CHAPITRE III

ANÉMIE CÉRÉBRALE

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE (1).

Lorsqu a 1 exemple de Scbiff on comprime une carotide primitive au niveau du larynx, la moitié correspondante du visage pâlit aussitôt, la vue se trouble, et une sensation de chaleur avec engourdissement se déve-

0) Marshall Hall, Medical Essays. London, 1825. - Ueber BlutenMehung, traduction allemande de Bressler. Berlin, 1837. — Donders, Bijdrag op het gebied der hœmodynamica (Ver si. en mededeel van de K. Akad. van Wetensch., 1855). - Van der BeÇke Callenfels, Ondenoeltingen ged. in het physiol. Laboratorium de Utrecht IIoo -

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loppe dans les membres et dans la moitié du tronc du côté opposé à la compression; dans quelques cas, il y a du tremblement musculaire et des mouvements convulsifs partiels. Après trois ou quatre minutes, ces phénomènes disparaissent parce que la circulation collatérale compense rapidement les effets de la compression. La ligature des deux- carotides, qui est moins dangereuse chez les mammifères que chez l’homme, produit chez ceux-là des désordres analogues et de plus une accélération notable des battements du cœur et des mouvements respiratoires, et une incertitude caractéristique des mouvements de locomotion. Ces effets sont plus durables que dans le premier cas, mais ils sont encore transitoires; les anastomoses intra-crâniennes des carotides et des vertébrales rendent bientôt au cerveau le sang qui lui a momentanément fait défaut. Les deux carotides étant liées, comprimez les vertébrales, aussitôt éclatent des convulsions, puis les pupilles se dilatent après s’ètre rétrécies, et l’animal tombe dans le coma. Cet état de mort apparente peut se prolonger sans passer à la mort réelle, si l’on a soin d’entretenir la respiration artificielle, ut ces phénomènes graves disparaissent graduellement lorsqu’on rétablit la perméabilité des vertébrales. Enfin, lorsqu’on étreint successivement par un fil les deux carotides et les deux vertébrales, l’animal tombe privé de sentiment et de mouvement volontaire, et il meurt rapidement dans un coma entrecoupé de convulsions partielles ou générales; il n’est point rare d’observer en même temps une sécrétion abondante de salive et des évacuations involontaires d’urine et de fèces. Après la mort, l’excitabilité réflexe de la cornée persiste souvent plus longtemps que celle de la conjonctive scléroticale (1), et il se peut que le cœur gauche continue à battre alors que les muscles des membres sont déjà rigides (Kussmaul et

gescli., 1854-1855. — Kussmaul, Wur&burg. Verhandlungen, VI, 1856. — Kussmaul und Tenner, Unlersuchungen über Ursprung und H esen der faUsuchlarligen Zuckungen. Frankfurt, 1857 ( Aus Molescholt’s Unlersuchungen, III, 1857).— Schiff, Lehrbuch der Physiologie des Menschen. Lahr, 1858. — Valentin, Versucli einer physiol. Pathologie der Nerven. Leipzig und Heidelberg, 1864 -

H. Weber, Ueber das Delirium oder das acute Irrsein wührend der Abnahme acuter Krankheiten , besonders über das Delirium im Collapsus ( Archiv f. wissenscli. Ileilkunde, 1 866). — Nothnagel, Die vasomolorischen Nerven der Geliirngefàsse ( Virchow’s Archiv, XL, 1867). — Barclay, Cases of delirium probably dépendent on impoverishment of the blood ( St. -George’ s IIosp. Reports, 1868). — Weissbach, Der Wassergehalt des grossen Gehirns nach Aller, Geschlecht und Krankheiten ( Oester . med. Jalirb., 1868). Dickson, Matter and force considered in relation lo mental amr cérébral phenomena (Joui nul of mental Se., 1860). — Gartinkel, Die Neurosen nach aculen Krankheiten. Berlin, 1869. — Lutz, Zur Lehre vom Delirium des Cùllapses ( Arcli . f. klin. Medic., 1860).

(1) Il en est de même pendant la vie, ainsi que le prouvent les expériences de Panum sur les oblitérations multiples des artères cérébrales, et une observation clinique de Gerhardt, où l’on voit la sensibilité de la conjonctive perdue, tandis que celle de la cornée était conservée. — Gerhardt, Wien. med. llalle, 186.'i.

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Tenner). Les mêmes résultats sont produits lorsqu’on fait subir à un mammifère une perte de sang considérable.

Que se passe-t-il dans toutes ces expérimentations? L’absence temporaire ou persistante du sang artériel imprime à l’excitabilité des éléments nerveux une modification passagère ou durable, qui se traduit à son plus haut degré par l’anéantissement subit de l’activité encéphalique, c’est-àdire par le coma et la résolution complète, et dans les cas plus légers par un mélange de phénomènes d’excitation et de dépression, conformément à une loi physiologique qu’il convient d’avoir toujours présente à l’esprit : lorsque la cause qui tend à détruire l’excitabilité nerveuse n’esl pas assez puissante pour l’annihiler totalement au premier choc, l’inertie (nèvrolysie) est toujours précédée d’une période pendant laquelle on observe les phénomènes dits d’excitation qui révèlent l’exagération de l’activité fonctionnelle. En d’autres termes, lorsque l’une des conditions de l’excitabilité normale est supprimée, la perte de cette excitabilité est constante, mais elle peut être primitive ou secondaire : primitive, si la perturbation pathogénique est puissante et subite; secondaire, si l’action de la cause morbigène est moins forte ou plus graduée ; dans ce dernier cas, l’inertie fonctionnelle est précédée d’une période de suractivité dont la longueur est en raison inverse de la violence des phénomènes, après quoi l’épuisement survient, et la dépression, pour être retardée, n’en est pas moins certaine, à supposer toutefois que la cause persiste. Cette loi de pathogénie nerveuse n’admet pas d’exception ; elle donne la clef d’un grand nombre de phénomènes.

Si l’on transporte dans le domaine médical les faits d’expérimentation qui viennent d’être rappelés, on acquiert une conception fort juste et fort claire de l’anémie cérébrale pathologique; on en connaît à l'avance et les principaux caractères et les divers modes de production. Cet état survient toutes les fois que le cerveau reçoit une quantité insuffisante de sang, c’est-à-dire lorsque les voies artérielles encéphaliques sont obstruées ou lorsque la masse totale du sang est diminuée. Ce n’est pas tout : l’oxygène du sang est l’agent essentiel de l’hématose interstitielle, qui maintient le processus nutritif normal, et par suite l'aptitude fonctionnelle; or les globules rouges, agents mobiles de la respiration périphérique, sont les porteurs de cet oxygène, d’où cette conséquence que l’insuffisance des globules produit les mêmes effets que l’insuffisance du sang. En un mot, l’état morbide anémie cérébrale peut se développer, soit par anémie ou plutôt par hypémie véritable, soit par simple hypoglobulie ou oligocythémie. Ces deux conditions peuvent être combinées, elles peuvent même se succéder, comme on le voit, à la suite des grandes hémorrhagies; l’anémie cérébrale résulte d’abord de la perte du sang, il y a hypémie; bientôt le sang, en tant que masse liquide, se reconstitue par de l’eau, il y a alors hypoglobulie, et les accidents continuent.

JAccoiiD. — Path. iut., 3° édit.

lot)

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Causer. — Dans l’étiologie de l’anémie cérébrale, les hémorrhagies occupent la première place, et les métrorrhagies puerpérales sont à cet égard les plus graves et les plus fréquentes de toutes. Les maladies de longue durée, caractérisées par une déperdition organique incessante (colliquation), la dysentérie, par exemple, la phthisie à ses dernières périodes, les suppurations osseuses, sont une cause assez fréquente de l'anémie cérébrale; c’est aussi l’excès de la spoliation organique qui explique le développement de la maladie chez les femmes chétives qui accouchent plusieurs fois de suite et allaitent leurs enfants. Souvent alors l’anémie ne se montre pas spontanément, ces femmes se soutiennent tant bien que mal sans inspirer de craintes; mais à la moindre maladie aiguë éclatent les signes de l’anémie encéphalique. Défait est d’une haute importance pratique; s’il l’ignore, le médecin cède à cette routine banale qui attribue imperturbablement à l’hyperémie tous les accidents cérébraux des maladies aiguës, et son traitement, loin de combattre le mal, vient lui apporter un renfort déplorable. Les choses se passent de la même façon dans la chlorose, qui est, elle aussi, une cause puissante d’anémie cérébrale.

Dans tous les cas précédents, l’anémie résulte de la perte excessive des matériaux organiques; mais il peut se faire aussi qu’il y ait défaut d’acquisition, c’est-à-dire insuffisance de l’assimilation, soit par défaut d’alimentation, soit par défaut d’élaboration. Ainsi s’explique l’anémie cérébrale si fréquente chez les enfants trouvés (Bednar); chez eux, la spoliation est le plus souvent unie à l’acquisition insuffisante, et les accidents d’anémie encéphalique sont précédés d’une diarrhée abondante et opiniâtre; ce n’est pas seulement à la période du sevrage qu’on observe cette maladie chez les enfants; ils y sont exposés jusqu’à l’adolescence, et cela d’autant plus qu’ils sont plus chétifs, moins bien nourris et plus sujets au catarrhe gastro -intestinal. C’est d’après ses observations sur des enfants que Marshall Hall a décrit pour la première fois en 1825 l’anémie cérébrale sous le nom d'hydrocèphaloïde, voulant rappeler par là l’analogie qu’elle présente, au point de vue clinique, avec V hydrocéphalie.

Toutes les conditions que nous venons d’étudier sont réunies pour produire l’ anémie cérébrale tardive des fièvres graves; de là la nécessité de ne pas abuser de la diète, afin de ne pas ajouter aux perles résultant de la maladie le défaut de réparation par absence de matériaux nutritifs. Il est clair que ce n’est pas une simple anémie qui est en cause dans les •accidents cérébraux tardifs des pyrexies, il faut tenir compte aussi des modifications subies par le sang; en fait c’est une anémie avec dyscrasie, mais les deux ordres d’accidents ne sont pas séparables.

L’anémie cérébrale peut avoir pour origine un trouble de l’innervation vasculaire, c’est-à-dire la contraction générale des vaisseaux encéphaliques ;

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à cette forme appartient l’anémie cérébrale par émotion morale, caractérisée par la pâleur subite des joues et par la perte de connaissance; elle constitue ce que les anciens avaient appelé apoplexie nerveuse.

Celte contraction réflexe des vaisseaux encéphaliques a été mise hors de doute par les expériences de Van der Becke Callenfels et par les recherches plus récentes de Nothnagel. Ces faits étendent considérablement le domaine de l’anémie cérébrale, et rendent très-bien compte de Y anémie réflexe qui constitue certaines formes d’ éclampsie et d 'urémie.

Une dernière variété d’anémie est purement mécanique; c’est celle qui résulte de la surcharge et de la rétention sanguines dans d’autres organes; c’est cette anémie cérébrale que l’on doit redouter lorsqu’on applique les puissantes ventouses de Junod; c’est elle aussi qui explique les vertiges et la perle de connaissance qu’on observe parfois chez les convalescents, qui passent brusquement de la station couchée à la station debout. Deux causes concourent à cet effet : l’accumulation subite du sang dans les membres inférieurs et la faiblesse de l’impulsion cardiaque. Pour cette dernière raison, la dégénérescence graisseuse du cœur et les lésions non compensées qui diminuent le volume de l’ondée sanguine sont une cause efficace d’anémie encéphalique; c’est dans Y insuffisance aortique qu’on l’observe le plus fréquemment. Niemeyer range encore parmi les causes de l’anémie mécanique la diminution de capacité de la cavité crânienne par des exsudats, des épanchements ou des tumeurs; je ne puis admettre la constance de ce rapport; bien des fois déjà j’ai trouvé, soit avec un fort épanchement sanguin, soit avec une tumeur, une hyperémie considérable de tout l’encéphale ; dans d’autres cas, il est vrai, l’anémie était positive ; mais ces variétés, qui tiennent peut-être à l’âge de l’épanchement ou de la tumeur, ne permettent pas de formuler une proposition absolue sur ce sujet.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

L’anémie occupe d’ordinaire les méninges et le cerveau; parfois cependant on observe dans les membranes une hyperémie qui contraste avec I état du tissu nerveux. La substance grise est pâle et comme décolorée, la coupe de la substance blanche ne montre qu’un très-petit nombre de points sanguins; la couleur en est d’un blanc mat chez l’adulte, d’un blanc bleuâtre chez 1 enfant. Les mailles de la pie-mère, les anfractuosités »‘t les ventricules cérébraux contiennent assez souvent une quantité anormale de sérosité limpide; mais cette altération, qu’on aurait pu croire constante a priori, ne l’est point en réalité. La cause de la maladie paniît avoir une influence positive à cet égard; quand l’anémie succède à une forte hémorrhagie, le cerveau est également privé de sérosité et de

MALADIES DE L'ENCÉPHALE

sang; en revanche, quand les accidents résultent d’une alimentation insuffisante ou d’une colliquation organique, l’imbibition séreuse coïncide fréquemment avec l’anémie.

SYMPTOMES (1)

Les phénomènes varient, selon que l’anémie est subite et rapide, ou graduelle et lente. Dans la forme rapide, qu’on observe surtout après les hémorrhagies, les symptômes initiaux sont l’obnubilation des sens, des bruissements d’oreilles, du vertige, le rétrécissement puis la dilatation des pupilles, le défaut de réaction contre les excitants extérieurs; cette phase aboutit à l’anéantissement de la connaissance et du mouvement volontaire. La peau se refroidit et pâlit, le malade est plongé dans le coma, les mouvements respiratoires, accélérés d’abord, se ralentissent ensuite, et dans le plus grand nombre des cas, des convulsions généralisées coïncident avec cet état. Le patient reproduit alors exactement le tableau que présentent les animaux en expérience, dont il était question tantôt. Les convulsions générales étant constamment sous la dépendance du mésocéphale, on a proposé, pour en expliquer l’apparition dans l’anémie cérébrale-, les deux interprétations suivantes : le sang du canal vertébral reflue vers la moelle allongée, et les phénomènes convulsifs résultent de cette hyperémie (Henle); tandis que l’anémie est absolue dans le cerveau proprement dit, elle ne l’est pas au même degré dans le mésocéphale, qui présente une simple oligémie (Kussmaul et Tenner). Ces deux explications, la dernière surtout, peuvent être admises pour l’anémie expérimentale que produit la ligature des quatre artères encéphaliques; on peut à la rigueur les invoquer aussi pour les cas où l’anémie pathologique résulte de l’interruption du cours du sang dans les carotides seulement; mais pour les faits médicaux ordinaires, pour les anémies rapides qui suc-

(1) Marshall Hai.l, Medical Essags. London, 1825. — Ueber Dlutentiiehung, traduction allemande de Bressler. Berlin, 1837. — Gooch, Einige der wiehligsten Krankheiten dieden Frauen eigenthiimlich sindnebsl einer Abliandlung ülereine leicht mit Uirncongestion nu verwechselnden Krankhe.it., traduct. allemande. Weimar, 1830. — Andral, Graves, Hasse, Jaccoud, Leubuscher, loc. cit. — Henle, Uandbuch der ration. Pathologie. Braunschweig, 1853. — Mokkhead, Encephalitis spuria ( The Lancet, 1864). — Chapman, Case ofAnæmie of the Drain (The Lancet, 1865). — G an. des hôpitaux, 1866- 1857. — Walther, Sludien im Gebiete der Thermophgsioloyie (Arcliiv. f. Anal, mut Physiologie, 1865). — Hosenstein, Ueber Eldampsie bei Schwangcrn -und Gebarenden (Monatschr. f. Gebürlskunde, XXIII, 1804). — Thomas, Transfusion von Itlut (Nederl. Tijdscli. voor Geneesk, 1865). - Gandois, Ueber den Einfluss der Anomie des Gehirns und des verlangerlen Markes auf die Pulsfrequein (Bericht über die 40 Versammlung dentscher Naturforscher nu Ilannover, 1865).

AN KM I K KKliKIilfALK.

cèdent aux grandes hémorrhagies, aucune de ces théories n est acceptable ; la niasse totale du sang est diminuée, et il n’y a pas de raison pour que l’anémie soit moins prononcée dans le mésocéphale que dans les hémisphères. Les convulsions et les autres phénomènes d’excitation qu’on observe en pareille circonstance sont la conséquence de la loi pathogénique que j’ai rappelée plus haut (suractivité fonctionnelle précédant l’inertie), et de la suspension de l’innervation cérébrale; 1 activité involontaire et inconsciente de l’appareil spinal étant privée de son îégulaleur, apparaît isolée dans tonte sa puissance; de là des desoidies de motilité qui persistent jusqu’à ce que l’excitabilité du bulbe et de la

protubérance soit elle-même épuisée.

Dans Y anémie lente et habituelle on observe, dans les cas légers, des symptômes d’excitation provenant de cet état spécial des centres nerveux que les médecins anglais ont désigné avec beaucoup de justesse sous le nom de faiblesse irritable. Dans les cas graves, les phénomènes de dépression peuvent être dominants, souvent aussi ils succèdent aux premiers. Les malades souffrent d’une céphalalgie à peu près constante; ils ont une impressionnabilité excessive des organes des sens; redoutant la lumière, ils tressaillent au moindre bruit; ils ont des vertiges, parfois des nausées, des lipothymies ou des syncopes; le pouls est petit et dépressible, l’impulsion cardiaque est faible, les mouvements sont lents et peu énergiques ; il y a de la trémulation musculaire; tout démontre l’apathie intellectuelle et physique. Le mécanisme palhogénique de ccl étal peut être ainsi conçu : sous l’influence de l’anémie et de l’insuffisance nutritive, l’excitabilité des éléments nerveux est affaiblie, c’est-à-dire que ses effets sont moins énergiques et que l’épuisement est plus rapide; mais, en raison même de la vitalité amoindrie des cellules, celle excitabilité est mise en jeu par des excitations très-légères qui 11e produisent aucune réaction dans les conditions physiologiques. L’anomalie est donc double: d’une part la réaction est faible et de peu de durée, d’autre part, elle est provoquée par des impressions qui ne devraient point l’éveiller. C’est cette double condition que l’on veut exprimer par' la désignation de faiblesse irritable ou excitable.

C est a l’existence simultanée de l’anémie cérébrale et de l’anémie spinale que doit être rapporté l’état morbide connu sous le nom d’iRRiTATiON SPINALE; cet état, qui présente dans ses symptômes la diffusion et la

variabilité propres aux névroses d’origine centrale, est principalement caractérisé par des troubles psychiques dus à l’affaiblissement ou au désordre de l’idéation ; — par des troubles de sensibilité constitués par des douleurs, des hyperesthésies ou des anesthésies; — par des troubles de mouvement consistant en contractures, en convulsions partielles ou générales, plus souvent en paralysies, qui affectent dans le plus grand nombre des cas la forme paraplégique ; — enfin par des troubles dans le mode

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fonctionnel du cœur. La multiplicité de ces symptômes et le nombre presque infini de leurs combinaisons font que cet état pathologique se présente en clinique sous des aspects très-divers, et c’est là sans doute la raison pour laquelle un si grand nombre de médecins, surtout en France, en ont contesté l’existence en tant qu’espèce morbide distincte. Je ne saurais m’associer à ces négations; depuis que Brown en 1828 a donné à la maladie le nom d’irritation spinale, elle a été l’objet d’un grand nombre de travaux qui en ont très-nettement fixé les symptômes, à ce point que le diagnostic, je l’affirme pour l’avoir vu, est fait très-exactement à l’occasion par les médecins anglais, italiens et allemands; j’observe moi-même depuis 1869 une de mes parentes, la marquise d’A... qui présente, ou plutôt qui a présenté au grand complet les phénomènes caractéristiques; enfin s’il pouvait encore rester quelques doutes sur la légitimité de cette espèce nosologique, ils ont dû être dissipés une fois pour toutes par le mémoire de W. Hammond qui est basé sur cent douze observations, et par celui de Krisbaber qui a donné à la maladie le nom de névropathie cérébro-cardiaque, et a très-judicieusement mis en lumière les caractères qui la distinguent des états nerveux vagues et mal définis, avec lesquels elle a été souvent confondue (l). L’anémie cérébro-spinale qui est, selon moi, la condition anatomique de cet état morbide achève de le spécifier, en même temps qu’elle éclaire la pathogénie des phénomènes par lesquels il se révèle. D’après Hammond il ne s’agirait ici que d’une anémie de la moelle; je suis contraint de rejeter cette opinion en raison des troubles constants de l’innervation cérébrale; en revanche je suis pleinement d’accord avec le médecin américain, lorsqu’il attribue les variétés cliniques de la maladie

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W. Hammond, Spinalirritation (New-York med. Record, 1870). Krishaber, Néviopathie cérébro-cardiaque (Gaz. hebdom., 1872).

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à la diversité des localisations de l’anémie dans les centres nerveux; les prédominances symptomatiques, qui diffèrent d’un malade à un autre, trouvent ainsi une explication rationnelle et conforme aux données de la physiologie.

Les phénomènes précédents coïncident souvent, mais non toujours, avec les traits extérieurs et les souffles vasculaires d’une anémie générale; dans tous les cas ils sont moins marqués dans la station horizontale que dans la station debout, fait qui explique les vertiges et les syncopes des convalescents qui se lèvent trop tôt. L’insomnie est ordinaire chez les individus atteints de cette variété d’anémie cérébrale, et le délire n’est point rare, surtout dans l’anémie de l’inanition. La forme délirante est celle qu’on observe dans les périodes avancées des maladies aiguës, où tout est réuni pour produire dans l’encéphale l’état de faiblesse irritable. Cette anémie est d’autant plus marquée, d’autant plus précoce que la diète a été plus rigoureuse et plus prolongée, et le traitement plus spoliateur.

Chez les enfants ( hydrocéphaloïde de Marshall Hall), on observe d’ordinaire la succession des deux phases d’excitation et de dépression, et le tableau symptomatique présente par Là une certaine analogie avec celui de la méningite ; mais la connaissance des influences débilitantes antérieures, l’absence de chaleur fébrile, et la rapidité souvent étonnante de la guérison, lorsque le traitement convenable est institué, préviennent la confusion.

DIAGNOSTIC

Il est impossible de ne pas être frappé de la similitude que présentent les symptômes de Y anémie et ceux de Yhyperémie cérébrales; l’analogie est plus grande encore dans la forme délirante qui appartient au décours des maladies graves ; le diagnostic offre donc des difficultés réelles, mais il est de première nécessité. Voilà deux individus qui se plaignent des mêmes incommodités, douleurs de tète habituelles, troubles des sens, étourdissements et vertiges; incapacité intellectuelle et physique, fatigue très-prompte, insomnie, etc.; l’un est un homme robuste, d’une constitution florissante, sans désordre cardiaque, son pouls est dur et plein ; l’autre est une femme malingre dont le pouls est si faible, que la moindre pression efface le calibre de l’arLère ; elle présente un souffle doux à la base du cœur, un souffle intermittent ou continu dans les vaisseaux du cou; que l’on soumette le premier malade à un traitement spoliateur, que l’on prescrive au second une médication puissamment reconstituante, ils guérissent tous deux. L’un était atteint de la forme commune l’hyperémie cérébrale, l’autre présentait la forme commune de l’anémie. Or, comment le diagnostic a-t-il été fait? Est-ce parles phéno-

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mènes cérébraux proprement dits? non; ils sont identiques, c’est uniquement par les symptômes concomitants ou extrinsèques, et par l’étal général. Eh bien ! c’est là le seul principe et le seul moyen du diagnostic dans tous les cas analogues, aussi bien dans l’anémie cérébrale primitive que dans l’anémie secondaire. des fièvres longues. Les désordres cérébraux n’apprennent rien par eux-mèmes, le délire, entre autres, peut être aussi violent que dans la lluxion encéphalique la plus intense; la coloration de la face et des yeux n’est pas toujours un indice fidèle de l’état cérébral, c’est ailleurs qu’il faut chercher des éléments d’appréciation : l’état de la constitution, les circonstances pathologiques ou thérapeutiques qui ont précédé le développement des accidents, sont d’abord pris en considération, et permettent déjà d’asseoir un jugement rationnel; puis on examinera avec soin les effets de la station debout ou horizontale, sur l’aggravation et la diminution des phénomènes; on recherchera aussi l’inlluence de l’ingestion des aliments et des boissons excitantes; enfin on s’enquerra de l’étal du cœur; l’organe étant supposé sain, la faiblesse de l’impulsion, la diminution ou la disparition du premier claquement normal sont de fortes présomptions en faveur de l’anémie. Telles sont les diverses sources de renseignements qui conduisent sûrement au diagnostic.

Le rRONOSTic est subordonné au traitement; même chez les enfants, où le tableau est effrayant, l’amélioration est rapide lorsqu’un diagnostic précis permet d’instituer à temps une thérapeutique convenable. On sait par les expériences de Kussmaul et Tenner que la dilatation persistante de la pupille succédant au rétrécissement est un signe de fâcheux augure.

TRAITEMENT

Dans T anémie subite qui suit les grandes hémorrhagies, il n’y a pas un instant à perdre, deux indications doivent être remplies : augmenter l’afflux du sang au cerveau, ce que Ton obtient par la compression de l’aorte abdominale et des artères des membres supérieurs; maintenir l’excitabilité défaillante du tissu nerveux, et dans ce but il faut administrer du vin, de l’eau-de-vie, et, dans l’intervalle, une potion fortement stimulante contenant dans un véhicule approprié, de l’eau de menthe par exemple, une forte dose d’acétate d’ammoniaque, G, 8 ou 10 grammes, et 30 grammes de sirop d’éther. On aura soin, en outre, d enudoppei le malade de linges chauds, et Ton agira par action réflexe sur Texcitabdité encéphalique en excitant les nerfs cutanés par des sinapismes répétés. Si l’hémorrhagie est arrêtée et n’a pas été très-abondante, ces moyens sont généralement suffisants; mais si la perte est telle qu’il ne reste plus assft? de sang pour entretenir l’activité nerveuse et les fonctions qu elle tient

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sous sa dépendance, tous ces efforts sont stériles; c’est alors qu’on a pratiqué plusieurs fois avec succès la transfusion du sang, moyen extrême d’une efficacité réelle, auquel malheureusement il n’est pas toujours possible de recourir.

Dans 1’ anémie des enfants, on prendra garde avant toute chose de se laisser égarer par la ressemblance trompeuse des symptômes avec ceux de l’hydrocéphalie aiguë; les sangsues et tous les agents débilitants doivent être laissés de côté. On arrêtera par les moyens appropriés la diarrhée, qui est la cause ordinaire des accidents; si c’est le sevrage qui les a provoqués, on rendra une alimentation lactée au petit malade; et s’il s’agit d’un enfant plus âgé qui supporte mal les aliments ordinaires, on n’hésitera pas à prescrire l’nsage de la viande crue bien dépouillée des parties tendineuses, et hachée menue. Cette première indication remplie, on administre du vin, de l’extrait de quinquina; si besoin est, on donne de petites doses d’eau-de-vie, ainsi que le recommandait déjà Marshall Hall; enfin le musc, soit en lavement, soit en potion, à la dose de 10 à 10 centigrammes selon l’âge, peut également rendre des services.

L’anémie secondaire des maladies aigues est combattue par une alimentation sagement réglée, par l’usage du vin et des préparations de quinquina; alors même que la convalescence est établie, le malade ne doit pas se lever tant qu’il éprouve du vertige et des éblouissements lorsqu’il s’assied sur .son lit; la négligence de cette règle peut amener une syncope grave.

Le traitement de l’ anémie habituelle se confond avec celui de l’anémie en général; il est basé sur l’administration méthodique des préparations ferrugineuses, sur l’emploi de l’hydrothérapie et des moyens qui composent la médication dite reconstituante. Dans toutes les variétés de 1 anémie cérébrale, les malades doivent être couchés dans une position sensiblement horizontale, la tête à peine élevée au-dessus du tronc; enfin, lorsqu il y a tendance aux lipothymies et aux syncopes, on aura soin de mettre toujours a la disposition du malade quelque stimulant énergique, la liqueur d Hoffmann (dose : dix à quinze gouttes) ou la teinture ammoniacale de Sylvius, qui est plus puissante encore.

Je signalerai, en terminant, la nouvelle méthode de traitement proposée pai Chapman . admettant que, dans tous les cas où elle n’est pas produite pai une hémorrhagie, l’anémie encéphalique est entretenue, sinon causée, par une congestion de la moelle, ce médecin conseille l’application permanente de la glace sur la région cervico-dorsale; le froid dissipe la congestion rachidienne et détermine par compensation un reflux cérébral; les excitants internes ne sont plus que des auxiliaires. Je n’ai pas encore eu l’occasion d’employer ce mode de traitement, mais les faits cites par l’auteur sont très-encourageants.

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