CHAPITRE VE

TYPHUS ABDOMENAL. — FIÈVRE TYPHOÏIDE.

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

Le poison générateur de la fièvre typhoïde (1) est inconnu, mais toutes les données étiologiques prouvent qu’il est éventuellement contenu dans les produits de la décomposition des matières animales; à ce point de vue, le typhus abdominal peut être considéré comme l'expression d’une intoxication putride spéciale, et l'observation démontre que l’agent

(1) Synonymes : Iléotyphus; — dothiénentérie; — fièvre muqueuse; — fièvre nerveuse; — fièvre pythogénique (MURCHISON).

MorGAGNI, De sed. el causis, etc. Epist. XXX.

ROEDERER und WAGLER, De morbo mucoso liber singularis. Gottingæ, 1762. — Sar-

toxique atteint l’organisme suivant une triple modalité : 4° contenu dans le sol, dans l'air, dans l eau, dans les substances aux émanations desquelles l’homme est exposé, il est absorbé par lui; c’est là l'oRIGINE EXTRINSÈQUE de la maladie; — 2° il est reproduit par le malade, comme le poison cholérigène, et transmis aux individus sains; c’est là l’ORIGINE

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CONTAGIEUSE OU PAR TRANSMISSION ; — 3° il naît primitivement dans l’organisme sous l'influence de certaines conditions mauvaises; c’est là l'ori- GINE SPONTANÉE.

Longtemps méconnue, l’erigine extrinsèque est aujourd’hui parfaitement démontrée; les émanations putrides des fosses d’aisances, des

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182 d POISONS MORBIDES HUMAINS.

de ces épidémies en petits foyers circonscrits, que Griesinger appelle avec justesse épidémies de maisons. — La diffusibilité du poison par l’atmosphère au delà de son foyer originel est très-limitée si on la compare à celle des autres poisons morbides; toutefois elle est encore assez étendue pour que les individus qui n’ont pas approché le foyer toxique même

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par l'étude des épidémies dans les petites localités (1); le poison régénéré par le malade est vraisemblablement contenu dans les matières fécales, peut-être aussi dans l'air expiré; ce qui est certain, c’est que Ja puissance de cette transmission est loin d’égaler celle des autres infections zymotiques; un séjour prolongé auprès du malade, la conservation des déjections dans sa chambre, le défaut de propreté et d'aération, sont les conditions les plus favorables à la transmissibilité ; et comme elles ne sont pas toujours réalisées, on comprend que dans bon nombre de cas les personnes qui sont journellement en rapport avec le patient échappent néanmoins à toute contagion. La transmission par les linges et les effets est moins certaine que pour le typhus exanthématique; cependant des observateurs éminents l’admettent sans réserve, en se fondant surtout sur la fréquence de la maladie chez les blanchisseuses des hôpitaux (Griesinger). — La durée de l’incubation n’est pas déterminée; quelques faits

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prouvent qu’elle peut être très-courte et ne pas dépasser vingt-quatre à quarante-huit heures.

L'origine spontanée (doit nécessairement être admise, par exclusion, dans les cas fort nombreux où la maladie n’est imputable à aucune autre | cause; le pourquoi et le comment de la génération du poison sont fort obseurs, et je tiens l'interprétation de Stich pour la plus satisfaisante. Il professe que l'organisme animal renferme toujours en lui des matériaux d’empoisonnement putride, contenus soit dans l'intestin, soit dans l’exhalation pulmonaire, et qu’à l’état normal l'influence nocive de ces produits est annihilée par les fonctions mêmes des muqueuses correspondantes, ou bien par l'élimination rapide ou la transformation des matières résorbées. Mais si, par un dérangement ‘quelconque, ces opérations compensatrices salutaires deviennent imparfaites, alors les matériaux putrides peuvent donner lieu au poison typhique, et la maladie est ainsi engendrée de toutes pièces par l’organisme lui-même. Il est bien évident que cette conception a quelque chose d'hypothétique, mais il n’est pas moins sûr qu’elle fait clairement comprendre l'influence toute-puissante de certaines causes auxiliaires sur le développement de la fièvre typhoïde; parmi ces causes auxiliaires, je me borne en ce moment à signaler les mauvaises conditions hygiéniques au point de vue de l'aliment, de l'habitation, de l'encombrement, et les perturbations que fait subir à l'organisme l’acclimatement dans les grandes villes.

La fréquence relative de ces origines n’est pas établie; dans les grandes villes, toutes les causes de la maladie sont tellement combinées qu'il est difficile de formuler sur ce point une proposition précise : aussi tandis que Budd , par exemple, attribue le développement de la fièvre typhoïde presque . exclusivement à la contagion, d’autres observateurs reportent à la spontanéité cette prépondérance absolue.

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Il y a trop peu de temps que l’étiologie de cette maladie est dégagée de la banalité pour qu’on puisse faire exactement la part de chacun de ses modes de production.

Toutefois il faut reconnaître que le domaine de lorigine spontanée est limité de jour en jour par les progrès de l’observation, qui agrandit d’autant la sphère de l’origine extrinsèque. Un des modes de cette dernière, naguère encore inconnu, doit prendre aujourd’hui une place importante dans l’étiologie de la maladie, et il revendique bien certainement un bon nombre des cas qu’un examen plus superficiel a imputés jusqu'ici à la spontanéité ; je veux parler de la PROPAGATION PAR L'EAU POTABLE. J'ai signalé plus haut cette modalité de l'infection, mais depuis quatre ans Îles faits se sont tellement multipliés que cette donnée étiologique ne peut plus ôtre considérée comme une possibilité exceptionnelle ; c’est un élément de premier ordre qui commande une sérieuse et générale attention. On pourra aisément s’en convaincre en jetant les yeux sur les indications que je consigne ici en note; elles donnent les observations probantes faites sur ce sujet pendant les années 1872, 1873 et 1874 (1).

Ce n’est pas tout, et si l’on veut tenir compte de tous les faits acquis, il faut encore faire une place à l'INFECTION PAR LE LAIT. Les observations positives ne sont pas encore nombreuses, mais elles ont un tel caractère de précision que nul ne serait fondé à les négliger. J'en consigne ici les indications (2). — Quant à moi, je tiens l’origine extrinsèque et la contagieuse

(1) Les premiers noms sont ceux des observateurs; les noms en parenthèse sont ceux des localités. |

4872. — ZUCKCHSWERDT (/alle). — SCHNEGELSBERG (Marburg). — BURKART, FRüLICH (Stuttgart). — GUTZWILLER (Lausen). — WEINMANN (Winterthur). — WOLFSHEIMER (München). — DE RENzY (Millbank prison; London). — STALLARD.

1873. — Von Lawcsporrr (Grossherzogthum Baden). — KüniG (Glan-Münchweiler). — WOLESTEINER (München). — LinpwurM (München). — BIERMER. — BUCHANAN (Ecton). — BazLArD (Nunney). — BIERING (île Aerû). — HÔGLER (Lausen). — KÔSTLIN (Stuttgart). — WeisrLoG (Elterlein). — ERISMANX (Aettenschwyl).

1874. — BRUNNER (Wehr). — PERROUD (Lyon). — BIERING (Île Aerû). — MÔLLER (Aker). — KÜCHENMEISTER (Reinhardtsdorf). — FROMMÜLLER (Fürth). — LuTz, SCHRAMM (Eichstätt). — Sroenr (Gefrees). — VALENTINER (Pyrmont). — PAGET, BUCHANAN (Cambridge). — BLAKALL (Sherborne). — CARPENTER (Croydon). — THORNE (Lewes). — WELSH (Kinghorn). — ELLISTON (/pswich).

Les sources sont indiquées soit dans la bibliographie générale, soit dans la bibliographie concernant les épidémies des petites localités.

(2) 4870. — BaALLARD (Jslington).

1873. — BaLLarD (Armley). — HART, CORFIELD, MURCHISON (Londres; paroisses de St. Marylebone, St. John's Wood, St. George). — RUSSELL (Glasgow). — TAYLOR (Penrith). — BRiTTON (Brighouse). — WILLINGTON. — EVANS.

1874. — Hozupor (District de montagne). — RoBixson (Localité de l’Ost-Kent).

pour la règle, l’origine spontanée pour l'exception ; et je pense que quiconque prendra la peine detenir compte de foutes les données étiologiques arrivera à la même conclusion.

Quelle que soit la voie par laquelle il atteint l’homme, le poison typhique ne produit pas nécessairement la totalité de ses effets ; il faut qu’il trouve l'organisme en état de réceplivité ou d'opportunité morbide, et les différences individuelles sont telles que les effets peuvent étre nuls, imparfaits ou complets. [ en est ici comme pour le poison cholérigène, et à côté de la fièvre typhoïde parfaite qui a été longtemps seule décrite, il faut réserver une place pour les manifestations plus légères de l’empoisonnement, que l’on réunit aujourd’hui sous les noms de {yphus levissimus ou abortif.

La réceptivité est favorisée par certaines conditions dont l'influence est si puissante, qu’elles peuvent être dites à bon droit des CAUSES AUXILIAIRES de la maladie. — L’ége est au nombre des plus importantes : c’est de quinze à trente ans que le typhus abdominal a son maximum de fréquence ; de trente à quarante ans, la prédisposition est déjà moindre; de quarante à cinquante ans, la maladie est fort rare; après cinquante, elle est tout à fait exceptionnelle. Avant deux ans la réceptivité semble nulle; elle apparaît déjà de deux à cinq ans, et de cinq à quinze la maladie est assez fréquemment observée. — Le sexe a peu d'influence, cependant le nombre des cas est un peu plus grand dans le sexe masculin. — Les constitutions fortes et saines sont plus exposées que les autres, et l’on peut dire que les maladies chroniques graves (tuberculose, mal de Bright, maladies du cœur, du foie, etc.) confèrent une certaine immunité contre l’iléo-typhus. — L'alimentation insuffisante et surtout de mauvaise qualité, l’habitation de lieux bas et humides, l'encombrement résultant du séjour de plusieurs personnes dans des localités trop petites et mal aérées, constituent un autre groupe de causes auxiliaires qui expliquent l’endémicité du typhus abdominal dans la plupart des grandes villes; ces conditions mauvaises impressionnent surtout les individus qui y sont brusquement soumis : aussi la maladie sévit-elle principalement sur les hommes non encore accoutumés à ce genre de vie; l’acclimatement à Paris présente à cet égard des dangers exceptionnels, dont l’imminence persiste durant plusieurs mois, au delà même d’une année. — Enfin les saisons ont une influence réelle; dans toute l’Europe centrale et dans l'Amérique du Nord, le plus grand nombre des cas et le plus grand nombre des épidémies appartiennent à automne; viennent ensuite, avec des oscillations qui se compensent, l'été et l'hiver; la saison la moins chargée est le printemps. Les hivers rigoureux, les étés chauds et secs sont peu favorables au développement et à la propagation de la maladie ; les hivers doux, les étés frais et humides ont une influence contraire; mais ce n’est là qu'une proposition très-générale qui se heurte à de nombreuses exceptions.

Le niveau de l'eau souterraine n’est probablement pas sans influence sur le développement épidémique de la maladie; en étudiant à ce point de vue les diverses épidémies de la caserne de Weimar depuis 1836 jusqu’à 1867, Pfeiffer (1) a montré qu’elles ont coïncidé avec un abaissement notable de la couche d’eau succédant à une élévation maximum; cet abaissement mettant à nu les matières excrémentitielles qui imprègnent le sol, en démasque et en assure l’action toxique. C’est là une analogie intéressante avec la genèse des épidémies de choléra, et Pettenkofer, dans ces dernières années, a nettement établi l'importance de cet élément étiologique. |

La transmission artificielle de la maladie au lapin par l'introduction dans l'organisme de sang ou de produits diarrhéiques, a été étudiée par Birch-Hirschfeld dans l'épidémie de 1873 à Dresde. L’injection sous-cutanée d’une certaine quantité de sang a tué les animaux, mais ils n’ont présenté aucune des altérations intestinales caractéristiques; l'introduclion par la bouche des matières évacuées a été également sans résultats. Mais il en a été tout autrement lorsque les produits intestinaux ont été injectés dans l’œsophage, et l'intensité des accidents a été proportionnelle à la quantité de matières injectées et à la gravité du mal chez le patient. Les principaux phénomènes ont été les suivants : fièvre (même jusqu'à 41°), amaigrissement notable, diarrhée; à l’autopsie : tuméfaction, aspect réliculé, pigmentation, et, dans deux cas, ulcération commençante des plaques de Peyer; intumescence des glandes mésentériques, gonflement plus ou moins prononcé de la rate avec ou sans augmentation de volume des corpuscules de Malpighi; plusieurs fois pneumonie récente, dans un cas catarrhe folliculaire intense du gros intestin.

L'auteur de ces expériences fait remarquer avec raison que l'absence des ulcératfons folliculaires ne permet pas une assimilation complète entre la maladie provoquée et la maladie génératrice, mais ces faits nouveaux n’en ont pas moins une grande importance soit en eux-mêmes, soit lorsqu'on les rapproche des expériences analogues concernant le choléra.

La fièvre typhoïde est extrêmement répandue, c’est la forme la plus commune des maladies typhiques; on la retrouve non-seulement dans toutes les régions de l'Europe, mais en Égypte, dans l'Afrique française,

? (1) Preirrer, Der Typhus in der Kaserne zu Weimar von 1836-1867, mit Berücksichligung der anderen gleichzeitigen Epidemieen ‘Jenaische Zeits. für Med., 1868).

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dans les deux continents américains, et même dans les contrées intertropicales. Une maladie tout à fait analogue a été observée chez plusieurs animaux, notamment chez le cheval, l'âne, le lapin, le lièvre, bien plus rarement chez le chien (Bruckmüller, RôID) et chez le chat (Serres).

Il est exceptionnel que la fièvre typhoïde atteigne une seconde fois le même individu, s’il s'est déjà écoulé un certain temps depuis la première attaque; en d’autres termes, les RÉCIDIVES sont rares, plus rares que dans le typhus exanthématique. Mais les RECHUTES ou RÉVERSIONS sont plus fréquentes; elles ont lieu dans la dernière période de la maladie, ou bien durant la convalescence, ou bien pendant les deux premiers mois qui suivent la guérison.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE (1)

Les lésions principales occupent les organes hématopoïétiques, et elles ont pour conséquence une altération notable du sang; elles siégent

(1) MORGAGNI, — ROEDERER et WAGLER, — SARCONE, — PROST, — PETIT et SERRES, — Louis, loc cit.

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la gravité également variables de la maladie. — Les lésions nombreuses et diverses qu’on rencontre dans les-autres organes n’ont pas la valeur d’une caractéristique, elles sont contingentes.

L'INTESTIN GRÊLE, plus précisément la dernière portion de liléum, présente les altérations spéciales ; elles consistent dans l’INFILTRATION HYPER- PLASIQUE DES GLANDES DE PEYER ET DES FOLLICULES SOLITAIRES ; tantôt celte infiltration subit une métamorphose régressive rapide, qui en permet la résorption; c’est le cas le plus rare ({yphus levis ou abortif); tantôt elle est éliminée par solution de continuité du tissu qui la renferme, et donne lieu conséquemment à des ulcérations et à des cicatrices. Qu'il s'agisse des glandes solitaires ou des agminées, celles qui sont à l’opposé de l'insertion mésentérique sont toujours les plus altérées, et le processus diminuant de bas en haut présente son maximum dans le voisinage immédiat de la valvule iléo-cæcale. La lésion glandulaire est accompagnée, dès le début, d’une hyperémie intense avec chute de l’épithélium et imbibition liquide des tuniques intestinales, c’est-à-dire d’une véritable inflammation catarrhale ; ce catarrhe n’est pas limité aux glandes elles-mêmes, il occupe également la muqueuse. L'aspect des plaques varie suivant l’abondance de l’infiltration; les deux types extrêmes sont représentés, l’un par les plaques exubérantes à infiltration condensée, connues sous lenom de PLA- QUES DURES ; l’autre par les plaques à peine saillantes et sans consistance, désignées sous le nom de PLAQUES MOLLES. L'arrivée du sang dans la plaque est d'autant plus difficile que linfiltrat est plus solidement tassé : aussi l'hyperémie initiale dure fort peu dans les plaques dures; elle fait rapidement place à un état d’ischémie avec décoloration des glandes, qui tranchent par cette pàleur même sur le fond rouge de la muqueuse. Cette ischémie est moins précoce lorsque la condensation des produits infiltrés est moins grande ; et dans les plaques tout à fait molles, dont la saillie est si faible qu’elle ne peut être bien appréciée qu'avec le doigt, ou par transparence, la teinte rouge-violet du début persiste bien plus longtemps. L'ischémie secondaire est la cause principale, sinon unique, de la nécrose du tissu et de l’ulcération consécutive : aussi ces phénomènes sont-ils constants et rapides dans les plaques dures, inconstants et tardifs dans les autres. Ordinairement uniforme, la surface libre des plaques peut avoir un aspect irrégulier, comme réticulé ou aréolaire; cette disposition peut avoir pour cause une infiltration peu abondante et inégalement répartie; mais le plus souvent elle est secondaire et produite par la résorption partielle du dépôt et la rupture d’un certain nombre de grains glandulaires. Les plaques aréolaires coïncident fort souvent avec les autres variétés, et elles occupent de préférence les zones supérieures de laltération; il semblerait que le processus épuisé n’a pu aboutir en ce point à l’infiltration totale.

Une coupe de la plaque altérée montre le dépôt sous forme d'une masse

blanc-grisâtre de la consistance du mortier; ce produit prédomine tantôt dans le tissu sous-muqueux, tantôt dans la muqueuse elle-même, en tout cas il entoure les glandes et les amas glandulaires, et il les remplit. Les dépôts typhiques ne sont pas limités, comme on l'a cru longtemps, aux glandes elles-mêmes ; ils envahissent leur périphérie, pénètrent plus ou moins profondément dans le tissu sous-muqueux, dans la tunique musculaire, et viennent même former dans la couche sous-séreuse, et Jusque sur le revêtement péritonéal (Griesinger), de petits foyers à peine visibles à l'œil nu.

Le DÉPÔT TYPHIQUE, examiné au microscope, est constitué par une abondante formation de cellules et de noyaux; les cellules volumineuses sont multinucléaires, elles peuvent avoir six noyaux et plus. Dans les cavités olandulaires, cette prolifération a pour point de départ les cellules Iymphatiques qui remplissent normalemeni les follicules ; dans le tissu interglandulaire et dans l’épaisseur de la muqueuse, la néoplasie peut être attribuée soit aux cellules Iymphatiques qui occupent également ces parties à l’état normal, soit aux corpuscules conjonctifs (Virchow). Les masses cellulaires de nouvelle formation sont rapidement réduites, par métamorphose rétrograde, en détritus granuleux et en graisse, et elles peuvent alors disparaître insensiblemeut par résorption; mais pour peu que le dépôt soit abondant, il est nécrosé avec le tissu dans lequel il est infiltré, et l'élimination des parties mortes laisse une perte de substance, une ulcération.

Dans dé récentes observations (1874) Klein a constaté dans la muqueuse intestinale, notamment dans le voisinage des plaques de Peyer, des amas de micrococcus; ces organismes pénétraient par résorption dans les voies lymphatiques et dans les vaisseaux veineux de la muqueuse. Il à retrouvé ces éléments dans l'épaisseur même du tissu muqueux, et surtout dans les glandes de Lieberkühn. C’est là, il faut en convenir, une nouvelle et frappante analogie entre le processus abdominal du typhus et celui du choléra.

L'ulcération typhique de l'intestin peut n’occuper que quelques points isolés de la plaque infiltrée, ou bien elle en intéresse toute la surface, et égale en profondeur la masse d'infiltration, pénétrant ainsi jusqu'à la couche musculeuse; dans ce cas, l’ulcère à la grandeur et la forme elliptique des plaques de Peyer; parfois il n'existe que de petites érosions intéressant seulement la muqueuse qui recouvre la plaque. Sur les tollicules isolés Le processus est le même, mais les ulcérations sont petites, rondes ou cratériformes. Le grand diamètre des ulcères elliptiques correspond à l'axe longitudinal de l'intestin; le bord est formé par une pellicule muqueuse détachée du fond de lulcère sur une largeur de quelques millimètres, d’une couleur rouge-bleuàtre, qui tourne plus tard au grisardoisé; le fond de la perte de substance est constitué par la musculeuse, plus souvent par une couche très-mince et très-délicate du tissu sous-mu-

queux. Il est facile de retrouver dans cette description les quatre stades assignés à la lésion intestinale par Rokitansky, et désignés par lui sous les noms de stade de congestion, — stade d'infiltration typhique, — stade de ramollissement et d'élimination, — stade d’ulcéralion.

L'ÉvoLurion n’est pas renfermée dans des limites chronologiques précises; tantôt la lésion est produite rapidement et en bloc, elle se présente au même degré sur toutes les glandes atteintes; tantôt elle procède par poussées successives, et l’on trouve dans l'intestin du même sujet des phases diverses de l’altération caractéristique; ailleurs, enfin, elle marche avec une lenteur insolite, et à une époque où, sur le plus grand nombre des cadavres, on rencontre déjà des ulcérations nettes et détergées, elle ne montre encore que l'infiltration avec ou sans ramollissement. Ainsi Roth n’a trouvé, sur un individu mort au vingt-troisième jour, qu'une infiltration énorme des plaques de Peyer et des glandes solitaires, sans aucune uleération. Ces variétés anatomiques, auxquelles répondent diverses modalités cliniques, ne permettent pas de fixer un terme univoque aux diverses phases de la lésion; en général l'ulcération commence du neuvième au douzième jour; mais il n’est pas rare de trouver sur des sujets morts du quinzième au vingt et unième jour, quelques ulcères à peine détergés, tandis que la plupart des plaques sont encore à l'état d'infiltration ramollie. Par exception on observe des ulcérations dès le septième jour, mais ces faits sont très-rares, à ce point qu'on peut se demander s’il n’y a pas eu quelque erreur dans l'appréciation du début de la maladie.

Quoi qu'il en soit de ces oscillations chronologiques, une chose est cerlaine, c’est que la formation des ulcères marque le terme du PROCESSUS TYPHIQUE PROPREMENT DIT ; toutes les altérations subies par l'organisme jusqu’à ce moment sont le fait de lempoisonnement lui-même; toutes celles qu'il présente ultérieurement sont étrangères à l’action propre du poison, elles sont les conséquences des désordres premiers, .et constituent la période de réparation. Il résulte de là que la fièvre typhoïde, comme le choléra, n’a vraiment que deux périodes, savoir celle du processus typhique et celle de la réparation. Cette interprétation, proposée par Hamernjk au point de vue anatomique, n’est pas moins exacte sur le terrain clinique, et elle doit remplacer la division banale de la maladie en septénaires; sur une pareille base il n’y a pas de description dogmatique possible, puisque, à temps égal, la lésion n’est pas identique quant à son degré, et que les symptômes varient selon la phase de l’altération et non pas selon le numéro des jours.

Le nombre des plaques altérées varie; etsi l’on peut d’une manière générale admettre une relation entre la multiplicité des lésions et la gravité du mal, cependant cette proposition n’est pas absolue, et des individus succombent, à l’autopsie desquels on ne trouve que deux ou trois plaques

touchées. — De même que l'étendue, le siége de la lésion peut varier; dans bon nombre de cas le processus dépasse l’iléum, et il atteint sur une longueur plus ou moins considérable les glandes solitaires du gros intestin, et le tissu qui les avoisine immédiatement. Dans des cas bien plus rares, tellement rares qu'ils peuvent être qualifiés de curiosités pathologiques, l’iléum demeure intact, le gros intestin seul est altéré, mais il peut l'être dans sa totalité, depuis la valvule jusqu’à l'anus (colotyphus) ; dans d’autres circonstances non moins exceptionnelles, la lésion spéciale est bornée au jéjunum et au duodénum, et elle peut s'étendre à la portion pylorique de l'estomac (Dittrich, Hamernjk) ; l’altération porte alors sur les glandes solitaires, la muqueuse et le tissu sous-muqueux, . et elle peut facilement être méconnue, si l'examen anatomique est borné aux plaques de Peyer. Ainsi doivent être interprétés les cas donnés comme exemples de fièvre typhoïde sans lésion intestinale.

Les GLANDES MÉSENTÉRIQUES subissent un processus identique ; fortement injectées au début, elles se tuméfient bientôt par Le fait d’une infiltration de grosses cellules et de noyaux provenant de leurs cellules Iymphatiques normales; leur tissu est alors d’un rouge bleuâtre; plus tard il se décolore et devient gris, rougeâtre ou blanc, en même temps qu'il prend un aspect lardacé ; le volume des ganglions augmente pendant toute la durée du processus typhique, et il atteint son maximum au moment de la formation des ulcères intestinaux. La lésion des glandes est variable en étendue ; en général elle répond, pour le siége et pour l’intensité, à l’ulcé- . ration de l'intestin; et dans les cas exceptionnels où le processus typhique porte sur le jéjunum ou sur les cèlons, ce sont les ganglions correspondants qui sont atteints.

La RATE est augmentée de volume jusqu’à égaler de deux à quatre ou cinq fois ses dimensions normales; sa capsule est très-distendue, le parenchyme est ramolli jusqu’à la diffluence, il y a une couleur violette ou rouge-noire; dans quelques cas la membrane d’enveloppe se rompt, etil y a un épanchement de sang dans le péritome. — Dans le FOIE et même dans les REINS on trouve parfois de petits foyers de formations cellulaires et nucléaires; ces produits sont semblables à ceux qui infiltrent les glandes et les plaques de l'intestin, et méritent comme eux le nom de néoplasies typhiques. Si l'on tient compte de tous les faits connus, on doit reconnaitre à ces néoplasies un domaine infiniment plus vaste que celui dans lequel on les confinait il y a peu d'années encore. En fait, la néoplasie typhique à été vue jusqu'ici dans l'estomac, dans les deux intestins (non-seulement dans les glandes solitaires et agminées, mais dans le tissu conjonctif de la muqueuse interposée, dans la couche sous-muqueuse, dans la musculaire etla séreuse); dans la rate, le foie, les reins (surtout la substance corticale) ; dans les glandes Iymphatiques du mésentère et des méso-côlons; une fois enfin dans la muqueuse

des voies urinaires, et une fois dans la séreuse du repli de Douglas (Wagner).

Telles sont les lésions fondamentales suscitées par le poison typhique; elles portent, ainsi que je lai dit déjà, sur les principaux organes de lappareil hématopoïétique, et elles ont vraisemblablement la plus grande part dans la genèse de l’altération du sanG. Gette altération est complexe; la fibrine et les globules rouges sont diminués, les globules blancs sont augmentés au début (leucocytose typhoïde); l'aibumine et les matériaux solides du sérum tombent au-dessous de la normale, la proportion d’oxygène s’abaisse, tandis que celle d’acide carbonique est accrue, et d’après Coze et Feltz, il y a diminution de l’urée et augmentation du sucre. Les mêmes observateurs ont constamment trouvé des bactéries que Tigri a également signalées dans le sang des veines pulmonaires et dans le cœur, mais Lebert n’a pu encore en constater la présence. Il résulterait des recherches de Hallier que le sang typhoïde contient deux micrococeus : l’un, à grosses cellules, appartenant au Rhizopus nigricans, est très-peu abondant ; l’autre, à petites cellules, du genre Penicillium crustaceum, existe en grande quantité. Toute cetle question est à revoir. — Le sang plus fluide imbibe fortement la membrane interne de l'appareil circulatoire ; et les produits de la décomposition des matières albuminoïdes, la leucine, la tyrosine, existent en grande quantité dans le foie, la rate, les olandes mésentériques, souvent aussi dans l’urine du malade. Indépendamment de l’imbibition de l’endocarde, le cœur présente une mollesse caractéristique ; le tissu en est flasque et d’une couleur rouge-sale.

L'APPAREIL RESPIRATOIRE est, à un degré variable, constamment altéré. Souvent le larynx est atteint d’inflammation ulcéreuse (voyez t. [); les bronches sont toujours le siége d’un catarrhe qui peut s'étendre jusqu'aux plus petites ramifications ; leur muqueuse est injectée, d’un rouge sombre, et tapissée d’une sécrétion visqueuse. Par suite, elles deviennent imperméables à l'air sur plusieurs points, et les portions correspondantes du poumon sont en collapsus avec atélectasie. Dans les régions déclives, les poumons présentent la congestion hypostatique avec ou sans œædème, plus rarement l’état dit de splénisation qui résulte de l’épaississement des parois alvéolaires. Dans quelques cas enfin on trouve dans les parties non déclives de véritables pneumonies lobulaires ou lobaires ; mais le fait est exceptionnel, cette lésion n’apparaît d'ordinaire qu'après lachèvement du processus typhique, c’est-à-dire dans la période de réparation. — Les ganglions bronchiques sont injectés, tuméfiés, et ils ont parfois la même infiltration que ceux du mésentère.

Les CENTRES NERVEUX n’ont pas d’altérations profondes ; ils peuvent être tout à fait intacts; dans d’autres cas, les enveloppes etles couches superficielles du cerveau et de la moelle sont le siége d’une hyperémie intense; parfois aussi un certain nombre de capillaires paraissent chargés de graisse

(Lebert). Il est possible que la constitution chimique du tissu nerveux subisse d'importantes modifications ; toujours est-il que Buhl à constaté par l'analyse directe une augmentation notable d’eau dans la masse encéphalique, pendant la période initiale et la période d'état des fièvres du genre typhus. C'est là pour lui un œdème cérébral aigu qui doit être regardé, dans la majorité des cas du moins, comme la condition organique des désordres que présentent les fonctions cérébrales, dans les périodes ascensionnelles des typhus. Dans un cas où les désordres nerveux de la fièvre typhoïde avaient présenté une grande analogie avec ceux d’une méningite, Meynert a constaté des altérations dans les cellules de la couche corticale du cerveau : les vaisseaux sanguins étaient fortement injectés, les cellules nerveuses étaient grossièrement granuleuses, opaques, les noyaux à contours très-accusés étaient rétrécis à leur milieu ou déjà divisés; ailleurs ils étaient enveloppés par le protoplasma dissocié en fragments, et ils étaient groupés en amas; quelques-uns de ces amas étaient encore unis avec un prolongement des cellules nerveuses, de sorte qu’il n’y avait aucun doute sur leur formation par le protoplasma des cellules. Avant de tirer aucune conclusion de ce fait, il est bon de noter que, dans trois cas de Duchek également marqués par des symptômes nerveux analogues à ceux de la méningite, l'examen microscopique n’a montré aucune lésion notable. — Dans un autre cas à symptômes insolites, où l’on avait observé au commencement de la troisième semaine un spasme hydrophobique complet, Lindner a trouvé un exsudat gélatineux très-étendu à la surface du cerveau, et une hyperémie intense des plexus choroïdes, notamment dans le quatrième ventricule.

Les MUSCLES volontaires sont très-souvent altérés, et cela en grand nombre. Cette lésion signalée par Zenker, étudiée ensuite par plusieurs observateurs, notamment par Hoffmann, consiste, d’après ce dernier, tantôt en une simple dégénéralion granuleuse (albumineuse ou graisseuse), tantôt en une véritable dégénération cireuse. Celle-ci, bien plus grave que la précédente, résulte de la coagulation pendant la vie du contenu de la fibre musculaire; dans cet état, le muscle apparait au microscope, transparent comme du verre, brillant, légèrement opalescent, et tout à fait cassant. Cette coagulation, provoquée par le désordre de la nutrition générale et surtout par l'élévation de la température, amène la destruction des fibres aliérées. La dégénération cireuse a été vue par Hoffmann dans les adducteurs de la cuisse (75 fois sur 107 cas), dans les museles droits abdominaux (87 fois sur 127 cas), dans les muscles pectoraux (29 fois sur 11 cas), dans les muscles de la langue (13 fois sur 82 cas), dans le diaphragme (16 fois sur 22 cas), et enfin un certain nombre de fois dans les muscles larges de l'abdomen, le grand fessier, le couturier, le sterno-mastoïdien, les scalènes et les intercostaux. — Ces altérations sont plus ou moins complétement réparables selon leur nature et leur degré ; la dégé-

nération cireuse peut avoir pour conséquences des ruptures et par suite des hémorrhagies, et même la suppuration des muscles (2 cas d’'Hoffmann, dans le grand fessier).

Seconde période. Réparation. — La période d'état de l'ulcération et celle qui est nécessaire à sa réparation peuvent égaler à elles deux le maximum du premier stade, de sorte que sur les cadavres d'individus ayant succombé pendant la sixième semaine, on peut rencontrer, à côté de cicatrices parfaites, des ulcérations encore pigmentées ou même incomplétement fermées. L'ulcération une fois formée expose à deux dangers, PHÉMORRHAGIE par érosion des vaisseaux, et la PERFORATION par rupture du fond de lulcère; ce dernier accident est ordinairement suivi d’une pf- RITONITE généralisée; parfois cependant l’inflammation reste circonscrite et ne s'étend pas à la totalité de la séreuse.

La CICATRISATION commence d'ordinaire dans la quatrième semaine ; après une détersion complète de la perte de substance, les bords décollés deviennent adhérents, en même temps qu'ils prennent une teinte pale el diminuent d'épaisseur; la couche conjonctive mince qui recouvre la musculeuse au fond de lulcération s’épaissit, devient blanchâtre et s’unit à la membrane marginale; la solution de continuité est alors fermée par une plaque d'apparence séreuse, sur laquelle la muqueuse voisine s’avance de la périphérie au centre; ce travail de réparation peut se prolonger Jusque dans le cours du troisième mois; enfin l'épithélium et même les villosités sont reproduites sur les plaques cicatricielles, mais l'intestin reste à leur niveau plus mince et partant plus fragile. En raison même du mode suivant lequel elle a lieu, cette cicatrisation n’est jamais suivie de rétrécissement. — Pendant que ce travail est accompli, les GLANDES MÉSENTÉRI- QUES diminuent de volume par résorption des produits infiltrés: il n’est pas rare que dans ce’ mouvement de retrait elles arrivent au-dessous de leur volume normal, et on les retrouve sous forme de petits corps solides d'un gris d'ardoise; parfois, au contraire, l'infiltration persiste, se cascifie, et subit plus tard l’incrustation calcaire. — La RATE perd sa tuméfaction, et, vers la septième semaine, elle est ramenée à ses dimensions premières; l'enveloppe est ridée par suite de la distension qu’elle à subie, le tissu est flasque et décoloré; il contient parfois des infarctus hémorrhagiques. — Alors même que la réparation des ulcères suit un cours normal, 1l peut se développer dans l’intestin, surtout dans les côlons, une inflammation secondaire superficielle (croupale) ou interstitielle (diphthérique), qui dans certains cas atteint aussi la vésicule biliaire; cette lésion est assez souvent observée chez les individus qui meurent tard, après l’accomplissement total du processus typhique.

Les POUMONS sont atteints d’hypostase ou de splénisation, on y retrouve plus accentué le catarrhe de la première période, quelquefois aussi des foyers de pneumonie fibrineuse; le LARYNx est intact, ou bien il présente

à leur maximum d'intensité les lésions ulcéreuses et nécrosiques du laryngo-typhus. — Dans quelques cas, l'&sopnaGE et le PHARYNx sont parsemés d’ulcérations; en revanche, l’hyperémie considérable que présente, durant le premier stade, la muqueuse gastrique (surtout dans le grand cul-de-sac) disparaît avec le gonflement de la rate. — Les REINS sont parfois atteints d’une néphrite plus ou moins étendue. — Le ramollissement du cœur est plus marqué, le tissu n’est pas seulement mou, il est atteint de dégénérescence graisseuse ou d'infiltration granuleuse. — Le sANG présente au maximum les altérations qui suivent la désassimilation excessive (marasme), entre autres l’inopexie; comme conséquence, 1} n’est pas rare d'observer des {hromboses dans les veines périphériques, notamment dans les crurales et dans les sinus cérébraux, et ces thromboses peuvent devenir à leur tour le point de départ d’un redoutable accident, savoir d’une embolie pulmonaire.

SYMPTOMES ET MARCHE (1)

Le début varie à ce point qu'une description didactique ne peut prétendre en indiquer tous les modes; il convient tout au moins de si-

(1) Traités généraux déjà cités.

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gnaler les principales éventualités cliniques, afin de prévenir de regrettables erreurs. Suivant qu'il y a ou non des prodromes, on peut distinguer deux groupes de faits, mais le début avec prodromes n’est pas toujours le même.

Dans certains cas, les PRODROMES sont constitués par un malaise général, par un défaut d’entrain qui s’accentue chaque jour davantage, par de

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aussi net que dans l'embarras gastrique simple; seulement cette amélio-

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JACCOUD. — Path. int., Ge édit. | 11. — 1

ration n’est que temporaire, elle dure vingt-quatre, quarante-huit heures au plus ; puis la céphalalgie, le malaise reparaissent avec la fièvre, et la maladie prend dès lors les caractères du typhus abdominal. Dans ces circonstances, un diagnostic précoce ne peut être tenté que d’après la constitution médicale régnante, d’après les chances de contagion, l’âge de l'individu, et, si l’on observe dans une grande ville, surtout à Paris, d’après la considération de l'acclimatement. — Un autre mode d’invasion, plus rare encore, simule le début d’une fièvre intermittente; avec ou sans malaise précurseur, la fièvre éclate par un frisson; mais, au lieu d'être continue, elle cesse après quelques heures, et il y a ainsi pendant trois à cinq jours des accès intermittents; dans l'intervalle, le malade conserve de la céphalalgie, de l'abattement, du vertige, des tintements d'oreilles, et ces symptômes peuvent mettre sur la voie du diagnostic; en outre, pendant les accès, la température reste bien inférieure au degré qu'elle atteint dans l’intermittente légitime, elle ne dépasse guère 38 degrés ou 38°,9.

L’invasion SANS PRODROMES peut être tout à fait brusque, en tout cas elle est rapide; la fièvre est le premier phénomène, et vingt-quatre heures suffisent pour faire succéder à un état de santé parfait en apparence, un état de maladie qui rend le séjour au lit impérieusement nécessaire. Cette fièvre peut débuter par un frisson unique et violent, le fait est rare; le plus ordinairement il y a, pendant le premier ou les deux premiers jours, de pelits frissons répétés; parfois, enfin, ce phénomène manque tout à fait. Une fois la fièvre allumée, il peut s’écouler quelques jours avant que les phénomènes caractéristiques du typhus soient accusés; pendant cette période douteuse, le diagnostie doit compter avec toutes les maladies à début fébrile brusque; l'examen du malade permet d'éliminer promptement les phlegmasies viscérales, mais il reste le groupe des fièvres éruptives, et si l’on néglige le thermomètre, ü n’est pas possible de se prononcer avant un délai égal au maximum des périodes d'invasion de chacune de ces fièvres ; si l'on pratique une exploration thermométrique régulière, on pourra le plus ordinairement juger de la situation après trente-six ou quarante-huit heures.

Quel que soit le mode d’invasion, le début de la maladie, au point de vue de la supputation des jours, doit être rapporté au moment du frisson, ou à la première élévation thermique; or, quand le frisson manque, cette dernière est quelque temps méconnue; en outre, dans les invasions à prodromes, il est loin d’être toujours possible de retrouver l'instant où la fièvre a commencé; de là, dans bon nombre de cas, une incertitude chronologique qui explique plusieurs assertions contradictoires et qui impose une grande réserve dans l'appréciation des courbes thermométriques.

La description clinique ne peut avoir de meilleure base que l’évolution

même de la lésion anatomique ; j'assigne done à la fièvre typhoïde deux périodes : l’une d’INFECTION, qui correspond à la congestion, à l’infiltration et à l’ulcéralion des plaques; l’autre de RÉPARATION, pendant laquelle les désordres organiques créés par le processus typhique sont réparés dans leur ensemble, comme la lésion intestinale, en particulier, est elle-même cicatrisée. Malgré son nom, cette seconde période a ses dangers, tout comme le stade correspondant du choléra, parce que la réparation peut être incomplète, déviée, ou même provoquer de nouveaux désordres. Cette division correspond exactement aux deux phases principales du cyele fébrile qui caractérise la maladie, et les périodes cliniques présentent naturellement dans leur durée respective les mêmes oscillations que les stades anatomiques; c’est-à-dire que la première période est comprise entre un minimum de quatorze et un maximum de vingt-huit jours, tandis que la seconde oscille entre sept et vingt et un jours.

Première période. Infection. — À partir du moment où la fièvre est établie, elle a les allures d’une subcontinue, et elle persiste ainsi pendant toute la durée de la pyrexie, marquant par sa terminaison le début de la convalescence. Ge fait, pour le dire à l'avance, domine toute la thérapeutique : le patient subit l'influence puissamment dépressive du poison typhique; il est exposé, du fait de la lésion intestinale, à des spoliations diarrhéiques souvent fort abondantes; il est nourri par un sang profondément altéré; 1l est infecté secondairement par la résorption des produits d'une désassimilation excessive; et par-dessus tout cela, il doit faire les frais d’une consomption fébrile dont la durée minimum est de vingt et un à vingt-cinq jours. On peut donc facilement pressentir le caractère toujours adynamique de la maladie, et que l'indication thérapeutique fondamentale doit être constamment cherchée dans l’état des forces.

Lorsqu'il y a une période prodromique, les premiers symptômes sont constitués par l’exagération de ces phénomènes initiaux; dans les cas contraires, 1lS apparaissent en même temps que la fièvre prend naissance.

Une CÉPHALALGIE violente, principalement frontale, des tintements et des bourdonnements d'oreilles, parfois de laphotophobie, de l'obtusion intellectuelle, un ABATTEMENT RAPIDE, souvent des ÉPISTAxIS de nombre et d'abondance variables, sont les symptômes primordiaux. Il se peut que, dans les deux ou trois premiers jours le malade ait encore assez de force pour se tenir debout ou au moins pour s'asseoir sur son lit, mais même alors le caractère adynamique de la pyrexie apparaît nettement; le patient est aussitôt pris de VERTIGES, il trébuche sur ses jambes, il pàlit, et son habitus extérieur est alors tellement caractéristique qu'il suffit souvent pour déceler la maladie. Dans tous les cas, il y a une sensation pémible de brisement et d’impuissance dans les membres; mais certains individus accusent de véritables douleurs dans les membres inférieurs, dans les

lombes (forme dile rhumatismale), et parfois on voit succéder à ces symptômes une paraplégie temporaire ou persistante (paraplégie précoce du typhus), qui est due soil à une congestion méningo-spinale, soit à une inflammation véritable (Ferriar, Piorry, Kôhler). Ces faits sont plus exceptionnels encore dans la fièvre typhoïde que dans la variole.

Avec la fièvre, la prostration et la douleur de tête, ou peu après, apparaissent les symptômes de L'APPAREIL DiGEsTiF. L'appétit est totalement perdu, la soifest vive, le goût est mauvais, fade ou amer, la langue est chargée d’un enduit blanchâtre; elle peut être, dans les tout premiers jours, large, étalée et humide, et montrer même sur ses bords latéraux les empreintes des dents; mais cet état, qui manque souvent, n'est que momentané, et bientôt, dès le quatrième ou le cinquième jour, la langue présente des particularités caractéristiques qui vont s'accentuant toujours plus. Elle se sèche plus rapidement que dans les autres maladies aiguës, elle devient étroite, cffilée, en même temps l’enduit épithélial qui la recouvre se détache de la pointe et des bords, de sorte que la partie centrale restée blanche ou blance-jaunâtre est entourée d’une zone rouge-vif disposée comme un triangle isocèle à base postérieure; dans d’autres cas, c’est au contraire sur le centre de l'organe que l'enduit disparait, et cette région moyenne tranche comme un V rougeätre au milieu de la couche blanche.

Il peut arriver que la diarrhée existe dès le début, mais ce n'est vraiment pas la règle, à moins que le malade n'ait pris quelque purgatif; les deux ou trois premiers jours, la constipation est ordinaire, puis les malières deviennent semi-molles et elles ne sont plus moulées; enfin apparaissent les selles liquides, dont la fréquence, variable chez les divers malades, va croissant jusque vers le milieu ou la fin de la seconde semaine. Les matières sont abondantes, fluides, d'une couleur jaune-ocre presque caractéristique; elles ont une odeur très-forte, une réaction alcaline, et forment par le repos deux couches distinctes : la supérieure liquide, renferme beaucoup de sels, des matières extraclives provenant de la bile, de l'épithélium, des noyaux libres, des cristaux de phosphate ammoniacomagnésien, et de la graisse sous l'aspect d’une masse finement ponctuée; la couche inférieure, plus consistante, contient, avec des éléments anajogues, une quantité de concrétions molles, jaunâtres, constituées par un mélange de graisse, d’albumine, de pigments et de sels calcaires (Simon, Zimmermann). D'après Hallier, les déjections typhoïdes contiendraient en quantité considérable un micrococcus jaune-brunàtre à grosses cellules que la culture artificielle démontre appartenir au Rhizopus nigricans d'Ehrenberg, et de plus un micrococcus incolore à petites cellules que la culture permel de rapporter au Penillicium crustaceum. Le plus ordinairement le nombre des selles, même dans le moment où elles sont le plus fréquentes, ne dépasse guère six à dix par jour; elles ont lieu sans efforts, ne pro-

voquent aucune douleur ; mais dès que la diarrhée existe on peut percevoir par la palpation de la région iléo-cæcale un GARGOUILLEMENT plus ou moins prononcé. Ce bruit, qui est produit par le conflit des matières liquides avec les gaz intestinaux, n’a point la valeur diagnostique qui lui a été longtemps assignée ; il indique simplement que le malade a ou vient d’avoir la diarrhée.

Il est tout à fait exceptionnel que la lésion de l'intestin donne lieu à des douleurs abdominales spontanées; la pression même est indolore sur la plus grande partie du ventre, mais dans la fosse iliaque droite elle suscite une DOULEUR à peu près constante, qui est assez vive pour provoquer une contraction du visage chez les malades déja plongés dans le coma. Ce symptôme, qui est plus ou moins précoce, peut persister au delà de la seconde semaine, pendant toute la durée de la première période. Avec la diarrhée, avec la douleur iléo-cæcale apparaît un MÉTÉORISME qui doit à sa constance une valeur sémiologique positive. Ce phénomène commence à être appréciable dans les derniers jours de la première semaine, il va croissant pendant la seconde; et quand l’évolution du processus typhique est achevée, il peut subsister, même augmenter encore, au point de constituer, par la gêne qu'il apporte à l’action du diaphragme, un des dangers de la seconde période. Le météorisme est dû à l’atonie des tuniques musculaires de l'intestin ;il est en rapport direct avec les progrès de l'étendue de la lésion, comme aussi avec la prostration et l’adynamie du patient ; lorsqu'il persiste ou s'accroît encore durant le stade de réparation, il est entièrement imputable à la paralysie intestinale.

Au début, le VOMISSEMENT est rare, sauf dans les cas à prodromes gastriques ; 1l est un peu plus fréquent chez les enfants, mais en somme il ne doit occuper qu'une place secondaire dans la symptomatologie initiale de la maladie. Lorsque les choses marchent régulièrement, le vomissement fait complétement défaut durant toute la première période ; quand, par exception, il est observé, il tient ou bien à une simple intolérance pour une boisson ou un médicament, ou bien à un catarrhe gastrique intercurrent, ou bien à l’extension de la lésion typhique dans l'estomac, ou bien enfin à une méningite commençante. Ces deux dernières éventualités sont sans comparaison les plus rares.

Le GONFLEMENT DE LA RATE n'est pas un phénomène initial, mais il est ordinairement appréciable dès le cinquième ou le sixième jour. La rate tuméfiée se développe plutôt dans le sens horizontal que dans le verücal; et si l’on ajoute à cela qu'elle est en même temps ramollie, on conçoit facilement que ce symptôme soit appréciable par la percussion bien plutôt que par la palpation. La tumeur de la rate persiste pendant toute la première période, elle commence à diminuer dès le début de la secontle.

Bon nombre de malades sont affectés dès les premiers jours d’une AN-

GINE CATARRHALE qui occupe principalement les amygdales; comme ces organes sont extrêmement riches en vaisseaux lymphatiques, et que leur structure est fort analogue à celle des glandes de Peyer (Frey), cette détermination ne doit pas être tenue pour une complication fortuite, mais bien pour un des éléments propres du processus typhique. Dans quelques cas, celte angine égare momentanément le diagnostic, parce qu’elle est le premier et, pendant deux ou trois jours, le seul symptôme de la fièvre typhoïde commençante.

Dans l’ordre chronologique habituel, les phénomènes subséquents occupent l’APPAREIL RESPIRATOIRE. La sécheresse des fosses nasales, l’altération plus ou moins marquée de la voix, dénotent le catarrhe des voies supérieures ; celui des bronches est révélé par des ràles sibilants et ronflants de nombre et détendue variables, et par une expectoration rare, visqueuse et spumeuse ; la toux est ordinaire, cependant elle peut manquer, et le catarrhe est méconnu si l’on n’a pas soin d’auseulter régulièrement le malade. Cette détermination bronchique vient puissamment en aide au diagnostic, soit qu’il s'agisse de décider entre une fièvre typhoïde et un catarrhe gastro-intestinal, soit qu’il s'agisse de fixer la signification véritable d’un fyphus très-léger qui s’écarte, par cette bénignité même, du tableau ordinaire de la maladie. Il importe toutefois de ne pas exagérer l'importance de ce phénomène; le catarrhe bronchique peut exceptionnellement faire défaut dans la fièvre typhoïde la mieux caractérisée; et, d’un autre côté, un catarrhe intestinal peut coïncider avec un catarrhe bronchique sans que le typhus soit en cause; le fait est fréquent dans l'influenza ou grippe; c'est alors d’après l’état général, d'après les désordres des fonctions cérébrales, d’après les caractères thermiques de la fièvre, que le diagnostic doit être posé.

L’intensité des déterminations broncho-pulmonaires varie considérablement chez les divers individus et dans les diverses épidémies ; j'ai dit que ce catarrhe peut manquer, le fait est très-rare ; ailleurs il est si peu accusé qu'il affirme simplement sa présence pendant quelques jours sans modifier en rien‘ l’état du malade; le plus souvent il a une intensité moyenne, il marche de pair avec les phénomènes abdominaux et les cérébraux, et le pronostic doit prendre en égale considération ces trois ordres de symptômes; c’est là vraiment la forme régulière, la forme commune de la fièvre typhoïde ; ailleurs enfin, les déterminations pulmonaires sont tellement étendues, tellement graves, qu’elles dominent la situation; par une sorte de compensation, les accidents abdominaux sont moins prononcés que dans les cas ordinaires, les désordres cérébraux sont peu accentués, et ils sont le résultat du défaut d’hématose; enfin le pronostie est entièrement fondé sur l’état de l'appareil respiratoire et sur l’imminence de l'asphyxie; c’est là ce que bon nombre d'auteurs. ont appelé la FORME THORACIQUE, encore bien qu'il s’agisse tout simplement

d’une prédominance symptomatique, et non pas d’une forme morbide dans le sens traditionnel du mot.

Dans le même temps, c’est-à-dire vers la fin de la première semaine ou le commencement de la seconde, apparaissent les DÉSORDRES CÉRÉBRAUX ET NERVEUX ; la précocité, le degré de ces symptômes sont variables, mais leur existence est constante dans les formes communes de la maladie. Une assertion contraire a été émise, due à la synonymie erronée qui a été établie entre les termes symptômes cérébraux ct délire; sans doute il est des malades qui arrivent au terme de leur pyrexie sans avoir eu Île délire, mais ils n’en ont pas moins présenté certains phénomènes cérébrospinaux dont il faut tenir compte. En fait, les douleurs dorso-lombaires, les douleurs des membres, les cauchemars qui troublent ou empêchent le sommeil, l'indifférence pour les personnes et les choses, l’apathie intellectuelle, la lenteur des réponses, voilà des symptômes constants, imputables au dérangement des fonctions cérébro-spinales, dont ils sont les premiers effets. Un peu plus tard, du septième au dixième jour dans les cas d’intensité moyenne, apparaît le DÉLIRE. Dans sa forme la plus ordinaire, ee n’est d’abord qu'un délire doux, tranquille, monotone, souvent nocturne. Pendant le jour, le malade est dans la somnolence; il sort de cet état s'il est interpellé, et fait le plussouvent des réponses raisonnables ; mais vers le soir il commence à marmotter des paroles incohérentes, il s’agite, et ce subdélirium persiste jusqu’au matin; à ce moment, un sommeil de courte durée met souvent fin au trouble de lidéalion, et une fois réveillé,

le patient retombe pour la journée dans la somnolence tranquille de la veille, ou tout au moins dans un état de stupeur (rpg) qui a valu son nom à la maladie. À un degré plus accusé, les réponses obtenues sont justes en ce sens qu'elles correspondent bien à la question posée, mais elles ne sont plus exactes, notamment en ce qui concerne les temps et les lieux; il est digne de remarque que le malade a conscience de cette amnésie, et que ce sentiment ajoute grandement au trouble et à la confusion de ses idées. Dans d’autres cas, qui appartiennent encore aux formes communes, les perceptions ou les conceptions délirantes sont assez puissantes pour provoquer des réactions motrices, et au délire verbal se joint un délire d'action qui nécessite une surveillance rigoureuse ou même l'emploi des moyens de coercition.

La précocité et la vivacité de ce délire ne sont pas seulement subordonnées à l'intensité du processus {yphique, elles le sont aussi à l’individualité du patient ; les sujets débilités, anémiques, à système nerveux impressionnable, les femmes hystériques, présentent un délire plus prompt et plus bruyant que les sujets de conditions opposées; ce fait, qui n’est pas sans importance pour l'interprétation pathogénique de ces accidents, est observé dans toutes les maladies aiguës. — Le délire qui vient d’être décrit est de beaucoup le plus commun ; il dure ordinairement, avec des

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oscillations diverses, jusqu’au milieu ou à la fin de la troisième semaine, c’est-à-dire jusqu'aux premiers jours de la période de réparation.

Plus rarement le délire a le caractère du délire furieux ; Pidéation, la parole, l’action, tout est désordonné : sous le coup d’impulsions irrésistibles, le malade est un danger pour lui même et pour ceux qui l’entourent; il crie, il se débat, ses yeux sont hagards et brillants, sa face est rouge, d’une expression sauvage, et les accidents arrivent parfois à une telle violence qu’ils reproduisent fidèlement le tableau de la manie aiguë. Lorsque ce délire violent est très-précoce et continu, lorsqu'il coïncide: avec une température très-élevée, à rémissions faibles, les phénomènes abdominaux et thoraciques sont peu prononcés, et cette manière d’être de la maladie constitue la forme ataxique, laquelle peut aboutir trèspromptement au collapsus et à la mort (voyez fig. T4 et To).

Avec les troubles de l’idéation coïncident souvent d’autres PHÉNOMÈNES. NERVEUX, savoir les soubresauts de tendons, la convulsion passagère des muscles de la face, le grincement de dents, le tremblement des jambes, les secousses momentanées de tout le corps, des contractures partielles dans les membres, bien plus souvent dans les muscles cervico-dorsaux. Ces symptômes spasmodiques ne manquent jamais totalement lorsque le délire est violent, et ils complètent le tableau de la forme ataxique; en revanche, ils sont fort peu accentués et souvent nuls dans les formes communes, à subdelirium ou à délire tranquille. Dans quelques cas rares, on observe l'inégalité des pupilles ou le strabisme; si ces phénomènes sont isolés, ils n’ont aucune signification particulière ; mais s'ils coïneident . avec du ptosis, des contractures générales, des vomissements, ils doivent être tenus pour les signes d’une méningite commençante.

La genèse de ces symptômes cérébro-spinaux n’est pas complétement élucidée ; mais on sait du moins que, dans l'immense majorité des cas, ils ne dépendent ni d’une inflammation, ni d’une hyperémie des centres: nerveux; ils sont la résultante de causes multiples, action nocive du sang infecté, altération de la nutrition interstitielle, influence de la chaleur anormale, trouble de l’hématose, toutes conditions qui modifient l'excitabilité des éléments nerveux, et qui trouvent, au bout de quelques jours, uu puissant auxiliaire dans l'affaiblissement et lanémie produits par la consomption fébrile. On conçoit l'importance de cette interprétation pathogénique pour la direction du traitement. — Pour les accidents cérébraux de la seconde période, il convient d’être un pew moins absolu, et cependant même alors les lésions méningo-encéphaliques sont si exceptionnelles que, sur 18 autopsies, Griesinger n’en a observé que huit cas.

L'URINE a les caractères de l'urine fébrile; elle est rare, foncée en couleur, de réaction presque toujours acide, riche en urée, en urates, em matières extractives ct colorantes, très-pauvre en chlorures. L'augmenta-

tion de l’urée et des urates tient à la consomption fébrile des tissus; la diminution des chlorures est imputable au défaut d'ingestion de chlorure de sodium et surtout aux pertes qui ont lieu par les sueurs et par les selles. Ces caractères fondamentaux persistent durant toute la première période, et on les retrouve au début de la seconde, si la fièvre reste forte ; cependant, d’après Zimmermann, l'augmentation de l'acide urique serait moins durable que celle de l'urée. — Dans bon nombre de cas, l'urine contient de l’indigo urinaire (uroglaucine), et souvent en assez grande quantité pour que la simple addition d'acide chlorhydrique en détermine l'apparition ; mais il n’y a aucune relation entre la présence ou l'absence de ce produit et la marche ou la gravité de la maladie. — La proportion des phosphates varie sans doute dans les différents cas, car des observateurs également compétents en ont noté, les uns, l'augmentation, les autres, la diminution; dans cette situation, il me parait difficile de regarder la diminution des phosphates comme un signe pathognomonique de la maladie (Primavera et Prudente). — Frerichs et Stædeler ont signalé la leucine et la tyrosine, et d'après les observations de Griesinger, la présence de ces corps est constante dans les cas graves. — Souvent l'urine renferme du mueus, de l’épithélium vésical par suite d’un état catarrhal de la vessie, et par exception elle contient du sang provenant des voies urinaires inférieures ou des reins (Ogle). — Enfin, dans un tiers des cas environ, l'urine est albumineuse. Cette albuminurie n'a par elle-même aucune signification précise; c’est d’après sa durée et d'après les éléments microscopiques de lurine qu'on peut en fixer la valeur pronostique, et en saisir la cause, congestion rénale, néphrite catarrhale, néphrite parenchymateuse; cette dernière est tout à fait exceptionnelle.

Ainsi constitué, vers la fin du premier septénaire, par une fièvre subcontinue (dont je préciserai bientôt les caractères), par un catarrhe intestinal, par le gonflement de la rate el le météorisme, par la fluxion bronchique, par la stupeur, par des désordres nerveux plus ou moins accusés, et par un état général sérieux, le typhus abdominal achève de se caractériser par une éruption exanthématique, qui débute en vénéral du septième au neuvième Jour.

L’EXANTHÈME OU ROSÉOLE TYPHOÏDE est représenté par des taches rosées de la grandeur d’une lentille (taches rosées lenticulaires), sans saillie notable, et qui s’effacent complétement par la pression pour reparaitre immédiatement après. L’abondance de l’éruption est variable; elle peut être bornée à quelques taches rarement disséminées sur le ventre, sur la base de la poitrine, la face interne des cuisses ou la région interscapulaire; dans d’autres cas, elle occupe toutes ces régions à la fois, peut même s'étendre aux membres supérieurs; et dans deux faits que j'ai observés, l’un à l'hôpital Saint-Antoine, l’autre à la Maison municipale de santé, l’exanthème était tellement généralisé et tellement nombreux

qu'il simulait rigoureusement celui d’une rougeole discrète. Pour peu qu’elle soit abondante, l’éruption n’est pas produite en bloc, elle a lieu par poussées successives dont la durée individuelle est de trois à six jours; les taches pâlissent et s’effacent en laissant une légère pigmentation grisätre, et l’on n’en observe pas de nouvelles après le vingtième jour. Des assertions contradictoires ont été émises touchant le rapport qui existe entre l’abondance de l’éruption et la gravité de la maladie; pour moi, je n'hésite pas à formuler la proposition suivante : la fièvre typhoïde est d'autant moins grave, ou, pour dire plus exactement, elle aboutit d’autant plus sûrement à la guérison que la roséole est plus abondante. Je n’entends point impliquer par là une compensation entre le processus cutané et le processus intestinal, c’est de l'hypothèse pure; je veux simplement constater un rapport empirique qui n’est démenti par aucune de mes observations depuis douze années.

Il est extrêmement rare que l’éruption rosée manque entièrement : aussi a-t-elle une valeur diagnostique considérable; elle n’est pourtant pas un signe pathognomonique, et pour deux raisons : elle peut faire défaut, et elle survient comme phénomène exceptionnel dans la granulose aiguë.

Dans certains cas relativement rares, on observe avec la roséole, ou un peu avant elle, une éruption de taches plus larges, de couleur gris-ardoisé, ne s’effaçant pas par la pression, et dont l’abondance est fort variable. Ces taches, connues sous les noms de taches bleues, pigmentaires, ombrées ou ardoisées, apparaissent indifféremment dans les cas graves et dans les cas légers; elles sont sans importance pour le pronostic, et n’ont pas plus de valeur au point de vue diagnostique, car je les ai retrouvées dans la fièvre intermittente et dans la dysentérie.

Toutes les fois que le malade a des sueurs abondantes, il présente une éruption de vésicules miliaires blanches ou sudamina, qui occupent surtout les aines, les aisselles, les parties latérales du cou et du tronc; comme les sueurs sont très-rares avant la fin du premier septénaire, ces vésicules coïncident ordinairement avec les taches rosées; en raison même de leur genèse, elles n’ont aucune signification particulière.

Il n’en est pas de même d’une quatrième éruption constituée par des taches de sang ou pétéchies (fièvre pétéchiale des anciens) plus ou moins abondantes. Ces macules ne sont pas modifiées par la pression, parce qu'elles sont dues à une extravasation hémorrhagique ou pseudo-héniorrhagique; lorsqu'elles apparaissent tardivement vers la fin de la première période ou le commencement de la seconde, elles sont le signe certain d’un péril imminent; elles démontrent en effet, ou bien que la nutrition des capillaires est tellement compromise qu’ils ne peuvent plus résister à la pression du sang, ou bien que le sang est altéré au point de produire une transsudation colorée en rouge par l’hématine dissoute (sang dissous de Huxham) ; souvent alors des hémorrhagies ont lieu par diverses

voies, des plaques ecchymotiques apparaissent à la peau, les sudamina se remplissent de sérosité rouge (miliaire rouge) et la FORME HÉMORRÆAGIQUE est constituée avec toute la gravité que nous lui avons reconnue dans les autres pyrexies. — Les taches pétéchiales peuvent être observées dans des conditions différentes où elles n’ont plus du tout la même gravité; chez les enfants, chez les individus à peau très-fine, elles se montrent parfois dès le début de l’exanthème rosé; elles ne sont accompagnées alors ni d’ecchymoses ni d’hémorrhagies, et elles n’ont vraiment aucune signification spéciale; il convient d’y voir simplement l'expression plus forte de la fluxion cutanée qui produit la roséole.

Tandis que ces phénomènes sont produits à la peau, le caractère typhique dela maladie s’accuse de plus en plus, et l’adynamie, qui en est le trait fondamental, apparait au complet, si déjà elle ne s’est manifestée. L'accroissement de la stupeur met un terme aux plaintes du malade touchant la céphalalgie et les douleurs des membres; pour la même raison, il sent moins vivement la soif, et, à ne considérer que son état subjectif, 1l est vraiment moins mal que dans les jours précédents. Cependant le météorisme augmente au point d’entraver l’action du diaphragme et de gêner l’hématose déjà restreinte par le catarrhe broncho-pulmonaire; le cœur conservant une fréquence fébrile, perd de sa force au point que le choc est mal distinet et le premier bruit confus, et l'insuffisance de l'impulsion amène une stase qui se traduit par des congestions viscérales passives (hypostase pulmonaire, cérébrale) et par l'aspect cyanique de la face, plaquée sur les joues de grandes macules d’un rouge violet. Le pouls est fréquent, de 90 à 120, de jour en jour il perd de sa force suivant l’affaiblissement du cœur; il devient dépressible, et présente souvent, mais non toujours, le phénomène du dicrotisme : il bat deux fois pour une seule pulsation cardiaque (pulsus bis feriens), en raison de la paralysie des muscles artériels, laquelle manifeste, en l’isolant, Paction propre des fibres élastiques ; dans les cas très-graves, le pouls ne présente bi. la récurrence radiale. La diarrhée est accrue ou persistante jusqu’à la fin de cette première période, les matières prennent souvent une odeur fétide, et elles sont rendues involontairement, soit que la stupeur du malade supprime les sensations du besoin et de l'évacuation, soit que les sphincters soient paralysés. Dans le même temps et pour les mêmes causes, on peut observer soit l’incontinence d’urine, soit la rétention partielle ou complète par suite de l’inertie des muscles expulseurs. La peau est, dans beaucoup de cas, couverte de sueurs abondantes qui, loin d’avoir quelque signification favorale, ne font qu’ajouter à la faiblesse. La langue, séchée et comme rôtie dès le septième ou le huitième jour, s’encroûte de mucus et de sang concrets, elle devient noire, fuligineuse, ainsi que les lèvres et les gencives; les narines sont pulvérulentes, le pharynx est tapissé de mucosités qui entravent ses mouvements et ceux du voile du palais; de là une dyspha-

gie plus ou moins prononcée, qu'aggravent encore parfois des lésions de l’épiglotte où du larynx. L’amaigrissement commence à faire des progrès rapides ; la surdité parait ou augmente, due ou à une névrolysie fonctionnelle, ou plus souvent à une otite externe ou moyenne; les désordres cérébraux, spasmes convulsifs, somnolence et délire, sont à leur acmé, et le patient, indifférent à tout, sans volonté, sans désirs, atteint ainsi la fin de la période d'infection, consumé par une fièvre incessante dont il importe de connaître les allures.

Les caractères distinctifs de la FIÈVRE ne doivent pas être demandés au pouls; il n’a rien de constant, rien de précis dans sa manière d’être; il ne suit pas toujours, 1l s’en faut, les oscillations de la température (1) ; bien plus, il peut rester nombre de jours à une fréquence normale ou au-dessous de la normale, alors que cependant la température, bien et dûment fébrile, présente son élévation et sa marche ordinaires (cas de Beddoë).

Le eyele fébrile de la fièvre typhoïde comprend trois stades, dont les deux premiers appartiennent à la première période de la maladie ou période d'infection. L'ascension iniliale n’est pas brusque comme celle de la pneumonie, elle est graduelle, mais elle est constante; c’est-à-dire que, malgré la rémission du matin, la chaleur d’un jour dépasse toujours d’une quantité notable celle du jour précédent. Le thermomètre s'élève, en général, d’un degré et demi par jour; mais comme la rémission du matin est en moyenne d’un demi-degré, la différence effective d’un soir au soir précédent n’est que d’un degré; la ligne thermique offre ainsi une ascension graduelle régulière, interrompue chaque matin par une chute également régulière de 5 dixièmes de degré. En fait, ce stade conduit progressivement la température au maximum qu’elle doit présenter; je l'ai appelé, pour ce motif, STADE DES OSCILLATIONS ASCENDANTES ; il a une durée moyenne de cinq à six jours. Par exception, le maximum thermique peut être atteint plus tôt, dès le second ou le troisième jour; cette anomalie est toujours inquiétante; d’après les faits que j'ai observés jusqu'ici, elle dénote ou une durée très-longue de la maladie (voy. fig. 71), ou cette forme rapidement mortelle connue sous le nom de forme ataxique (voy. fig. 74 et 75).

(1) Par l'observation de cinq cas de fièvre typhoïde chez des femmes ayant dépassé le cinquième mois de la gestation, Fiedler a établi que le pouls du fœtus présente. comme celui de la mère, des exacerbations vespérales et des rémissions au matin, mais qu'il est surtout en rapport avec la température; il augmente de fréquence quand elle s'élève, il devient plus lent quand elle s’abaisse. Bien des fois le pouls de la mère avait au soir et au matin la même fréquence, quoique la température des deux moments fût dissemblable, mais le pouls du fœtus oscillait toujours comme la chaieur.

FIEDLER, Ueber das Verhalten des Fôtalpulses zur Temperatur und zum Pulse der Mutter bei Typhus abdominalis (Archiv der Heilkunde, 1862).

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