MAL DE BRIGHT. __ NÉPHRITE PARENCHYMATEUSE
Le complexus morbide découvert et décrit par Bright est constitué par une albuminurie persistante, une hydropisie à marche spéciale et une lésion atrophique des reins; cet ensemble pathologique a été dénommé maladie ou mal de Bright. Or, si les deux premiers termes, les deux ÉLÉMENTS CLINIQUES de cette triade sont toujours les mêmes, il n’en est pas de même du troisième, de l’ÉLÉMENT ANATOMIQUE, les progrès de l'histologie pathologique ont démontré que l’altération des reins n’est pas toujours la même, de sorte qu’il y a nécessité à opposer à l’unilé clinique la pluralité des formes anatomiques. Au point de vue clinique, l’expression mal de Bright correspond à un état parfaitement défini; en anatomie pathologique, le nom mal de Bright n’a qu'une signification vague et confuse, parce qu’il ne se rapporte pas à une lésion univoque; ce sera souvent une néphrite diffuse, ce peut être aussi une tout autre altération; à ce point de vue, l'expression est mauvaise, parce qu’elle conduit forcément à la confusion; à convient donc, ainsi que je lai établi, de substituer à cette qualification générique autant de dénominations spéciales qu'il y a de formes anatomiques distincies pouvant donner lieu au syndrome clinique de Bright. Or l'observation démontre que ces formes sont au nombre de quatre, savoir : 1° la STASE CHRONIQUE (rein cardiaque), qui nous est déjà connue ; — 2° la NÉPHRITE PARENCHYMATEUSE, la plus commune de toutes; — 3° la DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOÏDE ; — 4° la SCLÉROSE. — La néphrite catarrhale pure ne donnant lieu qu'à une albuminurie transitoire, souvent sans hydropisie, est étrangère au mal de Bright, et cela aussi bien au point de vue clinique qu’au point de vue anatomique.
Se fondant sur l’acuïté initiale et la marche rapide des phénomènes dans certains cas, un grand nombre d'auteurs ont seindé l’histoire de la néphrile parenchymateuse, et décrivent séparément une forme aiguë et une forme chronique. Je ne puis m’associer à cette manière de voir; l’acuité n’est
(1) JACCOUD, MÉDICATION LACTÉE in Leçons cliniques de l'hôpital Lariboisière, Paris,
ici qu'un mode de début qui ne change rien à l’évolution de la maladie, et, de plus, cette séparation dichotomique a le grave inconvénient de supprimer la phase douteuse et indéterminée qui unit, par une transition insensible, le stade aigu au stade chronique confirmé; or cette période intermédiaire est du plus haut intérêt pour le pronostic, car, suivant les caractères qu’elle présente, elle révèle ou une guérison prochaine ou des altérations irréparables. L'importance de cette phase incertaine est d’autant plus réeile, qu’elle est la première qui se manifeste à l'observation, dans le très-grand nombre de cas où la néphrite manque du stade aigu.
GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.
La néphrite parenchymateuse (1), forme commune du mal de Bright, a une étiologie assez restreinte. Toute réserve faite de la prédisposition, les
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causes ordinaires sont le REFROIDISSEMENT, les EXCÈS ALCOOLIQUES et les EXANTHÈMES FÉBRILES, en tête desquels se place la scarlatine. Je rappelle que les déterminations rénales de cette pyrexie sont loin d’être toujours liées à une néphrite diffuse, et qu’elles consistent le plus souvent en une simple desquamation catarrhale; sur vingt-six searlatineux albuminuriques, Abeille n’a observé le mal de Bright que huit fois, e’est un rapport
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Un certain nombre de faits (Munk, Leyden, Mannkopff) ont montré la possibilité d’une néphrite diffuse après l’empoisonnement par l'ACIDE SUL- FURIQUE. Il ya lieu d’en tenir compte, bien que les observations de Smoler, négatives au point de vue de l’albuminurie et des altérations rénales, ne permettent pas d'affirmer d’une manière absolue l’action pathogénique de ce poison. Quant au PLOMB, qui à été également incriminé, je maintiens les réserves que j'ai exprimées il y a plus de six ans dans mon travail sur l’albuminurie; j'ai observé, depuis, un grand nombre de cas de saturnisme, mais je n’en ai pas vu un seul qui füt de nature à modifier mon opinion; l’albuminurie simple et la néphrite parenchymateuse sont rares chez les saturnins, et cette rareté même assigne logiquement à ces phénomènes, lorsqu'ils existent, le caractère d’une complication fortuite.
Cette étiologie, remarquable par sa netteté, présente une autre particularité ; la puissance de ces causes varie selon les pays, non-seulement parce que ces conditions étiologiques ne sont pas également communes dans toutes les contrées, mais aussi parce qu'en raison de circonstances inconnues encore, une même cause qui est efficace dans une région reste stérile dans une autre. En Angleterre, la goutte est la cause ordinaire de la néphrite parenchymateuse; rien de plus rare en Allemagne, en Écosse et en France; l'alcoolisme n’est nulle part plus général qu’en Suède et en Norwége, ce n’est pourtant pas dans ces pays-là qu'il produit le plus fréquemment le mal de Bright; c’est en Écosse, où les trois quarts des néphrites, au rapport de Christison, se développent sous cette influence. Rien de plus rare en France que la néphrite parenchymateuse d’origine palustre ; d’après Frerichs, elle est également exceptionnelle à Breslau et sur les côtes de la mer du Nord; mais Rosenstein nous apprend qu'elle est fréquente à Dantzig et sur les rives de la Baltique. Enfin, une même cause dans la même localité n’a pas à toutes les époques la même puissance; l'influence variable des épidémies, si évidente pour la néphrite scarlatineuse et variolique, a également été constatée pour la néphrite paludéenne (Heidenhain).
Le mode d'action de ces causes diverses est susceptible de deux interprélations. On peut admettre que l'influence nocive se fait sentir d’abord sur les éléments sécréteurs des reins, et que l’altération de ces derniers donne passage à l’albumine du sérum, produisant ainsi une albuminurie persistante; mais on peut soutenir également que l'influence nocive a d'abord pour effet l’altération moléculaire des principes albumineux du sang, que cette albumine modifiée acquiert la propriété endosmotique qui lui fait défaut à l'état normal, qu’elle est en conséquence éliminée par
MAL DE BRIGHT. al
l'urine, et que la persistance de ce vice de sécrétion produit la lésion de l'appareil sécréteur. Je ne pense pas qu'il y ait lieu de formuler à ce sujet une réponse exclusive, je crois que le mode pathogénique intime varie selon les cas; mais la discussion complète de cette question, qu’il me suffit d’avoir posée, m’entrainerait beaucoup trop loin (1).
(1) Voyez, sur cette question : BRIGHT, loc. cit, — VALENTIN, Repertorium, 1838. — GRAVES, Clinique méd. — MALMSTEN, Ueber die Bright’sche Nierenkrankheit. Bremen, 1842. — Rees, Guy's Hosp. Reports, 1843. — London med. Gaz., 1844. — HEATON, Eodem loco, 1840. — CANSTATT, De morbo Brightii. Erlangæ, 1844. — EicHHoLz, Archiv von Müller, 1845. — Simpson, The monthly Journ. of med. Sc., 1847. — Eodem loco, 1852. — DEVILLIERS et REGNAULD, Arch. gén. de méd., 1848. — HoME, London med. Gaz., 1848. — WALSE, The Lancet, 1849. — Pipoux, Union méd., 1855. — Gu- BLER, Lecons inédites de 1855. — Jaccoub, Thèse de Paris, 1860. — Annotations à la clinique de Graves, 1862. — Art. ALBUMINURIE, in Mouv. Dict. de méd. Paris,
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Le nom du professeur Semmola ne figure pas dans cette énumération bibliographique, parce que cet éminent confrère mérite réellement une place à part dans cette histoire. C’est lui qui le premier, dès 1850, a démontré l'influence de l'alimentation sur l’élimination de l’albumine dans la maladie de Bright; c’est lui qui le premier a donné de l’albuminurie la théorie générale résumée dans la proposition suivante : l’albuminurie dépend d’un vice de nutrition qui consiste en une modification de l’albumine du sang par défaut de respiration cutanée. Là n’est pas bornée l'intervention du savant médecin de Naples; mais, pour l’apprécier nettement, il convient de préciser les faits,
Parmi les observateurs qui ont soutenu la doctrine de l’altération primordiale du sang, les uns ont simplement admis un accroissement anormal de la proportion d’albumine dans le sang, les autres ont invoqué une évolution vicieuse des albuminoïdes et une altération moléculaire de lalbumine du sang. La première théorie est résumée dans cette proposition de Gubler : « L’albuminurie indique toujours un excès relatif ou absolu d’aibumine dans le sang. » La seconde est résumée dans la proposition suivante de mma thèse de 1860 : « L’albuminurie reconnaît pour cause une déviation du type normal des mouvements nutritifs : celte déviation consiste en une perturbation passagère ou durable dans les phénomènes d’assimilation et de désassimilation des matières albuminoïdes. » Or la seconde interprétation a pour elle une série d’expérimentations qui démontrent que la filtrabilité de l’albumine varie selon son état moléculaire artificiellement modifié par des injections d’eau, d’albumine ou de sel dans le sang; par l'injection ou l'inhalation de certaines substances qui altèrent directement les globules sanguins. C’est cette doctrine de l’allération moléculaire que professe Semmola, et il l'a vraiment faite sienne
Malgré certaines modifications de détail, les travaux ultérieurs n’ont point ébranlé la description magistrale de Frerichs, et la division du processus anatomique en trois périodes, proposée par lui, est justement devenue et restée classique.
La période congestive est constituée par une fluxion active des deux reins qui sont augmentés de poids, de volume, et dont la consistance est diminuée ; la tuméfaction porte principalement sur la substance corticale, qui est le véritable organe de la sécrétion. La congestion est générale, mais alors déjà on peut saisir le caractère distinctif de l’altération, car c’est sur les ÉLÉMENTS GLANDULAIRES que la fluxion est le plus marquée ; ce sont les glomérules de Malpighi, les anses vasculaires qui y sont contenues, les capsules enveloppantes qui présentent l'injection la plus considérable ; ces petits corps apparaissent à l'œil nu comme de petites saillies rougeàtres et sphériques que l’on peut enlever avec la pointe du sealpel ; aussi la coupe de la corticale a-t-elle un aspect granuleux étranger à l’état normal. Parfois des capillaires sont rompus, des hémorrhagies ont lieu, et lorsque
en l’appuyant sur des expériences nouvelles plus probantes encore, ce me semble, que toutes les autres. Voici deux de ces expériences fondamentales :
Un homme robuste est atteint de mal de Bright aigu «a frigore; Semmola lui retire 3 onces de sang, recueille le sérum de ce sang, et en injecte 12 grammes dans la jugulaire d’un chien auquel il a préalablement pratiqué une saignée de 12 grammes. L’urine du chien devient albumineuse pendant deux heures; conséquemment l'albumine contenue dans le sérum du malade était dans un état moléculaire qui la rendait impropre à l'assimilation. Trente-cinq jours plus tard, le malade est complétement guéri; Semmola lui fait une toute petite saignée, et, avec les mêmes précautions que par le passé, injecte 12 grammes de ce sérum dans la jugulaire d’un chien; pas trace d’albuminurie chez l’animal. Donc, conclut avec raison le savant expérimentateur, l’albumine du premier sérum était, par le fait de la maladie, altérée et inassimilable; l’albumine du second sérum était devenue, par le fait de la guérison, complétement assimilable.
Des chiens sont badigeonnés entièrement avec un enduit imperméable, et deviennent albuminuriques ; le sérum de ces animaux est injecté dans la jugulaire d’autres chiens, ils ne peuvent l’assimiler et deviennent temporairement albuminuriques. Or le sérum des chiens bien portants injecté à d’autres chiens ne produit jamais l’albuminurie.
Ces expériences font honneur, par l’ingéniosité de la conception, au célèbre professeur de Naples; pour moi, elles me paraissent irréprochables, et je ne pense pas qu'aucune preuve aussi péremptoire ait été donnée pour démontrer : 10 la réalité des modifications moléculaires de l’albumine du sang ; 20 l'influence de ces modifications sur la filtrabilité de la substance à travers les membranes rénales, et sur son passage dans l'urine.
Ces expériences n’ont pas encore été publiées, j'en dois la connaissance à la bienveillante amitié de l’auteur.
l'extravasation du sang se fait dans l’intérieur d’une capsule de Malpighi, le glomérule est détruit et transformé en un petit corps noirâtre. Les capillaires intertubulaires participent à la fluxion, et dans les canaux droits et recourbés (canaux de Henle) de la substance médullaire, on trouve des débris pales et lisses, ou des éléments cylindroïdes Jaunâtres plus consistants. Lorsque du sang a été versé dans les tubuli, ils restent obstrués pendant plus ou moins longtemps par de véritables coagula fibrineux provenant du sang épanché. L’épithélium des tubes droits est intact, celui des tubes sinueux peut l’être aussi, mais souvent les cellules sont déjà turgescentes et présentent l’état de fuméfaction trouble par suite de l’augmentation de leur contenu (exsudat parenchymateux). — Cette période manque ou passe inaperçue lorsque la maladie est chronique d’emblée ; c'est à cette phase hyperémique que répond le tableau symptomatique du stade aigu.
De récentes observations de Traube, concernant la période initiale de la néphrite diffuse à marche aiguë, tendent à établir que les lésions précédentes ne sont pas les altérations vraiment initiales, et que la modification essentielle et première consiste dans l'agrandissement des interstices intertubulaires du rein; cet agrandissement est produit par une accumulalion abondante de corpuscules lymphoïdes qui entourent également les capsules de Malpighi et les tubes sinueux. Cette lésion est, d’après Traube, le fait constant de la néphrite diffuse à début aigu, C’en est aussi le fait primordial; car les corpuscules lymphatiques peuvent être au commencement les seuls éléments morphologiques anormaux de l'urine; le microscope les y décèle alors qu'il ne rencontre encore ni épithélium, ni amas graisseux. D'un autre côté, les globules blancs manquent dans les cas où 1l n'existe qu'une simple altération de l’épithélium rénal ; il résulte de là que la présence des éléments lymphatiques dans les interstices du rein et dans l’urine est la caractéristique véritable de la néphrile diffuse récente. Le stade initial du processus serait donc l'infiltration inflammatoire du issu interstitiel; les altérations épithéliales et intratubulaires seraient consécutives (1). Cette infiltration est essentiellement constituée par une émigration de leucocytes, conformément à la doctrine de Cohnheim sur les phases initiales de l’inflammation. Quelques auteurs ont invoqué ces faits pour substituer d’une manière générale la néphrile interstitielle à la néphrite parenchymateuse; je ne puis laisser passer celte opinion sans en signaler l'erreur. Les observations de Traube ont éclairé le stade initial d'un processus anatomo-pathologique, elles ont été l’occasion de travaux nombreux qui ont eu pour résultat d’assigner à la néphrite interstitielle proprement dite une fréquence beaucoup plus grande, mais c'est là, selon moi, toute la portée de ces faits nouveaux ; et aujourd’hui, comme avant,
(1) ISRAËL, Fünf Fülle von diffuser Nephrilis (Clinique de Traube). Berlin, 1870.
il y à lieu de maintenir l’individualité pathologique de la néphrite parenchymateuse à côté de l'individualité non moins bien établie de la néphrite interstitielle. Dès la première édition de cet ouvrage (1870) j'ai exposé cette doctrine de la pluralité des formes du mal de Bright, et les recherches postérieures en ont confirmé la justesse aussi bien pour les divisions secondaires que pour l’idée fondamentale. Les travaux de Grainger Stewart, d’'Immermann (1873), de Lécorché (1874) (pour ne rappeler que les plus importants) témoignent clairement de cette conformité de vues.
L’intensité de la fluxion, sa prédominance dans les glomérules, les hémorrhagies, linfiltration interstitielle de leucocytes, et le peu d’abondance de la desquamation épithéliale distinguent cette première période de la néphrite parenchymateuse, de la néphrite purement catarrhale.
La période exsudative mérite ce nom en ce sens qu’elle est caracté-
risée, en effet, par la production d'éléments nouveaux, mais cette dési-
gnation à l'inconvénient de donner l’idée d’un exsudat déposé à l’intérieur des canalicules sur leur surface hbre, et en fait c’est à ce prétendu exsudat libre qu’on a longtemps attribué à tort les cylindres pseudo-fibrineux qui remplissent alors les tubuli; or ce n’est pas à la surface libre des canaux, c’est dans leur revêtement épithélial que siége principalement le travail pathologique. Pour cette raison, afin d'éviter toute équivoque, j'ai appelé cette phase période formative OU néoplasique. Les CELLULES ÉPI- THÉLIALES s’infiltrent et se remplissent de granulations protéiques, surtout dans la substance corticale; un état de TUMÉFACTION TROUBLE en résulte; en même temps qu'elles augmentent de volume, les cellules s’accroissent en nombre par prolifération nucléaire; ce travail formateur est souvent très-marqué sur l’épithélium pariétal des glomérules. Par suite de ces lésions, les CANALICULES SINUEUX sont DILATÉS, et, comprimant les vaisseaux sanguins, ils produisent l’anémie des couches corticales, laquelle contraste avec l’hyperémie persistante de la substance médullaire. Les vaisseaux glomérulaires contiennent peu de sang, et ils présentent une prolifération nucléaire, souvent aussi un épaississement de leurs parois. Les cellules épithélhiales qui obturent les tubuli sont libres, ou agrégées en masses qui se moulent sur la forme des canaux, de là les cylindres épithéliaux et granuleux qu’on trouve alors dans l'urine. — Avec ces lésions parenchymateuses coïncident des ALTÉRATIONS INTERTUBULAIRES qui consistent dans l’hypertrophie et lhyperplasie des éléments conjonctifs interstitiels ; ce travail formateur débute par les corpuscules de Malpighi. Dans cette période, les reins sont gros et mous, la dimension normale peut être doublée, la membrane d’enveloppe est facilement détachée, et l’on trouve parfois des THROMBOSES dans les veines rénales, par suite du ralentissement du cours du sang.
La période régressive survient après un temps indéterminé. Le contenu des cellules épithéliales subit la TRANSFORMATION GRAISSEUSE,
les cellules elles-mêmes dégénèrent en détritus graisseux, la membrane fondamentale des canalicules s’affaisse, le parenchyme s'atrophie. Le début de cette nouvelle phase est marqué par la présence dans l’urine de cylindres granulo-graisseux, graisseux purs, ou hyalins à bords droits et réguliers. Le rein diminue alors de volume, à moins que les productions conjonctives interstitielles ne compensent pour un temps le collapsus du parenchyme; et si l’atrophie n'intéresse pas à la fois et au même degré la totalité de l'organe, la surface est inégale et bosselée ; l’affaissement des parties malades fait saillir sous forme d'EXUBÉRANCES LIMITÉES les portions encore saines; ces saillies, volumineuses relativement aux petites granulations dont il va être question, sont souvent formées par des canalicules anormalement dilatés. Lorsque l’atrophie est générale, le volume des reins tombe au minimum, et la surface devient granuleuse dans son ensemble; elle paraît, selon une comparaison classique, parsemée de grains de semoule; ces GRANULATIONS, fort petites et régulièrement distribuées, ont une tout autre origine que les précédentes, elles sont formées par les glomérules de Malpighi, atrophiés eux-mêmes et entourés de couches conjonctives concentriques. Dans les parties atrophiées, les vaisseaux sont rétrécis, oblitérés, souvent atteints de dégénération graisseuse ou amyloïde; cependant les glomérules sont perméables à l'injection artificielle (Rosenstein). Il importe de noter que la néphrite parenchymateuse simple, c’est-à-dire sans complication de néphrite interstitielle, ne donne jamais lieu à une atrophie générale et complète : en fit l'ATROPHIE TYPE (small contracted Kidney des Anglais, Schrumpfniere des Allemands) doit être considérée aujourd’hui comme appartenant en propre et exclusivement à la SCLÉROSE RÉNALE, Où NÉPHRITE INTERSTI- TIELLE, dont elle constitue le stade terminal, au même titre que l'atrophie granuleuse du foie est l’aboutissant ultime de la sclérose de cet organe. — Dans cette période comme dans les précédentes, les lésions dominent dans la substance corticale, mais la médullaire n’est pas saine, les canalicules sont dilatés, et ils présentent souvent des ectasies partielles.
Ainsi altéré, le rein offre à l’œIL Nu les caractères suivants : la capsule opaque et épaissie est très-adhérente, et elle entraîne souvent, au moment de l’ablation, des fragments du tissu rénal; la couleur de la surface est d’un jaune blanchâtre, pâle; le tissu durci et ratatiné a une consistance forte qui rappelle celle du cuir; à la coupe, on trouve ou une teinte pèle uniforme, ou bien çà et là des portions plus rouges répondant aux points où la circulation à conservé une certaine activité; la substance corticale, siége de l’atrophie, enveloppe en coque mince la substance centrale, et cette bandelette est parfois si peu épaisse que la portion sécrétante de l'organe est vraiment annihilée.
Indépendamment de ces lésions fondamentales, on trouve assez fréquemment des FORMATIONS KYSTIQUES qui occupent le plus souvent la
substance médullaire. La genèse de ces kystes a donné lieu à de nombreuses discussions : il est certain que la plupart d’entre eux se développent dans des cavités préformées, soit dans les ectasies ampullaires de canalicules obstrués au delà du point dilaté, soit dans les capsules de Malpighi. Le liquide contenu dans ces kystes ne renferme pas les éléments normaux de l'urine; en revanche, il contient toujours de la leucine, souvent de la tyrosine (Beckmann), et Rosenstein y a trouvé une fois de la paralbumine. Lorsque l’atrophie rénale a été provoquée par un obstacle mécanique à L’excrétion de l'urine, elle peut coïncider avec des ABCÈS qui siégent dans l’épaisseur de l'organe ou dans le bassinet.— Dans deux cas, Mettenheimer a observé dans les CAPSULES SURRÉNALES une altération caractérisée par l'infiltration albuminoïde et l’oblitération vasculaire de la substance médullaire, avec intégrité de la corticale. |
Les effets de la néphrite parenchymateuse retentissent sur l’ensemble de l’organisme, et il est extrèmement rare que les reins soient seuls altérés. Certaines complications sont tellement fréquentes qu’elles peuvent à bon droit figurer dans l’histoire anatomique de la maladie; elles sont de trois ordres : phlegmasies des membranes séreuses; — inflammations catarrhales et ulcératives des muqueuses; — lésions viscérales. Les PHLEGMA- SIES SÉREUSES sont, par ordre de fréquence décroissante, la pleurésie, la périlonite, la péricardile et l'endocardite, que j'ai observée déjà deux fois. __Les ALTÉRATIONS DES MUQUEUSES sont le catarrhe laryngo-bronchique, le catarrhe gastrique, le catarrhe et les ulcéralions de l’intestin. — Les LÉ- SIONS VISCÉRALES sont la rétinite, la pneumonie, l'hypertrophie et les lésions valvulaires du cœur, et diverses altérations du foie et de la rate, notamment la sclérose, la dégénérescence amyloïde et graisseuse.
SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC
Modes de début. — Une relation à peu près constante existe entre Îe mode de début de la néphrite diffuse et les causes qui lui donnent naissance ; l'invasion franchement aiguë ne se voit guère qu'après les refroidissements, les fièvres éruptives et le traumatisme; dans toute autre circonstance, la marche est subaiguë ou chronique d'emblée.
Le DÉBUT AIGU est caractérisé par des frissons, de la fièvre, des douleurs lombaires, des vomissements, et, après quelques jours, par une anasarque générale qui, dans les cas heureux, disparaît dans le cours ou à la fin du troisième septénaire. Ce mode d'invasion, que l'examen de l'urine permet de distinguer de celui d’une variole, est le seul qui fasse connaitre exactement au médecin l’époque du début de la maladie; ici elle s'impose, elle se révèle elle-même aussi clairement qu'une pneumonie ou une péritonite aiguë, mais dans tout autre cas l'affection est latente
pendant une période plus où moins longue, elle ne se démasque pas elle-même, il faut la chercher; il est done fort important de connaître et les diverses allures qu’elle présente dans ses commencements, et la valeur de certains phénomènes qui peuvent être l’occasion de la découverte du mal, parce qu'ils annoncent l'opportunité d’un examen de l'urine.
DÉBUT LENT. — Dans beaucoup de cas, le premier phénomène appréciable est l’hydropisie ; il est clair que dans ces circonstances le véritable début est ignoré, puisque dans les formes lentes surtout, l’albuminurie précède d’un temps assez long l’infiltration séreuse sous-cutanée. — Dans un autre groupe de faits, ce sont des douleurs lombaires permanentes ou paroxystiques qui éveillent l'attention; ces douleurs, souvent prises pour un simple lombago, peuvent être complétement apyrétiques, elles sont exaspérées par la marche, par la station debout, par les mouvements de rotation du tronc sur le bassin, par la pression sur les régions rénales, et elles devancent souvent de plusieurs mois l'hydropisie ou tout autre phénomène indicateur. En revanche, il ne faut pas oublier que ce symptôme peut manquer totalement, de sorte que l’absence des douleurs n’autorise point à rejeter la possibilité d’une néphrite diffuse. — Un catarrhe laryngo-bronchique, qui surprend par sa persistance, est parfois le premier Symptôme cliniquement appréciable. — Ailleurs, ce sont les désordres de la vue qui provoquent la sollicitude du malade; on examine l'urine, on la trouve chargée d’albumine, et l’ophthalmoscope montre les lésions de la rétinite albuminurique, — Dans d’autres circonstances, une diarrhée rebelle, des vomissements, une céphalalgie opiniâtre, un amaigrissement rapide, des épistaxis sont les premiers phénomènes signalés au médecin. — Plus rarement, le commencement de la maladie n’est révélé que par une insomnie causée par la nécessité d’uriner plusieurs fois dans la nuit; la quantité d'urine n’a pas sensiblement augmenté, la miction est peu abondante, mais fréquente. — Enfin, le début apparent est tout à fait insolite ; ce sont les accidents graves de l’œdème de la glotte ou de l’œdème Pulmonaire qui ouvrent la série des manifestations morbides.
Dans toutes ces conditions, qui n’épuisent peut-être pas la liste des éventualités cliniques, l'examen de l'urine est une impérieuse obligation.
Une fois constituée, la maladie est caractérisée par un groupe de symptômes fondamentaux, Savoir les modifications de l'urine, l’altération du sang, l’hydropisie et la rétinite,
URINE. — L'état de l'urine n’est pas le même dans les divers stades, et il y a lieu d’en distinguer au moins trois types : l’un caractérise le stade franchement aigu ; le second appartient aux phases initiales du stade chronique, ou bien à cette époque de transition qui sépare l’état aigu de l’état chronique ; le troisième est observé dans les périodes avancées du stade chronique.
L'urine du STADE AIGU présente à un très-haut degré les caractères
JAC COUD. — Path. int., 6e édit. I. — 27
physiques de l'urine fébrile ; la quantité quotidienne peut descendre à 900, 100, 500 grammes et même au-dessous; la réaction est acide, et la densilé, toujours accrue, oscille entre 1025 et 1047. La coloration est d’un rouge plus ou moins foncé par suite de la présence du sang; ce n’est pas de lhématine dissoute (pseudo-hémorrhagie) qui colore ainsi urine, c’est du sang en nature à globules intacts, qui se réunissent souvent en couche épaisse au fond du verre où l’on a laissé reposer le liquide. L’urine contient une quantité variable d’albumane, la proportion en est quelquefois tellement considérable que le liquide se prend en masse; le coagulum est rouge brun tant qu'il y a du sang en proportion notable. Le microscope décèle de l’épithélium rénal, des globules sanguins, et de véritables cylindres fibrineux, formés par de la fibrine coagulée unie à des globules, et avant tout, d'après Traubeet Richardson, des corpuscules lymphatiques, des globules blancs du sang. Quand Phématurie est terminée, les cylindres fibrineux disparaissent lentement de l'urine, ils y sont remplacés par des cylindres épithéliaux ou colloïdes; en général, le précipité albumineux est alors moins abondant. — Il est digne de remarque que cette urine, qui présente tous les caractères physiques de l'urine fébrile, en diffère totalement par ses caractères chimiques, notamment par l’abaissement du chiffre de l'urée et des phosphates. La quantité d’albumine perdue en vingt-quatre heures varie considérablement, les limites extrêmes sont 5 et 25 grammes (Frerichs).
Quelle que doive être l’issue du mal, l'urine du stade aigu présente bientôt les modifications qui caractérisent mon second type ou type intermédiaire; le type aigu n’est jamais suivi Immédiatement de la guérison, toujours il aboutit d’abord au type intermédiaire, et aussi longtemps que ce type persiste, encore bien que tous les autres phénomènes morbides soient dissipés, le pronostic demeure douteux. Lorsque la maladie est lente d'emblée, cette période en est la période initiale, c’est-à-dire que l’urine présente alors, durant un temps plus ou moins long, les modifications caractéristiques du type intermédiaire, et ce n’est qu'après cette phase qu'elle arrive aux altérations du type chronique confirmé.
L’urine du TYPE INTERMÉDIAIRE a les caractères suivants : la quantité est à peu près normale, la réaction est acide, la densité oscille entre 1022 et 1012; l’urée, l'acide urique, les chlorures et les phosphates sont diminués; la perte en albumine varie de 5 à 25 grammes par jour, elle peut même cesser pendant deux ou trois jours sans que l’on soit en droit de porter un pronostic favorable, si les autres altérations persistent; la quantité d’albumine est plus forte dans l'urine de la digestion que dans celle de la nuit. Les éléments morphologiques sont des cellules épithéliales, des cylindres fibrineux (S'il y a eu un début aigu avec hématurie), des cylindres colloïdes ou albumineux chargés d’épithélium. Les evylindres fibrineux ou sanglants n'indiquent pas une hémorrhagie actuelle, ils sont le
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vestige et le résidu de la fluxion hémorrhagique initiale ; à ce moment-là, la fibrine du sang s’est coagulée dans les tubuli, emprisonnant dans sa masse des globules sanguins; un certain nombre de tubes sont alors demeurés obstrués; un peu plus tard, lorsque la sécrétion urinaire devient plus abondante, le liquide emporte les produits coagulés qui encombrent les canalicules, et l'urine contient ainsi de vrais cylindres fibrineux pendant un temps variable, bien qu'il n’y ait plus d’hémorrhagie rénale. Le coagulum albumineux a une coloration blanche.
L'urine du TYPE CHRONIQUE confirmé est pâle, décolorée; la mousse produite au moment de l'émission est souvent persistante; la réaction est faiblement acide. La quantité est variable; ordinairement elle dépasse le chiffre normal, mais dans les périodes ultimes la sécrétion peut s’abaisser considérablement, et si ce phénomène persiste, il annonce presque à coup sûr l’urémie. La densité toujours abaissée peut tomber jusqu’à 1004; dans ce cas, la production de l'urine perd toute signification comme sécrétion dépurative, ce n’est guère plus que de l’eau qui est enlevée à l'organisme ; la pesanteur spécifique est en raison inverse de la quantité. Tous les éléments de l'urine sont au-dessous de la proportion normale; l’urée, notamment, est en moyenne au-dessous de 15 grammes par jour, et elle peut descendre jusqu'à 6 et 5 grammes. L’albumine oscille entre 10 et 25 grammes par jour; elle peut disparaître pendant quelques jours et se montrer de nouveau un peu plus tard; l’absence d’albumine est même ordinaire dans la dernière période, lorsque l’atrophie rénale est effectuée des deux côtés. — Les principaux éléments microscopiques sont de l’épithélium granuleux ou graisseux, des cylindres granulo-graisseux qui ne sont autre chose que les colloïdes du type précédent en voie de transformation rétrograde, enfin des cylindres hyalins ou séreux dépourvus d’épithélium, à bords droits et réguliers. Ces cylindres sont le signe certain de la néphrite parenchymateuse chronique, ils révèlent donc à la fois le diagnostic et le pronostic.
SANG. — Le sang présente, dans le stade aigu, l'accroissement de fibrine ou hyperinose propre à toutes les phlegmasies (Christison, Frerichs). Les altérations dans le stade chronique sont le résultat direct du trouble de l’'uropoièse. — De 1030, chiffre normal, la pENsITÉ du sérum tombe à 1025 ou 1020. — La quantité de l'ALBUMINE diminue proportionnellement à l'abondance des pertes qui se font par l'urine : le chiffre, qui est de 10 à 80 pour 1000 à l’état physiologique, peut s’abaisser à 00, 40 et même 30. Dans quelques cas, l’albumine du sérum subit une modification moléculaire par suite de laquelle elle circule sous forme de petits globules solides suspendus dans le liquide; ces globules sont insolubles dans l’éther et l'alcool, et solubles par digestion dans l'acide acétique. La sérosité présente alors un aspect trouble et laiteux que Christison, Rayer et beaucoup d’autres observateurs ont rapporté à la présence de
matières grasses; mais Simon, Scherer, Buchanan et Gulliver ont montré que cette opalescence du sérum tient à des molécules albumineuses en suspension, et les observations de Frerichs ont confirmé cette interprétation. — La proportion des GLOBULES ROUGES reste normale dans les premiers temps de la maladie, mais bientôt elle s’abaisse, tandis que celle des GLOBULES BLANCS augmente parallèlement. — Enfin, les recherches de Schottin ont démontré que les MATIÈRES EXCRÉMENTITIELLES non définies sont toujours notablement accrues lorsque la maladie est ancienne ; et les analyses comparatives de Picard, qui fixent à 16 millièmes pour 100 la proportion de l’urée dans le sang normal, ont appris que cet élément peut s'élever à 70 et 84 millièmes, c’est-à-dire à quatre ou cinq fois le chiffre physiologique.
Cet état du sang, en particulier l’hypoglobulie, explique la pàleur de la PEAU, qui présente le plus souvent aussi une sécheresse anormale ; nonseulement il n’y a pas de sueurs spontanées, mais on ne réussit pas à provoquer une sécrétion cutanée un peu abondante. À Ja fin du stade aigu et durant le stade intermédiaire, le rétablissement de la diaphorèse naturelle ou artificielle est un signe des plus favorables.
HyYpropisie. — Elle ne manque guère qu'une fois sur vingt, d’après Rosenstein; mais dans le stade de l’atrophie rénale elle peut disparaître. Cette hydropisie, qui affecte le plus souvent la forme d’anasarque, débute de deux manières différentes : tantôt elle est partielle d’abord et se généralise graduellement; tantôt elle est GÉNÉRALE D'EMBLÉE. Cette dernière variété est extrêmement fréquente dans le stade aigu, et l’anasarque peut être alors très-précoce; en même temps qu'il est pris de fièvre, le malade enfle; cette invasion rapide est surtout observée après la scarlatine et les refroidissements. L’hydropisie qui reste partielle pendant un certain temps, et s'étend avec lenteur, est rare dans le stade aigu ; elle appartient surtout à la phase chronique; on la voit aussi dans la phase intermédiaire, soit qu'elle apparaisse alors pour la première fois, soit qu’une infiltration limitée survive à l’anasarque complète de la période aiguë. Lorsque l’hydropisie brightique n’est pas générale d'emblée, elle débute ordinairement par les paupières et l’espace interpalpébral; elle peut alors n'être pas permanente et se montrer seulement le matin au réveil. Ce mode de début est un bon signe de l’anasarque rénale ; mais il peut être masqué par la coïncidence d’une autre hydropisie liée à la sclérose du foie ou à une lésion cardiaque.
L'hydropisie n’est pas toujours bornée au tissu sous-cutané ; on observe aussi des épanchements dans les cavités séreuses et des œdèmes viscéraux. En réunissant les 292 cas analysés par Frerichs et les 114 de Rosenstein, nous avons un total de 406 cas mortels sur lesquels nous trouvons : hydrothorax et pleurésie, 82 cas; — hydropéricarde, 21; — hydrocéphalie, 13; — œdème pulmonaire, 115; — œdème de la glotte, 4. — Un autre
caractère de l’anasarque rénale est sa mobilité; elle peut bien persister sans changement jusqu’à la fin, mais c’est le cas le plus rare; ordinairement elle varie d'intensité d’un jour à l’autre, se déplace, disparait même, sans que l’on puisse établir aucune relation entre les modifications de l'hydropisie et celles de l'urine.
Les épanchements séreux de la néphrite diffuse sont très-riches en matières excrémentitielles et en urée; ces matériaux s'accumulent dans le li-
uide hydropique à mesure que l'insuffisance de l'élimination rénale se prononce, et l'hydropisie devient ainsi une voie d'échappement supplémentaire pour les produits usés, qui ne sont plus emportés par l'urine : mais cette dérivation salutaire qui prévient, dans une certaine mesure, le séjour et l’accumulation dans le sang de ces matériaux nuisibles, n’a qu'une efficacité momentanée ; si les choses restent en cet état, l'intoxication survient quand même.
La pathogénie de cette hydropisie n’est pas élucidée. On a cru pouvoir l’attribuer à l'hypo-albuminose du sang, mais cette interprétation tombe devant l’anasarque précoce du stade aigu, anasarque qui est contemporaine de lalbuminurie, et qui partant ne peut en être l'effet. C’est pour ces cas-là que Frerichs à invoqué la dilatation paralytique des capillaires cutanés sous l'influence du froid; mais si cette manière de voir est acceptable pour la néphrite diffuse a frigore, elle ne l’est plus pour l’hydropisie observée chez des scarlatineux qui sont entourés de tous les soins désirables, qui n’ont pas subi l’action du froid. Pour la forme aiguë, la difficulté subsiste donc entière (1); pour la forme chronique, nous ne sommes guère plus avancés. Que l’altération du sang soit la cause la plus puissante de l'hydropisie, cela est certain; que l’on invoque en outre l'influence des causes occasionnelles et adjuvantes, cela n’est pas moins légitime, puisque l’hydropisie brightique, comme toutes les hydropisies cachectiques, doit être rapportée à une cause fondamentale d'ordre chimique et à une cause auxiliaire d'ordre mécanique; mais si de ce point de vue général nous descendons aux cas particuliers, nous sommes bientôt arrêtés, ne füt-ce que par la localisation singulière de l'infiltration au visage et par les variations qu’elle présente dans sa marche.
RÉTINITE (2). — Très-rare dans le stade aigu, la rétinite est si commune dans la phase chronique qu’elle peut vraiment être dite un sym-
(1} Voyez, pour plus de détails, le chapitre HYDROPISIE, t. I. (2) WeLcs, Transact. of a Society for improvement, IL. — LANDOUZY, Arch. gén. de méd., 1849. — Türck, Zeits. der Wiener Aerzte, 1850. — HEIMANN und ZENKER, Græ-
fes Archiv, 1856. — VircHow, Dessen Archiv, X. — WAGNER, Eodem loco. XII. -- H. MÜLLER, Archiv f. Ophthalm., II. — Würzburger med. Zeits., 1. — Von GRÂFE, Archiv f. Ophthalm., NL — SCHWEIGGER, NAGEL, Eodem loco. — RoSENSTEIN, Loc. cit.
JOHNSON, The proximate cause of hϾmorrhage into the brain and retina in cases of
ptème et non une complication. Les troubles de la vue se développent lentement, les malades voient les objets comme à travers un nuage, ils accusent des lacunes dans le champ visuel, parce que la rétine a des points insensibles ; bientôt la portée de la vision se raccourcit, les objets ne sont bien reconnus qu'à une très-petite distance; puis l’amblyopie se prononce davantage, et dans les cas graves le patient ne conserve plus guère que la faculté de distinguer le jour de la nuit. Les progrès de cette amblyopie sont lents, néanmoins on observe parfois une aggravation subite, et au bout de quelques jours les phénomènes récents peuvent s’amender, et la vision reprendre, ou peu s’en faut, la puissance qu’elle présentait avant cette espèce d'attaque. Ces épisodes sont liés à des hémorrhagies rétiniennes qui subissent une résorption presque totale. — A l’ophthalmoscope on trouve autour de la papille, qui peut être saine, des taches blanchâtres laiteuses, à surfaces lisses, à bords inégaux; ces taches, d’abord séparées, peuvent confluer et former ainsi une ceinture péripapillaire à peu près continue. Les résidus hémorrhagiques se présentent sous forme de taches noirâtres dont les plus petites ont l'aspect de stries, tandis que les autres sont disposées en macules à grand diamètre vertical.
Les lésions de la rétinite brightique occupent deux siéges différents, savoir les éléments nerveux et les éléments conjonctifs de la rétine, et elles résultent de deux processus distincts : une hypertrophie avec sclérose, une dégénérescence graisseuse. Les vaisseaux sont quelquefois sains ; ailleurs ils sont variqueux ou même présentent l’altération graisseuse ou scléreuse (Virchow, Müller, Wagner, Schweigger). — Cette rétinite est susceptible de guérison, ainsi que le prouvent la clinique et les observations ophthalmoscopiques de von Gräfe.
Symptômes naecessoires. — Bien que ces symptômes ne soient pas constants comme les altérations de l’urine et du sang, ils tirent de leur fréquence une importance réelle, et de plus, par la variété de leur nature et la diversité de leur siége, ils démontrent l'influence de la néphrite diffuse sur l'ensemble de l’organisme, et les différences profondes qui la séparent de la néphrite circonserite.
Les plus fréquents de ces phénomènes sont les ACCIDENTS GASTRO-INTES- TINAUX et les SYMPTÔMES BRONCHIQUES. Du côté des organes digestifs on
chronic Brighl's disease (Med. Times and Gax., 1870). — RussELL, Ophthalmoscopic appearences in two cases of chronic renal disease (Brit. med. Journ., 1870).
LAMBERT, Ophthalmoscopic diagnosis of Brighl's disease (The Lancet, 1872). — DEscAmPs, Arch. méd. belges, 1872. — RICHARDSON, The use of the ophthalmoscope in the diagnosis of Brighls disease of the Kidneys (Boston med. and surg. Journ., 1872). — BurMANN, Med. Times and Gax., 1873. — MAGNus, Die Albuminurie in ihren ophthalmoskopischèn Erscheinungen. Leipzig, 1873.
observe une dyspepsie rebelle caractérisée par la lenteur des digestions, des nausées et des vomituritions glaireuses qui ont lieu le matin à jeun ; dans d’autres cas, il y a des vomissements dont la fréquence augmente à mesure que la maladie progresse; les matières vomies sont composées de débris d'aliments et de liquides muqueux dont la réaction est acide ou neutre. Les désordres intestinaux consistent en une diarrhée qui, passasère d'abord, devient ensuite habituelle; c’est une diarrhée catarrhale sans grandes douleurs de ventre; plus tard surviennent des coliques violentes, et les selles prennent le caractère dysentérique. Dans d’autres cas, on observe soit primitivement, soit à la suite des symptômes précédents, une diarrhée séreuse profuse qui affaiblit grandement le malade; d’après Treitz, le liquide intestinal est alors faiblement acide, neutre ou alcalin, et il renferme du carbonate d’ammoniaque provenant de la décomposition de l’urée; il peut aussi, contrairement à l’état physiologique, contenir de l’alhumine (Jaccoud). Cette diarrhée séreuse ne doit être combattue que si elle est extrêmement abondante; souvent en effet l’'hydropisie diminue sous l'influence de ces évacuations, et, d’un autre côté, les sécrétions intestinales, emportant une certaine quantité de matières excrémentitielles, suppléent ainsi à l'insuffisance de l'élimination rénale, et les accidents d’intoxication sont conjurés ou retardés. — Les désordres gastro-intestinaux, rares dans le stade aigu, appartiennent essentiellement à la phase intermédiaire et surtout à la phase chronique confirmée; en raison de leur genèse, ces lésions et ces symptômes ont reçu de Treitz le nom d’urémiques : par suite de l'insuffisance rénale, le liquide sécrété ou transsudé à la surface de l'intestin est chargé d’urée ou d’ammoniaque, et exerce sur la muqueuse une action irritante qui se traduit d’abord par le vomissement et la diarrhée, puis par des lésions catarrhales ou ulcéreuses.
Le calarrhe bronchique est au moins aussi fréquent dans la phase chronique de la néphrite; il se développe lentement, produit une expectoration abondante, et une fois qu’il est établi, on ne le voit guère s’amender.
HYPERTROPHIE DU CŒUR (1). — Elle ne doit être imputée à la néphrite que lorsqu'elle est consécutive et indépendante de toute lésion valvulaire : cette hypertrophie est presque toujours limitée au ventricule gauche, et elle eSt accompagnée d’une dilatation du ventricule proportionnelle à l’épaississement des parois. Cette modification du tissu cardiaque est un effet tardif de la néphrite diffuse; on ne la voit Jamais dans le stade aigu, elle appartient au stade chronique et plus précisément encore à l'atrophie rénale, aussi est-elle infiniment plus fréquente dans la néphrile interstilielle, à ce point qu’elle en constitue un des signes particuliers. L’hyper-
(1) Voyez la bibliographie, t. I.
trophie cardiaque a été attribuée par Traube à l’oblitération des capillaires rénaux, et à la rétention d’une certaine quantité d’eau dans le système circulatoire, deux éléments qui s’ajoutent pour élever la tension dans l’arbre artériel. Dans ces conditions le ventricule se vide mal, ilse dilate, puis l'hypertrophie survient, qui compense et surmonte par l'accroissement de l'impulsion initiale, l'obstacle que l’augmentation de la pression artérielle offre à la progression du sang. Cette explication ne peut être acceptée à l'exclusion de toute autre, puisqu'on a pu observer une hypertrophie ventriculaire considérable avec les gros reins du deuxième stade de la néphrite parenchymateuse (Bright, Bamberger, Rosenstein); pour ces cas, qui du reste sont exceptionnels, il convient de faire quelques réserves et d’attribuer une certaine influence soit à l’altération du sang, comme le voulait Bright, soit aux prédispositions variables des malades.
Renfermée dans certaines limites, cette hypertrophie est une circonstance favorable ; elle maintient l’activité de la circulation artérielle, elle prévient la stase rénale qui résulterait d’une impulsion cardiaque insuffisante, et la sécrétion urinaire devient ainsi plus abondante et plus régulière; mais le plus souvent cet heureux effet est temporaire, l’hypertrophie dépasse le degré d’une compensation parfaite, et elle constitue une véritable complication dont les phénomènes s’ajoutent à ceux de la maladie initiale. |
J'ai signalé dans l’anatomie pathologique les nombreuses COMPLICATIONS phlegmasiques, séreuses et viscérales, propres à la néphrite, je n’y reviens que pour indiquer les particularités remarquables de la PNEUMONIE qui se développe dans le stade chronique; contrairement à ce qui se passe dans la pneumonie commune, la densité de l'urine est diminuée, bien que la sécrétion soit peu abondante, l’urée conserve le minimum propre aux dernières périodes de la néphrite, et les chlorures sont à peine diminués. Parmi ces caractères, il en est un qui est toujours facilement appréciable et qui implique les autres, c’est l’abaissement de la pesanteur spécifique; or l'accroissement de la densité de l'urine est tellement constant dans la pneumonie franche, que la simple constatation d’une urine moins pesante que la normale, dans le cours d’une inflammation pulmonaire, doit faire soupçonner une néphrite diffuse jusqu'alors latente.
La durée moyenne de la forme aiguë est de deux à cinq semaines lorsqu'elle se termine par la guérison; mais aucune limite, même approximative, ne peut être fixée pour les stades chroniques, lesquels, selon la constitution de l'individu, selon l'abondance des pertes en albumine, selon la date et la gravité des complications, selon le développement ou l'absence des accidents urémiques, peuvent durer quelques mois seulement ou plusieurs années.
Dans la forme chronique, qu’elle soit primitive ou consécutive à un état aigu, la marche de la maladie n’est pas toujours continue, elle présente
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des temps d’arrêt, des rémissions qui peuvent persister plusieurs semaines ; la valeur réelle de ces améliorations ne peut être révélée que par les caractères de l'urine, et même il ne suffit pas que l’albumine diminue ou disparaisse pour que le pronostie devienne favorable; il faut que les propriétés physiques se rapprochent peu à peu de l’état normal, il faut surtout que les éléments morphologiqnes, de moins en moins nombreux, démontrent par leurs caractères propres que la lésion ne fait plus de progrès; alors seulement la guérison peut être espérée, et elle n’est certaine que lorsque l'urine a recouvré la totalité de ses propriétés physiologiques. — Lorsque ces rémissions surviennent chez un malade qui est déjà atteint des troubles de la vue, la marche de ces derniers fournit une indication pronostique qui n’est guère moins certaine que celle de l’urine ; l'amélioration de la rétinite est un signe positivement et absolument favorable.
La forme aiguë peut guérir radicalement, mais l'individu ainsi guéri doit s’astreindre à une surveillance incessante en raison de la facilité des récidives ; un refroidissement, une fatigue insolite, un excès de table ou de boisson, la moindre cause occasionnelle enfin suffit pour ramener une congestion rénale qui peut être le point de départ d’un processus morbide incurable. Quant à la forme chronique, les chances de guérison sont naturellement en raison inverse du degré de la lésion, et comme celle-ci est rigoureusement appréciable d’après les éléments microscopiques de l'urine, on peut toujours juger avec exactitude de la situation du malade.
Cet examen, qui est la base du‘diagnostie, peut dans certains cas révéler aussi la cause du mal. Dans la NÉPHRITE GOUTTEUSE, l’urine est riche en urates et en acide urique, et les cylindres sont souvent uratifiés, c’està-dire revêtus à leur périphérie d’une couche d'acide urique ; si l’on ajoute à la préparation un peu d'acide acétique, les cristaux caractéristiques apparaissent nettement. Dans cette néphrite, l’albuminurie est très-peu abondante, et l’hydropisie, légère et transitoire, peut manquer complétement. — Dans la NÉPHRITE PALUSTRE, les cylindres sont parfois chargés de corpuscules pigmentaires, mais ce phénomène n’est pas constant; il est subordonné à l’altération du sang, signalée par Frerichs sous le nom de mélanémie.
La morT, qui est la terminaison la plus fréquente de la néphrite diffuse, peut être amenée par les progrès de l’affaiblissement résultant des pertes d'albumine et des désordres intestinaux, mais le plus souvent elle est produite avant ce terme par l’une des complications, ou par l'empoisonne-
ment urémique (voyez Ch. 1v).
TRAITEMENT
Dans le stade aigu, l6S ÉMISSIONS SANGUINES générales peuvent être pratiquées en nombre proportionné aux forces et à la constitution du malade. Ce moyen diminue la fluxion rénale, et souvent il suspend immédiatement l’hématurie, et le phénomène parallèle désigné par Vogel sous le nom de fibrinurie. Mais les saignées sont rarement indiquées, et, dans la majorité des cas, il faut se borner à des applications de ventouses scarifiées sur la région lombaire. On pourrait aussi recourir au tartre stibié dans les cas où existe un épanchement séreux menaçant, notamment un double hydrothorax, mais j'ai pour ma part renoncé à tous ces médicaments. J’emploie exclusivement la MÉDICATION LACTÉE, d’abord sous forme de régime exclusif, puis sous forme de régime miligé, enfin sous forme de régime mixte, selon les principes que j'ai exposés dans mes Lecons cliniques de l'hôpital Lariboisière. Tai dû à cette méthode de nombreux et remarquables succès.
La phase intermédiaire qui succède à la précédente et qui est initiale, si la maladie est chronique d'emblée, est d’un haut intérêt thérapeutique ; à ce moment, la guérison est possible, elle ne l’est plus au contraire lorsque apparaissent les cylindres granulo-graisseux et hyalins du stade atrophique. L'intervention doit donc être rapide et énergique, et il est bien remarquable que l’une des méthodes les plus efficaces est celle qui est basée sur la doctrine expérimentalement démontrée, qui admet une modification dans la diffusibilité de l’albumine du sang et un désordre dans l'assimilation des albuminoïdes ingérés. L’indication fondamentale est donc celle-ci : rétablir l’état moléculaire normal de lalbumine, afin de lui enlever la filtrabilité pathologique qu’elle a acquise; restaurer l’assimilation des matières albuminoïdes, et conséquemment suspendre l’alimentalion albumineuse jusqu'à ce que cette restauration soit effectuée au moins en partie. Les moyens d'atteindre le but sont révélés par la physiologie expérimentale. Quelle que soit en effet l'explication qu’on en veuille proposer, deux faits sont certains, ce sont les suivants : 1° l’intégrité de l’état moléculaire et de la diffusion de l’albumine est subordonnée à l'intégrité des fonctions de la peau; — 2° l'absence de chlorure de sodium dans l'alimentation fait passer l’albumine dans l'urine (Wundit), et tandis que les injections d’eau pure dans le sang produisent le même effet, les injections d’eau chargée de chlorure de sodium ne déterminent pas d’albuminurie (Hartner). Sur ces notions (1) repose le traitement sui-
(1) Voyez, pour plus de détails, mon art. ALBUMINURIE, in Nouv. Dict. de méd., I. Paris, 1864.
vant, analogue à celui que mon savant ami le professeur Semmola a déduit directement de son côté de ses expériences et de ses observations personnelles. Tous les jours ou tous les deux jours, selon la force du malade, une SUDATION ARTIFICIELLE, provoquée soit par les bains de vapeur au lit ou à l’étuve, soit par l’étuve sèche avec ablutions froides consécutives (Semmola), soit enfin par les bains très-chauds, suivis de l’enveloppement dans des couvertures de laine (Liebermeister). En même temps CHLORURE DE SODIUM à hautes doses, 4 à 8 grammes par jour; je le donne dans du lait, car le RÉGIME LACTÉ est encore ici la base de la médication. Mais le succès est moins constant que dans les formes aiguës, il est subordonné à l’âge et au degré des lésions rénales, que le microscope permet d’apprécier exactement (1). Au bout de quelque temps, si le régime lacté a été pur, l’albumine a ordinairement disparu de l'urine; il faut alors {ter l'assimilation des matières albumineuses sous forme de viande ; si l'urine reste ce qu'elle était avec le régime lacté, on peut continuer et arriver par une progression très-graduelle à l'alimentation commune; il va sans dire que le chlorure de sodium est administré pendant tout ce temps d'épreuves, J'ai même l'habitude de commencer le régime animal par de la viande salée. [m'a semblé aussi, et mes observations sont confirmées par celles de Semmola, que l’ACIDE ARSÉNIEUX à une action favorable sur l’assimilation des albuminoïdes : aussi, lorsque je fais l'épreuve du régime, Je prescris un ou deux granules d'acide arsénieux, à prendre chaque jour au moment de l'alimentation. Quant aux sudations artificielles, elles doivent être continuées jusqu'au rétablissement des sueurs spontanées, à moins de contre-indications, telles qu'une débilité trop considérable ou une diarrhée séreuse abondante; et après qu’on les a supprimées, il convient de pratiquer pendant longtemps encore des frictions stimulantes sèches. À cette médication Semmola ajoute les INHALATIONS D'OXYGÈNE ; ce moyen, fort rationnel, m'a donné de très-bons résultats.
Aucune médication n’est utile à dater du moment où le microscope révèle dans l'urine les éléments caractéristiques de l’atrophie rénale. Dans cette dernière phase, le traitement ne peut être que symptomatique ; soutenir les forces du malade, combaltre l’hydropisie et les complications, sont les seules indications que le médecin puisse remplir, et dans la plupart des cas le lait est le meilleur agent de ce traitement palliatif.
(1) Pour plus de détails sur les effets du traitement par le lait, voyez mes Leçons cliniques de l'hôpital Lariboisière. Paris, 187.
