CONGESTION ACTIVE, FLUXION
Genèse et Étiologie. — L’accroissement de l’apport artériel, qui est la condition pathogénique univoque de l’hyperémie fluxionnaire, peut être réalisé de deux manières, par Y augmentation de la pression artérielle ou par la diminution de l’obstacle qu’opposent à la colonne sanguine les vaisseaux de la périphérie ; dans ce dernier cas ils s’emplissent et arrivent a l’état congestif, bien que l’impulsion et la tension initiales restent normales. 11 est très-rare que la première condition, c’est-à-dire l’augmenta-
tion de la pression artérielle, suffise pour provoquer la fluxion; un semblable résultat n’est guère observé que dans une seule circonstance : lorsque quelques-unes des branches ou quelques-uns des rameaux d’un même département vasculaire sont oblitérés ou rétrécis, la pression augmente aussitôt dans les canaux restés perméables, parce qu ils îeçoivent beaucoup plus de sang qu’à l’état normal; il faut en effet qu ils donnent passage et au sang qui leur est naturellement destiné et à celui qui aurait dû prendre la voie des vaisseaux oblitérés; dans do telles conditions, la dilatation vasculaire est inévitable ; et comme il n’y a pas de raison pour
CONGESTION
ijue la dépense veineuse augmente en proportion de l’apport, l’état congestif vrai (afflux et accumulation) est bientôt constitué.
I. Cette forme de fluxion que son mode pathogénique différencie nettement des autres variétés del’hyperémie active, est désignée sous les noms de fluxion collatérale ou compensatrice. En raison même de sa cause, elle coïncide toujours avec une anémie partielle ; c’est ainsi qu’après une ligature d’artère, ou dans le rétrécissement aortique au niveau du conduit de Botal, le territoire organique situé au-dessous ou en aval de l’obstacle ne reçoit qu’une quantité insuffisante de sang, tandis que les régions situées au-dessus ou en amont sont le siège d’une fluxion collatérale active qui, grâce aux anastomoses, peut s’étendre de proche en proche jusqu’aux limites même du département anémié : donnée intéressante, et féconde pour la conception des anémies et des nécrobioses partielles.
Du reste cette augmentation de pression de la colonne sanguine n’implique point nécessairement un aceroisseinent de l’impulsion cardiaque ou de la vitesse du courant; Lentz et Bidder ont prouvé expérimentalement qu’il n’y a pas de rapport constant entre ces trois termes.
L’hyperémic compensatrice peut être observée sans obstruction vasculaire, lorsque des vaisseaux sont contractés en nombre suffisant et pendant un temps assez long pour modifier la distribution régulière du sang ; dans le stade de frisson des fièvres intermittentes, la cons.triction des artérioles périphériques provoque dans les viscères des hyperémies, qui naissent par le mécanisme des fluxions collatérales.
A ce même groupe doivent être rattachées les congestions dites supplémentaires qui succèdent à l’interruption d’un llux sanguin ou d’une hyperémie habituelle (insuffisance menstruelle, suppression d’hémorrhoïdes). •
En dehors de ces faits, l’augmentation de la pression artérielle, l’accroissement de l’impulsion cardiaque, ne peuvent être par eux-mêmes une cause suffisante de fluxion, le système vasculaire étant supposé sain; ces phénomènes peuvent amener l’accélération de la circulation, mais non la congestion proprement dite, deux états trop souvent confondus et qui ne doivent pas l’être. Dans la grande majorité des fluxions ou congestions actives, c’est l’autre condition de l’équilibre qui est troublée, c’est-à-dire que les obstacles diminuent à la périphérie; de sorte que, selon ma proposition de tantôt, avec une impulsion et une pression normales, les vaisseaux peuvent devenir turgescents et congestionnés. Il va sans dire que si l’impulsion cardiaque s’affaiblit à proportion que l’obslacle périphérique diminue, la congestion n’est pas possible; il faut pour qu’elle se produise que le rapport physiologique soit rompu entre la
ue; aussi, la conges-
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lion active peut-elle être définie avec, Virchow, « un afflux pins considérable et plus rapide de sang dans une partie dont la résistance vasculaire a diminué, relativement a la force de propulsion initiale ». Cette diminution de la résistance est réalisée par une condition toujours identique, savoir par la (Ululation anormale des vaisseaux de l’organe. Ce relâchement vasculaire local est le fait constant de la fluxion, mais il peut être le résultat de plusieurs influences distinctes, dont la connaissance permet de grouper selon leur mode pathogénique les diverses causes de la congestion active.
11. La dilatation locale des vaisseaux est produite tantôt par Yirritation du tissu organique, tantôt par la perturbation directe ou réflexe de Y innervation vaso-motrice. Le premier mode est connu depuis îles siècles, et la célèbre proposition ubi irritatio ibi fluxus n’est pas moins remarquable par son antiquité que par sa vérité. On 11e sait si l’action irritante porte spécialement sur le tissu périvasculaire, sur les vaisseaux eux-mèmes ou sur les nerfs, et dans celle incertitude il est plus sage d’admettre une influence généralisée à toute la trame organique. Le cas le plus simple et le plus net de celle congestion irritative est fourni par le procédé thérapeutique qui consiste à provoquer une fluxion cutanée par l’application sur la peau de certaines substances irritantes, la farine de moutarde, par exemple; la chaleur, l’électricité, la simple friction n’agissent pas autrement; il est à noter seulement que, dans bon nombre de cas, la dilatation congestive des vaisseaux est précédée d’une constriction de peu de durée, et conséquemment d’une anémie momentanée. A cette fluxion irritative se rattachent les congestions qui succèdent à l’exercice trop prolongé, trop répété ou trop actif de la fonction d’un organe (congestions gastriques par excès d’alimentation, congestions cérébrales par excès de travaux intellectuels, etc.), celles qui résultent de l’action d’une substance irritante (congestion rénale par élimination du principe des cantharides, congestions broncho-pulmonaires par inhalation de poussières ou de vapeurs excitantes); celles qui sont provoquées par la présence d’un corps étranger ou d’un produit pathologique dans le sein d’un organe. Dans ce même groupe doivent prendre place aussi les congestions initiales des fièvres graves; mais ici deux éléments sont en jeu : le poison morbide et la modification qu’il produit dans le sang sont les agents directs de l’irritation congestive, et, de plus, la fluxion est favorisée par l’accroissement fébrile de la circulation.
A leur début, les fluxions par irritation ne diffèrent pas de la congestion initiale de l'inflammation ; il 11’est pas une d’elles qui ne puisse aboutir à la pblegmasie, et la distinction n’est révélée que par 1 observation des phénomènes coïncidents et consécutifs.
lit. Le type de la fluxion par trourle de l’innervation vaso-motrice est fourni par la congestion de la face consécutive a la section du sympathi-
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quo cervical. Cette congestion' peut être attribuée exclusivement à la paralvsie de ce nerf, sans intervention simultanée des nerfs cérébro-spinaux; elle peut aussi être envisagée comme le résultat de l’action propre de ces derniers, action rendue isolee et prédominante, par suite de la suppression du nerf antagoniste ; tout dépend de l’opinion qu’on admet touchant l’unité ou la dualité du système vaso-moteur ; mais, ce qui est positif, c’est qu’à la suite de certaines influences qui troublent l’état normal du système nerveux vasculaire, on observe des congestions qui ont tous les caractères de la fluxion (1).
Ce fait général, qu’il importe de concevoir clairement, peut encore être exprimé ainsi : lorsque l’action nerveuse locale est modifiée, il peut se produire dans la sphère vasculaire correspondante des perturbations semblables à celles qui succèdent à la section du sympathique cervical, savoir dilatation des vaisseaux et fluxion plus ou moins durable ; cette congestion n’ origine nerveuse doit être opposée à la congestion irritative dont il a été question plus haut. Ainsi présenté, le principe ne soulève aucun doute, il ne donne lieu à aucune équivoque ; la formule est vague, cela est vrai, maison ne peut préciser davantage; cette modification nerveuse. (changement de l’excitabilité ou de l’excitation), qui est le point de départ du trouble vasculaire, ne doit pas être autrement spécifiée, parce que deux états opposés, l’hyperesthésie et l’anesthésie, peuvent tous deuxavoir pour effet la dilatation des vaisseaux et la fluxion, ainsi qu’on le voit dans la névralgie et dans la paralysie du trijumeau; quant à la dilatation même, elle ne peut pas être autrement précisée, parce que, à côté de la dilatation dite paralytique qui résulte de la paralysie de certains nerfs vasculaires, il en est probablement une qui doit être tenue pour active (Schiff), et qui est produite par l’excitation d’autres nerfs (5). La variété de ces phénomènes ne peut étonner, si l’on songe que certaines régions tirent leurs nerfs vasculaires de deux sources différentes : ainsi la
(1) La théorie de la dualité des vaso-moteurs admet que les vaisseaux reçoivent deux ordres de nerfs, les uns dépendant du système sympathique, les autres appartenant au système cérébro-spinal. Les lilels sympathiques ont pour fonction de resserrer les vaisseaux, les filets cérébro-spinaux, au contraire, ont pour fonction de les dilater; à l’état normal, ces deux influences se compensent et se modèrent l’une l’autre, et de cet antagonisme résulte le tonus vasculaire. Si donc les vaso-moteurs spinaux sont anormalement excités, leur action devient prédominante, de là, dilatation des vaisseaux, accroissement de la chaleur, etc.; et le même effet est produit si, au lieu d’exciter le nerf cérébro-spinal, on paralyse le sympathique antagoniste. Les nerfs dilatateurs (cérébro-spinaux) sont-ils paralysés, les constricteurs, délivrés à leur tour de toute influence modératrice, produisent le resserrement des vaisseaux et l’abaissement de la température. — (Voyez, pour plus de détails, mon travail sur les Paraplégies.)
(2) Lorsque l’excitabilité d’un nerf est trop vivement ou trop longtemps sollicitée, elle s 'épuisé, et une inertie momentanée (nérrolyw) est produite. C’est pour cette raison que la
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face reçoit par le trijumeau des vaso-moteurs provenant du sympathique, tandis que le facial lui apporte des vaso-moteurs émanés du pneumogastrique (Schiff). La question est donc complexe, la supériorité de la formule précédente tient précisément à ce qu’elle est assez générale pour embrasser tous les faits.
Les congestions d’origine nerveuse sont directes, c’est-à-dire qu’elles occupent la région même où se distribue la branche nerveuse affectée, ou bien elles sont réflexes, c’est-à-dire qu’elles ont lieu dans une région plus ou moins éloignée de celle qui a subi l’influence pathogénique ; tantôt alors la région hyperémiée reçoit le même nerf que la première, mais une autre branche du tronc principal; tantôt elle reçoit des nerfs différents; dans le premier cas, ce sont, les ganglions périphériques placés sur le trajet du nerf qui sont les centres de réflexion ; dans le second cas, l’impression initiale dépasse cette première étape, c’est dans le centre spinal lui-même (bulbe, moelle) qu’elle agit sur les nerfs vasculaires de la partie qui se congestionne. Souvent aussi les deux régions, quoique innervées par des sources différentes, sont associées par une certaine analogie fonctionnelle; ce rapport est bien connu entre la peau et les muqueuses. Quels que soient le siège et le point de départ de la congestion réflexe, la voie parcourue par l’impression pathogénique peut toujours être représentée par un arc à trois parties ( arc excito -moteur), formé par un conducteur sensitif ou centripète, par un récepteur qui est un groupe de cellules ganglionnaires ou la moelle, et par les nerfs vasomoteurs émergeant de ce centre de réception.
Comme exemple de fluxion nerveuse directe, je citerai la congestion de la joue et de la conjonctive dans la névralgie (Romberg, Stilling), et dans la paralysie (Simon) de la cinquième paire; quant aux congestions réflexes, elles sont infiniment plus fréquentes; la congestion de 1 œil dans une odontalgie est un exemple de fluxion réflexe développée dans le territoire d’un même tronc nerveux, mais dans la sphère de deux branches
dilatation paralytique des vaisseaux peut être la conséquence d’une excitation nerveuse; dans ce cas, la dilatation est ordinairement précédée d’une contraction avec ischémie corrélative, et l’ectasie vasculaire paralytique est dite secondaire ou par épuisement. Dans d’autres circonstances, on n’observe pas trace do cette contraction initiale, la dilatation est le fait primitif, elle succède immédiatement à l’excitation du nerf; beaucoup de physiologistes regardent, môme alors, la dilatation comme un phénomène de paralysie ou d’épuisement; l’excitation trop forte, disent-ils, a d’emblée épuisé l’excitabilité nerveuse, de là la dilatation vasculaire primordiale; d’autres, en plus petit nombre il est vrai, voient dans cette ectasie primitive un phénomène actif produit directement par 1 excitation des nerfs. Ces quelques détails suffisent pour montrer combien sont grandes la confusion et l’obscurité qui régnent en physiologie sur la question des vaso-moteurs; on voit par la combien sont prématurées et hypothétiques les théories de pathologie édifiées sur une
base aussi peu solide.
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différentes; la congestion céphalique pendant le travail digestif est une fluxion réflexe, qui a pour point de départ les rameaux gastriques du nerf vague, pour centre de réflexion le mésocéphale, pourvoie d’irradiation les vaso-moteurs du facial et du trijumeau; la rougeur subite de la face sous l’influence d’une émotion morale vive est une autre congestion réflexe dont l’arc est ainsi formé : l’excitation émotionnelle agit sur les cellules nerveuses qui président à l’idéation, c’est-à-dire sur la couche corticale des hémisphères ; transportée de là à l’appareil bulbaire, elle est réfléchie par les vaso-moteurs de la face.
Aux congestions réflexes appartiennent enfin les fluxions internes qui se développent à la suite d’une excitation anormale subie par l’enveloppe cutanée; les congestions viscérales par impression du froid, les fluxions gastro-intestinales à la suite des brûlures étendues sont autant d’exemples de cet ordre de faits. Il est facile de voir que les hyperémies réflexes comprennent toutes les congestions, qui ont été longtemps désignées sons le nom de congestions sympathiques.
IV. Le relâchement des vaisseaux, la diminution de l’obstacle périphérique, qui est la condition génératrice de la fluxion, peut être produite mécaniquement par l’abaissement de la pression extra-vasculaire ; c’est là une dernière forme de congestion active que l’on observe, soit après l’extirpation de tumeurs qui comprimaient des vaisseaux, soit après la section des muscles de l’œil dans l’opération du strabisme, soit enlin chez les individus qui gravissent de hautes montagnes. Toutefois le processus est ici plus complexe, parce que la diminution de la pression atmosphérique n’est pas seule enjeu; il faut tenir compte, eu outre, des efforts musculaires, de la difficulté de la respiration et de la prédisposition locale en vertu de laquelle certains vaisseaux cèdent plus facilement que les autres à l’influence mécanique, bien que celle-ci se fasse sentir également sur tous les organes.
Quant aux congestions qui se répètent habituellement chez un même individu, le mode pathogénique en est des plus obscurs; on peut invoquer une faiblesse innée des vaisseaux par suite de laquelle ils se relâchent cl se congestionnent, sous l’influence des causes les plus légères; on peut admettre un trouble persistant de l’innervation vasculaire; mais il faut avouer que ces explications ne sont guère plus que des hypothèses vraisemblables.
Symptômes. Les symptômes communs de la congestion active sont 1 injection vasculaire et la rougeur qui en est la conséquence, la tuméfaction qui résulte de l’afflux plus considérable de sang, Y augmentation de lu tempéi alure, qui reconnaît pour cause la suractivité de l’échange nuhilil, par suite d une circulation plus abondante, enfin une sensation douloureuse plus ou moins prononcée, et dont les caractères varient du tout au tout, selon le siège de la congestion. Cette douleur est souvent accom-
PROCESSUS MORBIDES COMMUNS
pagnée d’un senliment do pulsation isochrone aux battements cardiaques. La fièvre est exceptionnelle ; lorsqu’elle s’allume et persiste pendant quelque temps, il est fort à craindre que la fluxion ne soit le signal et le début d’une inflammation. Les troubles fonctionnels qui complètent la symptomatologie sont éminemment variables, ils présentent assez souvent deux phases successives : l’une de surexcitation; l’autre, de dépression. Quand la congestion est d’emblée assez forte pour annihiler l’activité propre de l’organe, la phase de dépression fonctionnelle est initiale.
La fluxion, pour peu qu’elle se prolonge, détermine une transsudalion œdémateuse et des troubles de sécrétion ; lorsque les vaisseaux de la partie qu’elle occupe sont altérés, elle devient une cause puissante d’hémorrhagie. Un organe qui est le siège de congestions actives et répétées subit dans sa nutrition des modifications persistantes, qui se manifestent par l’augmentation de volume des éléments normaux préexistants ( hypertrophie), ou par la formation d’éléments nouveaux ( hyperplasie ); mais ce sont là des suites de la congestion, et non plus l’hyperémie; la limite qui la sépare de tous les autres processus actifs est précisément l’absence d’àltëration nutritive appréciable dans les éléments organiques.
L’examen microscopique, pratiqué au début de l’hyperémie, ne donne pas toujours les mêmes résultats; souvent la phase de dilatation vasculaire et de ralentissement circulatoire est précédée d’une période pendant laquelle le sang coule avec plus de rapidité; d’autres fois, celle accélération initiale fait défaut. Comme on 11e peut faire ces observations que dans les parties transparentes artificiellement congestionnées (membrane natatoire, mésentère), il est probable que ces différences tiennent à 1 intensité de l’ excitation mise en jeu; ce qui est constant, en revanche, c est que le cours du sang, quoique ralenti, n’est point suspendu, il ny a pas de stase, caractère distinctif de premier ordre entre la congestion active et l’inflammation confirmée.
CONGESTION PASSIVE, STASE.
Ucncse et Étiologie. — 1,’lNSUFFISANCE DE LA CIRCULATION VEINEUSE, qui est la condition pathogénique constante de cette espèce de congestion, peut être amenée par deux causes différentes, savoir : 1 affaiblissement de V impulsion (pression) artérielle, et l 'augmentation de la pression veineuse.
I. L’ impulsion cardiaque et la réaction des artères sont les deux agents les plus puissants du dégorgement veineux; si ces forces sont affaiblies, la circulation se ralentit dans les radicules des vaisseaux noirs, puis dans les capillaires el dans les branches terminales du système artériel; delà
CONGESTION
une PREMIERE FORME <lo congestion passive qui est observée dans l’état et dans- le décours des fièvres graves, dans les phlegmasies de longue durée, dans les maladies cérébro-spinales qui paralysent l’action du cœur, et plus généralement dans les maladies adynamiques ; ce n’est pas toujours un simple trouble d’innervation qui est la cause de l’affaiblissement cardiaque, c’est souvent une dégénérescence graisseuse de la fibre contractile. Le désordre mécanique de la circulation étendant ses effets à tout l’organisme, et la congestion étant bien rarement générale, il faut qu’une condition auxiliaire en détermine le siégé;- cette condition, c’est la pesanteur; les hyperémies passives d’origine «dynamique occupent, dans la grande majorité des cas, les parties les plus déclives; de là la qualification d ’hyposlatiques, qui leur est fréquemment appliquée. Lorsque le malade garde le décubitus dorsal, la stase occupe symétriquement les
parties postérieures de l’encéphale, des poumons, les téguments de la région fessière; si le décubitus est latéral, elle est bornée aux organes et aux téguments du côté correspondant.
IL La seconde forme de la congestion passive est purement mécanique ; elle dépend d’un obstacle qui gêne l’écoulement en retour du sang. Les compressions des veines, les obstructions par caillots, sont suivies d’une stase qui provoque plus sûrement que toute autreuue transsudation séreuse. Si l’obstacle, au lieu d’agir sur un ou deux troncs veineux seulement, est situé dans le cœur, de manière à entraver directement ou indirectement le dégorgement des deux veines caves, la congestion passive est généralisée à la totalité de l’arbre veineux ; les viscères, les muqueuses, la peau, toutes les parties de l’organisme, en un mot, subissent les effets du ralentissement de la circulation en retour; lorsque cette stase est très-prononcée, elle s’étend jusque dans les derniers ramuscules vasculaires, et les téguments présentent une coloration d’un bleu livide, qui est surtout frappante sur les lèvres, le nez, les joues, la langue et les extrémités digitales; cet état constitue la cyanose. Les maladies organiques du cœur et de l’aorte, les maladies cardiaques aiguës, à leur dernière période, sont les causes les plus ordinaires de cette congestion mécanique. On l’observe également à la suite des maladies du poumon qui amènent la dilatation du cœur droit, et 1 insuffisance de la valvule tricuspide. De même que la stase locale, celte congestion d’origine cardio-pulmonaire marche rarement sans œdème et sans épanchement séreux.
Symptômes. Si 1 on oppose les symptômes de la congestion passive a ceux de la fluxion, il est impossible de ne pas être frappé du contraste. Au lieu d une rougeur vive et franche, c’est une teinte sombre, violette et livide; au lieu d un échange nutritif plus actif, et d’une température plus (“levée, c est une nutrition languissante, et partant une diminution de la chaleur , au lieu des phénomènes d’excitation fonctionnelle, ce sont des signes de dépréssion et d inertie; au lieu d’une oxygénation normale ou
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surabondante dans le sang, c’est une surcharge en acide carbonique, parce que le sang qui stagne perd son oxygène au contact des tissus, et qu’il n est que peu ou point renouvelé. Voilà de nombreuses et profondes dissemblances; certains effets pourtant sont communs aux deux espèces de congestion, ce sont la turgescence des parties hyperémiées, la transsudation sereuse, la tendance à l’hémorrhagie, et les modifications des sécrétions.
Loisqu elle se prolonge ou se répète, la congestion passive peut amener une dilatation permanente des vaisseaux, et une atrophie du tissu périvasculaire, cela se voit fréquemment dans la stase hépatique; sur les muqueuses, notamment sur la muqueuse aérienne et la digestive, elle provoque le catarrhe chronique ; sur la peau, elle peut, dans certains cas, aboutir à la gangrène.
Traitement. — Il est basé sur la distinction des deux formes d’hyperémie, et sur la connaissance des conditions pathogéniques; les règles en seiont exposées dans l’étude particulière des principales congestions.
