyse complète de la bile cystique, et dans 14 de ces cas l’examen bactériologique a été fait. Les microorganismes les plus fréquents ont été le bacillus coli communis, un diplocoque encapsulé, les staphylocoques doré et blanc, un staphylocoque de dimensions plus fortes que celles des espèces pathogènes, un staphylocoque gros et odorant, un saprophyte géniculé, et, dans un seul cas, le bacille de Koch.
Les lésions histologiques observées ont été la cirrhose au début, la cirrhose portale, la cirrhose biveineuse, l’hépatite graisseuse nodulaire et diffuse. Mais il n’y avait aucun rapport appréciable entre ces deux termes, lésion hépatique et infection biliaire ; seulement, dans les foies correspondant aux biles qui avaient donné lieu à des cultures, on constatait la présence de nodules embryonnaires, qui faisaient toujours défaut quand le foie examiné correspondait à une bile restée stérile.
Pas plus qu’aux infections biliaires on ne peut faire jouer un bien grand rôle aux ulcérations intestinales ; Weigert (2) en a montré la contingence ;
(0 V. Hanot et L. Létienne, Note sur la bile cystique dans la tuberculose; Congrès de la tuberculose, 1891.
(*) Weigert, Virch. Arch., 1882, t. LXXXVIII, p. 307.
LA TUBERCULOSE DU FOIE
Dobroklonski(i) a fait voir que les bacilles aussi bien que leurs spores peuvent traverser facilement la couche épithéliale restée normale de l’intestin.
Nous sommes donc toujours ramenés à la tuberculose comme cause fondamentale ; l’alcoolisme, les infections biliaires, les toxines intestinales ne jouent que le rôle de causes secondes et fortuites.
B. Comment agit le bacille pour produire ces lésions si diverses du foie, et pourquoi même cette diversité dans les réactions histologiques ? Ici, bien des points restent encore dans le doute.
D’après une hypothèse très séduisante, émise par Hanot et par Lauth, le bacille de Koch agirait par ses produits de sécrétion ; ses toxines seraient à la fois sclérogènes pour le tissu conjonctif, et stéatosantes pour la cellule hépatique.
Il faut bien dire que cette théorie, si en rapport avec nos idées actuelles en bactériologie, a contre elle les résultats des trop nombreuses expérimentations faites avec la tuberculine de Koch. A l’autopsie des sujets ainsi traités, on n’a pas noté d’état spécial du foie, de fréquence plus grande de la stéatose de cet organe. Et n’étaient-ce pas cependant des cas favorables entre tous que ceux de ces sujets qui fabriquaient déjà de la tuberculine pour leur compte, et à qui, par surcroît, on en injectait, pendant des semaines ou des mois, à doses croissantes ?
Expérimentalement, chez des cobayes tuberculeux tués par la tuberculine, Koch (s) décrit un état spécial du foie : « Celui-ci, dit-il, est criblé de taches punctiformes, ou atteignant les dimensions d’un grain de chènevis, colorées en rouge noirâtre, et offrant l’aspect des ecchymoses- constatées dans les maladies infectieuses. Il n’y a pas là d’extravasations sanguines, mais bien un élargissement considérable des capillaires directement à la périphérie des foyers tuberculeux, avec une stase des hématies telle qu’il semble que la circulation soit comme interrompue. »
De même, Bouchard (3) a reconnu dans la tuberculine l’existence d’une matière bactérienne spéciale, qu’il nomme l’ectasine « dont l’action générale est excitante pour le centre vaso-dilatateur, et amène, dans les régions d’où part une irritation, une congestion réflexe plus énergique, une exsudation séreuse plus abondante, une diapédèse plus intense ».
L’hypothèse d’une action spéciale exercée sur le foie par les toxines du bacille de Koch, quoique plausible a priori, ne repose donc encore sur aucun fait expérimental, et ne peut être admise que sous toutes réserves.
Quant à la diversité des lésions hépatiques imputables à la tuberculose, elle ne doit pas étonner : n’en trouve-t-on pas dans le poumon des exemples encore plus frappants, et n’est-ce pas au nom de cette variabilité des types anatomiques qu’on a, pendant si longtemps, voulu scinder l’unité de la phtisie pulmonaire?
En réalité, dans le foie comme dans tout autre organe, le tubercule se retrouve avec les mêmes aptitudes évolutives : granulation histologique ou macroscopique, tubercule caséeux, caverne péribiliaire et angiocholitique, (*)
(*) V. Dobroklonski, Arch. de méd. expérim., 1890, p. 253.
(2) R. Koch, Deutsche med. Woch., 22 octobre 1891.
(3) Ch. Bouchard, .âcacî. des sc., 26 octobre 1891.
MALADIES DU FOIE ET DES VOIES BILIAIRES
tuberculose fibreuse et sclérogène, ce ne sont là que des orientations bien connues de la néoplasie bacillaire. Si dans les travées cirrhotiques les nodules tuberculeux sont rares ou font défaut, c’est que le processus a été assez lent, assez prolongé pour les étouffer peu à peu ; spécifique histologiquement au début, la cirrhose tuberculeuse tend à devenir comme banale, semble perdre sa personnalité initiale, toujours reconnaissable cependant pour un examen attentif. Mais cette substitution des lésions vulgaires aux lésions spécifiques, cette disparition progressive de l’agent causal, n’est-ce pas un des traits généraux qui caractérisent le mieux les scléroses infectieuses ? Ici encore, n’est-ce pas la pathogénie et la notion d’évolution du processus qui doivent éclairer et compléter les enseignements de l’anatomie pathologique ?
