CHAPITRE PREMIER
MALARIA, — INFECHEION PALUDÉENNE.
L'infection palustre (1) est produite par un poison tellurique appelé miasme paludéen ou simplement malaria. Les formes cliniques de l’empoisonnement paludéen sont multiples ; il se manifeste par des FIÈVRES INTERMITTENTES qui sont normales ou anormales : — par des FIÈVRES RÉMITTENTES ; — par une CACHEXIE SPÉCIALE. La fièvre intermittente est la forme la plus commune.
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JACCOUD. — Path. int., 6e édit. 11. — 36
GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.
La nature intime de la malaria est inconnue; ce n’est que par hypothèse qu’on peut songer à des organismes végétaux d’ordre inférieur, et nous ne savons pas même si la constitution du poison est absolument
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fournit ne peuvent arriver dans l'atmosphère. Au contraire, les années et les saisons à la fois chaudes et humides maintiennent au maximum l’activité de la fermentation maremmatique, et fournissent le plus grand nombre de fièvres intermittentes. La qualité du sol a une grande part dans la puissance nocive des marais; l'argile favorise la décomposition en retenant les eaux, et l'abondance fort variable des végétaux morts est un élément de premier ordre, qui rend compte de la diversité d'action de marais semblables d’ailleurs.
Les recherches de Clemens ont appris qu'il faut aussi tenir compte, à ce point de vue, de la quantité d'ozone; certains marais dégagent ce gaz en grande abondance; et d’après Clemens, ce sont justement ceux-là qui ne produisent point de fièvres.
La malaria n’est point bornée aux marais naturels; toutes les fois que des conditions telluriques analogues sont constituées, les mêmes effets peuvent être produits; de là l'influence nuisible des terrains d’alluvion, des deltas situés aux embouchures des grands fleuves, des nappes d’eau formées par le mélange de l’eau de mer et de l’eau douce; on peut admettre, avec Griesinger, que les végétaux propres à chacune de ces eaux ne peuvent vivre dans le mélange, et qu’ils fournissent ainsi les matériaux de la décomposition. Les terrains inondés constituent, après le retrait des eaux, des marais temporaires d’une redoutable puissance; enfin le simple mouvement des terres par suite duquel les couches profondes, humides et chargées de débris organiques, sont exposées à l’action de l'air, peu amener des fièvres intermittentes et des plus graves, dans une localité qui en est d'ordinaire exempte. Les défrichements, les travaux de canalisation ou de nivellement dans les villes donnent souvent l’occasion de vérifier la justesse de cette proposition, que la fièvre intermittente de Paris a : d’ailleurs nettement démontrée depuis quelques années.
La malaria est observée dans des localités dépourvues de marécages, non-seulement dans les contrées basses, mais sur les plateaux élevés (Tschudi, au Pérou); dans ces cas-là, l'absence de marais n’est qu'apparente; sous un sol à surface sèche et poreuse existe une nappe d'eau abondante qui, sous l'influence de la chaleur, devient un véritable marais souterrain.
Le miasme paludéen perd rapidement de sa puissance à mesure qu'il s'éloigne du lieu de son origine, surtout dans le sens vertical. Les vents favorisent la dispersion des miasmes; mais, par contre, ils en atténuent l’activité : aussi, dans les contrées à fièvre, les marais ne sont jamais Si dangereux que dans les temps calmes. La malaria est peu diffusible, à ce point que l’obstacle le plus léger suffit pour l'arrêter; un bois, un groupe d'arbres, un mur peut en empêcher la dispersion; ce fait explique comment le miasme peut atteindre un seul côté, quelques maisons d'une rue, une seule rangée de vaisseaux parmi ceux qui occupent le même port;
lorsque la diffusion est ainsi prévenue, la malaria peut s’accumuler et se concentrer dans les angles et les renfoncements résultant de la configuration topographique (Ferguson). — Un certain nombre d'observations positives (Püppig, Tschudi, Boudin, Heusinger, Jacquot) démontrent que l'ingestion de l’eau des marais peut donner lieu à la fièvre intermittente. — Les principales contrées à malaria sont, en Europe, la Grèce, l'Italie (marais Pontins, rizières de Lombardie), les Pays-Bas, les bouches du Danube, la Hongrie, les côtes de la Prusse orientale ; la Sologne, la Bresse en France. Dans les autres parties du monde, l'Algérie, la basse Égypte, les Indes anglaises, le Cap, l’isthme de Panama, les rives des grands fleuves de l'Amérique, doivent particulièrement être signalés. La culture, le desséchement etile drainage des marais sont les meilleurs moyens de restreindre le domaine de la maladie.
La forme épidémique est fréquente; elle est caractérisée non-seulement par le nombre insolite des cas dans les contrées à endémie, mais aussi par l'apparition de la maladie dans des localités où elle n’existe pas ordinairement. C’est généralement après une période de minimum qui a duré une ou plusieurs années que ces épidémies se développent; elles peuvent être attribuées soit à l’aggravation latente des conditions qui favorisent la production du miasme, soit à la formation temporaire de localités maremmatiques dans des régions qui en sont habituellement dépourvues, soit à quelque influence anémologique qui a augmenté pour un temps la diffusibilité du miasme, soit enfin à quelque changement dans le niveau de la nappe d’eau souterraine (Pettenkofer, Griesinger). Cette dernière condition est bien digne de fixer l'attention; elle a une influence positive sur la diffusion du choléra, et l’on sait que des épidémies de fièvre intermittente ont souvent précédé l'apparition de la maladie indienne.
Les eas sporadiques sont rares; ils ne peuvent être attribués qu’à l'existence d’un foyer toxique très-limité, et surtout à la susceptibilité particulière de lindividu atteint; ici, en effet, comme pour toutes les maladies zymotiques, deux éléments sont en jeu : le PoIsoN avec sa quantité et sa qualité (?); la RÉCEPTIVITÉ DE L'ORGANISME, variable non-seulement d’un individu à l’autre, mais chez le même individu suivant les époques, et les diverses influences auxquelles il est soumis. Ce principe, qui domine l'étiologie, rend compte de ce fait paradoxal : lindigène ou l'habitant d'une contrée à endémie palustre peut être pris de fièvre, pour la première fois, après qu'il a changé de résidence. Quelque impression nouvelle a éveillé la réceptivité organique jusqu'alors endormie.
L'âge, le sexe, la constitution sont sans influence saisissable sur cette prédisposition; la race nègre la possède à un moindre degré que la race blanche; elle est favorisée par les maladies et toutes les conditions qui affaiblissent l'organisme ; mais jamais, cela va sans dire, ces causes adjuvantes ne peuvent créer l'infection, qui n'a qu'une cause réelle, la malaria.
La fièvre intermittente ne confère aucune immunité; loin de là, si les conditions de résidence restent les mêmes, la tendance aux récidives va s’accentuant de plus en plus, jusqu'à ce que l’état cachectique soit constitué. Il n’est même pas rare, lorsque la fièvre est déjà invétérée, que Île changement de lieu soit impuissant à prévenir les effets ultérieurs de l’empoisonnement. — L'individu qui va pour la première fois dans une contrée à malaria est beaucoup plus exposé à en subir l’action; lindigène a positivement le bénéfice d’un certain acclimatement, mais cet acclimatement ne va pas jusqu’à l’immunité complète, il a seulement pour effet de substituer à la fièvre intermittente franche un état d’anémie apyrétique avec gonflement permanent de la rate, et souvent du foie.
J'ai déjà signalé le rapport chronologique qui unit parfois la malaria épidémique au choléra; elle peut se développer parallèlement avec la dysentérie et le typhus, tant endémiques qu'épidémiques; quant au prétendu antagonisme entre la fièvre intermittente et la tuberculose, il est de moins en moins acceptable.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Les fièvres intermittentes RÉCENTES ne présentent aucune lésion, les autopsies sont du reste extrêmement rares. Plus ANCIENNE, la maladie est anatomiquement caractérisée par une TUMEUR SPLÉNIQUE due à l’hyperémie d'abord, puis à une exsudation diffuse dans le parenchyme (Wedl), avec ou sans foyers hémorrhagiques ; cette exsudation n’est cependant pas constante ; une tumeur de la rate déjà chronique peut êlre constituée simplement par la congestion, par l'hypertrophie du tissu et par la surabondance du pigment (rate pigmentaire simple de Griesinger). Avec cette lésion existe une ALTÉRATION DU SANG, savoir la diminution des globules rouges et de l’albumine, par suite de la consomption fébrile, de la formation exagérée de pigment aux dépens des hématies, et de la lésion des principaux organes de l’hématopoïèse (rate, foie, glandes lymphatiques et muqueuse intestinale). L'augmentation des globules blancs n’est rien moins que fréquente; dans quelques cas, Cozzi a constaté la diminution des phosphates et l'accroissement de la cholestérine et du pigment biliaire. — Après les FIÈVRES PERNICIEUSES et les RÉMITTENTES on observe fréquemment des congestions ou des inflammations viscérales, des infarctus spléniques, l’infiltration pigmentaire de la couche corticale du cerveau, l'accumulation du pigment dans le sang (mélanémie), enfin des altérations granulo-graisseuses du cœur et des muscles volontaires. Ces dernières lésions bien étudiées par Waldeyer et tout récemment par Vallin, sont très-vraisemblablement de nature inflammatoire. — Dans la période de CACHEXIE CONFIRMÉE, on constate avec de l’ascite et des œdèmes diffus la tumeur
chronique de la rate, l’hypertrophie du foie qui est pigmenté, avec ou sans dégénérescence amyloïde, dans quelques cas le foie muscade; souvent aussi on trouve l’infiltration pigmentaire des reins ou bien la dégénération amyloïde, plus rarement la néphrite parenchymateuse, enfin la lésion amyloïde de la muqueuse de l'intestin.
Mélanémie (1). L’excès de pigment dans le sang appartient aux formes graves et à la cachexie; cette matière présente toutes les nuances depuis le gris-brun jusqu’au noir, elle communique à la peau et aux viscères une teinte gris-ardoisé caractéristique. Lorsque la pigmentation est générale, cest dans la rate qu’elle est Le plus marquée, d’où l’on peut admettre que c’est dans cet organe surtout que cette matière colorante prend naissance par altération des globules rouges; cependant ce foyer de formation n’est pas seul, le foie et les glandes Iymphatiques y sont adjoints. La circulation du pigment à l’état de liberté dans le sang n'est pas le fait dominant de la mélanémie; les recherches récentes ont établi que cette substance est principalement fixée dans les tissus, dans la paroi des vaisseaux et autour d'eux; et d’après Heschl, dans les petits vaisseaux cérébraux le pigment siége dans la membrane vasculaire, et non pas dans le sang. C’est dans les formes pernicieuses bien plus encore que dans la cachexie que la pigmentation encéphalique est observée. — Quant au pigment qui circule réellement dans le sang, il paraît être contenu, au début, dans des cellules semblables aux leucocytes du sang ou de là
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Le rapport du début de la mélanémie avec l’âge de la fièvre intermittente n'est pas bien connu, mais les effets de cet envahissement pigmenlire sont des plus nets; ce sont les modifications de couleur du tégument externe et des viscères, les lésions capillaires qui peuvent conduire à l’hémorrhagie ou à la nécrobiose, parfois des obturations emboliques ; la connaissance de ces phénomènes, qui est due principalement à Frerichs, a jeté un grand jour sur la symptomatologie des fièvres pernicieuses.
