EMPHYSÈME PULMONAIRE

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

Depuis Laennec, on donne le nom (Temphysême pulmonaire (1) à la dilatation anormale du tissu des poumons par l'air. Cette lésion présente deux formes ; la plus commune est constituée par la dilatation des alvéoles, c'est Y emphysème vésicuhiirc qui serait mieux appelé emphysème lobulaire; c'est lui que l'on entend désigner lorsqu'on parle d'emphysème pulmonaire sans autre qualification. Cette dilatation est le plus ordinairement suivie d'une raréfaction du tissu, mais dans les phases initiales la dilatation existe seule, et toute la lésion consiste dans une ectasie alvéolaire. La seconde forme est constituée par la présence de l'air dans le tissu interlohulaire et sous-plcu-

(1) Laennec.

Pjédagnel, Joum. de physiologie, IV, 1829. — A.ndiul, Anat. path. Paris, 1829. — Bouillaud, art. Empiivséme in Dict. en 15 vol., VII, 1831. — Louis, Recherches jaccoud. IL — 1

ral; la rupture d'un infundibulum est la condition indispensable de son développement, c'est X emphysème interîooutaire ou sous-pleural.

L'emphysème alvéolaire est presque toujours la conséquence de troubles mécaniques qui ont pour résultat de forcer la distension des alvéoles au delà des limites de leur élasticité ; la résistance des parois alvéolaires une fois vaincue, les cavités circonscrites restent fixées dans la dilatation ultra-physiologique qu'elles ont subie de vive force, l'emphysème est constitué. Mais comme les troubles mécaniques générateurs peuvent exister sans produire nécessairement l'emphysème, il faut admettre une prédisposition spéciale, soit innée, soit acquise, c'est le défaut de résistance du tissu du poumon ; c'est cette prédisposition organique qui rend efiieaces les influences mécaniques, impuissantes chez les autres individus ; c'est elle aussi qui est la seule cause saisissable de la lésion, lorsqu'elle se développe par hérédité, ce qui est loin d'être rare, ou lorsqu'elle prend naissance sans désordre préalable de l'acte respiratoire.

Cette part faite à la modalité nutritive du tissu, cause prédisposante, la condition pathogénique univoque de l'emphysème est l'augmentation delà pression intra-alvéolaire sur certains points du poumon. Or, cette augmentation peut être produite par l'inspiration et par l'expiration, et il y a lieu d'examiner quel est, des deux cas respiratoires, celui qui agit le plus communément dans la production de l'emphysème (1). A priori, on peut répondre

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(1) Mendelsohn, Der Mechanismus der Respiration und Circulation, ele Berlin 1845. - Stroul, Sur le mécanisme d'après lequel se produit l'emphysème pulmo nnu-e (Gai. med. Paris, 1848).- Rainev, Med.-chir. Transacl., 1848. - R(Ksl(iK0L

que c'est l'expiration. Contrairement aux présomptions physiologiques accréditées du temps de Laennee, il est établi aujourd'hui que la force de l'expiration dépasse d'un tiers environ l'énergie de la puissance inspiratrice ; les expériences de llulchinson et de Merulelsohn ont résolu la question, et les chiffres de Donders donnent la mesure de cette différence; la plus forte pression inspiratoire (pression négative des physiologistes) ne dépasse pas 57 millimètres de mercure, tandis que la plus forte pression expiratoire (pression positive) peut s'élever de 80 à 100 millimètres, et plus encore dans les quintes de toux convulsive. D'un autre côté, il résulte du mode de l'expiration normale ou forcée, que l'air, à ce moment-là, n'est pas seulement poussé des parties centrales du poumon dans les grosses bronches, puis dans le larynx, mais qu'il est aussi refoulé à la circonférence de l'organe, c'est-àdire vers les points qui sont le moins comprimés durant l'acte expiratoire. Quand la glotte est ouverte, ce refoulement périphérique de l'air expiré ne peut pas avoir d'influence sur la capacité des alvéoles ; mais si l'expiration se fait avec efVort, si la glotte est en partie fermée, l'air doit être nécessairement refoulé de vive force vers les parties du poumon au niveau desquelles la paroi thoraeique offre le moins de résistance, et dans les points qui contiennent normalement le moindre volume d'air ; or, le sommet du poumon répond à la première de ces conditions, et le bord antérieur à la seconde, et c'est précisément là le siège de prédilection de l'emphysème. Du reste, les

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h MALADIES DES POUMONS.

preuves directes de la propulsion expiratoire du poumon ne font pas défaut ; sur un individu porteur d'une fistule sternale, Benmett a constaté que c'était seulement au moment d'une expiration forcée que le poumon venait faire saillie à travers l'ouverture, et Malgaigne a montré que c'est l'expiration énergique et brusque qui chasse le poumon à travers les plaies pénétrantes du thorax; il a prouvé en outre que les hernies du poumon qui persistent après la cicatrisation de la plaie extérieure se dilatent pendant l' expiration, tandis qu'elles diminuent de volume pendant l'inspiration.

En résumé, Y emphysème résulte le plus ordinairement de V augmentation de la pression expiratoire ; cette interprétation pathogénique ne rend pas seulement compte du siège ordinaire de la lésion, elle en fait pressentir les causes les plus puissantes. Ces causes sont pathologiques ou accidentelles ; les premières sont toutes les maladies à toux quinteuse et convulsive, en particulier la bronchite capillaire, la coqueluche et la forme sèche du catarrhe chronique ; les causes accidentelles se résument toutes dans la production répétée du phénomène de l'effort; de là, l'emphysème qui se développe sans maladie broncho-pulmonaire antécédente chez les boulangers, les chanteurs, les joueurs d'instruments à vent, les porteurs de fardeaux, etc.

Ces classes étiologiques comprennent la presque totalité des cas d'emphysème ; le mécanisme de l'inspiration n'est applicable qu'à la variété connue sous le nom d'emphysème compensateur, laquelle n'acquiert jamais l'importance clinique de la précédente. Cette dilatation alvéolaire est produite lorsqu'une portion de poumon, altérée ou fixée, ne peut plus suivre la dilatation inspiratoire du thorax; si cette dilatation a conservé toute son étendue, il est clair que les lobules sains doivent être forcés par l'air en excès qu'ils reçoivent, il faut qu'ils comblent le vide ; cet emphysème mériterait parfaitement le nom d'emphysème ex vacuo. Les déviations vertébrales, les adhérences pleurales, les pneumonies étendues, la congestion passive et l'œdème des poumons, la tuberculose confluenle, sont les principales circonstances dans lesquelles cette altération est observée (1).

L'emphysème interiobuiairc (2) peut succéder à l'alvéolaire, ou bien il est produit, comme accident primitif, par des quintes de toux, par l'inspiration de vapeurs irritantes, et chez les nouveau-nés, par une insufflation pulmonaire trop énergique (Leroy d'Étiolles).

(1) Voyez, pour plus de détails sur les théories de l'emphysème, ma Note à la clinique de Graves, II, p. 14; Paris, 1862, et le travail remarquable de G. Sée Sur l'asthme, in Nouv. Diùt. de méd. et de chir. pratiques, III, 18G5.

(2) Stokes, toc. cit. — Bomno, De l'emphysème vènculairc et interlobulaire des poumons {Gaz. méd. Paris, 1845). — Nat. Gdiuot, Arch. yén. de méd., 1853. — Blaciie, Union méd., 1853. — Ozanam, Arch. gén. de méd., 1854. — Rocer eod loco, 1862.

L'emphysème pulmonaire est une lésion fréquente ; elle l'est plus chez l'homme que chez la femme, et en raison des causes qui la provoquent, c'est dans La seconde période de l'âge adulte et dans la vieillesse qu'elle est Le plus souvent observée. L'involution des tissus ajoute alors son influence à l'action longtemps prolongée des causes mécaniques.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Lorsque l'emphysème est étendu, les poumons apparaissent gonflés et augmentés de volume à l'ouverture du thorax; ils ne s'affaissent pas autant que d'ordinaire sous la pression atmosphérique ; le diaphragme est abaissé, et si la lésion est bilatérale, le cœur, presque horizontal, occupe la position médiane profonde ; quand un seul poumon est altéré, il se développe aux dépens du côté sain vers lequel il refoule le médiastin, le cœur et les gros vaisseaux. Les parties emphysémateuses tranchent sur le reste de l'organe par leur coloration gris blanchâtre ; lorsque les poumons présentent d'ailleurs les lésions de l'hypostase ou du catarrhe, ce contraste est des plus frappants. Les saillies formées parles alvéoles dilatés varient d'aspect selon que les cloisons incomplètes qui séparent les cavités d'un même infundibuluin sont intactes ou atrophiées; dans le premier cas, les saillies soulèvent à peine la plèvre, elles ne dépassent guère le volume d'un grain de millet, Y emphysème est alors strictement alvéolaire; mais le plus souvent les cloisons sont atrophiées par distension, plusieurs alvéoles sont fusionnés en une cavité unique, et les parties dilatées peuvent acquérir les dimensions d'un noyau de cerise ou d'un haricot ; c'est l'emphysème ampullaire. En pressant sur ces petites tumeurs globuleuses qui apparaissent parfois comme des grappes sous-pleurales, on peut les vider de l'air qu'elles renferment, et constater en même temps que cet air rentre dans les lobules et ne chemine pas sous la plèvre, ce qui distingue cet emphysème de l'interstitiel ou interlobulaire. Le poumon emphysémateux crépite moins qu'un poumon sain, il s'enfonce moins dans l'eau, et donne souvent à la main une sensation de duvet (Laennec).

Les préparations insufflées et desséchées permettent d'étudier dans tous ses détails la structure des portions enphysémateuses. La coupe présente une surface semblable à celle de l'éponge, l'ectasie alvéolaire coïncide avec l'atrophie raréfiante des cloisons, et dans ce tissu anormalement poreux, on distingue de petits tractus du tissu conjonctif interlobulaire, des vaisseaux oblitérés, et les canalicules bronchiques sains ou dilatés. Quand la lésion est ancienne, les parois qui circonscrivent les vacuoles ou ampoules sont parfois épaissies et hypertrophiées; il faut admettre alors que l'atrophie des cloisons intérieures a coïncidé avec une sclérose périphérique, ou bien, avec

Biermer, que les parois, d'abord atrophiées elles-mêmes, ont subi un épaississement secondaire.

Le microscope permet d'apprécier plus complètement les altérations précédentes, surtout l'oblitération des vaisseaux qui est toujours très-étendue ; il montre en outre la dégénérescence graisseuse de l'épitliélium dans les îlots intercapillaires qui tapissent la face interne des alvéoles

L'emphysème peut occuper les diverses régions du poumon, il peut même être généralisé, mais le fait est rare, le plus communément il siège aux: sommets et aux bords antérieurs de l'organe ; d'un autre coté, la face convexe est bien plus souvent altérée que la face interne. Dans la majorité des cas, les deux poumons sont pris, mais ils peuvent l'être à des degrés trèsdifférents.

Avec l'emphysème, le poumon et les bronches présentent diverses lésions qui sont en rapport de causalité ou de coïncidence avecl'cctasie alvéolaire ; les plus communes sont le catarrhe et la dilatation bronchiques, la pneumonie interstitielle, l'infiltration tuberculeuse, et les adhérences pleurales. La pneumonie libiïncuse ne produit qu'un emphysème compensateur peu prononcé. — Étendu et persistant, l'emphysème amène fatalement la dilatation et l'hypertrophie du cœur droit, et des phénomènes de stase dans le système veineux général ; l'oblitération des minuscules de l'artère pulmonaire est la cause de celte lésion secondaire; à la longue le tissu cardiaque peut subir la dégénérescence graisseuse (Traube). La gêne de la circulation dans les veines coronaires, qui participent à la stase générale, explique la fréquence de l' hydropéricarde.

Dans 1' emphysème interlobulaihe, la plèvre est soulevée par l'air épanché en dehors des lobules, et l'on peut faire cheminer cet air sous la séreuse; le volume des saillies est très-variable; dans un fait de Rouillaud, il y avait à la base du poumon gauche une ampoule si considérable, qu'on la prit d'abord pour l'estomac. Dans quelques cas rares, le feuillet pleural cède, et il se fait un pneumothorax ; ou bien, la quantité d'air accumulé sous la plèvre augmentant toujours, le gaz finit par gagner le hile et le médiastin, et il peut alors envahir le tissu cellulaire du cou, de la face et du tronc.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC

La dyspnée, la déformation de la poitrine, des phénomènes de percussion et d'auscultation, et des troubles de circulation sont les symptômes propres de l'emphysème alvéolaire.

La dyspnée est souvent appréciable pour l'observateur par la fréquence et la brièveté des excursions du thorax, avant même que le malade n'en ait conscience, et elle est continue parce que les conditions qui l'engendrent sont

elles-mêmes persistantes. Plusieurs éléments concourent à la produire ; ils peuvent être facilement déduits de l'exposé anatomique qui précède. 1. — La raréfaction du tissu, l'atrophie des cloisons, la disparition d'un certain nombre de capillaires, diminuent les points de contact entre le sang et l'air, et pour que les portions saines des poumons puissent compenser le rétrécissement du champ de l'hématose, il faut que les respirations soient plus fréquentes. — II. — Va Crissement du diaphragme, qui coïncide souvent avec une dilatation permanente de la poitrine, fixe le thorax dans la position de l'inspiration moyenne ou forte; l'agrandissement additionnel nécessaire à l'inspiration ne peut être produit que par l'action forcée de tous les muscles inspirateurs ; de là la difficulté de l'inspiration ; en outre, cet agrandissement ne peut avoir l'amplitude de l'expansion normale, puisqu'il trouve à son début un thorax déjà dilaté ; conséquemment, malgré les efforts qu'elle coûte, l'inspiration est incomplète, le volume de l'air introduit est au-dessous de la moyenne physiologique ; de là, la sensation subjective du défaut d'air. — 111. — La fixité de la poitrine à un degré quelconque de la phase inspiratoire et la perte d'élasticité du tissu pulmonaire limitent l'expiration ; de là, résulte qu'elle exige l'intervention active des muscles expirateurs, qu'elle est prolongée , difficile , et néanmoins incomplète. — IV. — L'insuffisance de l'expiration augmente le résidu expiratoire dans les alvéoles ; par suite, l'air nouveau y pénètre en moindre quantité, nouvelle cause de diminution dans l'échange gazeux qui constitue l'hématose ; en fait, ces portions de poumon deviennent un milieu intérieur à air confiné.

Du concours de ces conditions mécaniques et chimiques naît la respiration spéciale qui caractérise cliniquement l'emphysème étendu ; l'inspiration et l'expiration sont actives et pénibles, les muscles directs et auxiliaires interviennent dans les deux phases, la fréquence est accrue, les excursions du thorax sont sans ampleur, et malgré ses efforts, le malade est incessamment tourmenté par la sensation non satisfaite du besoin d'air. A ce mode particulier de respiration s'ajoutent le plus souvent d'autres modifications qui achèvent le tableau de l'emphysémateux; la tête est renversée en arrière pour que le jeu des muscles auxiliaires soit plus facile ; le cou fait saillie en avant et il semble raccourci parce qu'il est masqué à sa partie inférieure par le thorax et les épaules anormalement soulevées ; enfin, il y a de la stase veineuse cervicale, et la face turgescente est légèrement cyanosée.Ces troubles de la circulation veineuse qui existent sans complication cardiaque, ont pour cause l'insuffisance de l'expiration ; le résidu expiratoire augmentant, la pression de l'air intra-thoracique est accrue ; au lieu d'être, comme à l'état normal, inférieure à la pression extérieure d'une quantité qui varie entre 7 1/2 millim. et 30 millim. de mercure, elle lui devient presque égale ; par suite, l'arrivée du sang veineux dans la poitrine est entravée ;

de là, des phénomènes de stase, sans désordre cardiaque, par le fait seul du mode d'expiration propre à l'emphysème.

Configuration du thorax.— Indépendamment de l'élévation anormale du thorax et de l'abaissement du diaphragme, l'emphysème présente au nombre de ses symptômes propres des déformations de la poitrine. Toujours proportionnée à l'étendue et à l'âge de la lésion, la déformation peut être générale et affecter les deux côtés du thorax; la poitrine, soulevée par en haut, élargie par en bas, prend alors dans son ensemble une forme globuleuse caractéristique, les espaces intercostaux sont élargis et comme bombés. Quand l'emphysème est partiel, la déformation est également limitée, et elle consiste en une saillie circonscrite correspondant au siège de l'cctasie pulmonaire; plus fréquentes à gauche qu'à droite (Jackson, Woillez), ces voussures siègent entre la clavicule et le mamelon (saillie cléidomamelonnaire) , au-dessus de la clavicule (saillie sus-claviculaire), où le poumon surgit pendant la toux sous forme de tumeur molle, élastique et sonore ; enfin entre le bord sternal et le mamelon (saillie sterno-mamelonnaire) . — Le soulèvement fixe du segment supérieur du thorax n'a pas pour cause unique l'action exagérée des muscles dilatateurs ; dans bon nombre de cas, les cartilages des premières côtes sont atteints d'ossification prématurée (Freund), ils perdent ainsi leur élasticité, et quand bien même les muscles viendraient à se relâcher, la poitrine est immobilisée dans la position inspiratoire.

Signes physiques. — L'inspection fait apprécier la configuration anormale du thorax et la brièveté des excursions respiratoires. — La mensuration confirme ces données en les précisant, de plus elle fait connaître l'altération des rapports entre l'ouverture supérieure et inférieure de la poitrine ; dans un cas, Schmidtlein a constaté que l'ouverture inférieure pendant l'expiration était d'un demi-centimètre plus large que pendant l'inspiration. — La spirométrie démontre l'abaissement de la capacité respiratoire; après la phthisie, l'emphysème est la maladie qui diminue le plus la quantité d'air expiré; d'après Wintrich, le minimum est compris entre 20 et 60 pour 100 du chiffre physiologique. — La palpation révèle au niveau des régions malades la diminution des vibrations vocales; la diminution de l'expiration et la distension de la paroi thoracique sont les causes de ce phénomène. Le même mode d'exploration montre l'affaiblissement du choc cardiaque dans la région de la pointe, et son augmentation dans la région épigastrique qui est souvent agitée de battements visibles ; on peut en outre apprécier rabaissement du cœur et du foie, résultant de l'abaissement du diaphragme et de l'expansion des poumons.

La percussion fournit deux signes caractéristiques, une modification de qualité, et une modification d'étendue de la sonorité. Le son de percussion est plus clair, plus plein, plus éclatant que le son normal; colle exagération

de sonorité est limitée aux parties emphysémateuses, elle est due à l'augmentation de la quantité d'air, dans les alvéoles mis en vibration par la percussion des points correspondants du thorax. Ce phénomène appartient à l'emphysème médiocre. Mais, quand la distension des alvéoles est extrême, celle de la paroi thoracique à ce niveau n'est pas moindre , et deux causes sont alors réunies pour obscurcir le son ; le défaut de flexibilité de la paroi empêche les vibrations étendues qui sont la condition du son clair, et la rigidité des membranes lobulaires trop tendues par le gaz a exactement la même conséquence ; le sou devient alors plus sourd (plus vide) qu'à l'état normal, et ce caractère est d'autant plus marqué que l'emphysème est plus intense; cependant, en l'absence de complications, ce son sourd, vide et étouffé, ne va jamais jusqu'au son mat proprement dit. — La modification d'étendue consiste dans l'extension du son pulmonaire aux dépens du foie et du cœur; à droite, on avant, la sonorité peut descendre jusqu'à la septième ou même la neuvième côte; en arrière, elle va de la dixième à la douzième ; à "gauche, la matité précordiale est petite et refoulée vers la ligne médiane ; sa limite supérieure, qui, en l'état normal, est au niveau de la quatrième côte, est abaissée jusqu'à la cinquième ou sixième; dans les cas extrêmes, il est même impossible de retrouver trace de la matité du cœur, tout est rempli par le son du poumon dilaté.

L'auscultation révèle la diminution du bruit vésiculairc dans les parties à son clair ; quand le son est sourd, c'est-à-dire quand l'emphysème est intense, le bruit peut disparaître totalement à ce niveau, la pression intrathoracique est tellement accrue en ce point, que l'air n'y circule plus, et, partant, n'y produit plus de murmure. Dans d'autres cas, les résultats de l'auscultation sont différents ; affaibli ou non , le bruit vésiculairc est altéré dans son timbre, il a perdu son caractère moelleux, il est rude, l'inspiration est bruyante, humée plutôt que sifflante, et l'expiration est dure et prolongée. — La voix auscultée est moins forte que chez les individus sains. — Les autres phénomènes stéthoscopiques, notamment les râles secs et humides, sont étrangers à l'emphysème; ils appartiennent aux catarrhes qui le compliquent ; il en est de même de la toux et de I'expectoration.

Les troubles circulatoires, immédiatement liés à l'emphysème, ne sont autres que la stase cervicale et la turgescence de la face déjà indiquées ; mais la suppression partielle des voies de l'artère pulmonaire est le point, de départ d'une série de modifications plus tardives qui ont pour intermédiaire le ventricule droit du cœur. Forcé par la surcharge sanguine, il se dilate, et l'on verrait bientôt apparaître tous les accidents de la dilatation passive, si cette ectasie n'était compensée par une hypertrophie parallèle. Tant que la compensation est parfaite, les phénomènes de stase veineuse el d'hydropisie sont prévenus, el la lésion cardiaque secondaire ne se révèle

que par des palpitations et l'accroissement de l'oppression ; mais l'augmentation de pression dans la sphère perméable de l'artère pulmonaire entretient un état congestif dans les portions de poumon qui ne sont pas emphysémateuses, et crée ainsi pour le catarrhe une opportunité constante. Tels sont les troubles circulatoires directement imputables à l'emphysème ; plus tard la compensation peut se rompre, et elle se rompt en efl'et, soit par accroissement de l'obstacle à surmonter, soit par dégénérescence du moteur, et l'on voit apparaître le complexm ivLtholoijvfue de rasystolie, mais c'est le cœur qui est alors en cause.

Cette distinction entre les symptômes propres de l'emphysème et ses ses suites possibles n'est pas moins nécessaire en ce qui concerne les accès d' 'étouffe m i-iii si fréquents chez les emphysémateux; ces accès sont étrangers à l'ectasie alvéolaire pure, ils sont toujours le résultat de quelque influence accidentelle (efforts, ascension), ou morbide (catarrtœ, asthme, lésion du cœur), qui apporte une nouvelle entrave à Tacte respiratoire.

L'emphysème léger peut rester sans influence sur la durée de la vie, qui n'en est point abrégée ; étendu, il constitue une lésion chronique incurable, qui condamne les malades à une dyspnée continuelle et à des précautions incessantes, qui aggrave les maladies aiguës des organes respiratoires, et qui finit par amener la mort, soit par l'asphyxie lente du catarrhe chronique, soit par les accidents cardiaques. Dans quelques cas, la mort- est rapide ou même subite ; elle résulte alors de la rupture des alvéoles dilatés, et de la formation brusque d'un vaste emphysème interlobulairc et souspleural. — Chez les individus affectés de rétrécissement thoracique par déviations vertébrales, l'emphysème a une gravité particulière, parce que la capacité respiratoire des poumons est déjà diminuée par la dislocation ou la compression de ces organes.

La dyspnée spéciale, l'halitus extérieur des malades, la configuration du thorax, les phénomènes de percussion et d'auscultation, forment un ensemble vraiment pathognomonique pour le diagnostic de l'emphysème étendu. Très-limitée, la lésion peut être méconnue, mais le fait est de médiocre importance.

L'emphysème inlerlolmlaire circonscrit n'a pas de sn Diplômes propres,

11 reste ignoré; étendu, il est caractérisé par une dyspnée proportionnelle à la quantité d'air épanché, c'est-à-dire à la compression subie par le poumon, et souvent par l'apparition d'une infiltration gazeuse eer\ ico-thoracique. — Les deux signes sléthoscopiques que Laennec avait attribués à cette lésion, savoir le râle crépitant sec à grosses bulles et le frottement pleural, ne lui appartiennent pas. Si l'infiltration est considérable, si l'occlusion inflammatoire ou hémorrhagique des alvéoles déchirés ne met pas promptement un terme à l'extravasation de l'air, la mort par suffocation

EMPHYSEME, 11

est la terminaison ordinaire de cet accident, et elle est quelquefois très rapide, surtout chez les entants.

TRAITEMENT

Si l'on a soin d'éliminer les médications dirigées contre le catarrhe bronchique, contre les accès de dyspnée, et les lésions cardiaques, distinction qu'impose la simple logique, on verra que le traitement de l'emphysème se réduit à fort peu de chose. Les malades doivent être soustraits autant que possible aux influences qui favorisent le développement des bronchites, ils doivent renoncer à tous les exercices qui nécessitent l'effort, et entravent par là l'acte expiratoire; enfin, comme la toux est par elle-même une cause d'emphysème, il faut combattre ce symptôme dès qu'il se présente, au moyen des préparations opiacées déjà conseillées par Louis. Mais, contre la lésion elle-même, l'art est à peu près impuissant ; la pratique n'a pas constaté l'utilité attribuée par la théorie aux préparations excito-motrices, telles que la noix vomique et la strychnine; la gymnastique respiratoire par laquelle on se propose de développer les muscles expirateurs est d'une application difficile et d'une efficacité douteuse, puisque l'insuffisance de l'expiration tient à l'état des poumons et du diiphragme et non pas à la faiblesse des muscles. Dans cette situation, les bains d'Ain comprimé (1) sont encore le moyen Le plus utile ; dans cette atmosphère, les mouvements de la respiration et du cœur se ralentissent, la capacité respiratoire augmente de 3 pour 100 environ (von Vivenot), et l'expiration est facilitée par l'augmentation de pression du milieu extérieur ; mais comme cette augmentation n'égale que le quart ou la moitié d'une atmosphère, elle ne peut gêner l'action des inspirateurs. En outre, la quantité d'acide carbonique expiré est accrue et le poids du corps augmente ; enfin la concentration du gaz inspiré diminue la sensation du besoin d'air, parce que sous le même volume, il contient plus d'oxygène. Toutes ces conditions sont éminemment propres à atténuer l'insuffisance respiratoire de l'emphysème, et, de fait, des observations déjà nombreuses démontrent les avantages de cette méthode ; un seul point est encore mal déterminé, c'est la durée de l'amélioration ainsi produite. — Dans les cas où l'on n'a pas la ressource des appareils à air comprimé, on peut néanmoins obtenir un de leurs effets les plus salutaires au moyen des inhalations d'oxygène.

(1) Vivenot, Ueher die Verdnderung der Kôrperwârme unter dem Einfluss des verstârkien Luftdruckes. Wicn, 180G. — Uebev die Verânderungen im (ïrteHellen Slromgebiete unter dem Einfluss des verstttrkten Luftdruckes. Berlin, 4866.

Voyez aussi les travaux de Pkavaz, Tabarié, Beutin, San'dahi, et Lange.